Перечислите инфекционные заболевания, общие для большинства сельскохозяйственных животных, и опишите пастереллез и трихофитию

Трихофития — трихофитоз, стригущий лишай, инфекционная болезнь животных и человека, которая поражает кожу и вызываемая грибами Trichophyton.

Основные возбудители Трихофитии:

Trichophyton faviforme Sabouraud — эти грибы поражают волос по типу эктотрикс, то есть их элементы в большинстве случаев располагаются вне волоса. В основном поражают КРС и овец.

Trichophyton gypseum Bodin — поражает грызунов, собак, кошек, пушных зверей, вызывая у них энзоотические вспышки. От больных этим видом гриба заражаются лошади и КРС.

Trichophyton equinum Matruchot, Dassonville — чаще встречается в Европе, Амереке, у нас только у 2% лошадей больных Трихофитией, выделяют грибы этого вида.

Споры одноклеточные, имеют круглую или овальную форму, на волосе выглядят в виде цепочки. У основания волоса образуется чехол из спор, которые располагаются как изнутри, так и по поверхности волоса. По величине спор трихофитоны эктотрикс делят на две группы крупноспоровые (5−8 мкм) и мелкоспоровые (3−5 мкм), их рост заметен на 10−30 день при температуре 25−28 С. Грибы дают глубокие, мощные ветвления в субстрат.

Трихофитоны в пораженном волосе живут свыше 4−7 лет. Во внешней среде в патологическом материале на поверхности земли при t 25−40 С продолжает жить пять дней. В воде подогретой до 80−90 С, погибают за 7−10 минут, в кипятке через две минуты. В навозе и жиже остается жизнеспособным восемь месяцев. При пониженной температуре в этих же субстратах сохраняется до трех месяцев. Раствор формалина убивает дерматофиты в течении 15 минут, раствор щелочи за 30 минут.

Эпизоотология. Более восприимчив к заболеванию молодняк. Инфекция в организм попадает через поврежденную кожу. Источником являются больные животные. Факторы передачи возбудителя Трихофитии — предметы ухода инфицированные грибами. Болезнь у животных наблюдается круглый год, но чаще всего в осеннее — зимний период.

Патогенез. Для болезни характерно поражение волос и фолликулов. Развиваясь на роговом слое эпидермиса, гриб разрыхляет роговой слой, вызывает серозное воспаление гладкой кожи, особенно при везикулярной форме. Затем мицелий распадается на прямоугольные или округлые споры, располагающиеся в эпидермисе цепочкой. Затем споры гриба прорастают и проникают через роговой слой кожи в устье волосяного фолликула, где мицелий образует ветвления и постепенно проникает между кутикулой волоса и внутренней влагалищной оболочкой, достигает шейки волоса. Не достигнув волосяной луковицы, мицелий распадается на споры. При росте гриб разрушает кутикулу, внутреннее волосяное влагалище, корковое вещество волос и фолликул. В эпидермисе разрушаются диффузный гиперкератоз, паракератоз. В дерме образуются микроабсцессы с большим количеством лейкоцитов, фибробластов, гистиоцитов и гигантских клеток.

Клиническое течение. Инкубационный период у различных видов животных варьирует от 6 до 15, редко 30 дней. У молодняка КРС очаги поражения локализуются на коже головы, шеи, вокруг хвоста и т. д. На начальной стадии появляется бугорок, затем образуется пятно, покрытое чешуйками и разъерошенными волосами, постепенно увеличивающее. Поверхность пятна покрывается желтыми корочками. Волосы обламываются у самого устья фолликула. Глубокая Трихофития сопровождается воспалительным процессом, выделением гнойного экссудата, который засыхает в виде толстых корок. У взрослого поголовья обычно развивается поверхностная Трихофития, характеризующаяся появлением округлых шелушащихся пятен со слабо выраженной воспалительной реакцией.

