Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Острая почечная недостаточность у собак

Диссертация: Острая почечная недостаточность у собак
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

IV. Острая почечная недостаточность у собак сопровождается рядом нарушений в системе гемостаза, отражающих степень и тяжесть нарушений в почках, которые могут рассматриваться как лабораторные критерии: анемией с двукратным снижением уровня гемоглобина, количества эритроцитов и гематокрита, многократным повышением СОЭ. Выраженность анемии коррелирует с повышением уровня креатинина в крови. Для… Читать ещё >

Содержание

  • 2. Обзор литературы
    • 2. 1. Определение острой почечной недостаточности (ОПН)
    • 2. 2. Клинико-анатомические аспекты ДВС-синдрома в почках
    • 2. 3. Клинические проявления острой почечной недостаточности
    • 2. 4. Диагностика острой почечной недостаточности
      • 2. 4. 1. Ультразвуковая картина почек при ОПН
    • 2. 5. Лечение острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность у собак (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Острая почечная недостаточность (ОПН) является одной из наиболее тяжелых форм патологии почек, проявляющейся в виде глубокого нарушения функциональной деятельности данного органа, азотемией, с повышением в плазме крови низкомолекулярных веществ (мочевины, креатинина и др.) и часто анурией [12, 116].

Проблемы ОПН определяются ее высокой частотой, тяжестью течения и неблагоприятными исходами [117,163].

Невысокая в ряде случаев эффективность проводимого лечения и значительная летальность в большей мере обусловлены тем, что к настоящему времени остаются недостаточно изученными общие закономерности возникновения, развития и исхода ОПН.

К объективным трудностям прежде всего относится наличие полиорганной недостаточности, в том числе и гепаторенального синдрома (ГРС), что нередко приводит к запоздалой диагностике и лечению, а соответственно высокой летальности [110].

Изучение коагуляционных свойств крови продиктовано необходимостью постоянного контроля за системой свертывания при современных видах терапии (стероидные гормоны, антикоагулянты, антиагреганты), во избежание тяжелых осложнений и выявления причин часто встречающихся геморрагических при ОПН.

В соответствии с этим необходим поиск и патофизиологическое обоснование лабораторных критериев, отражающих степень и тяжесть нарушений в почках, что позволит выявить изменения биохимических и гематологических показателей при ОПН. Их тесная связь с функциональной активностью почек существенно расширит возможности диагностики данного патологического состояния.

В последние годы значительно возрос интерес к исследованию системы гемостаза при различных нарушениях функций органов и систем у животных [33, 67, 74, 100].

К сожалению, экспериментальных и клинических материалов по изменениям в системе гемостаза при ОПН у собак в доступной литературе не установлены. Вместе с тем необходимо отметить, что в ветеринарии недостаточно изучена система гемостаза у собак, в частности при ОПН, что представляет один из новых чрезвычайно важных разделов нефрологии [55].

Работа приобретает особую актуальность в настоящее время, в связи с концепцией регуляции агрегатного состояния крови, представляющей собой единую функционально сложную систему, ответственную за сохранение жидкого состояния крови и свертывания в экстремальных условиях [79].

Результаты собственного анкетирования, проведенного среди ветеринарных врачей г. Москвы и г. Нижнего Новгорода, показали, что практически все специалисты, независимо от стажа работы, встречали животных с нарушением свертываемости крови. Сложности при постановке диагноза возникали у 85% ветеринарных врачей, среди причин затруднений (возможны были несколько вариантов ответа), 89% указали на многообразие проявлений патологических изменений со стороны крови, 78% - на недостаток знаний в области гематологии и 91% отметили недостаточные возможности лабораторной диагностики.

Все вышеизложенное обусловило повышенный интерес к изучению системы гемостаза при острой почечной недостаточности.

Рассмотрение организма, как единой метаболической системы является единственно правильной методологической основой для понимания сущности заболевания, оценки тяжести и прогноза болезни [98].

В связи со сказанным целью работы является поиск и патофизиологическое обоснование лабораторных критериев, отражающих степень и тяжесть нарушений в почках, что позволит выявить изменения биохимических и гематологических показателей при ОПН и таким образом существенно расширит возможности диагностики данного патологического состояния.

В соответствии с целью работы были поставлены следующие задачи:

Выяснить частоту появления ОПН, ее связь у собак с полом, породой и провести анализ летальности в различных возрастных группах.

Изучить клинические проявления ОПН и одновременно оценить функциональное состояние печени у собак в зависимости от выраженности азотемии.

Провести исследования изменений в клиническом и биохимическом составе крови и мочи при данном нарушении функциональной активности почек.

Исследовать систему гемостаза при развитии ОПН у собак и установить причины возникновения данного патологического процесса.

Разработать тактику лечения.

