Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль генетических полиморфизмов хемокинов при хроническом гломерулонефрите

Диссертация: Роль генетических полиморфизмов хемокинов при хроническом гломерулонефрите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В нефрологических стационарах необходимо выявлять группы пациентов с неблагоприятным прогнозом течения хронического гломерулонефрита (непрерывно-рецидивирующее течение заболевания, высокий уровень артериального давления, сниженная клубочковая фильтрация, повышенный уровень креатинина) на основе молекулярно-генетического тестирования генов моноцитарного хемоатракттантного протеина 1 (C/G в интроне… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Молекулярные механизмы этиопатогенеза хронического гломерулонефрита
    • 1. 2. Медико-биологические характеристики хемокинов
    • 1. 3. Генетические исследования хронического гломерулонефрита
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследованных групп
    • 2. 2. Молекулярно -генетические методы
    • 2. 3. Биометрические и генетико-статистические методы
  • ГЛАВА 3. Исследование роли генетических полиморфизмов в возникновении и клиническом течении хронического гломерулонефрита
    • 3. 1. Популяционно-генетический анализ молекулярно-генетических маркеров
    • 3. 2. Изучение клинических особенностей хронического гломерулонефрита в зависимости от генетических вариантов хемокинов
    • 3. 3. Оценка связей генов-кандидатов с характером гірогрессирования хронического гломерулонефрита
    • 3. 4. Исследование ассоциаций полиморфных генетических маркеров с эффективностью терапии хронического гломерулонефрита
  • ГЛАВА 4. Анализ гуморального иммунитета у больных хроническим гломерулонефритом и оценка его взаимосвязей с генетическими полиморфизмами хемокинов
    • 4. 1. Изучение уровней иммуноглобулинов А, М, в у больных хроническим гломерулонефритом

    4.2. Особенности гуморального иммунитета у больных с хронической почечной недостаточностью и разработка модели дифференциальной диагностики форм хронического гломерулонефрига с хронической почечной недостаточностью и без почечной недостаточности. 86

    4.3. Исследование ассоциаций молекулярно-генетических маркеров хемокинов с показателями гуморального иммунитета. 92

    ОБСУЖДЕНИЕ. 99

    ВЫВОДЫ.

Роль генетических полиморфизмов хемокинов при хроническом гломерулонефрите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Хронический гломерулонефрит (ХГН) является мультифакториальным прогрессирующим заболеванием почек в результате которого развивается длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно, что приводит в итоге к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков, развитию хронической почечной недостаточности. [Кутырина, 2002, Syrjanen et al., 2002; Картамышева и др., 2004]. Хроническая почечная недостаточность — острейшая социально-экономическая проблема. Важность проблемы хронической почечной недостаточности с медицинской, социальной и организационной точек зрения обусловлена высокой летальностью, инвалидизацией и сложностью технического обеспечения современных методов лечения этой патологии [Ермоленко, 2006]. В настоящее время в мире жизнь более 1 млн больных продолжается благодаря замещающей терапии и 2/3 из них проводят хронический гемодиализ. В развитых странах число больных, находящихся на хроническом гемодиализе, составляет 600−1100 на 1 млн населения. Необходимо отметить, что подавляющее число пациентов с данной патологией являются лицами трудоспособного возраста [Тареева, 2000; Rabelink, 2000].

Хронический гломерулонефрит является генетически детерминированным иммуновоспалительным заболеванием [Шулутко, 2003], важное значение в развитии которого, как свидетельствуют данные литературы, играют хемокины [Vielhauer et al., 2004; Eis et al., 2004; Anders et al., 2010]. Хемокины это пептидные низкомолекулярные иммуномодуляторы обладающие свойствами хемоаттрактантов [Зак и др., 2006; Попова и др, 2006]. Они контролируют миграцию различных видов лейкоцитов, имеющих к ним рецепторы из кровяного русла в ткани, очаги воспаления, аутоиммунного процесса, участвуют в активации и дифференциации лейкоцитов, ангиогенезе, фиброгенезе [Schneider et al., 1999; Ukkonen et al., 2007; Chow et al., 2007; Nishioka et al., 2007].

Исследованию молекулярно-генетических основ хронического гломерулонефрита посвящено значительное количество работ как зарубежных [Patrakka et al., 2002; Syrjanen et al., 2002; Кіт 2003; Acharya et al., 2005; Zhu, 2005; Chin et al., 2005] так и отечественных [Камышова, 2004; Калиев и др, 2004; Петросян и др., 2006; Шестаков, 2006; Некипелова и др., 2006; Шарнова и др., 2007; Калмыкова, 2009; Литовкина, 2011] авторов. Однако, следует отметить, что значение генетических факторов хемокинов при формировании хронического гломерулонефрита к настоящему времени изучено не достаточно. Исследования роли полиморфных маркеров генов хемокинов в отношении хронического гломерулонефрита в нашей стране не проведены.

Работа выполнена в рамках федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009;2013 годы (государственный контракт №П384 «Разработка молекулярно-генетических основ мультифакториальной патологии человека (на модели генов цитокинов)»).

Цель исследования:

Изучить полиморфизмы генов хемокинов и рассмотреть их клиническое значение при хроническом гломерулонефрите.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить распределение генетических полиморфизмов хемокинов (+1931 А/Т МІР 1(3, A/G I-TAC (rs4512021), -403 A/G RANTES, C/G MCPl (rs2857657), -801 G/A SDF1) y больных хроническим гломерулонефритом и в популяционном контроле.

2. Исследовать особенности гуморального иммунитета у больных ХГН и определить роль молекулярно-генетических маркеров в его формировании.

3. Проанализировать взаимосвязи генов-кандидатов с клиническим течением ХГН.

4. Рассмотреть влияние генетических факторов на характер прогрессирования ХГН.

5. Оценить ассоциации генетических полиморфизмов с эффективностью терапии ХГН.

Научная новизна. Впервые изучен генетический полиморфизм хемокинов — регулятора активности нормальной экспрессии и секреции Т-клеток (-403A/G RANTES), моноцитарного хемоаттрактантного протеина 1 (C/G МСР1, rs2857657), макрофагального воспалительного протеина l? (+1931 А/Т MlPl?), интерферон индуцибельного, а хемоаттрактанта Т-клеток (A/G I-TAC, rs4512021), фактора стромальных клеток (-801G/A SDF1) у больных хроническим гломерулонефритом русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России.

Впервые определены генетические маркеры хемокинов, связанные с особенностями гуморального иммунитета у больных хроническим гломерулонефритом. Установлены молекулярно-генетические факторы неблагоприятного клинического течения хронического гломерулонефрита. Показаны взаимосвязи генов-кандидатов с развитием терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Выявлены ассоциации генетических полиморфизмов хемокинов с эффективностью лечения ХГН.

