Результаты исследования и их обсуждение

Из 50 обследованных беременных с симфизиопатией — возраст до 25 лет (когда отложение матрикса превышает скорость минерализации костей) имел место у 13 пациенток (26%), внешнесредовые предрасполагающие факторы (курение, злоупотребление кофе, дефицит массы тела) — у 16 (32%). Более трети беременных имели маркеры симфизиопатии: о рахите в детстве знали 5 (10%), повторяющиеся вывихи (преимущественно голеностопных суставов) отмечены у 4 (8%), а множественный кариес зубов имел место у 9 пациенток (18%). Однако наиболее значимая причинно-следственная связь отмечена между развитием симфизиопатии при беременности и наличием воспалительных заболеваний мочевыводящей системы (МВС), в первую очередь хронического пиелонефрит.

Болезненность при пальпации лона и наличие субъективных жалоб при отсутствии УЗИ-признаков диастаза лонного сочленения наблюдались у 12 пациенток (24%), что рассматривалось нами, как гиповитаминоз Д. Диастаз лонных костей 6−10 мм имел место в 23 случаях (46%) — симфизиопатия легкой степени, расхождение 10−20 мм — у 14 (28%) — симфизиопатия тяжелой степени; величина диастаза лонного сочленения не всегда коррелировала с выраженностью болевого синдрома; у 1 пациентки (2%) на фоне рецидивирующего пиелонефрита ширина диастаза лонных костей составила 26 мм и сопровождалась выраженным болевым синдромом и значительными затруднениями при ходьбе.

Состояние процесса костного ремоделирования определяли у пациенток с симфизиопатией в сравнении со здоровыми небеременными женщинами и здоровыми беременными в III триместре беременности.

Нами отмечено, что к концу физиологической беременности имеет место достоверное снижение в крови уровней остеокальцина и? — СТТК при умеренном снижении уровня витамина D. Очевидно, что даже при физиологической беременности интенсивная минерализация скелета плода за счет усиления трансплацентарного перехода кальция во второй ее половине приводит к гипокальциемии, стимулирующей синтез кальцитонина. Кроме того, при беременности имеет место повышенная выработка кальцитонина С-клетками щитовидной и паращитовидных желез. Повышение уровня КТ у беременных и кормящих женщин является защитным механизмом, предохраняющим костную ткань от разрушения. КТ — мощный прямой ингибитор активности остеокластов: он уменьшает число ядер в клетках, а затем и общее их количество на единицу площади кости, значительно снижает подвижность и резорбционную способность остеокластов. Ингибируется синтез остеокальцина — неколлагенового белка, синтезируемого остеобластами, коллагена, увеличивается синтез коллагеназы. Отсутствие выраженного снижения уровня витамина D связано с тем, что во время беременности 1,25(ОН)2D3 также продуцируется и плацентой [9].

Мы отметили различия в характере изменений показателей маркеров костного метаболизма в зависимости от степени тяжести симфизиопатии и преморбидного фона беременной. Так, у беременных с выраженной симфизиопатией на фоне обострения хронического пиелонефрита при данной беременности отмечены максимально низкие уровни остеокальцина и? — СТТК, при умеренном снижении уровня витамина D, тогда как при тяжелой симфизиопатии у пациенток, не имевших обострения воспалительного процесса в мочевыводящей системе при данной беременности, отмечено более значительное снижение уровня витамина D в крови.

При диастазе лонных костей 6−10 мм происходит менее выраженное снижение уровней всех исследованных маркеров костного метаболизма. Отмечено, что при наличии характерных жалоб и болевого синдрома, не сопровождавшихся увеличением ширины диастаза лонных костей, правомерен диагноз гиповитаминоза Д, поскольку в данной подгруппе показатели остеосинтеза и костной резорбции не отличались от таковых у здоровых беременных в III триместре, тогда как уровень витамина D в крови был резко снижен.

Очевидно, механизм развития симфизиопатии у беременных может носить различный характер. В частности, на фоне резко сниженной реабсорбции кальция при воспалительном процессе в мочевыводящей системе происходит интенсивная деградация остеокальцина в почках [11]. При превалировании в патогенезе дефицита витамина D происходит снижение концентрации 1,25(ОН)2D3 и почти полная утрата способности кишечника к активному транспорту кальция против концентрационного градиента. Тем самым практически выключается механизм, поставляющий кальций из окружающей среды [12].

Через две недели от начала приема Кальцемина большинство пациенток отмечали значительное улучшение самочувствия. Часть жалоб полностью исчезла, частота традиционных болезненных ощущений снизилась более чем в 2 и 3 раза. Следует отметить, что в тех случаях, когда сохранялись субъективные симптомы симфизиопатии, все беременные отмечали значительное снижение их интенсивности. Значительно снизилась интенсивность болезненности при пальпации лонного сочленения, хотя данный симптом и сохранялся через две недели от начала приема Кальцемина у 45% беременных. Была отмечена тенденция к уменьшению ширины диастаза лонного сочленения.