Научная новизна характеризуется тем, что по установленным данным, в основе ОПН у собак лежат биохимические и гемодинамические расстройства, сопровождающиеся снижением гемоперфузии почек (травма, шок, гиповолемия, и т. д.), повреждением паренхимы органа, закупоркой дистальных канальцев нефрона и/или собирательных трубок почек и т. д. Показано развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови при ОПН у собак, сопровождающейся геморрагическим синдромом, тромбоцитопенией, удлинением времени кровотечения (ВК), ХНа-зависимого фибринолиза и снижением концентрации фибриногена и антитромбина III (ATIII), положительными паракоагуляционными тестамиэтаноловым тестом (ЭТ) и протаминсульфаным тестом (ПСТ). У собак с ОПН описано развитие гепаторенального синдрома, характеризующегося снижением мочевинообразующей и детоксикационной функции печени, понижением в плазме крови уровня мочевины по сравнению с собаками, где развитие ОПН, сопровождалось без ее патологии. Установлено, что при ОПН выраженность малокровия коррелирует с уровнем креатинина в крови.

Практическая значимость заключается в том, что разработаны ситуационная и лабораторная диагностика диссеминированного внутрисосудистого свертывания (количество тромбоцитов, время кровотечения, концентрация фибриногена, этаноловый и протаминсульфатный тесты, ATIII, ХИа-зависимый фибринолиз). Разработаны и внедрены в практику тактика терапии ОПН у собак.

5. Выводы.

I. Острая почечная недостаточность наиболее часто диагностируется у немецких овчарок (26,6%), ротвейлеров (20%), доберманов (17,7%), в возрасте 4−6 лет (31,1%), и сопровождается высокой летальностью (73,3%).

II. В клинике острой почечной недостаточности у собак отмечаются нарушения в желудочно-кишечном тракте (анорексия, рвота, диарея, неприятный запах из ротовой полости), сердечно-сосудистой системе (тахикардия, приглушение сердечных ударов, поверхностный пульс, отеки конечностей), гипои адинамия, неврологические и дыхательные расстройства. Наблюдаются геморрагии на коже (петихии и обширные синяки), кровотечения из мест внутривенных и внутримышечных инъекций, носовые кровотечения, гематурия, тромбоз игл и венозных катетеров.

III. Обнаруживаемые при биохимическом исследовании крови значительное повышение активности ферментов AJIT и ACT, общего билирубина, снижение показателей общего белка при острой почечной недостаточности у собак свидетельствуют о развитии гепаторенального синдрома с нарушением мочевинообразующей и детоксикационной функций печени.

IV. Острая почечная недостаточность у собак сопровождается рядом нарушений в системе гемостаза, отражающих степень и тяжесть нарушений в почках, которые могут рассматриваться как лабораторные критерии: анемией с двукратным снижением уровня гемоглобина, количества эритроцитов и гематокрита, многократным повышением СОЭ. Выраженность анемии коррелирует с повышением уровня креатинина в крови.

V. Нарушение гемостаза при острой почечной недостаточности у собак обусловлено, главным образом, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Происходит нарушение тромбоцитарного звена гемостаза (тромбоцитопения) со значительным увеличением времени кровотечения.

VI. Патогенетические механизмы острой почечной недостаточности у собак в основном являются общими. Основными критериями ситуационной диагностики, способствующей раннему распознаванию и своевременному лечению острой почечной недостаточности у собак, являются знание причин и важнейших диагностических признаков (в частности, повреждение эритроцитов, развитие анемического и геморрагического синдромов, тромбоцитопения).

VII. Любая патология у собак с нарушением почечного кровообращения, поражением канальцев, клубочков почечных сосудов и в результате препятствия оттока мочи может быть осложнена острой почечной недостаточностью. Основными причинами ее возникновения у собак являются травмы, операционные вмешательства, осложнения послеоперационного периода, урологические заболевания.

6. Практические рекомендации.

1. Для диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания в ветеринарных лабораториях необходимо ввести тесты, которые не требуют специфического оборудования и дорогостоящих реактивов: подсчет количества тромбоцитов, определение времени кровотечения, концентрация фибриногена, антитромбина III, паракоагуляционные тесты — этаноловый, протаминсульфатный, ХИа-зависимый фибринолиз.

Для лечения животных с признаками ОПН необходимо применять кроме специфических препаратов для лечения основного заболевания, средства патогенетической и симптоматической терапии, препятствующих развитию нарушений в системах гемостаза, желудочно-кишечном тракте, ГРС, органов выделения, ДВС-синдрома и т. п.

Коррекция нарушения гомеостаза при ОПН различного генеза исходя из принципа патогенетической терапии представлена в таблице.

Нарушение Коррекция.

В центральной нервной системе Аналептические средства: камфора, сульфокамфокаин, кордиамин.

В системе гемостаза Инфузионная терапия: гипотонические растворы: 0,9% NaCl — 60 мл/кг, в час. Свежезамороженная плазма, донорская кровь. Эритропоэтин (эпотин альфа, эпотин бета) — 50 100 ME /кг, 2−3 раза в неделю, подкожно, до появления эффекта или 100 МЕ/кг, 1 раз в неделю. Гепарин — начальная доза 200 МЕ/кг, внутривенно, затем 50−100 ME 2−3 раза в день, подкожно. Стрептокиназа — начальная доза 250 000 ME, внутривенно, затем 100 000 ME в течении 5−6 дней. Этамсилат — 0,2 мг/кг, внутримышечно. Преднизолон — 2−4 мг/кг. Винкристин — 0,02−0,025 мг/кг, внутривенно, 1 раз в неделю. Трентал -3 мл, внутривенно, контрикал -10 000−20 000 Ед, внутривенно.