Научно-практическое значение. Полученные результаты вносят вклад в расшифровку молекулярно-генетических механизмов формирования хронического гломерулонефрита. Для выявления пациентов группы риска с неблагоприятным прогнозом клинического течения хронического гломерулонефрита (непрерывно-рецидивирующее течение заболевания, высокий уровень артериального давления, сниженная клубочковая фильтрация и повышенный уровень креатинина) рекомендуется проведение молекулярно-генетического тестирования полиморфизмов моноцитарного хемоаттрактантного протеина 1 и интерферон-индуцибельного, а хемоаттрактанта Т-клеток. В качестве маркера развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности может использоваться A/G I.

TAC (rs4512021). Для определения индивидуальной стратегии терапии хронического гломерулонефрита рекомендуется применять генетический маркер+1931 А/Т МІР 1(3.

Положения, выносимые на защиту:

1. Молекулярно-генетические маркеры хемокинов ассоциированы с клиническим течением хронического гломерулонефрита.

2. Гены — кандидаты связаны с особенностями гуморального иммунитета при хроническом гломерулонефрите.

3. Генетическими детерминантами терминальной стадии хронической почечной недостаточности являются G І-ТАС и GG І-ТАС (rs 4 512 021).

4. Эффективность монотерапии цитостатиками зависит от генетического полиморфизма+1931 А/Т МІРІ (3.

Апробация работы. Основные результаты диссертации доложены и обсуждены на: межрегиональной (с международным участием) научнопрактической конференции «Социальная экология в изменяющейся Россини: проблемы и перспективы» (Белгород, 2007), VIII международном конгрессе «Здоровье и образование XXI векеконцепции болезней» (Москва, 2007), XV Российском национальном конгрессе «Человек и Лекарство» (Москва 2008), 43-й Всероссийской научной конференции с международным участием студентов и молодых учёных «Актуальные проблемы теоретической, эспериментальной, клинической медицины и фармации» (Тюмень, 2009), 63-й итоговой научной конференции молодых учёных с международным участием (Ростов-на-Дону, 2009), IX Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых учёных по медицине (Тула, 2010), V Международной Пироговской научной медицинской конференции (Москва, 2010), IV Международной научной конференции молодых учёныхмедиков (Курск, 2010), VI Съезде Российского общества медицинских генетиков (Ростов-на-Дону, 2010), II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии» (Курск, 2011).

Личный вклад автора. Все использованные в работе данные получены при непосредственном участии автора: на этапах постановки цели и задач, разработки методов и их выполнения, проведения исследования, обработки, анализе и обобщения полученных результатов, апробации результатов исследования, подготовки публикаций по выполненной работе, написания и оформления рукописи.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ, в том числе 3 в журналах из списка ВАК. Получен патент на изобретение.

ВЫВОДЫ.

1. Полиморфные генетические маркеры хемокинов +1931 А/Т MlPl?, A/G I-TAC (rs4512021), -403G/A RANTES, C/G MCPl (rs2857657), -801 G/A SDF1 ассоциированы с клиническими характеристиками, уровнем иммуноглобулинов при хроническом гломерулонефрите, характером его прогрессирования и эффективностью терапии.

2. Концентрации иммуноглобулинов классов, А и G у больных в 1,3 -1,5 раза превышают показатели контрольной группы (р<0,001) и взаимосвязаны с развитием хронической почечной недостаточности. Маркером повышенного уровня IgG при хроническом гломерулонефрите является +1931 TT MlPl?, а высокие концентрации lgА в период обострения ассоциированы с — 801АА, — 801GA SDF1.

3. Молекулярно-генетическим маркером непрерывно-рецидивирующего течения хронического гломерулонефрита служит G МСР1 (rs2857657), развитие нефротического синдрома в дебюте заболевания связано с -403G RANTES (OR=2,45), гематурический синдром в течении хронического гломерулонефрита маркирует аллель -801A SDF1(0R=1,85). Факторами риска формирования высокого уровня диастолического артериального давления являются GG и AG МСР1, развитие тяжёлой артериальной гипертензии связанно с A I-TAC (rs4512021).

4. Сниженная клубочковая фильтрация и повышенный уровень креатинина ассоциированы с генотипами АА и CG I-TAC (rs4512021), а протективными факторами развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности при хроническом гломерулонефрите являются G I-TAC (OR=0,61) и GG I-TAC (OR=0,22).

5. Частота аллеля +193 IT MlPl? у пациентов, имеющих положительный эффект при монотерапии цитостатиками, составляет 35,14% и в 4,2 раза превышает распространенность этого маркера у больных с отсутствием эффекта от лечения (8,33%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В нефрологических стационарах необходимо выявлять группы пациентов с неблагоприятным прогнозом течения хронического гломерулонефрита (непрерывно-рецидивирующее течение заболевания, высокий уровень артериального давления, сниженная клубочковая фильтрация, повышенный уровень креатинина) на основе молекулярно-генетического тестирования генов моноцитарного хемоатракттантного протеина 1 (C/G в интроне 1 МСР1), интерферон индуцибельного, а хемоаттрактанта Т-клеток (A/G I-TAC, rs4512021).

2. При обследовании пациентов с хроническим гломерулонефритом в качестве маркера развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности рекомендуется использовать генетический полиморфизм A/GI-TAC (rs4512021).

