Автономная саморегуляция системы митохондриального окисления

Если клетка организма находится в условиях покоя, то АТФ мало используется и накапливается. Поэтому снижается концентрация АДФ и Ф. В этих условиях АТФ-синтетаза уже не получает из цитоплазмы достаточно фосфата и АДФ для синтеза АТФ. Её активность понижается, и скорость движения протонов из межмембранного пространства в матрикс по протонному каналу этого фермента тоже падает. Поэтому сохраняется высокий градиент концентраций протонов на внутренней мембране митохондрий. В этих условиях энергии переноса водорода по цепи митохондриального окисления уже не хватает для выталкивания Н+ из матрикса в межмембранное пространство. Перенос водорода по цепи МтО тормозится и прекращается окисление субстратов.

Метаболизм в клетке регулируется отношением АТФ/АДФ. Это отношение характеризует ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЗАРЯД КЛЕТКИ.

В норме ЭЗК = 0.85−0.90. Может изменяться от 0 до 1. Высокий ЭЗК тормозит синтез АТФ, и активирует использование АТФ (АТФ———-> АДФ + Ф).

Биологическая роль митохондриального окисления

Главная его функция — обеспечение организма запасами энергии в форме АТФ.

Именно митохондрии поставляют клетке большую часть необходимого ей АТФ.

В сутки синтезируется до 62 кг АТФ, хотя одновременно в организме никогда не бывает больше 30−40 граммов этого вещества. Т. е. наблюдается очень быстрое восстановление расходуемых молекул АТФ.