Диагноз. Устанавливается на основании клинич. проявления болезни, эпизоотологич. данных и лабораторных исследований пат. материала. Исследуют соскобы из пораженных очагов и выделяют чистую культуру возбудителя. Измененные в цвете волосы выдергивают пинцетом с периферической части необработанного очага поражения. Расщепленные волосы и чешуйки, помещенные на часовое стекло, заливают 10% раствором едкого натрия, ставят в термостат на 30 минут. Затем патологический материал переносят на предметное стекло в каплю 50% глицерина. При большом увеличении в чешуйках кожи видны тонкие гифы, а также двухконтурные споры гриба. В пораженных волосах выявляют цепочки спор, расположенные преимущественно в виде чехла у основания и поверхности волос.

Лечение. Применяют мазь юглона, антибиотики, трихоцетин, леворин, вариотин и т. д. Гризеофульвин задают в корм и воду в дозе 25−40 мг/кг живой массы. Препарат при ежедневном его использовании обладает профилактическими и лечебными свойствами, больные выздоравливают за 8−14 дней. Также ускоряет выздоровление поголовья гамма-глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать вет.-сан. правила по уходу за животными и их содержанию. Перед выпуском на пастбище и перед постановкой скота на стойловое содержание животное надо опрыскивать фунгицидными растворами и обрабатывать дустами из серы. У восприимчивых к заболеванию животных не реже чем 1 раз неделю необходимо осматривать кожный покров. Для дезинфекции помещений и внутреннего оборудования применяют 10% раствор серно-карболовой смеси. Щетки, скребницы, сбрую, веревки погружают на 30 минут в горячую формалина — керосиновую эмульсию.

Пастереллез (лат., англ. — Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) — контагиозная инфекционная болезнь животных многих видов, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь известна давно, но инфекционная природа ее была установлена в 1878 г. Е. М. Земмером, Пиррон-чито и Ривольята. Возбудитель впервые был выделен Л. Пастером в 1880 г. В том же году Л. Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий, выделенных от павших кур, и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг этот возбудитель был назван пас-тереллой, а вызываемая им болезнь — пастереллезом.

Болезнь распространена во всех странах мира. В нашей стране пастереллез регистрируется во всех регионах, но самая высокая заболеваемость отмечается в средней полосе РФ. Экономический ущерб от пастереллеза складывается из потерь от падежа, вынужденного убоя больных животных и затрат на проведение профилактических и оздоровительных мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель пастереллеза — Pasteurella multo-cida — представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицатель-ные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост.

В антигенном отношении P. multocida неоднородна, имеет 4 кап-сульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов P. multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота — серотип В, птиц — А и D и свиней —А, В, D.

Патогенные и вирулентные свойства различных серотипов возбудителя к различным видам животных колеблются в широких пределах.

В возникновении пастереллеза среди животных, особенно у мелкого и крупного рогатого скота, определенное значение имеет гемолитическая пастерелла (P. haemolytica), имеющая два биотипа: А и Т, которая таксо-номически в настоящее время включена в род Actinobacillus. Для дифференциации P. multocida от P. haemolytica используют выращивание на агаре Мак-Конки, тест резистентности белых мышей и гемолиз на кровяном агаре (положительные для последней).

Пастереллы устойчивы в навозе, крови, холодной воде в течение 2…3нед, в трупах — до 4мес, в замороженном мясе—-в течение 1 года. Прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут, при температуре 70…90 «С они погибают в течение 5…10 мин. Обработка 5%-ным раствором карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через 1 мин, 3%-ным раствором — через 2 мин, 5%-ным раствором известкового молока (гидроксид кальция) — через 4…5 мин, 3%-ным горячим раствором (50 °С) гидрокарбоната натрия и 1%-ным раствором хлорной извести — через 3 мин.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.

Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьироваться в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий. В современных условиях содержания животных пастереллез может протекать одновременно с другими болезнями: парагриппом, инфекционным ринотрахеитом, аденовирусной инфекцией, сальмонеллезом, стрептококкозом, диплококкозом; у свиней — с рожей, чумой, сальмонеллезом; у кур — с колибактериозом и стафшюкоккозом. Смешанные инфекции протекают обычно более продолжительно и злокачественно.

Пастереллез животных наблюдается в любое время года, у свиней чаще в марте — апреле и сентябре — ноябре, у крупного рогатого скота в июле — августе и сентябре — ноябре.

Патогенез. Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12., 36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл — эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

Течение и клиническое проявление. В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 сут. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота при сверхостром течении наблюдают внезапное повышение температуры тела до 41 «С, тяжелые расстройства сердечной деятельности, иногда кровянистый понос. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отеках легких.

Острый пастереллез, как правило, протекает с преимущественным поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков в различных участках тела (отечная форма). Температура тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена.

Кишечная форма чаще проявляется у молодняка и характеризуется прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдаются жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.

Отечная форма характеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены.

Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.

У буйволов пастереллез протекает сверхостро или остро с такими же клиническими признаками, как и у крупного рогатого скота.

У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдается редко. Лихорадка, выраженное угнетение общего состояния сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Больные погибают на 2…5-й день. Для подострого и хронического течения болезни характерны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующего истощения.

Пастереллез у кроликов чаше проявляется остро, реже наблюдают подострое и хроническое течение. При остром течении у животного внезапно повышается температура тела (до 41 «С и выше) и отмечаются признаки катара верхних дыхательных путей — насморк, чихание. Дыхание становится затрудненным. Кролик плохо ест, заметно слабеет. Появляется диарея. Уже через 24…48 ч может наступить смерть. Характерно, что незадолго до смерти животного температура тела резко снижается. Подострое течение болезни у кроликов в большинстве случаев является результатом обострения хронического заболевания. При этом наблюдают клинические признаки, свойственные бронхопневмонии, крупозной пневмонии, фибринозному плевриту. Часто бывает диарея. Хроническое проявление пастереллеза встречается в стационарно неблагополучных кролиководческих хозяйствах. При этом характерными признаками пастереллеза являются ринит, конъюнктивит и кератоконъюнктивит. Дыхание становится затрудненным. В подкожной клетчатке можно обнаружить абсцессы.

У птиц пастереллез может протекать по-разному. Иногда погибает совершенно здоровая на вид птица. Лишь перед самой смертью отмечают угнетение общего состояния и посинение гребня. Моментальная, в течение ночи, гибель птиц, которые накануне выглядели совсем здоровыми, особенно если наблюдается падеж и водоплавающих птиц, является важным диагностическим признаком пастереллеза. При остром течении заболевания птица становится вялой, держится отдельно, сидит на одном месте, изо рта и носовых отверстий вытекает много пенистой слизи. Температура тела повышается до 43,5 °С, перья взъерошены, тусклые. Фекалии серого, желтого или зеленоватого цвета, иногда с примесью крови, выделяются очень часто. Ясно выражен цианоз гребня и сережек. Дыхание ускорено и затруднено в связи с наличием густой слизи в дыхательных путях. Аппетит отсутствует, усиливается жажда, общая слабость прогрессирует, птица с трудом приподнимается и погибает чаще всего через 3 дня.

Патологоанатомические признаки. У крупного рогатого скота при сверхостром и остром течении пастереллеза патологоанатомические изменения характеризуются множественными кровоизлияниями на серозных оболочках, увеличением и отечностью лимфатических узлов, острым гастроэнтеритом, чаще геморрагического характера, однако селезенка не увеличена. Кроме того, типичным признаком является отек в подкожной клетчатке и межмышечной ткани в области головы (глотки и межчелюстного пространства), шеи, подгрудка, половых органов и заднепроходного отверстия. Отмечают дистрофические изменения в печени, почках и сердце.