3. Больным с хроническим гломерулонефритом, имеющим молекулярно-генетический маркер +1931Т МІР l?, рекомендуется назначать монотерапию цитостатиками.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Т. И. Картирование генов, детерминирующих распространенные болезни человека Текст. / Т. И. Аксенович // Медицинская генетика. 2006. — Т. 5, № 2. — С. 11−15.
  2. , Р. К. Гломерулонефриты Текст. / Р. К. Аткинс // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2, № 4. — С. 225−229.
  3. , В. ЗіагіБІЇса. Искусство анализа данных на компьютере Текст. / В. Боровиков. 2-е изд. — СПб. [и др.]: Питер: Питер принт, 2003. — 688 с. — (Для профессионалов).
  4. , Т. В. Гломерулярное воспаление и интерлейкин-10 Электронный ресурс. / Т. В. Вашурина, Т. В. Сергеева // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2, № 3. — Режим доступа: http://ww^v.nephro.ru/magazine/article.php?id=5607.
  5. , Б. Анализ генетических данных: дискрет, генетич. признаки Текст. / Б. Вейр — пер. с англ. Д. В. Зайкина [и др.] - под ред. Л. А. Животовского, А. И. Пудовкина. М.: Мир, 1995. — 400 с.
  6. Влияние миелопептидов на пролиферацию лимфоцитов и продукцию 1Ь-1 и ТИБа мононуклеарами, моноцитами и нейтрофилами / С. В. Гейн, Т. В. Гаврилова, В. А. Черешнев и др. // Цитокины и воспаление. 2008. — Т. 7, № 1. — С. 24−27.
  7. Влияние полиморфизма гена Р53 на течение и исходы хронического гломерулонефрита у детей и подростков Текст. / Э. К. Петросян, Л. И. Ильенко, А. Н. Цыгин [и др.] // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2006. — № 5. — С. 4−6.
  8. Влияние хирургического Стресса на уровень циркулирующих СР34+ гемопоэтических стволовых клеток: анализ возможных факторов мобилизации Текст. / М. А. Алиев, Н. Н. Беляев, М. Р. Рысулы [и др.] // Цитокины и воспаление. 2008. — Т. 7, № 2. — С. 4548.
  9. Генетические маркеры нефротического синдрома у детей Текст. / Э. К. Петросян, А. Н. Цыгин, А. Е. Шестаков [и др.] // Нефрология. -2006.-Т. 10, № 3,-С. 48−54.
  10. Геномная медицина: подходы и достижения Текст. / В. П. Пузырев, С. А. Назаренко, О. Н. Одинокова [и др.] // Бюллетень Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук. 2000. — № 2. — С. 107−112.
  11. , Е. К. Эволюция представлений о генетической природе мультифакторных заболеваний Текст. / Е. К. Гинтер // Медицинская генетика. 2003. — Т. 2, № 4. — С. 146−156.
  12. , А. С. Роль миграционной оси SDF-1, CXCR4 в хоуминге клеток-предшественников и метастазировании злокачественных опухолей Текст. / А. С. Григорян // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2006. — Т. 1, № 4. — С. 32−38.
  13. , А. В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике Текст. / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2003. — Т. 2, № 3.-С. 20−35.
  14. , В. М. Значение малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности: обзор лит. Текст. / В. М. Ермоленко, Т. А. Козлова, Н. А. Михайлова // Нефрология и диализ. 2006. — Т. 8, № 4. — с. 310−320.
  15. Зак, К. П. Хемокины при сахарном диабете 1-го типа у человека: обзор лит. и собственные данные Текст. / К. П. Зак, В. В. Попова // Український медичний часопис. 2008. — № 6. — С. 69−78.
  16. Зак, К. П. Цитокины и сахарный диабет 1-го типа у человека: обзор с включением собственных данных Текст. / К. П. Зак, В. В. Попова // Український медичний часопис. 2006. — № 1. — С. 78−88.
  17. Изучение полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента при хроническом гломерулонефрите Текст. / И. М. Кутырина, И. Е. Тареева, В. В. Носиков [и др.] // Терапевтический архив. 1999. — Т. 71, № 6. — С. 30−34.
  18. , Е. В. Исследование ассоциаций полиморфных маркеров генов интерлейкинов с хроническим гломерулонефритом Текст.: автореф. дис.. канд. биол. наук: 03.00.15 / Е. В. Калмыкова — [Рос. унт дружбы народов]. М., 2009. — 18 с.
  19. , Н. Н. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек Текст. / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова // Нефрология и диализ. 2001. — Т. 3, № 3. — С. 314−317.
  20. , Н. Н. Факторы прогрессирования хронического пиелонефрита и хронического интерстициального нефрита Текст. / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова, А. Г. Кучеренко // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2004. — № 5. — С. 50−53.
  21. , С. А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета Текст. / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 30−44.
  22. , Н. Л. Генетическая тромбофилия и почки Текст. / Н. Л. Козловская, Л. А. Боброва // Клиническая нефрология. 2009. — № 3. -С. 23−34.
  23. , О. В. Система HLA при гломерулонефрите у детей Текст. / О. В. Комарова, Т. В. Сергеева // Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2003. — № 12.-С. 116−125.
  24. , Н. Н. Патогенетические особенности различных клинико-морфологических вариантов хронического гломерулонефрита Текст. / Н. Н. Корякова // Нефрология. 2005. — Т. 9, № 1. — С. 58−62.
  25. , О. Б. Хроническая болезнь почек и состояние сердечно сосудистой системы Текст. / О. Б. Кузьмин // Нефрология. 2007. — Т. 11, № 1.-С. 28−37.
  26. , И. М. Лечение артериальной гипертонии при хронических заболеваниях почек Текст. / И. М. Кутырина // Русский медицинский журнал. 1999. — Т. 5, № 23. — С. 1535−1540.
  27. , И. М. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при первичных поражениях почек и диабетической нефропатии Текст. / М. И. Кутырина // Consilium Medicum. 2002. — Т. 4, № 7. — С. 331−333.
  28. Ли, Ч. Введение в популяционную генетику Текст. / Ч. Ли — пер. с англ. Е. А. Салменковой, Е. Я. Тетушкина — под ред. Ю. П. Алтухова, Л. А. Животовского. -М.: Мир, 1978. 555 с.
  29. , О. Н. Анализ ассоциаций полиморфизма генов вазоактивных гормонов с формированием хронического гломерулонефрита Текст.: автореф. дис.. канд. биол. наук: 03.02.07 / О. Н. Литовкина — [Белгор. гос. нац. исслед. ун-т]. М., 2011. — 18 с.
  30. , В. И. Внутренние болезни Текст.: учеб. для студентов мед. вузов / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1999. — 589 с.: ил. — (Учеб. лит. для студентов мед. вузов).