В системе органов мочевыделения 20−25% раствор маннитола — 1−2 гр/кг, 1−2 раза в день, внутривенно. Фуросемид — 2−4 мг/кг, внутривенно. Допамин (альфа-адреномиметическое средство, расширение сосудов почек) — 2−8 мкг/кг/мин. При олигоанурии леспенефлан, гемодиализ, перитонеальный диализ.

В сердечнососудистой системе Камфора, сульфокамфокаин, кордиамин, сосудорасширяющие, кардиотоники, т. е. средства улучшающие поставку кислорода к тканям организма.

В системе органов дыхания Искусственная вентиляция легких, повышение эффективности обратимого связывания кислорода гемоглобином.

В системе энергетического обмена Коррекция нарушения тканевого дыхания, биологического окисления и окислительного фосфорилирования: аскорбиновая кислота, вещества тормозящие образование энергии анаэробным путем (антигистаминные препараты).

В системе органов пищеварения Гепатопротекторные средства: эссенциале, сирепар, ЛИВ-52, карсил и др., растительные масла. Клизмы, с добавлением 10% раствором уксусной кислоты, 15 мг/кг неомицина или повидон-йода 1:10. Лактулоза — 2−4 мл. на 10 кг веса, 2−3 раза в день. Метронидазол — 7,5 мг/кг, 3 раза в день. Метоклопрамид — 0,2−0,4 мг/кг, Зраза в день.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.М., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р., Удальева В. Ю. Гематологические синдромы в общей клинической практике СПб.: Элби. — 1999.-С. 25−38.
  2. Г. В., Полянцева JI.P., Подорольская JI.A. Антитромбин III и его роль в клинической патологии //Тер. арх. 1980. — № 2. — С. 141−145.
  3. В.П. Внутрисосудистое свертывание крови компонент патогенеза различных заболеваний //Пат. физиол. — 1977. — Вып. 2. — С. 313.
  4. В.П., Баркаган З. С., Гольдбер Е. Д. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск. — 1980. — С. 2−19.
  5. В.П., Деянов И. И. Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика //Гематол. и трансфузиол. -1989.-№ 2.-С. 3−6.
  6. Л.П. Изменение микроциркуляции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Владивосток. 1980. — С. 4−22.
  7. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы М.: Медицина.- 1988. — С. 356−390.
  8. Ф. Ультразвуковая диагностика собак и кошек. М.: Аквариум.-1999.-С. 55−78.
  9. А.Л., Васильев С. А., Жердева Л. В., Козлов А. А., Мазуров А. В., Сергеева Е. В. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Москва. — 1999. — С. 3−7.
  10. В.О. Механизмы гемостаза и патогенетическая терапия при тейлериозе крупного рогатого скота: Автореф. дис. канд. вет. наук. М., — 1991.-С. 131.
  11. И.А. Патология почек улиц пожилого и старческого возраста. -Автореф. дис. д-ра мед. наук. 1990. — С. 1−19.
  12. С., Барде Ж. Ф. Острая почечная недостаточность //Ветеринар. -2001.-№ 1.-С. 16−21.
  13. С.А., Берковский A.JL, Антонова О. А., Мазуров А. В. Тромбоцитопении: патогенез, дифференциальная диагностика и основы терапии //Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — С. 6−15.
  14. В.А. Фармакология почек. Оренбург. — 1987. — С. 8.
  15. В. Е. Секреты неотложной помощи. Кошки и собаки. М.: Бином. 2000. С. 53−55.
  16. Дж. А., Лоренс Дж. Р. Руководство по нефрологии. М.: Медицина. 2000. — С. 325−327.
  17. А.И. Справочник практического врача. М.: Медицина.- 1990. -Т.1.-С. 64−74.
  18. П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Ньюдиамед. — 1996. — С. 12−16.
  19. Войно-Ясенецкий М. В. Биология и патология инфекционных процессов. -Ленинград. 1981.-С. 50.
  20. O.K., Козинец Г. И., Черняк Н. Б. //Клетки костного мозга и периферической крови (структура, биохимия, функция). М.: Медицина. — 1985.-С. 290.
  21. .Р., Гологорский В. А., Алексеев Е. А. Госпитальная инфекция в хирургии и интенсивной терапии //Вестник интенсивной терапии. -1992.- № 1.-С. 52−57.
  22. Р.Я., Курбанов Р. З. //Физиология крови. Казань. — 1999. -С. 183.
  23. Ю.И., Терещенко В. П., Терещенко Ю. А., Романова В. Я. Нарушение обмена липидов и морфофункциональная нестабильностьмембран эритроцитов у больных с терминальной недостаточностью //Тер. арх. 1990. — № 6. — С. 3.
  24. В.Г., Иванов Ю. И., Гуляева С. Ф. Гипоазотемическое и диуретическое действие леспефлана при ОПН //Урология и нефрология.- 1993.-№ 4.-С. 32−34.
  25. JI.A. Анализы крови и мочи. Санкт-Петербург. — 1999. — С. 28−29.