При грудной форме болезни особенно выраженные изменения обнаруживают в области легких: крупозная или некротизирующая пневмония и плевропневмония. Процесс захватывает отдельные участки легких, а иногда и целые доли. При пастереллезе крупозная пневмония несколько отличается от классической — обычно она распространяется быстро, в результате чего мраморность выступает неотчетливо, в экссудате содержится много эритроцитов, быстро возникают некротические фокусы — тусклые, грязно-сероватого или темно-коричневого цвета, величиной от горошины до кулака. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочные, с точечными кровоизлияниями.

При вскрытии овец чаще всего обнаруживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, на серозных оболочках, лимфатических узлах, кишечнике и сердце. Легкие обычно увеличены, синюшные, в трахее скапливается пенистая жидкость.

У свиней картина вскрытия зависит от тяжести течения болезни. Если заболевание протекало остро, то обнаруживают многочисленные кровоизлияния на коже, серозных и слизистых оболочках, студенисто-серозный отек подкожной клетчатки в области гортани и шеи, отек легких, увеличение и гиперемию лимфатических узлов.

У кроликов в случае падежа при остром течении болезни обнаруживают многочисленные кровоизлияния на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в лимфатических узлах, на слизистой и серозной оболочках кишечника. Особенно характерными считаются полосчатые кровоизлияния между кольцами трахеи. Легкие гаперемированы, отечны, усеяны точечными кровоизлияниями. При подостром течении болезни устанавливают фибринозный или гнойный плеврит, крупозно-геморрагическую пневмонию. Для пастереллеза кроликов, протекавшего хронически, характерны изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и легких, наличие абсцессов под кожей, в лимфатических узлах, в молочной железе, во внутренних органах. Во многих случаях воспалена слизистая оболочка желудка и кишечника. Сердечная сумка наполнена экссудатом. Сердце (перикард и эпикард) почти всегда покрыто многочисленными геморрагиями и кажется как бы забрызганным кровью. Наблюдаются признаки энтерита, причем наиболее выражено воспаление двенадцатиперстной кишки. В брюшной полости часто обнаруживают экссудат. Печень в состоянии паренхиматозного перерождения, желтоватого цвета, плотной консистенции, покрыта точечными сероватыми некротическими очажками. Селезенка обычно не изменена.

При заболевании, протекающем более медленно, наблюдают изменения следующего характера: гребень и сережки посиневшие, грудная мускулатура окрашена в темный цвет, кровоизлияния на эпикарде, на слизистой оболочке кишечника, печень увеличена, с множественными мелкими очажками некротического характера. Лабораторная диагностика пастереллеза предусматривает: 1) микроскопию мазков из крови и мазков-отпечатков из пораженных органов; 2) выделение чистой культуры на питательных средах с идентификацией по биохимическим свойствам; 3) выделение пастерелл путем заражения лабораторных животных (белых мышей или кроликов) суспензией из патологического материала и культурой из питательной среды; 4) определение вирулентности выделенных культур для белых мышей и кроликов.

Для определения вирулентности гемолитической пастереллы используют 7-дневные куриные эмбрионы; 5) определение серовариантной принадлежности пастерелл.

В качестве исследуемого материала от больных животных берут кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после падежа или вынужденного убоя — кровь из сердца, лимфатические узлы (брыжеечные, заглоточные, средостенные, надвыменные и др.), кусочки легких, печени, селезенки, сердца, почки, трубчатой кости. В летнее время при длительной транспортировке патологический материал консервируют 30%-ным стерильным раствором глицерина.

Диагноз на пастереллез, вызванный P. multocida, считается установленным: 1) при выделении вирулентных пастерелл из крови или одновременно из нескольких паренхиматозных органов; 2) при выделении культуры только из легких крупного рогатого скота или свиней; 3) у овец одновременное выделение из легких, крови и паренхиматозных органов P. haemolytica служит основанием для постановки диагноза гемолитического пастереллеза.

Выделение из легких одновременно слабовирулентных P. multocida и P. haemolytica свидетельствует о смешанном заболевании пастереллезом, вызванном пастереллами обоих видов.