  31. , Н. В. Артериальная гипертензия и протеинурия -важнейшие факторы прогрессирования почечной недостаточности Текст. / Н. В. Мосина, А. М. Есаян // Нефрология. 2004. — Т. 8, № 1. -С. 22−28.
  32. , П. Г. Реактанты острой фазы воспаления Текст. / П. Г. Назаров — отв. ред. Б. И. Ткаченко — РАМН, Ин-т эксперим. медицины. -СПб.: Наука, 2001.-424 с.
  33. , Е. В. Влияние генетических факторов на скорость прогрессирования хронического гломерулонефрита Текст. / Е. В. Некипелова, М. И. Чурносов // Нефрология и диализ. 2007. — Т. 9, № З.-С. 340.
  34. , Е. В. Клиническое и молекулярно-генетическое исследование больных с хроническим гломерулонефритом Текст. / Е. В. Некипелова, Е. В. Калмыкова, М. И. Чурносов // Вестник новых медицинских технологий. 2006. — Т. 13, № 4.-С. 170−173.
  35. Нефрология Текст.: руководство для врачей / Ю. Г. Аляев, А. В. Амосов, С. О. Андросова [и др.] - под ред. И. Е. Тареевой. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2000. — 687 с.
  36. Первичный фокально-сегментарный гломерулосклероз: клинич. и морфол. факторы прогноза Текст. / Е. М. Шилов, И. Е. Тареева, А. А.
  37. Иванов и др. // Терапевтический архив. 2000. — Т. 72, № 6. — С. 2125.
  38. Полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента у больных хроническим гломерулонефритом Текст. / Р. Р. Калиева, А. Б. Будайчиева, А. А. Алдашев [и др.] // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 4.-С. 311−314.
  39. Полиморфизм С-703Т-гена интерлейкина-5 и маркеры эозинофильного воспаления у больных бронхиальной астмой и их родственников Текст. / Л. М. Огородова, В. П. Пузырев, О. С. Кобякова [и др.] // Пульмонология. 2003. — № 5. — С. 31−34.
  40. Полиморфный маркер Я229С) гена подоцина .у детей с нефротическим синдромом Текст. / Э. К. Петросян, А. Н. Цыгин, Л. И. Ильенко [и др.] // Нефрология и диализ. 2006. — Т. 8, № 3. — С. 268 271.
  41. Прогрессирование хронического гломерулонефрита: клинико-морфол. взаимосвязи Текст. / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова, А. Г. Кучеренко [и др.] // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 4. — С. 395−398.
  42. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности Текст. / И. Е. Тареева, И. М. Кутырина, А. Ю. Николаев [и др.] // Терапевтический архив. 2000. — Т. 72, № 6. — С. 9−14.
  43. , М. Я. Современное представление о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция Текст.: обзор / М. Я. Ратнер // Терапевтический архив. 1997. — Т. 69, № 12. — С. 87−88.
  44. , О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ БТАТІЗТІСА Текст. / О. Ю. Реброва. [3-е изд.]. — М.: Медиасфера, 2006. — 305 с.
  45. Рівень циркулюючого хемокіну інтерлейкіну- 8 у передклінічній і ранній клінічній стадіях цукрового діабету 1-го типу у дітей Текст. / В.
  46. B. Попова, С. В. Мельниченко, К. П. Зак и др. // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. 2007. — № 2. — С. 38−41.
  47. , И. Е. Гломерулонефриты: клиника, лечение Текст. / И. Е. Тареева // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8, № 3. — С. 121 123.
  48. , И. Е. Лечение гломерулонефритов Текст. / И. Е. Тареева, Е. М. Шилов, Т. Н. Краснова. М.: Ыоуаг^Б, 2000. — 70 с.
  49. , И. Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита Текст. / И. Е. Тареева // Терапевтический архив. 1996. — Т. 68, № 6.1. C. 5−10.
  50. , Н. А. Механизмы нефросклероза и фармокологическая ингибиция внутричерепной ренин-ангиотензиновой системы как основа нефропротекторной стратегии при хронических заболеваниях нативных почек и почечного трансплантата Текст.: обзор лит. / Н. А.
  51. , А. Р. Багдасарян // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 3. -С. 226−235.
  52. Факторы прогрессирования гломерулонефрита у детей Текст. / Т.
  53. B. Сергеева, А. Н. Цыгин, О. А Чумакова и др. // Российский педиатрический журнал. 2000. — № 5. — С. 20−22.
  54. Цитокины в патогенезе нефропатий у детей Текст. / С. С. Паунова, А. Г. Кучеренко, X. М. Марков [и др.] // Российский педиатрический журнал. 2000. — № 5. — С. 72−73.
  55. , Ж. П. Полиморфизм генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при нефротическом синдроме у детей Текст.: обзор лит. / Ж. П. Шарнова, А. Н. Цыгин, Е. Е. Тихомирова // Нефрология и диализ. 2006. — Т. 8, № 3. — С. 216−224.
  56. , А. Е. Исследование ассоциации ряда генов-кандидатов с хроническим гломерулонефритом Текст.: дис.. канд. биол. наук: 03.00.03 / А. Е. Шестаков. М., 2006. — 95 с.
  57. , А. Н. Гломерулонефрит. Ч. 1 Текст. / А. Н. Шишкин // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2005. — № 2. — С. 20−25.
  58. , Б. И. Гломерулонефрит в 21 веке. Часть II. Лечение гломерулонефритов Текст.: лекция / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2003. — № 1.1. C. 19−28.
  59. A novel protein, densin, expressed by glomerular podocytes Text. / H. Ahola, E. Heikkila, E. Astrom [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — Vol. 14,№ 7.-P. 1731−1737.
  60. Abnormal monocyte-related signatures in type 1 diabetes- a study of identical twins Text. / R. D. G. Leslie, H. Beyan, H. A. Drexhage [et al.] // Diabetologia.-2008,-Vol. 51, suppl. 1,-P. SI 19
  61. Alternative pathway complement activation induces proinflammatory activity in human proximal tubular epithelial cells Text. / S. David, L. Biancone, C. Caserta [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12, № l.-P. 51−56.
  62. Analysis and classification of B-cell infiltrates in lupus and anca-associated nephritis Text. / O. M. Steinmetz, J. Velden, U. Kneissler [et al.] // Kidney Int. 2008. — Vol. 74, № 4. — P. 448−457.
  63. Anders, H. J. Identifying and validating novel targets with in vivo disease models: guidelines for study design Text. / H. J. Anders, V. Vielhauer // Drug. Discov. Today. 2007. — Vol. 12, № 11−12. — P. 446−451.
  64. Anders, H. J. Questions about chemokine and chemokine receptor antagonism in renal inflammation Text. / H. J. Anders, S. A. Sayyed, V. Vielhauer // Nephron. Exp. Nephrol. 2010. — Vol. 114, № 2. — P. e33-e38.
  65. Anuria, omphalocele, and perinatal lethality in mice lacking the CD34-related protein podocalyxin Text. / R. Doyonnas, D. B. Kershaw, C. Duhme [et al.] //J. Epx. Med.-2001.-Vol. 194, № l.-P. 13−27.
