Су-ауру непарнокопытных. 
Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы

Су-ауру — трипаносомоз — казах., букв. — болезнь от воды, от су — вода и ауру — болезнь), инвазионная трансмиссивная болезнь верблюдов, лошадей, ослов, мулов и собак, вызываемая трипаносомой Trypanosoma ninaekohlyakimovi сем. Trypanosomidae, характеризующаяся лихорадкой, отёками подкожной клетчатки, анемией. Распространена в странах Азии; отдельные вспышки болезни регистрируются у ограниченного количества верблюдов и лошадей в Казахстане, Узбекистане, Туркмении.

Этиология Возбудитель — одноклеточный паразит, имеет веретенообразное тело, закруглённое на заднем конце, с волнообразной перепонкой по одному краю тела, переходящей в свободную часть жгутика (рис. 3). Размеры трипаносомы в организме верблюда (21,0—28,4) X (1,4—2,0) мкм; в организме лошади — (23,2—32,0) X (1,4—2,4) мкм. Паразиты подвижны; размножаются главным образом в крови хозяина путём продольного деления на две, реже на большее количество особей.

Эпизоотология Источник возбудителя — больные животные и паразитоносители. Основные переносчики трипаносом — слепни, иногда другие кровососущие насекомые. Заражение возможно при случке, через плаценту и инструменты (при искусственном осеменении). Рецидивы болезни возможны в любое время года. Иммунитет нестерильный, до полутора лет.

Течение и симптомы Инкубационный период 1—3 недели (у верблюдов и лошадей). Течение болезни хроническое, реже острое и подострое. Как правило, отмечают интермитирующий тип лихорадки; быструю утомляемость, отёки губ, щёк, подчелюстного пространства (у лошадей отёк морды, характерный для нетехиальной горячки), рек и подгрудка (иногда конечностей и половых органов), желтуху, анемию, исхудание, взъерошивание шёрстного покрова, конъюнктивит, кератит (иногда с потерей зрения), ирит, экзему, увеличение лимфоузлов (у верблюдов обычно нижнешейных, у лошадей — подчелюстных), снижение аппетита, расстройство функции кишечника (понос, атония), состояние угнетения, иногда признаки возбуждения, парезы и параличи тазовых конечностей, учащение пульса и дыхания. СОЭ повышена, количество эритроцитов и содержание гемоглобина в крови понижены, количество лейкоцитом повышено. Эти признаки возникают не одновременно и могут быть непостоянными. В течение 10—18 мес они могут ослабевать, исчезать и через нескольких дней вновь появляться в более выраженной степени. Животные истощаются и в большинстве случаев (без лечения) погибают. При остром течении симптомы болезни развиваются быстро и животные в течение трёх недель погибают.

Выделяемые паразитами токсины вызывают изменения в организме, которые проявляются повышением температуры, слабостью и пр. С исчезновением трипанозом из периферической крови клинические явления не пропадают. Болезнь прогрессирует.

Патологоанатомические изменения: труп истощён, анемия слизистых оболочек, отёки подкожной клетчатки; гиперемия и отёчность лимфатических узлов, лёгких, печени и почек; кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника и в предсердиях. При остром течении селезёнка сильно увеличена.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов микроскопии крови (обнаружение возбудителя в раздавленной капле крови), серологических реакций (у лошадей и собак — РСК с антигеном для диагностики случной болезни, у верблюдов — формалиновая реакция) и биопробы путем заражения кровью лошади лабораторных животных (белых мышей, крыс, морских свинок и др.).

Последние заражаются легко, и у них легче найти трипаносом. Применяют также реакцию агглютинации. Больными считают животных:

• — в случае положительного результата микроскопии крови или биопробы, или имеющих явные симптомы болезни;
• — лошадей, у которых получен один раз положительный или дважды сомнительный результат РСК, верблюдов с сомнительными симптомами болезни и результатами формолреакции.

Подозрительными по заболеванию считают животных с неясными признаками болезни: лошадей, у которых получен один сомнительный результат РСК: верблюдов с положительным или сомнительным результатами формолреакции. Су-ауру дифференцируют от случной болезни, инфекционной анемии, пироплазмидозов, петехиальной горячки и др.

Лечение Вводят внутривенно наганин в дозе (на 1 кг массы тела): лошади 0,01—0,015 г; верблюду 0,03 г: собаке 0,01—0,015 г; двукратно с интервалом 10 сут. Для верблюдов рекомендуют также азидин или одновременно наганин с азидином. В случае рецидива болезни лечение повторяют (можно наганин в комбинации с азидином или соварсеном).

Профилактика и меры борьбы В неблагополучных пунктах ежегодно (не менее трёх раз в год) обследуют всех восприимчивых к заражению животных. Проводят химиопрофилактическую обработку верблюдов в период лёта переносчиков возбудителя. Больных изолируют и лечат. Подозрительных по заболеванию животных выделяют в особую группу на 2 мес, обследуют дополнительно или сразу же лечат. Подвергшихся лечению изолируют (в сезон болезни) и дополнительно обследуют через 4,5—6 мес. Мясо от убитых больных животных используют для кормления животных (кроме собак, кошек) только в проваренном виде. Шкуру обезвреживают просушкой или просаливанием.