Стоматологические проявления при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы могут проявляться неспецифическими изменениями слизистой оболочки полости рта, связанными патогенетически с нарушением микроциркуляции, атеросклерозом, недостаточностью кровообращения.

Связь патологии полости рта с атеросклерозом в настоящее время широко обсуждается в научных кругах, что является весьма перспективным. Прежде всего это объясняется всплеском интересов к «воспалительной» теории атеросклероза, которая имеет доказательства и противоречия. Так, исследователи считают, что обнаружение в атеро-склеротических бляшках микроорганизмов полости рта Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsithensis, Prevotella intermedia может указывать на проникновение последних в атерому. Полагают, что Porphyromonas gingivalis способна проникать в эндотелиальные клетки, запуская процесс агрегации тромбоцитов, что, в свою очередь, является ключевым фактором, вызывающим формирование атеромы и тромба. Тем не менее роль данных возбудителей в процессах атерогенеза до конца не установлена, хотя экспериментальные исследования свидетельствуют об их влиянии на увеличение размеров атеросклеротической бляшки. У больных с гиперхолестеринемией и дислипидемией, как одного из компонентов метаболического синдрома, достаточно часто обнаруживают изменение слюнных желез по типу сиалоденоза. Для атеросклероза характерно поражение сосудов артериального типа, в том числе на слизистой оболочке. Эти изменения проявляются разрастанием субэндокардиального слоя интимы, гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической мембраны, гипер-эластозом адвентиция. Вследствие этого происходит сужение просвета сосудов, и на слизистой оболочке возникают участки дистрофии соединительной ткани; больные при этом жалуются на парестезии губ, языка, нёба. Окраска слизистой оболочки полости рта зависит от степени атеросклеротического поражения артерий и может быть как бледно-розовой, так и субиктеричной и цианотичной.

При инфаркте миокарда изменения слизистой оболочки носят вторичный характер, не являясь диагностическим признаком сердечного заболевания. В острой стадии инфаркта миокарда у больных могут быть изменения языка: десквамативный глоссит, трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков. Исследование микроциркуляции языка и слизистой оболочки полости рта выявило наличие в капиллярах стаза, замедление оттока крови, что способствовало развитию кровоизлияний в сосочках и межсосочковых структурах языка. По мере улучшения состояния больного уменьшались экстравазаты в микроциркуляторном русле.

При гипертонической болезни в полости рта возникают изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома. На слизистой оболочке в месте ее длительной травматизации (патологический прикус, разрушенные зубы и др.) появляются геморрагические пузыри, длительность существования которых — от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие этих элементов происходит либо в результате вскрытия пузырей, либо при рассасывании их содержимого. При вскрытии пузыря образующаяся эрозия быстро эпителизируется без признаков воспаления окружающих тканей. Локализуются геморрагические пузыри чаще всего на слизистой оболочке мягкого нёба, щёк, реже на десне и твердом нёбе. В развитии пузырно-сосудистого синдрома играет роль повышение проницаемости капилляров вследствие деструктивных изменений базальной мембраны. При оценке стоматологического статуса пациентов с артериальной гипер-тензией установлено, что в среднем уже в возрасте 25 лет им требуется стоматологическое ортопедическое лечение, наблюдается высокая пораженность пародонтозом и гингивитом, изменениями слизистой оболочки полости рта, неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта. У больных с сердечной недостаточностью известная маска «лицо Корвизара» проявляется, наряду с одутловатостью и пастозностью лица, выраженным цианозом носогубного треугольника, губ и слизистой оболочки. Достаточно часто выявляется отечность языка, пастозность мягких тканей, что придает «бугристый» вид щекам и вестибулярной поверхности губ. Изменения языка нередко проявляются десквамацией нитевидных сосочков, язык становится гладким и блестящим («полированный язык»). Больных при этом беспокоит жжение языка. Трофические расстройства проявляются в виде изъязвлений, особенно на участках длительной травматизации (патологический прикус, протезы, нависающие края пломб). На слизистой оболочке могут появиться язвы, которые, как правило, выполнены некротическим детритом без реактивного воспаления вокруг язвенного дефекта и сопровождаются гнилостным запахом изо рта. Глубина и размеры язв зависят от характера течения основного заболевания. При стойкой декомпенсации ССС некротические поражения слизистой оболочки могут прогрессировать и распространяться на подлежащие участки костной ткани, что приводит к локальному остеомиелиту с последующей секвестрацией. Возможно развитие катарального гингивита и афтозного стоматита с последующей трансформацией в язвенно-некротический процесс. Эти нарушения сопровождаются изменением рН и вязкости слюны, нарушением соотношения микрофлоры и самоочищения слизистой. Аналогичные деструктивные изменения слизистой оболочки, вплоть до трофических язв, наблюдаются у больных декомпенсированными пороками сердца и тяжелой сердечной недостаточностью (III-IV ФК NYHA). Трофические язвы локализуются в местах физиологического недостатка кровоснабжения — заднем отделе полости рта, альвеолярном отростке, слизистой оболочке ретро-молярной области — и характеризуются отсутствием воспалительной реакции в окружающих тканях. Язвенно-некротические процессы в слизистой оболочке у больных с заболеваниями ССС возникают на фоне снижения окислительно-восстановительных процессов, в результате чего накопление продуктов метаболизма приводит к изменениям сосудисто-нервного аппарата и нарушениям трофики тканей.