Введение. 
Панлейкопения кошек

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во многих странах. Наиболее восприимчивы котята, не имеющие колострального иммунитета от матерей. Больные и переболевшие выделяют вирус во внешнюю среду с фекалиями, мочой, слюной. Восприимчивые животные заражаются при прямом контакте и через загрязненные вирусом предметы (посуда, предметы ухода). Не исключено заражение через кровососущих насекомых и внутриутробное. У переболевших кошек развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез

Патогенез болезни может быть предопределен тем, что данный вирус поражает быстро делящиеся клетки. Он проникает в организм главным образом через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт и размножается первоначально в тканях носоглотки (Csiza et al., 1971 а, b). После этого распространяется и попадает вместе с током крови к своим основным органам-мишеням, например к быстро делящимся клеткам лимфоидной ткани и костному мозгу, что ведет к развитию панлейкопении; кроме того, он поражает эпителий кишечной каемки, что приводит к развитию энтерита. Вирус локализуется в клетках кишечника крипт вследствие того, что они являются самыми митотически активными. Клетки разрушаются вирусом, после чего уже не остается в наличии никаких клеток, которые бы могли перемещаться из крипт для восстановления абсорбируемых клеток на кончиках ворсинок слизистой оболочки кишечника. Это ведет к нарушению абсорбции и повышенной проницаемости и, как результат, — к диарее. Факторы, оказывающие влияние на интенсивность деления в клетках крипт, например, присутствие бактериальной микрофлоры, несбалансированное кормление, могут тоже оказаться важными и при патогенезе панлейкопении у кошек. Именно поэтому у экспериментальных кошек, которые свободны от бактериальной микрофлоры и других специфических возбудителей заболеваний (SPF), болезнь, как правило, протекает легко. Даже у обычных кошек, которых держали в лабораторных условиях, кишечные патологические изменения были минимальными.

Парвовирус — возбудитель панлейкопении — может проникать через плаценту у беременной кошки и вызывать генерализованную инфекцию у плодов, что сопровождается (и может служить подтверждением инфекции) наличием внутриядерных телец-включений в клетках многих органов плода. В частности, возбудитель размножается в активно делящихся клетках наружного зернистого слоя коры мозжечка как у плодов, так и у новорожденных котят, зараженных сразу после рождения. В результате этого действия происходит недоразвитие — гипоплазия мозжечка. (РИС).

Избирательная чувствительность мозжечка к парвовирусу — возбудителю панлейкопении кошек — объясняется тем, что в период инфицирования плода и новорожденного, включающий последние несколько дней до рождения и несколько дней после него, клетки мозжечка интенсивно размножаются и дифференцируются и представляют собой удобный субстрат для размножения вируса.

Вирус может обусловить недоразвитие сетчатки глаз, инфицируя животных в этот же период их жизни, так как у плотоядных и, в частности, у кошек в течение 6 нед. после рождения продолжается развитие сетчатки. В результате действия вируса в сетчатке образуются участки дисплазии, где отсутствуют обычные клетки; они заменены фиброзной тканью. Подобные изменения могут быть вызваны вирусом и в почках, при их инфицировании у плодов и новорожденных котят.

Значительные изменения под действием вируса возникают в костном мозгу. Вскоре после начала инфекционного процесса происходит нарушение гемопоэза по всем профилям клеток: поражаются делящиеся клетки, что приводит к частичной аплазии (отсутствию) костного мозга. После короткого периода аплазии наступает восстановление кроветворения, начало восстановительного периода обычно относится к 7 — 8-му дню инфекции. Количество клеток в костном мозгу уменьшается к 3-му дню болезни до 1/3 части от нормального. В период с 5 по 7-й день инфекции количество клеток составляет примерно 20% от нормы; затем с началом восстановительного периода количество клеток костного мозга постепенно увеличивается, составляя на 10-й день половину обычного количества. Количество кровяных пластинок, минимальное к 5-й дню болезни (оно составляет половину нормы), восстанавливается в период с 7 по 10-й день. У животных, выздоравливающих от панлейкопении, уровень миелобластов, самый низкий на 3-й день инфекции, восстанавливается, начиная с 5-го дня; уровень эритробластов, минимальный к 5-му дню болезни, восстанавливается после 10-го дня.