  26. В.В., Матвеев О. А. Динамика кровеносных сосудов почек собак в постнатальном периоде онтогенез //Материалы Международной научно практической конференции морфологов, посвященной памяти академика Ю. Ф. Юдичева (12−14 сентября). — 2001. — С. 55−56.
  27. Ф.И., Кутырина И. М. Эндотелии-1 в механизмах нефротоксического действия рентгеноконтрастных веществ //Тер. архив.- 1997. Том 69. — № 8. — С. 39−43.
  28. Дон X. Принятие решения в интенсивной терапии. М.: Медицина. -1995.-С. 29−34.
  29. Р. Острая почечная недостаточность //В книге Клиническая хирургия, под редакцией. Кондена Р, Найхуса Л. М.: Практика. 1998. -С. 252−260.
  30. В.Л., Яровая Г. А. Белки плазмы крови, их функция и биологическое значение М.: Центр, ин-т. усоверш. врачей, 1983. — С. 44.
  31. Г. Ф., Цывкина Л. П., Тарасова Н. И., Бишевский К. М. Клинико-экспериментальная оценка некоторых новых лабораторных критериев распознавания тромбогенного риска и внутрисосудистого свертывания крови //Тер. арх. 1980. — № 1. — С. 84.
  32. Т.Н. Морфофункциональные свойства гранулоцитов и лимфоцитов у больных различными клиническими формами менингококковой инфекции. Автореф. канд. мед. наук. М. — 1982. — С. 20.
  33. В.М. Острая почечная недостаточность //Руководство по нефрологии, под ред. И. Е. Тареева. М. — 1995. — С. 304−321.
  34. Д.Д., Лукасевич Л. Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. М.: Медицина. — 1989. — С. 15−20.
  35. Д.М. Почему кровь свертывается? //Соровский образоват. журнал. № 3. — 1997. — С. 46−52.
  36. Т.И., Соболева С. С., Левина А. А. Легкая фракция эритроцитов и ее характеристика при различных анемических синдромах //Тем. и трансфуз. 1987. — № 4. — С. 26−29.
  37. Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина. — 1982. — С. 349.
  38. Н.Ф. Динамика почечных изменений при диссеминированном внутрисосудистом свертывании кров //Актуальные проблемы нефрологии и урологии, сборник научных работ. Ленинград. — 1982. -С. 2−7.
  39. А.И. Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. СПб.: Интермедика. — 2001. — С. 231−241.
  40. И.Г., Дегтярева О. А. Методы диагностики функционального состояния почек /Под ред. С. И. Рябова. Л. — 1988. — С. 25.
  41. П.А., Дмитриев Д. А. Этиология, патогенез и методы лечения ДВС синдрома в практике и ветеринарной медицине //Материалы VI Международной конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. — Москва. — 1997. -С. 37.
  42. Г. И. Интерпретация анализов крови и мочи. М.: Триада-Х. -1998.-С. 104.
  43. Г. И., Высоцкий В. В., Погорелов В. М., Еровиченков А. А., Малов В. А. Кровь и инфекция. М.: Триада Фарм, — 2001. — С. 43 — 49.
  44. А.А., Берковский А. Л., Качалова Н. Д., Простакова Т. М. Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования гемостаза. М. 2001. -С. 11 — 12.
  45. Н.Л. ДВС синдром при заболеваниях почек //Рус. мед. журнал. — 1997.- Том 4. — № 23. — С. 1−7.
  46. Ф.И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. Элиста: Джангар. 1999. — С. 54−62.
  47. Ю.В., Рудаков В. В. Биохимические показатели у кошек и собак. Санкт-Петербург. — 2000. — С. 30−33.
  48. Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М.: Медицина. 1975. — С. 153−154.
  49. В.В. Клиническая медицина. 1998. — № 3. — С. 8−14.
  50. Ю.В., Доценко В. Л., Яровая Г. А. Хроматографический метод определения содержания фактора Хагемана в сыворотке крови человека //Вопросы мед. химии. 1982. — № 2. — С. 128−132.
  51. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина. — 1975. — С. 488.
  52. .И. Физиологическая роль тромбоцитов в гемостазе //Казанск. мед. журн. 1977. — № 6. — С. 25−29.
  53. .И., Васильев Д. В. Новые данные о роли почек в регуляции свертывания крови и фибринолиза //Гемат. и трансфузиол. 1983. — № 8.- С. 45−49.
  54. Г. Н. Острая почечная недостаточность //В книге Болезни почек, под ред. С. И. Рябова. Д.: Медицина. — 1982. — С. 291−305.
  55. С.А. Основы токсикологии. Санкт- Петербург. — 2004. — С. 716.
  56. Ю.Б. Динамика гематологических показателей при экспериментальном трихоцефалезе мышей на фоне химиотерапии аверсектином. Автореф. канд. мед. наук. Москва. — 1999. — С. 25.
  57. С.А. Что могут гематологические анализаторы //Лаборатория- 1997.-№ 5.-С. 7−9.
