Внежелезистые формы эндокринопатий. 
Роль транспортных белков, разрушения в плазме и тканях, рецепторов

Тканевые (внежелезистые) эндокринопатии не сопровождаются нарушением функции собственно железы, а патология обусловлена тканевой утилизацией или обработкой гормона (вторично, по типу обратной связи, может наступить также нарушение деятельности железы).

Тканевые псевдогиперфункциональные нарушения могут быть связаны с:

• § повышением тканевого преврашения прогормона в гормон (например, тестостерона в дигидростерон в некоторых случаях гирсутизма);
• § нарушением инактивации гормона в плазме и печени (например, эстрогенов при заболеваниях печени, что ведет к гинекомастии; альдостерона — к гипертензии; образование циркулирующих антител к инсулину, АКТГ, СТГ);
• § усилением связывания гормона плазменными белками (инсулин, кортизол, тиреоидные гормоны);
• § переходом одних гормонов в другие (тестостерона в эстрогены с развитием гинекомастии).

Особую группу составляют эктопические эндокринные синдромы, развивающиеся в случаях, когда гормон вырабатывается в необычном месте. Например, злокачественные опухоли легких и печени приобретают способность выделять вазопрессин, АКТГ и др. Собственная железа может зачастую затормаживаться по типу обратной связи.

Тканевые псевдогипофункциональные нарушения могут быть следствием:

• § отсутствия рецепторов в органе-мишени (например, при сахарном диабете II типа, почечном несахарном диабете при отсутствии в почках рецепторов к вазопрессину; псевдогипопаратиреозе — отсутствие в почках рецепторов для паратгормона; при отсутствии рецепторов к тестостерону — тестикулярная феминизация; псевдогипоальдостеронизме — резистентности к кортизолу и др.);
• § ослабление связывания гормона плазменными белками (инсулина, кортизола, тиреоидных гормонов — в некоторых случаях при поражении печени и снижении синтеза плазменных белков);
• § блокады образования интермедиарных факторов, реализующих эффект гормона (при нарушении синтеза печеночных соматомединов, опосредующих эффект СТГ возникает карликовость, хотя секреция СТГ нормальная);
• § медикаментозного происхождения — усиление микросомального окисления в печени под действием фармацевтических препаратов приводит к инактивации некоторых гормонов (например, стероидов).