  66. Association of Cys 311 Ser Polymorphism of Paraoxonase-2 Gene with the Risk of Coronary Artery Disease Text. / A. Jalilian, E. Javadi, M. Akrami [et al.] // Arch. Iranian. Med. 2008. — Vol. 11, № 5. — P. 544−549.
  67. Association of 1L-13, RANTES, and leukotriene C4 synthase gene promoter polymorphisms with asthma and/or atopy in African Americans
  68. Text. / I. Moissidis, B. Chinoy, K. Yanamandra et al.] // Genet. Med. -2005. Vol. 7, № 6. — P. 406−410.
  69. Association of interleukin-10 gene -592 A/C polymorphism with the clinical and pathological diversity of lupus nephritis Text. / L.-J. Zhu, Z.-H. Liu, C.-H. Zeng [et al.] // Clin. Exp. Rheumatol. 2005. — Vol. 23, № 6. — P. 0854−0860.
  70. Association of monocyte chemoattractant protein-1 with renal tubular damage in diabetic nephropathy Text. / T. Morii, H. Fujita, T. Narita [et al.] //J. Diabetes Complications.-2003.-Vol. 17, № 1,-P. 11−15.
  71. Association of TGFbetal, TNFalpha, CCR2 and CCR5 gene polymorphisms in type-2 diabetes and renal insufficiency among Asian Indians Text. / P. Prasad, A. K. Tiwari, K. M. Kumar [et al.] // BMC Med. Genet. -2007, — Vol. 8.-P. 20.
  72. Atkinson, M. A. Fatal attraction: chemokines and type 1 diabetes Text. / M. A. Atkinson, S. B. Wilson // J. Clin. Invest. 2002. — Vol. 110, № 11. -P. 1611−1613.
  73. Baggiolini, M. Human chemokines: an update Text. / M. Baggiolini, B. Dewald, B. Moser//Annu. Rev. Immunol. 1997. — Vol. 15. — P. 675−705.
  74. Blood pressure-related genes and the progression of IgA nephropathy Text. / S. M. Kim, H. J. Chin, Y. K. Oh [et al.] // Nephron. Clin. Pract. -2009.-Vol. 113, № 4.-P. 301−308.
  75. Bone marrow Ly6Chigh monocytes are selectively recruited to injured kidney and differentiate into functionally distinct populations Text. / S. L. Lin, A. P. Castano, B. T. Nowlin [et al.] // J. Immunol. 2009. — Vol. 183, № 10. — P. 6733−6743.
  76. Border, W. A. Transforming growth factor-beta in tissue fibrosis Text. / W. A. Border, N. A. Noble // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 331, № 19. -P. 1286−1292.
  77. Botstein, D. Discovering genotypes underlying human phenotypes: past successes for mendelian disease, future approaches for complex disease
  78. Text. / D. Botstein, N. Risch // Nat. Genet. 2003. — Vol. 33, suppl. — P. 228−237.
  79. CCL5/RANTES chemokine gene promoter polymorphisms are not associated with atopic and nonatopic asthma in a Spanish population Text. / M. Muro, L. Marin, A. Torio [et al.] // Int. J. Immunogenet. 2008. — Vol. 35, № l.-P. 19−23.
  80. CCR5 deficiency aggravates crescentic glomerulonephritis in mice Text. / J. E. Turner, H. J. Paust, O. M. Steinmetz [et al.] // J. Immunol. 2008. -Vol. 181, № 9.-P. 6546−6556.
  81. CD2-associated protein haploinsufficiency is linked to glomerular disease susceptibility Text. / J. M. Kim, H. Wu, G. Green [et al.] // Science. 2003. — Vol. 300, № 5623. — P. 1298−1300.
  82. CD4+CD25+ regulatory t cells inhibit experimental anti-glomerular basement membrane glomerulonephritis in mice Text. / D. Wolf, K. Hochegger, A. M. Wolf [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. — Vol. 16, № 5. — P. 1360−1370.
  83. Cell surface adhesion molecules and cytokine profiles in primary progressive multiple sclerosis Text. / M. Ukkonen, K. Wu, B. Reipert [et al.] // Mult. Scler. 2007. — Vol. 13, № 6. — P. 701−707.
  84. Charo, I. F. Chemokines in the pathogenesis of vascular disease Text. / I. F. Charo, M. B. Taubman // Circ. Res. 2004. — Vol. 95, № 9. — P. 858 866.
  85. Chemokine receptor CCR1 but not CCR5 mediates leukocyte recruitment and subsequent renal fibrosis after unilateral ureteral obstruction Text. / V.
  86. Eis, B. Luckow, V. Vielhauer et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol. 15, № 2.-P. 337−347.
  87. Chemokines and the arrest of lymphocytes rolling under flow conditions Text. / J. J. Campbell, J. Hedrick, A. Zlotnik [et al.] // Science. 1998. -Vol. 279, № 5349. — P. 381−384.
  88. Chronic renal insufficiency among Asian Indians with type 2 diabetes: I. Role of RAAS gene polymorphisms Text. / P. Prasad, A. K. Tiwari, K. M. Kumar [et al.] // BMC Medical. Genetics. 2006. — Vol. 7. — P. 42.
  89. Circulating monocyte chemoattractant protein-1 and early development of nephropathy in type 1 diabetes Text. / F. Chiarelli, F. Cipollone, A. Mohn [et al.] //Diabetes Care. 2002. — Vol. 25, № 10.-P. 1829−1834.
  90. Close relationship of plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G polymorphism and progression of IgA nephropathy Text. / H. Suzuki, Y. Sakuma, Y. Kanesaki [et al.] // Clin. Nephrol. 2004. — Vol. 62, № 3. — P. 173−179.
  91. Coll, B. Monocyte chemoattractant protein-1 and atherosclerosis: is there room for an additional biomarker? Text. / B. Coll, C. Alonso-Villaverde, J. Joven // Clin. Chim. Acta. 2007. — Vol. 383, № 1−2. — P. 21−29.
  92. Couser, W. G. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis Text. / W. G. Couser // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13, suppl. l.-P. 10−15.
  93. CXCL9 and 11 in patients with pulmonary sarcoidosis: a role of alveolar macrophages Text. / Y. Nishioka, K. Manabe, J. Kishi [et al.] // Clin. Exp. Immunol.-2007.-Vol. 149, № 2. P. 317−326.
  94. CXCR4/CXCL12 hyperexpression plays a pivotal role in the pathogenesis of lupus Text. / A. Wang, A. M. Fairhurst, K. Tus [et al.] // J. Immunol. 2009. — Vol. 182, № 7. — P. 4448−4458.
  95. D’Amico, G. Tubulointerstitium as Predictor of Progression of Glomerular Diseases Text. / G. D’Amico // Nephron. 1999. — Vol. 83, № 4.-P. 289−295.
  96. Delos Santos, N. M. Pediatric IgA nephropathies: clinical aspects and therapeutic approaches Text. / N. M. Delos Santos, R. J. Wyatt // Semin. Nephrol. 2004. — Vol. 24, № 3. — P. 269−286.
  97. Delves, P. J. The immune system. First of two parts Text. / P. J. Delves, I. M. Roitt // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 343, № 1. — P. 37−49.
  98. Differential chemokin eexpression in tubularcells in response to urinaryproteins from patients with nephroticsyndrome Text. / Z. Huang, Q. Wen, S.-F. Zhou [et al.] // Cytokine. 2008. — Vol. 42, № 2. — P. 222−233.