  58. .Г., Федотова И. В. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы //Нефрология. 1999. — том 3.- № 1. -С.22−27
  59. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Мед. книга. 1998. — 189 с.
  60. Э. М. Тромбоциты //В книге патофизиология крови, под ред. Ф. Д. Шиффмана. СПб.: Невский диалект. — 2001. — С. 149−167.
  61. В.А., Пак С.Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии //Тер. арх. 1992. — № 11. — С. 7−11.
  62. А.З., Плохой А. Д. Основы интенсивной терапии, реаниматологии и анестезиологии. М.: Триада X, — 2000. — С. 215−219.
  63. М.С. Тромбогеморрагический синдром //Пробл. гематол. -1981. -№ 1.-С. 48−54.
  64. Р.Б. Болезни почек. СПб.: Дорваль. — 1994. — С. 97−99.
  65. .Е., Курбанова Г. Н. Циркулирующие белки плазмы при экспериментальной острой кровопотере и переливании компонентовкрови //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. — Т. 111. — № 11.-С. 29−31
  66. Н.М. Клиническая ультразвуковая диагностика. М.: Медицина. — 1987. — Т. 1. — С. 8−19.
  67. Н.А., Гареева Н. Е. Диагностика и лечение болезней почек. М.: Медицина. 1985. — С. 240.
  68. Н. А., Николаев А. Ю. Болезни почек и мочевых путей //В книге справочник терапевта. М.: Медицина. Том 2. — 1995. — С. 92−94.
  69. Ю.В. Непрерывная гемодиафильтрция //Анест. и реаниматол. 1996. — № 3. — С. 60−63.
  70. А.Ю., Милованов Ю. С. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор метода терапии, прогноз и исходы //Тер. арх. -1997. -№ 6. С. 68−70.
  71. Х.Г., Сутер П. Ф. Практическое руководство для ветеринарных врачей. М.: Аквириум. 2000. — С. 590−594.
  72. Е.Б. Эхографическая оценка состояния почек при острой почечной недостаточности у детей //Пособие для врачей. М.: Видар. -2001.-С. 5−15.
  73. И.Г. Ультразвуковой метод исследования в диагностике патологии почек //Тер. архив. 1997. — Т. 69. — № 8. — С. 43−47.
  74. Н.К., Зимина JI.H. Острая почечная недостаточность. М.: Медицина. — 1982. — С. 229−232.
  75. Н.Н., Игнатов Ю. Д. Гемостаз: механизмы нарушений и их фармакологическая коррекция //1-ый Лен. мед. ун-т. им И. П. Павлова. -Л. 1983.-С. 59.
  76. Н.Н., Папаян Л. П. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Учебное пособие. Санкт- Петербург. — 1999. — С. 74−77.
  77. Ю.А., Золотарев И. И. Консервативная терапия больных хроническим пиелонефритом (методические рекомендации). М. — 1985. -С. 17−21.
  78. К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция //пер. с франц. М.: Медицина. 1974. — С. 216.
  79. А.А., Алексеева Л. А. ДВС синдром в хирургии. М.:ВУНМЦ. -1999.-С. 16−18.
  80. Д.И. Нарушения в толстой кишке при острой и хронической почечной недостаточности (экспериментальные исследования): Автореф. дис. канд. мед. наук. М. — 1973. — С. 19.
  81. В., Сандерс Т., Деникола Д. Атлас ветеринарной патологии. М.: Аквариум. 2000. — С. 45.
  82. Р.Л., Ильинский И. М. Органная патология при лечении программным гемодиализом. Рига. — 1981.-С. 2−19.
  83. М. Дж., Берлинер Н. Эритроциты // В книге Патофизиология крови, под ред. Ф. Д. Шиффмана. Санкт-Петербург: «Невский диалект» 2001. -С. 75−101.
  84. С.И. Нефрология. Санкт-Петербург: Спецлит. 2000. — С. 563−573.
  85. С.И., Наточин Ю. В., Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек.- Л.: Медицина. 1979. — С. 255.
  86. С. И., Цюра В. И., Лукичев Б. Г. и др. Энтеросорбция при экспериментальной почечной недостаточности //Урол. и нефрол. 1990.- № 6. С. 27−33.
  87. С.И., Шостка Г. Д. Эритон и почка. Л.: Наука. — 1985. — С. 220.
  88. Р.П. Лабораторная диагностика почечной недостаточности // В книге: Новое в лабораторной диагностике хронических болезней внутренних органов. Ужгород. — 1983. — С. 215−216.
  89. П.С. Острая почечная недостаточность: Автореф. дис. канд. мед. наук. Донецк. — 1970. — С. 2−19.
  90. В.Н., Макацария А. Д. Тромботические и геморрагические заболевания в акушерстве. М.: Медицина. 1987. — С. 14−19.
  91. Г. А., Хисамутдинов Ф. Ф. Ветеринарная гематология. М.: Колос. — 1995.-С. 82−85.
  92. В.П., Тяковкина В. В., Ингина В. В. Коагулирующая активность крови сосудистой стенки и миокарда в условиях гиподинамии //В книге «Актуальные проблемы гемостазиологии». М. -1981.-С. 42−48.
