Боль. 
Частная физиология сенсорных систем

Общие сведения

Боль — важнейший приспособительный механизм: она сигнализирует о повреждении тканей и запускает механизмы, направленные на устранение повреждающего воздействия (например, отдергивание руки от огня). Боль возникает при повреждении тканей и в целом пропорциональна степени этого повреждения. Поэтому болевые рецепторы называют ноцицепторами, то есть «рецепторами повреждения» (от лат. noceo — причинять вред), а болевую чувствительность — ноцицептивной.

Источником боли могут быть любые структуры тела: кожа и слизистые; мышцы, суставы и кости; внутренние органы. В зависимости от источника выделяют три вида боли:

поверхностную —от кожи и слизистых;

глубокую — от мышц, суставов и костей;

висцеральную — от внутренних органов.

Поверхностная и глубокая боль объединяются под названием «соматическая боль».

Болевые рецепторы

Боль возникает в ответ на три вида повреждающих воздействий:

механические, например укол иглой;

температурные, например прикосновение к раскаленному предмету;

химические, например действие медиаторов воспаления.

Болевые рецепторы представляют собой свободные нервные окончания, чувствительные к повреждающим воздействиям.

Поверхностная боль

Поверхностная боль отличается от других видов боли тем, что имеет две составляющих:

раннюю (первичную, эпикритическую) боль;

позднюю (вторичную, протопатическую) боль.

Каждому по собственному опыту известно, что в момент травмы сначала возникает острая (колющая, режущая и т. п.) четко локализованная боль, которая затем сменяется тупой (ноющей, жгучей, давящей и пр.) и гораздо более разлитой болью. Это и есть ранняя и поздняя боль. Таким образом:

ранняя боль возникает мгновенно, имеет острый характер и четкую локализацию;

поздняя боль возникает с задержкой, имеет тупой характер и нечеткую локализацию.

Пути проведения ранней и поздней боли идут вместе в составе переднего и бокового спиноталамических трактов (см. выше, рис. 17.26, Б), но тем не менее несколько различаются.

Пути ранней боли:

от болевых рецепторов импульсация поступает по быстрым миелиновым волокнам;

аксоны чувствительных нейронов переключаются в задних рогах спинного мозга непосредственно на нейрон, от которого начинается восходящий спиноталамический путь;

значительная часть импульсации от таламуса поступает в соматосенсорную зону постцентральной извилины, обеспечивая тем самым четкую локализацию болевого раздражителя.

Пути поздней боли:

от болевых рецепторов импульсация поступает по медленным безмиелиновым волокнам;

аксоны чувствительных нейронов переключаются в задних рогах спинного мозга на нейрон, от которого начинается восходящий спиноталамический путь, через несколько вставочных нейронов;

основная часть импульсации от таламуса поступает в подкорковые зоны, в частности в ретикулярную формацию, вызывая общую активацию коры и в отрицательные эмоциогенные зоны среднего и промежуточного мозга (гл. 18, разд. «Эмоции и мотивации»), формируя эмоциональный компонент боли.

Глубокая боль

Глубокая боль отличается от поверхностной главным образом отсутствием раннего компонента; в остальном эти два вида боли и пути их проведения сходны.

Висцеральная боль

Висцеральная боль отличается от соматической (поверхностной и глубокой) следующими особенностями.

Основные причины висцеральной боли иные, чем соматической. Внутренние органы мало чувствительны к локальным повреждающим воздействиям (кишечник нечувствителен к разрезам и уколам, хотя его спазмы или растяжение сопровождаются сильной болью), а в некоторых органах болевые рецепторы полностью отсутствуют. Так, не обладает болевой чувствительностью ткань мозга, паренхима печени и альвеолы легких. Главные факторы, вызывающие висцеральную боль, следующие:

ишемия (недостаточность кровоснабжения) внутреннего органа;

спазм полого органа;

растяжение полого органа.

Болевая чувствительность от внутренних органов поступает в спинной мозг в основном по медленным безмиелиновым афферентным волокнам, идущим в составе симпатических нервов.

Способность человека определить локализацию висцеральной боли крайне низка. Это и не удивительно: мозг «не знает», где расположены внутренние органы, не имея возможность их видеть или осязать. Поэтому висцеральная боль часто бывает отраженной: она ощущается в поверхностных участках, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренний орган, являющийся непосредственным источником боли (рис. 17.28). Отраженные боли, видимо, обусловлены тем, что болевые волокна от внутренних органов образуют в спинном мозге синапсы на тех же нейронах, что и болевые волокна от соответствующих участков кожи.

Антиноцицептивная система

Будучи важнейшим защитным механизмом, боль тем не менее иногда играет отрицательную роль: сильная боль полностью захватывает сознание, парализует деятельность и подавляет необходимую для борьбы или бегства мобилизацию. В связи с этим помимо ноцицептивной (болевой) системы существует и антиноцицептивная (противоболевая) система. Эта система активируется при стрессе и резко подавляет болевую чувствительность.

Основными факторами антиноцицептивной системы служат эндогенные опиоиды — вырабатываемые в организме пептиды, действующие на те же рецепторы, что и производные опия (морфин и др.). Эти рецепторы называются опиатными рецепторами. Эндогенные опиоиды разнообразны, выделяют три их семейства — эндорфины, энкефалины и динорфины. Разнообразны и опиатные рецепторы (выделяют пять типов этих рецепторов), а также функции эндогенных опиоидов. Одна из главных их функций состоит в том, что они являются медиаторами антиноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система состоит из трех звеньев (рис. 17.29).

• 1. В среднем мозге, мосту и промежуточном мозге (вокруг сильвиева водопровода и у стенок третьего желудочка) располагаются нейроны, выделяющие эндогенные опиоиды (опиоидергические нейроны).
• 2. Аксоны этих нейронов идут к серотонинергическим нейронам ядер шва ствола мозга.
• 3. Аксоны серотонинергических нейронов иннервируют опиоидергические нейроны спинного мозга. Эти опиоидергические нейроны подавляют болевую импульсацию на входе — путем пресинаптического торможения чувствительных болевых волокон и постсинаптического торможения нейронов задних рогов, на которых эти волокна переключаются.