  99. Eddy, A. A. Molecular basis of renal fibrosis Text. / A. A. Eddy // Pediatr. Nephrol. 2000. — Vol. 15, № 3−4.-P. 290−301.
  100. Efficient renal recruitment of macrophages and T cells in mice lacking the Duffy antigen/receptor for chemokines Text. / V. Vielhauer, R. Allam, M. T. Lindenmeyer [et al.] // Am. J. Pathol. 2009. — Vol. 175, № i. p. 119−131.
  101. Empowering rural women through a community development approach in Nepal Text. / S. Acharya, E. Yoshino, M. Jimba [et al.] // Community Dev. J. 2005. — Vol. 42, № 1. — P. 34−46.
  102. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism in intron 4 affects the progression of renal failure in non-diabetic renal diseases Text. / Y. Wang, S. Kikuchi, H. Suzuki [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol. 14, № 12.-P. 2898−2902.
  103. Expression of SDF-1/CXCR4 in injured human kidneys Text. / D. Lotan, N. Sheinberg, J. Kopolovic [et al.] // Pediatr. Nephrol. 2008. — Vol. 23, № 1. — P. 71−77.
  104. Floege, J. IgA nephropathy: resent development Text. / J. Floege, J. Feebally // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. — Vol. 11, № 12. — P. 2395−2403.
  105. Garin, E. H. Circulating mediators of proteinuria in idiopathic minimal lesion nephrotic syndrome Text. / E. H. Garin // Pediatr. Nephrol. 2000. -Vol. 14, № 8−9.-P. 872−878.
  106. Genetic conditions of synthesis of selected cytokines in children with nephrotic syndrome Text. / L. Hyla-Klekot, G. Kucharska, W. Cieslak [et al.] // Wiad. Lek. 2005. — Vol. 58, suppl. 1. — P. 45−49.
  107. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system in end-stage renal disease Text. / M. Buraczynska, P. Ksiazek, A. Drop [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol. 21, № 4. — P. 979−983.
  108. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system in end-stage renal disease Text. / E. Lovati, A. Richard, B. M. Frey [et al.] // Kidney Int. 2001. — Vol. 60, № 1. — P. 46−54.
  109. Genetic variations of the NR3C1 gene in children with sporadic nephrotic syndrome Text. / J. Ye, Z. Yu, J. Ding [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun.-2006,-Vol. 348, № 2.-P. 507−513.
  110. Global survey of genetic variation in CCR5, RANTES, and MIP-1 alpha: impact on the epidemiology of the HIV-1 pandemic Text. / E. Gonzalez, R. Dhanda, M. Bamshad [et al] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2001. Vol. 98, № 9. -P. 5199−204.
  111. Glomerular expression of monocyte chemoattractant protein-1 is predictive of poor renal prognosis in paediatric lupus nephritis Text. / S. D. Marks, S. J. Williams, K. Tullus [et al.] //Nephrol. Dial. Transplant. 2008. -Vol. 23, № 11.-P. 3521−3526.
  112. Graham, G. J. D6 and the atypical chemokine receptor family: novel regulators of immune and inflammatory processes Text. / G. J. Graham // Eur. J. Immunol. 2009. — Vol. 39, № 2. — P. 342−351.
  113. Horuk, R. Chemokine receptor antagonists: overcoming developmental hurdles Text. / R. Horuk // Nat. Rev. Drug. Discov. 2009. — Vol. 8, № i. -P. 23−33.
  114. Identifying chemokines as therapeutic targets in renal disease: lessons from antagonist studies and knockout mice Text. / V. Vielhauer, V. Eis, D. Schlondorf [et al.] // Kidney Blood Press. Res. 2004. — Vol. 27, № 4. — P. 226−238.
  115. Impact of plasminogen activator inhibitor-1 gene polymorphisms on primary membranous nephropathy Text. / C.-H. Chen, K.-H. Shu, M.-C. Wen [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. — Vol. 23, № 10. — P. 3166−3173.
  116. Implications of certain genetic polymorphisms in scarring in vesicoureteric reflux: importance of ACE gene polymorphism Text. / S.
  117. Ozen, M. Alikasifoglu, U. Saatci et al. // Am. J. Kidney Dis. 1999. — Vol. 34, № l.-P. 140−145.
  118. Increased MCP-1, RANTES, and MIP-1 alpha in bronchoalveolar lavage fluid of allergic asthmatic patients Text. / R. Alam, J. York, M. Boyars [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. — Vol. 153, № 4, pt. 1. — P. 1398−1404.
  119. Influence of cytokine gene polymorphisms on focal segmental glomerulosclerosis Text. / C. Bantis, P. J. Heering, Y. Luther [et al.] // Am. J. Nephrol. 2004. — Vol. 24, № 4. — P. 427−431.
  120. Inhibition of MCP-1/CCR2 pathway ameliorates the development of diabetic nephropathy Text. / H. Kanamori, T. Matsubara, A. Mima [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2007. — Vol. 360, № 4. — P. 772−777.
  121. Interaction between ACE and ADD1 gene polymorphisms in the progression of IgA nephropathy in Japanese patients Text. / I. Narita, S. Goto, N. Saito [et al.] // Hypertension. 2003. — Vol. 42, № 3. — P. 304−309.
  122. Interleukin 1 receptor antagonist and tumor necrosis factor-alpha gene polymorphism in patients with end-stage renal failure Text. / K. H. Shu, C. H. Cheng, M. J. Wu [et al.] // Ren. Fail. 2005. — Vol. 27, № 1. — P. 53−57.
  123. Islet-specific Thl, but not Th2, cells secrete multiple chemokines and promote rapid induction of autoimmune diabetes Text. / L. M. Bradley, V. C. Asensio, L. K. Schioetz [et al.] // J. Immunol. 1999. — Vol. 162, № 5. -P. 2511−2520.
  124. Jimenez-Sanchez, G. Human disease genes Text. / G. Jimenez-Sanchez, B. Childs, D. Valle // Nature. 2001. — Vol. 409, № 6822. — P. 853−855.
  125. Kitamura, M. TGF-beta and glomerulonephritis: anti-inflammatory versus prosclerotic actions Text. / M. Kitamura, T. S. Suto // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12, № 4. — P. 669−679.
  126. Lack of chemokine receptor CCR1 enhances Thl responses and glomerular injury during nephrotoxic nephritis Text. / P. S. Topham, V. Csizmadia, D. Soler [et al.] // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 104, № 11. — P. 1549−1557.
  127. Mantovani, A. Tuning inflammation and immunity by chemokine sequestration: decoys and more Text. / A. Mantovani, R. Bonecchi, M. Locati // Nat. Rev. Immunol. 2006. — Vol. 6, № 12, — P. 907−918.
  128. Mathew, C. G. The isolation of high molecular weight eukaryotic DNA Text. / C. G. Mathew // Methods Mol. Biol. 1985. — Vol. 2. — P. 31−34.