  93. С.Я., Замотаев И. П. Справочник по лекарственным растениям (фитотерапия). М. — 1989. — С. 373.
  94. В.В., Рябов С. И., Клемина И. К. О клиническом значении тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерунефрите // Клин. мед. 1988. — Т. 66. — № 10. — С. 125−130.
  95. А.И., Серов В. В., Саркисов Д. С. Общая патология человека // руководство для врачей. М.: Медицина. 1990. — С. 294−312.
  96. В.В., Борисов И. А., Гордеев А. В., Камаева О. И. О факторах прогрессирования патологии почек и принципиальных возможностях воздействия на них //Тер. архив. 1998. — Т. 70. — № 12. — С. 5−8.
  97. ЮО.Тартынов И. Б. Нарушения в системе гемостаза и их коррекция при комбинированной травме (ожог и кровопотеря: эксперим. исслед). Морд, гос. ун-т им. Н. П. Огарева, канд. мед. наук. Саранск. — 1996. — С. 20.
  98. .А. Роль кининовой системы и криофибриногенных комплексов в патогенезе протозойных заболеваний животных //Вет. консультант. 2001. — № 16−17. — С. 19−21
  99. ЮЗ.Фермилен ILL, Ферстрате М. Гемостаз. Пер. с франц. М.: Медицина. -1984. — С. 192.
  100. Е.А., Зейг С. Возможности лечения уремии сорбентами //В кн. К. Джиордано. Сорбенты и их клиническое применение. Киев: Вица школа. — 1989. — С. 210−226.
  101. Хакимов 3.3., Краковский М. Э., Иноятова Ф. Х. Функциональное состояние митохондрий печени крыс при острой и хронической почечной недостаточности //Вопр. мед. химии. Т. 30. — Вып. 1. — 1984. -С. 29−32.
  102. B.JI. Эфферентные методы в комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний у больных почечной недостаточностью и после трансплантации почки: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., — 1988. — С. 38−39.
  103. В.А., Волкова З. И. Функциональное состояние печени у больных с острой почечной недостаточностью при позднем токсикозе беременных //Акт. вопросы нефрологии. М. — 1976. — Т. 10. — С. 104−108.
  104. Г. Я. Фармакологическая регуляция активности кининовой системы организма (обзор) //Хим. фарм. журнал. 1979. — № 2. — С. 7−19.
  105. Дж. А. Патофизиология почки. М.: Бином. — 1997. — С. 147 168.
  106. Ю.Шиманко И. И., Мусселиус С. Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. М.: Медицина. 1993. — С. 287−289.
  107. Ф. Дж. Патофизиология крови. СПб.: Невский диалект. -2001.-С. 193−216.
  108. Д.А., Луговская С. А., Князева Е. С., Козинец Г. И. Проточная цитометрия в гематологии, методы и техника проточно-цитометрического анализа //Клин. лаб. диагностика. М. 1997. — № 3. — С. 3−10.
  109. Р.Г. Оценка эффективности постоянной почечной заместительной терапии у больных в критическом состоянии после операции на сердце и сосудах //Анест. и реаниматол. 1997. — № 6. — С. 40−46.
  110. Abbate. М., Benigni A., Bertani Т., Remuzzi G. Nephrotoxicity of increased glomerular protein traffic //Nephrol. Dialys. Transplant. 1999. — Vol. 14. — P. 304−312.
  111. Abildgaard. U. Biological action and clinical significante of antithrombin III //Haematologia. 1984. — Vol. 17. — № 1. — P. 77−79.
  112. Anderson R.J., Schrier R.W. Acute renal failure //Diseases of the kidney. 6th edition / Ed. Shrier R.W., Gottschalk C.W. Little Brown and C. 1997. — P. 1069−1104.
  113. Bayati A., Nygren K. The long term outcome of post — ischemic acute renal failure in rat. A histopathological study of the untreated kidney //Acta physiol. scand. — 1989. — Vol. 138. — P. 35−47.
  114. Bernard D.B., Salant D.J. Clinical approach to the patient with proteinuria and the nephritic syndrome. In: Jacobson H.R., Striker G.E., Klahr S., eds. The principles and practice of nephrology. Philadelphia: В. C. Decker, 1991. — P. 10.
  115. Brady H., Singer G. Acute renal failure //Lancet. 1995. — Vol. 336. — P. 15 331 540.
  116. Brater D.C. Resistance to loop diuretic- why it happens and what to do about it//Drugs. 1985. — Vol. 35. — P. 27−43.
  117. Brenner В. M., Lazarus J.M., ed. al. Acute renal failure, 2nd ed. New York: Churchill Livingston. — 1988. — P. 10−25.
  118. Bresis M., Rosen S. Hypoxia of renal medulla- its implications for disease //New. Engle. J. Med. 1995. — Vol. 332. — P. 647−655.
  119. Bresis M., Rosen S., Sliva P., Epstien E.H., Renal ischemia: A new perspective //Kidney Int. 1984. — Vol. 26. — P. 375−383.