При лечении симфизиопатии совместным пероральным приемом Кальцемина и местным УФО области лона (10 сеансов) отмечено более значимое улучшение состояния беременных. Менее чем у ¼ пациенток сохранялась болезненная пальпация лонного сочленения, при этом интенсивность боли у них значительно снизилась. Имело место достоверное уменьшение ширины диастаза костей лонного сочленения. Субъективные жалобы полностью исчезли через две недели после начала лечения у всех беременных, кроме одной. У данной пациентки симфизиопатия развилась на фоне рецидивирующего хронического пиелонефрита, потребовавшего проведения двух курсов массивной антибактериальной терапии. Имел место диастаз лонного сочленения 26 мм. Прием Кальцемина по 2 таблетки 2 раза в сутки и УФО лона привели к исчезновению парестезий и судорог в икроножных мышцах, однако сохранялся болевой синдром и затруднения при ходьбе и изменении положения тела. Беременная была родоразрешена операцией кесарева сечения в связи с наличием тяжелого симфизита с расхождением лонного сочленения.

Через естественные родовые пути была родоразрешена 41 пациентка (84%), причем ни у одной из них не отмечалось аномалий родовой деятельности (патологического прелиминарного периода, первичной или вторичной слабости родовой деятельности). Кесарево сечение оставшимся беременным было произведено по причинам, не связанным с нарушениями минерального обмена.

Влияние проводимой терапии на показатели костного метаболизма и уровень витамина D в крови беременных различалось в подгруппах, разделенных в зависимости от выраженности симфизиопатии и преморбидного фона, а также от способа лечения. Так, у беременных с выраженным симфизитом, развившемся на фоне обострения хронического пиелонефрита, после 2-недельного приема Кальцемина отмечена тенденция к росту уровня остеокальцина в крови (с 4,86±1,1 до 5,5±2,1 нг/мл) при незначительном снижении показателя резорбции ?-СТТК (с 0,43±0,18 до 0,30±0,11нг/мл), тогда как уровень витамина D не только не повысился, а даже имел тенденцию к снижению (с 56,38±3,7 до 46,53±4,1 ммоль/мл). При сочетанном лечении Кальцемином совместно с УФО лона у таких пациенток отмечен достоверный рост маркера остеосинтеза — остеокальцина (с 4,97±0,93 до 7,81±0,76 нг/мл) при умеренном росте уровня в крови витамина D (с 38,51±4,7 до 49,13±8,3 нмоль/мл) и при сохраненном стабильно низком уровне ?-СТТК. У беременных с выраженным симфизитом без обострений воспалительного процесса в почках, получавших Кальцемин совместно с УФО лона, отмечено значительное достоверное снижение ранее повышенного показателя резорбции костной ткани ?-СТТК (с 1,04±0,24 до 0,18±0,13 нг/мл), с незначительной тенденцией к повышению уровня остеокальцина (с 4,53±1,2 до 5,4±1,7 нг/мл) и витамина D (с 43,29±5,2 до 46,84±4,5 нмоль/мл). У беременных с болевым синдромом, не сопровождавшимся патологическим расширением диастаза костей лона, после двухнедельного приема Кальцемина отмечены положительные сдвиги в показателях, характеризующих процесс костного ремоделирования: умеренный рост уровня остеокальцина (с 8,18±2,6 до 10,58±3,3 нг/мл) и умеренное снижение повышенного маркера костной резорбции ?-СТТК (с 0,99±0,18 до 0,61±0,13 нг/мл). При этом резко сниженный уровень витамина D остался неизменно низким — 17,8 нмоль/мл.

Пациентки с выявленной при беременности симфизиопатией продолжали получать Кальцемин (1 таб. x 2 раза в сутки) в послеродовом периоде. У 43 (86%) пациенток, сохранивших лактацию через 6 месяцев после родов, были оценены показатели развития родившегося ребенка, характеризующие состояние минерального обмена. Все дети к моменту сбора информации умели сидеть, у всех было отмечено прорезывание верхних резцов. Размеры большого родничка были в пределах нормы. Начальные признаки рахита (уплощение, облысение затылка) отсутствовали.

Таким образом, проведенное исследование показало, что у беременных с симфизиопатией в III триместре беременности имеются различия в клинической картине заболевания, обусловленные, очевидно, различающимися причинами возникновения и механизмами развития патологического процесса. У здоровых беременных в III триместре отмечено снижение по сравнению с небеременными маркера резорбции костной ткани ?-изомера С-терминального телопептида коллагена I типа, который не повышается и у большинства беременных с симфизиопатией. По-видимому, это проявление защитного механизма, предохраняющего костную ткань от разрушения во время беременности. Максимально низкий уровень витамина D обнаружен в крови у беременных с выраженным болевым синдромом, но без патологического диастаза лонных костей; при этом маркеры костного метаболизма (синтеза и резорбции) не были существенно изменены.

Применение Кальцемина, содержащего 250 мг кальция (цитратная и карбонатная формы) и 50 МЕ витамина D3 в 1 таблетке в дозе по 2 таблетки днем и вечером, приводит к значительному улучшению клинической картины через две недели от начала лечения. Сочетанное пероральное применение Кальцемина и местное УФО лонного сочленения существенно улучшают эффективность лечения, приводя к более полному устранению симптомов симфизиопатии и сопровождаясь более выраженными положительными изменениями уровней маркеров костного метаболизма.

таз беременность кальций минеральный.