  129. MCP-1 gene haplotype association in biopsy proven giant cell arteritis Text. / M. M. Amoli, F. Salway, E. Zeggini [et al.] // J. Rheumatol. 2005. -Vol. 32, № 3.-P. 507−510.
  130. MDR-1 gene polymorphisms and clinical course of steroid-responsive nephrotic syndrome in children Text. / A. Wasilewska, G. Zalewski, L. Chyczewski [et al.] // Pediatr. Nephrol. 2007. — Vol. 22, № 1. — P. 44−51.
  131. Mehrad, B. Chemokines as mediators of angiogenesis Text. / B. Mehrad, M. P. Keane, R. M. Strieter // Thromb. Haemost. 2007. — Vol. 97, № 5.-P. 755−762.
  132. Monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1) in temporal arteritis and polymyalgia rheumatica Text. / T. Ellingsen, P. Elling, A. Olson [et al.] // Ann. Rheum. Dis. 2000. — Vol. 59, № 10. — P. 775−780.
  133. Monocyte chemoattractant protein-1 acts as T-lymphocyte chemoattractant Text. / M. W. Carr, S. J. Roth, E. Luther [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1994. — Vol. 91, № 9. — P. 3652−3656.
  134. Monocyte chemoattractant protein-1 promotes macrophage-mediated tubular injury, but not glomerular injury, in nephrotoxic serum nephritis Text. / G. H. Tesch, A. Schwarting, K. Kinoshita [et al.] // J. Clin. Invest. -1999,-Vol. 103, № l.-p. 73−80.
  135. Monocyte chemoattractant protein-i mediates collagen deposition in experimental glomerulonephritis by transforming growth factor-beta Text. /
  136. A. Schneider, U. Panzer, G. Zahner et al. // Kidney. 1999. — Vol. 56, № l.-P. 135−144.
  137. Mosser, D. M. Exploring the full spectrum of macrophage activation Text. / D. M. Mosser, J. P. Edwards // Nat. Rev. Immunol. 2008. — Vol. 8, № 12.-P. 958−969.
  138. NKT cells inhibit the development of experimental crescentic glomerulonephritis Text. / S. H. Yang, S. J. Kim, N. Kim [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol.-2008.-Vol. 19, № 9.-P. 1663−1671.
  139. NPHS1 and NPHS2 gene mutations in Chinese children with sporadic nephrotic syndrome Text. / J. Mao, Y. Zhang, L. Du [et al.] // Pediatr. Res. -2007.-Vol. 61, № l.-P. 117−122.
  140. NPHS1 mutations in a Chinese family with congenital nephrotic syndrome Text. / Y. Shi, J. Ding, J. C. Liu [et al.] // Zhonghua Er. Ke Za Zhi. 2005. — Vol. 43, № 11. — P. 805−809.
  141. NPHS2 gene, nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis: A HuGE review Text. / N. Franceschini, K. E. North, J.
  142. B. Kopp et al. // Genet. Med. 2006. — Vol. 8, № 2. — P. 63−75.
  143. Oestrogen receptor negative breast cancers exhibit high cytokine content Text. / C. Chavey, F. Bibeau, S. Gourgou-Bourgade [et al.] // Breast. Cancer Res. 2007. — Vol. 9, № 1. — P. R15.
  144. Polymorphism of monocyte chemoattractant protein 1 in Crohn’s disease Text. / H. Herfarth, M. Goke, C. Hellerbrand [et al.] // Int. J. Colorectal. Dis. 2003. — Vol. 18, № 5. — P. 401−405.
  145. Polymorphism of the cytokine genes and IgA nephropathy Text. / J. Syrjanen, M. Hurme, T. Lehtimaki [et al.] // Kidney Int. 2002. — Vol. 61, № 3.-P. 1079−1085.
  146. Polymorphisms of interleukin-4-related genes in Japanese children with minimal change nephrotic syndrome Text. / Y. Kobayashi, H. Arakawa, M. Suzuki [et al.] // Am. J. Kidney Dis. 2003. — Vol. 42, № 2. — P. 271−276.
  147. Polymorphisms of the cytokine genes and IgA nephropathy Text. / J. Syrjanen, M. Hurme, T. Lehtimaki [et al.] // Nephron. Int. 2002. — Vol. 61, № 3,-P. 1079−1085.
  148. Posible relationship of monocyte chemoattractant protein-1 with diabetic nephropathy Text. / N. Banda, T. Nakamura, M. Matsumura [et al.] // Kidney Int. 2000. — Vol. 58, № 2. — P. 684−690.
  149. Positionally cloned gene for a novel glomerular protein-nephrin-is mutated in congenital nephritic syndrome Text. / M. Kestila, U. Lenkkeri, M. Mannikko [et al.] // Mol. Cell. 1998. -Vol. 1, № 4. — P. 575−582.
  150. Predictors of outcome in idiopathic rapidly progressive glomerulonephritis (IRPGN) Text. / E. Alexopoulos, L. Gionanlis, E. Papayianni [et al.] // BMC Nephrol. 2006. — Vol. 7. — P. 16.
  151. Quantitative and Qualitative Urinary Cellular Patterns Correlate with Progression of Murine Glomerulonephritis Text. / J. Kimura, O. Ichii, S. Otsuka [et al.] // PLoS ONE. 2011. — Vol. 6, № 1. — P. e 16 472.
  152. Rabelink, T. J. A reflection on endoscopic resection Text. / T. J. Rabelink // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13, № 9. — P. 23 972 398.
  153. Rabelink, T. J. Treatment of coronary artery disease in patients with renal failure Text. / T. J. Rabelink, G. Truin, P. de Jaegere // Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol. 15, suppl. 5. — P. 117−121.
  154. Rabelink, T. J. Water bewitched Text. / T. J. Rabelink // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12, № 8. — P. 1757−1758.
  155. Reduced expression of Thl-associated chemokine receptors on peripheral blood lymphocytes at diagnosis of type 1 diabetes Text. / T. Lohmann, S.1.ue, U. Nietzschmann et al. // Diabetes. 2002. — Vol. 51, № 8. — P. 2474−2480.
  156. Regression of existing glomerulosclerosis by inhibition of aldosterone Text. / J. C. Aldigier, T. Kanjanbuch, L. J. Ma [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol.-2005,-Vol. 16, № 11.-P. 3306−3314.
  157. Renal SDF-1 signals mobilization and homing of CXCR4-positive cells to the kidney after ischemic injury Text. / F. Togel, J. Isaac, Z. Hu [et al.] // Kidney Int. 2005. — Vol. 67, № 5. — P. 1772−1784.
  158. Ring, G. T lymphocyte-derived cytokines in experimental glomerulonephritis: testing the TH1/TH2 hypothesis Text. / G. Ring, F. Lakkis //Nephrol. Dial. Transplant. 1998, — Vol. 13, № 5.-P. 1101.
  159. Rollins, B. J. Monocyte chemoattractant protein 1: a potential regulator of monocyte recruitment in inflammatory disease Text. / B. J. Rollins // Mol. Med. Today. 1996. — Vol. 2, № 5. — P. 198−204.
  160. Rossi, D. The biology of chemokines and their receptors Text. / D. Rossi, A. Zlotnik // Annu. Rev. Immunol. 2000. — Vol. 18. — P. 217−242.
  161. Russo, G. E. Glomerulonephritis Text. / G. E. Russo, A. Morgia, M. Cavallini // Clin. Ter. 2007. — Vol. 158, № 6. — P. 495−496.