  120. Burke T.J., Schrier R.W. Pathphysiology of cell ischemia //Disease of the Kidney. 6th edition/ Ed. R.W. Shrier, C.W. Gottschalk. Little Brown and C. -1997.-P. 1013−1038.
  121. Chew D. J. Fluid therapy during intrinsic renal failure. In: Dibartola S.P. (ed.). Fluid Therapy in Small Animal Practice. Philadelphia. — 1992. — P. 554−572.
  122. Chuiten D., Vogel S., Kaplan B. Is there cumulative or delayed toxicity for cis platinum //Cancer. — 1983. — Vol. 52. — P. 211−214.
  123. Clark E.A., Ledbetter J. A. How В and T cells talk to each other //Nature. -1994.-Vol.367.-P. 425−428.
  124. Colman R.W., Robboy S.J., Minna J.D. Disseminated intravascular coagulation (DIC): an approach //American Journal of Medicine. 1972. — № 52. — P. 679−689.
  125. Corcoana O.V., Hines R.L. Is renal dose dopamine protective or therapeutic. //Critic. Care Clinics. 1996. — Vol. 12, — № 3. — P. 677−685.
  126. De Martini J.C., Moulton J.E. Response of the bovine limtatic system to infection by Theileria parva //J. Сотр. Patl. 1973. — № 8. — P. 282−293.
  127. Druml W. Non dialytic management of the patient with acute renal failure //Neph. Dial. Transplant. — 1996. — Vol. 11. — P. 8.
  128. Druml W., Lax F., Grimm G. Acute renal failure in elderly 1975−1990 //Clin. Nephrol. 1994. — Vol. 41. — P. 342−349.
  129. Erslev A.J., Gabuzda T.G. Pathophysiology of hematologic disorders// Pathologic Physiology Mechanisms of Disease / Sademan (eds.). -Philadelphia. 1974. — P. 12−14.
  130. Fliser D., Schoter M., Neubeck M., Ritz E. Coadministration of thiazides increases the efficacy of loop diuretics even in patients with advanced renal failure //Kidney Int. 1992. — Vol. 46. — № 2. — P. 482−488.
  131. Forrester S.D., Brandt K. S. The diagnostic approach to the patient with acute renal failure //Vet. Med. 1994. — Vol. 212. — P. 214−218.
  132. Goldlum S. E, Reed W.P. Host defenses and immunologic alterations associated with chronic hemodialysis //Ann. Intern. Med. 1980. — Vol. 93. -P. 597−613.
  133. Googer B.V., Wright I.J. Acute Babesia bigemina Infection: Changes in Fibrinogen Catabolism //Z. Parasitenk. 1977. — № 53. — P. 53−61.
  134. Groom A.L., Houston. D.M. Hyperphosphatemic tumoral calcinosis in a young dog with renal failure //J. Canad. veter. 1994. — Vol. 35. — № 7. — P. 438−440.
  135. Hakim R.M. Clinical implications of hemodialysis membrane in treatment of patients with acute renal failure //Kidney Int. 1993. — Vol. 44. — P. 484−494.
  136. Heyman S.N., Brezis M., Epstein F.H. Early renal medullary hypoxic injury from radiocontrast and indomethacin //Kidney Int. 1991. — Vol. 40. — P. 632 642.
  137. Humes H.D. Aminoglycoside nephrotoxicity //Kidney Int. 1988. — Vol. 33. -P. 900.
  138. Israels L.J., Israels E.D. Mechanism in Hematology //The University of Manitoba. Canada. 1996. — P. 23−29.
  139. Iwasaka S., Hamma T. Site specific regulation in the kidney endothelin and its receptors subtypes //Kidney Int. 1994. — Vol. 45. — P. 592−597.
  140. R. Заболевания предстательной железы у собак //WALTHAM FOCUS. -2003.- Т. 13. № 3. — С. 4−10.
  141. Jafar Т.Н., Stark Р.С., Schmid С.Н. Proteinuria as a modifiable risk factor for the progression of non- diabetic renal disease //Kidney Intern. 2001. — Vol. 60.-P. 1131−1140.
  142. Kelsch R.C., Sedman A.B. Nephrotic syndrome //Pediatr. Rev. 1983. — Vol 14. — P. 30.
  143. Kinolgen Milles D., Tarnow J. Low dosage dopamine improves kidney function: current states of knowledge and evaluation of a controversial topic //Anesthesiology, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerzttherapie. — 1997. -Vol. 32. -№ 6. -P. 333−342.
  144. Kurtz A., Jelkmann W., Sinowatz F., and Bauer C. Renal mesangial cell cultures as model for study of erythropoietin production //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983. — Vol. 80. — P. 4008−4011.
  145. Lameire .N., Malthys. E., Vanholder R. Causes and prognosis of acute renal failure in elderly patients //Nephrol. Dial. Transplant. 1987. — Vol. 2. — P. 316−322.
  146. Lane I.F., Grauer G.F., Fettman M.R. Acute renal failure. Part II. Diagnosis, management and prognosis //Сотр. Cont. Educ. Pract. Vet. 1994. — Vol. 16. — P. 625−645.
