Семинар. 
Анемии. 
Цели и задачи патологической анатомии

Для хронической анемии характерно:

1) Увеличение активности костного мозга.

a) Красный сочный красный костный мозг.

b) Преобразование желтого костного мозга в красный.

• 2) Экстрамедуллярное кроветворение
• 3) Жировая дистрофия

a) Печень.

b) Сердце.

4) Точечные кровоизлияния Гемолитическая и пернициозная анемии сопровождаются гемосидерозом.

Апластические и гипопластические анемии обычно хронические. Изменения костного мозга имеют место, очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемосидероз печени. Внутрисосудистый гемолиз. Окраска Перлса.

Жировая дистрофия печени. Неравномерность поражения: преимущественно переферия доли.

Изменения слизистой желудка. B12-дефицитная анемия приводит к атрофическим изменениям в слизистой. Может быть вызвана хроническим атрофическим гастритом, удалением желудка. Эта анемия называлась злокачественной, т.к. не было известно, чем ее лечить.

Кровоизлияние в мозг. Лейкозная инфильтрация в области сосуда. При лейкозах развивается анемия (постгеморрагическая и гемолитическая).

Хроническая анемия. Диапедезные кровоизлияния в мозг.

Субплевральные кровоизлияния возникают из-за того, что остро развивающаяся гипоксия повышает проницаемость сосудов.

Кровоизлияние — в ткань, кровотечение — в полость или наружу.

• 1) 25. Гемосидероз печени. Окраска по Перлсу. Наблюдается отложение гемосидерина в звездчатых эндотелиоцитах и гепатоцитах.
• 2) 23. Жировая дистрофия печени. Периферическая.

a) В цитоплазме гепатоцитов капли жира, окрашенные в фиолетово-красный цвет. Жировая дистрофия преобладает в периферических отделах печени.

3) 21. Жировая дистрофия миокарда.

a) Пылевидные включения жира в цитоплазме кардиомиоцитов, исчезновение поперечных полосок. Поражение очаговое, в области венул.

• 4) 105. Атрофический гастрит у больного B12-дефицитной анемии. Лимфоидно-клеточная инфильтрация слизистой желудка, истончение стенок и снижение количества желез.
• 5) 229. Классический атрофический гастрит. Истонченность слизистой оболочки.
• 6) 35А. Печень при хроническом миелолейкозе. Очаги экстрамедуллярного кроветворения
• 7) 35Б. Печень при хроническом лимфолейкозе. Очаги экстрамедуллярного кроветворения
• 8) 36. Кровоизлияние в мозг больного миелолейкозом
• 9) 13. Диапедезные кровоизлияния в мозг
• 10) Костный мозг при анемии. Вытеснение желтого костного мозга очагами красного (костный мозг приобретает серовато-красную окраску) в трубчатых костях.
• 11) Жировая дистрофия миокарда. «Тиговое сердце». Расширение камер сердца. На эндокарде наблюдается исчерченность.
• 12) Жировая дистрофия печени.
• 13) Атрофический гастрит вокруг эрозии.

Atherosclerosis and hypertonic disease.

Atherosclerosis risk factors.

• 1) Age (frequency increases with age)
• 2) Sex (more frequent in men)
• 3) Family predisposition
• 4) Hyperlipidemia (hypercholesterolemia) — LDLP/HDLP > 4
• 5) Hypertension
• 6) Smoking
• 7) Diabetes mellitus
• 8) Also important:

a) Stress.

b) Hypodynamia.

c) Obesity.

d) Hyperurikemia.

e) Oral contraceptives (especially associated with smoking).

Arteriosclerosis types.

• 1) Atherosclerosis (metabolic arteriosclerosis)
• 2) Hyalinosis (e.g. hypertonic disease)
• 3) Inflammatory arteriosclerosis (syphilitic, tuberculous)
• 4) Allergic arteriosclerosis (e.g. nodular periarteriitis)
• 5) Toxic arteriosclerosis (e.g. adrenaline)
• 6) Primary calcinosis of the arterial media (mediacalcinosis of Menkeberh)
• 7) Senile arteriosclerosis

Modified lipoproteins aterogenous action mechanisms.

• 1) Captured primarily by scavenger-receptors of macrophages
• 2) Stimulate chemotaxis of the circulating monocytes
• 3) Activate monocytes adhesion
• 4) Limit the mobility of the macrophages and thus contribute to the accumulation of macrophages in the site of damage
• 5) Growth factors and immunokines synthesis activation
• 6) Cytotoxic to the myocytes endothelium

Macroscopic stages of atherosclerosis.

• 1) Fatty spots and stripes
• 2) Fibrous plaques
• 3) Complicated damage

a) Ulcerations.

b) Hemorrhage.

c) Thrombosis.

4) Calcinosis.

Morphogenic stages of atherosclerosis.

• 1) Prelipid
• 2) Lipoidosis
• 3) Liposclerosis
• 4) Atheromatosis
• 5) Ulceration
• 6) Atherocalcinosis

The cause of ulceration is usually the ischemisation of the plaque covering due to the increase of the plaque size.

Vascular changes in atherosclerosis:

• 1) Slow narrowing of the nourishing artery opening by the atherosclerotic plaque causes dystrophy and atrophy of the parenchymal tissue
• 2) Fast thromboembolisation causes infarction and gangrene

Clinico-morphological forms of atherosclerosis:

1) Aorta atherosclerosis.

a) Aneurism.

b) Aorta.

c) Thrombosis.

2) Coronary arteries atherosclerosis.

a) Ischemic Heart Disease.

3) Brain arteries atherosclerosis.

a) Acute.

i) Ischemic infarction.

ii) Hemorrhagic infarction.

iii) Brain cyst.

b) Dystrophy and atrophy.

4) Renal atherosclerosis.

a) Thrombosis, infarction.

b) Cuneiform atrophy.

c) Large nephrosclerosis.

5) Intestinal arteries atherosclerosis.

a) Ischemic colitis.

b) Intestine gangrene.

6) Lower limbs arteries atherosclerosis.

a) Thrombosis, gangrene.

Lipoidosis and previous stages are reversible. Liposclerosis and further stages are irreversible. Smooth-muscle tissue covering is atrophic. Atherocalcinosis (dystrophic).

Hypertonic disease is the chronic disease.

Main hypertonic disease risk factors:

• 1) Hereditary predisposition
• 2) Chronic psychoemotional stress
• 3) Excessive salt intake

Vascular changes in hypertonic disease.

Clinico-morphological forms.

• 1) Heart (IHD)
• 2) Brain (cerebrovascular)
• 3) Renal

a) Acure (arteriolonecrosis, infarction).

b) Chronic (arteriolosclerotic nephrosclerosis).

Stages.

1) Transitory (functional). No severe morphologic manifestations are specific.

a) Left ventricle hypertrophy.

b) Plasmatic impregnation.

2) Widespread arterial damage.

a) Hyalinosis.

3) Secondary vascular changes in organs and tissues.

a) Arteriolosclerotic nephrosclerosis.

b) Eccentric myocardial hypertrophy.

c) MI.

d) Hemorrhagic insult.

Arterial hypertension types.

• 1) Essential
• 2) Secondary

a) Renal.

b) Endocrine.

c) Cardiovascular.

d) Neurogenous.

e) Aortal coarctation.

f) Polycytemia.