  162. Schlesselman, J. J. Case-Control studies: design, conduct, analysis Text. / J. J. Schlesselman. New York [u.a.]: Oxford Univ. Press, 1982. — 354 s.: graph, darst.
  163. Segerer, S. Chemokines, chemocine receptors, and renal disease: from basis science to pathophysiologic and therapeutic studies Text. / S. Segerer, P. J. Nelson, D. Schlondorff // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. — Vol. 11, № 1. -P. 152−176.
  164. Serological and genetic factors in early recurrence of IgA nephropathy after renal transplantation Text. / R. Coppo, A. Amore, M. Chiesa [et al.] // Clin. Transplant. 2007. — Vol. 21, № 6. — P. 728−737.
  165. Shankland, S. J. The podocyte’s response to injury: role in proteinuria and glomerulosclerosis Text. / S. J. Shankland // Kidney Int. 2006. — Vol. 69,№ 12.-P. 2131−2147.
  166. Signature pattern of circulating chemokines can improve the identification of coronary artery disease Text. / D. Ardigo, R. Tabibiazar, R. Olshen [et al.] // Diabetologia. 2005. — Vol. 48, suppl. 1. — P. A406-A407.
  167. Significance of inflammatory cytokines in the pathogenesis of IgA nephropathy Text. / D. Maksic, P. Spasic, J. Dimitrijevic [et al.] // Vojnosanit. Pregl. 1998. — Vol. 55, № 2. — P. 141−149.
  168. Stasikowska, O. Chemokines and chemokine receptors in glomerulonephritis and renal allograft rejection Text. / O. Stasikowska, M. Wagrowska-Danilewicz // Med. Sei. Monit. 2007. — Vol. 13, № 2. — S. RA31-RA36.
  169. Supression of experimental glomerulonephritis by antiserum against TGF-beta Text. / W. A. Border, S. Okuda, L. K. Languino [et al.] // Nature. 1990. — Vol. 346, № 6282. — P. 371−374.
  170. Tesch, G. H. Mcp-l/ccl2: a new diagnostic marker and therapeutic target for progressive renal injury in diabetic nephropathy Text. / G. H. Tesch // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2008. — Vol. 294, № 4. — P. F697-F701.
  171. The -2518 Promotor Polymorphism in the MCP-1 Gene Is Associated with Systemic Sclerosis Text. / S. Karrer, A. K. Bosserhoff, P. Weiderer [et al.] //J. Invest. Dermatol.-2005.-Vol. 124, № l.-P. 92−98.
  172. The Angiotensin-Converting Enzyme DD Genotype Is Associated With Glomerulopathy Lesions in Type 2 Diabetes Text. / A. Solini, M. Dalla Vestra, A. Sailer [et al.]//Diabetes. 2002. — Vol. 51, № l.-P. 251−255.
  173. The chemokine system in diverse forms of macrophage activation and polarization Text. / A. Mantovani, A. Sica, S. Sozzani [et al.] // Trends Immunol. 2004. — Vol. 25, № 12. — P. 677−686.
  174. The Duffy antigen receptor for chemokines in acute renal failure: a facilitator of renal chemokine presentation Text. / A. Zarbock, M. Schmolke, S. G. Bockhorn [et al.] // Crit. Care Med. 2007. — Vol. 35, № 9. -P. 2156−2163.
  175. The Duffy antigen receptor for chemokines transports chemokines and supports their promigratory activity Text. / M. Pruenster, L. Mudde, P. Bombosi [et al.] //Nat. Immunol. 2009. — Vol. 10, № l.-P. 101−108.
  176. The number of podocyte slit diaphragms is decreased in minimal change nephritic syndrome Text. / J. Patrakka, A. T. Labdenkari, O. Koskimies [et al.] // Pediatr. Res. 2002. — Vol. 52, № 2. — P. 349−355.
  177. The peptide analogue of MCP-1 65−76 sequence is an inhibitor of inflammation Text. / E. I. Chazov, J. D. Bespalova, T. I. Arefieva [et al.] // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2007. — Vol. 85, № 3−4. — P. 332−340.
  178. Toll-like receptor (TLR) 2−9 agonists-induced cytokines and chemokines: I. Comparison with T cell receptor-induced responses Text. / T. K. Ghosh, D. J. Mickelson, J. Fink [et al.] II Cell. Immunol. 2006. — Vol. 243, № 1. -P. 48−57.
  179. Transforming growth factor-? regulates tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation in vitro Text. / J.-M. Fan, Y.-Y. Ng, P. A. Hill [et al.] // Kidney International. 1999. — Vol. 56, № 4. — P. 1455−1467.
  180. Transforming growth factor-beta is a potent inhibitor of extracellular matrix degradation by cultured human mesangial cells Text. / W. H. Baricos, S. L. Cortez, M. Deboisbianc [et al'.] // J. Am. Soc. Nephrol. -1999. Vol. 10, № 4. — P. 790−795.
  181. Transforming growth factor-beta regulates tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation in vitro Text. / J. M. Fan, Y. Y. Ng, P. A. Hill [et al.] //Kidney Int. 1999. — Vol. 56, № 4. — P. 1455−1467.
  182. Tubular phenotypic change in progressive tubulointerstitial fibrosis in human glomerulonephritis Text. / K. Jinde, D. J. Nikolic-Paterson, X. R. Huang [et al.] // Am. J. Kidney Dis. -2001. Vol. 38, № 4.-P. 761−769.
  183. Urinary monocyte chemoattractant protein-1 correlates with disease activity in lupus nephritis Text. / S. D. Marks, V. Shah, C. Pilkington [et al.] // Pediatr. Nephrol. 2010. — Vol. 25, № 11. — P. 2283−2288.
  184. Urinary transforming growth factor-beta 1 in membranous glomerulonephritis Text. / E. Honkanen, A. M. Teppo, T. Tornroth [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12, № 12. — P. 2562−2568.
  185. Urinary tumor necrosis factor leve Is in primary glomerulopathies Text. / S. Ozen, U. Saatci, K. Tinaztepe [et al.] // Nephron. 1994. — Vol. 66, № 3. -P. 291−294.
  186. Wada, T. The role of chemokines in glomerulonephritis Text. / T. Wada, K. Matsushima, S. Kaneko // Front. Biosci. 2008. — Vol. 13. — P. 39 663 974.
  187. Woerkom, J. M. van. A domestic fight or something else? Text. / J. M. van Woerkom, D. W. van Toorn // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15, № 8.-P. 1253−1254.
  188. WT1 is a key regulator of podocyte function: reduced expression levels cause crescentic glomerulonephritis and Mesangial sclerosis Text. / J. K. Guo, A. L. Menke, M. C. Gubler [et al.] // Hum. Mol. Genet. 2002. — Vol. 11, № 6.-P. 651−659.
  189. Wu, T. H. Excessive expression of the tumor necrosis factor-alpha gene in the kidneys of patients with membranous glomerulonephritis Text. / T. H. Wu, C. Y. Tsai, W. C. Yang // Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 1998. -Vol. 61, № 9.-P. 524−530.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?