Патофизиология печени. 
Патофизиология пищеварения

Синдром острой печеночной недостаточности связан с расстройствами всех функций печени и потому характеризуется:

1. Расстройствами водно-солевого обмена вследствие вторичного альдостеро-низма и асцита, вызванного низкой преднагрузкой сердца, которая снижается из-за роста сосудистого сопротивления портальной системы, несмотря на усиление коллатерального тока крови по венозным сосудам. Недостаточность преднагрузки сердца служит причиной низких величин ударного объема левого желудочка, что посредством снижения уровня активации барорецепторов стенок сосудов артериального русла активирует симпатические эфференты вазоконстрикторной зоны сосудодвигательного центра продолговатого мозга. В результате происходит констрикция приносящих артериол нефрона, и активируется ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Кроме того, вторичный альдостеронизм представляет собой реакцию на снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Общее периферическое сосудистое сопротивление падает из-за увеличения образования окиси азота в ответ на рост силы трения плазмы крови и форменных элементов об эндотелиальные клетки сосудов портальной системы при росте ее сосудистого сопротивления.

• 2. Расстройствами кислотно-основного состояния, то есть лактатным метаболическим ацидозом типа В (результат низкого глюконеогенеза с утилизацией молочной кислоты в качестве субстрата).
• 3. Коагулопатией потребления (результат низкой инактивации активированных эндогенных прокоагулянтов гепатоцитами) и расстройствами свертывания, обусловленными недостаточным образованием факторов свертывания дифференцированными клетками печени.
• 4. Печеночной энцефалопатией.

Острая печеночная недостаточность обуславливается циррозом в его конечных стадиях. Ее вызывают вирусный гепатит, лекарственный гепатит, обострение аутоиммунного гепатита, болезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит B1-антитрипсина. У части больных с острой печеночной недостаточностью она связана с раком печени.