  147. LaRue S.M., Withrow S.J., Powers В. E. et al. Limb-sparing treatment for ostesarcoma in dogs //J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989. — Vol. 195. — P. 17 341 744.
  148. Lens K., Hortnagl H., Druml W. Ornipressin in the treatment of functional renal failure in decompensated liver cirrhosis //Gastroenterology. 1991. -Vol. 101.-P. 1060−1067.
  149. Manble R., Kaplan A.P. Hageman Factor substrates. Human plasma precallikrein: Mechanism of activation, of Hageman factor and precipitation in Hageman factor-dependent flbrinolisis //J. Biol. Chem. 1977. — № 252. -P. 6097−6104.
  150. Maxie M.J., Dolan Т.Т., Jura W.J. A Comparative study of the diseases in Cattle caused by Theileria parva or T. lawrencei: II Hematology, Clinical Chemistry, Coagulation studies and Complement //Vet. Parastiology. 1982. -№ 10.-P. 1−19.
  151. McDermott F.T. Uedl epithelial cell migration in acute renal failure //Am. J. Dig. Dis.- 1974.-Vol. 19. -№ 12. P. 1116−1119.
  152. Mirand E.A., Murphy G. P., Steeves R.A., Weber H.W., Retief F.P. Extrarenal production of erythropoietin in man //Acta Hematology. 1969. — № 39.- P. 359−365.
  153. Nissenson. A.R. Acute renal failure: Definition and pathogenesis //Kidney Int.- 1998.-Vol. 53.-P.7−10.
  154. Ogilvie G.K., Moore A.S. Chemotherapy induced acute renal failure. In: Managing the Veterinary Cancer Patient: A Practice Manual. Trenton, NJ, Veterinary Learning Systems. 1995. — P. 189−196.
  155. Pixley R. A., Dela Gardena R. The contact system contributes to hypotension but not disseminated intravascular coagulation in lethal bacteremia //J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 91. — P. 61−68.
  156. Quick C.A., Hoppe W. Permanent deafness associated with furosemide administration//Ann. Otol. Rhinol. Larynqol. 1975. — Vol. 84. — P. 94−101.
  157. Rudy D.W., Voelker J. R., Creene P.K. et al. Loop diuretic for chronic renal insufficiency if continuous infusion is more potent than bolus therapy //Ann. Intern. Med. -1991.- Vol. 115. — P. 360−366.
  158. Ryall R.L., Marshall V.R. The effect of urethral catheter on the measurement of maximum urinary flow rate //J. of Urology. 1982. — Vol. 128 (2). — P. 429−432.
  159. Schiffl H., Lang S.M., Konig A. Biocompatible membranes in acute renal failure: prospective case-controlled study //Lancet. 1994. — Vol. 334. — P. 570−572.
  160. Shapiro W., Fossum Т. W., Kitchell В.Е. et al. Use of cisplatin for treatment of appendicular osteosarcoma in dogs //Am. J. Vet. Med. Assoc. 1988. — Vol. 192.-P. 507−511.
  161. Shitakha V.M., Natulya V.M., Musoke A.J. Complement activation and Fibrinolisis during infection with Theileria parva (East Coast Fever) in cattle //J. Vet. Immunology and Immunopathology. 1983. — № 4. — P. 361−373.
  162. Short R. P., Lobetti R.R., Nesbit J. W. Renal pathology in working dogs in the South African National Defense Force //Tydskr. S. Afr. vet. Ver. Vo. 1999. -Vol. 70 (4).-P. 158−160.
  163. Spares R.S. Gastrosorbents in the therapy of uremia- in fancy from initial coop dialysis //Kidney Int. 1975. — Vol.2. — № 7. — P. 373−396.
  164. Stefanini M. Diffuse intravascular coagulation: an analisis of basis mechnism disease //Critical Rewiews in Clinical Laboratory Sciences 1972. — № 3. — P. 349−372.
  165. Stein J.H., Lifschiz M.D. Current concepts on the pathphysiology of acute renal failure //Amer. J. Physiology. 1978. — Vol. 234. — P. 171−181
  166. Svitkovic E., Spaudling J., Bethune V. et. al. Improvement of cis-dichlorodiammineplatinum (NSC 119 875): Therapeutic index in an animal model //Cancer. 1977. — Vol. 39. — P. 1357−1361.
  167. Tabbara L.A., Erythropoitein: biology and clinical applications //Arch. Intern. Med. 1993. — Vol. 153. — P. 298−304.
  168. Thompson R.T., Cockrill B.A. Renal doses dopamine: a siren strong? //Lancet. 1994. — Vol. 344. — P. 7−8.
  169. Venkatachalam M. A., Bernard D.B., Donohoe J.F., Levinsky N. G. Ischemic damage and repair in the rat proximal tubule. Differences among SI, S2 and S3 segments //Kidney Int. 1978. — Vol. 14. — P. 31−49.
  170. Zieberthal W. Biology of acute renal failure: therapeutic implications // Kidney Int. 1997. — Vol. 52. — P. l 102−1115.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?