Хронический гепатит. 
Роль среднего медицинского работника в организации медицинской помощи пациентам с хроническим гепатитом

Хронический гепатит — это воспалительно-некротический процесс в печени длящийся не менее 6 мес., клинически выражающийся астеновегетативным, диспептическим или холестатическим синдромом с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени.

Этиология и патогенез

Наибольшее значение имеют:

• — вирусы инфекционного или сывороточного гепатита.
• — токсическое и токсико-аллергическое поражение при промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголем, соединениями свинца, атофаном и др.).
• — длительный холестаз (вследствие закупорки камнем) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом желчных протоках и ходах;
• — хронические инфекции, различные хронические заболевания пищеварительного тракта, системные заболевания соединительных тканей и т. д.

Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.

Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Предполагается, что генетическиобусловленный дефект Т-супрессор-ной функции лимфоцитов, высокая активность Ти К-киллеров ведут к резко выраженному аутоиммунному процессу, воспалению, синдрому цитолиза.

Хронический алкогольный гепатит.

Имеют значение следующие патогенетические факторы:

• а) непосредственное токсическое воздействие алкоголя и продукта его метаболизма ацетальдегида на печень;
• б) активация перекисного окисления липидов и образование свободных радикалов, повреждающих гепатоциты и лизосомальные мембраны;
• в) образование алкогольного гиалина и развитие в ответ на него аутоиммунных реакций.

В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма.

Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, в связи с чем его персистирование и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием патологического процесса в ткани печени. Цитотоксическим действием обладает также вирус гепатита D. ХВГ-D является исходом острого, протекающего на фоне хронического вирусного гепатита В. Репликация HDV поддерживает активность и прогрессирование воспалительного процесса в печени, при этом подавляется репликация HBV.