Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патогенетическая характеристика ремоделирования сосудистой стенки у лиц с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической болезнью сердца

Диссертация: Патогенетическая характеристика ремоделирования сосудистой стенки у лиц с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Развитие атеросклероза связывают с действием интегральных факторов риска, среди которых важную роль придают нарушению липидного обмена. В последние годы получены данные о связи развития атеросклеротического процесса с внутриклеточными инфекциями. Факторы риска, в том числе инфекционные, инициируют повреждение эндотелия, что сопровождается развитием внутрисосудистого латентного воспаления… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА. ИССЛЕДОВАНИЕ МАРКЕРОВ ХРОНИЧЕСКИХ ЛАТЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА, СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ БЕЗ
  • ФАКТОРОВ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  • ГЛАВА. ИССЛЕДОВАНИЕ МАРКЕРОВ ХРОНИЧЕСКИХ ЛАТЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА, СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ С ФАКТОРАМИ РИСКА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
    • 4. 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ
    • 4. 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ КУРЯЩИХ
    • 4. 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ С ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ
    • 4. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ С ГИПЕРБЕТАЛИПИДЕМИЕЙ
    • 4. 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ С ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЕЙ
    • 4. 6. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ С ГИПОАЛЬФАЛИПОПРОТЕИДЕМИЕЙ
    • 4. 7. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА
    • 4. 8. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ С АБДОМИНАЛЬНЫМ ТИПОМ ОЖИРЕНИЯ
    • 4. 9. ХАРАКТЕРИСТИКА ЛИЦ С РАЗНЫМ УРОВНЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
    • 4. 10. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ С ОДНИМ ФАКТОРОМ РИСКА
    • 4. 11. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ С ДВУМЯ ФАКТОРОМ РИСКА
    • 4. 12. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ С ТРЕМЯ И БОЛЕЕ ФАКТОРАМИ РИСКА ГЛАВА
  • ИССЛЕДОВАНИЕ МАРКЕРОВ ХРОНИЧЕСКИХ ЛАТЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА, СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ С СУБКЛИНИЧЕСКИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
  • ГЛАВА. ИССЛЕДОВАНИЕ МАРКЕРОВ ХРОНИЧЕСКИХ ЛАТЕНТНЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА, СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В ГРУППЕ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА
  • ГЛАВА. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Патогенетическая характеристика ремоделирования сосудистой стенки у лиц с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Развитие атеросклероза связывают с действием интегральных факторов риска, среди которых важную роль придают нарушению липидного обмена [7, 23, 68, 74, 92, 94, 143, 192, 194, 383, 385]. В последние годы получены данные о связи развития атеросклеротического процесса с внутриклеточными инфекциями [9, 11,15, 20, 21, 26, 32, 35, 46, 53, 55, 57, 98, 99, 103, 108, 120, 148, 154, 184, 257, 263, 264, 276, 284, 304, 328, 347, 348]. Факторы риска, в том числе инфекционные, инициируют повреждение эндотелия, что сопровождается развитием внутрисосудистого латентного воспаления [9, 13, 14, 25, 37, 39, 41, 49, 89, 205, 236, 239], в котором участвуют факторы врожденного и приобретенного иммунитета [3, 4, 28, 52, 205, 298, 306, 315, 316, 323]. Биологическими маркерами латентного воспалительного процесса считаются С-реактивный белок (CRP), провоспалительные цитокины (IL-1, IL-8, INF-у, TNF-a) [5, 47, 52, 59, 122, 123, 124, 255, 323, 340, 342, 360, 364, 373]. Атеросклеротическая трансформация сосудистой стенки проходит ряд стадий: долипидных изменений, липидоза, формирования атеросклеротических бляшек без клинических проявлений и стадию клинически выраженного атеросклероза [4, 17, 56 68, 69, 101]. Необходимо подчеркнуть, что большая часть работ в области изучения атеросклероза проводилась у лиц с развитой патологий сердечно-сосудистой системы (ССС). Кроме этого, часто рассматривалась только какая-то одна из сторон атерогенеза, что приводит к определенной фрагментации результатов. Фактически в литературе отсутствуют работы, дающие представление об изменениях артерий в условиях комплексной оценки всех влияющих факторов, особенно это касается практически здоровых лиц. Для получения представления об особенностях изменений стенки артерий у практически здорового человека, выяснения роли того или иного фактора в ее изменениях, существенное значение могут сыграть такие статистические методы, в которых возможно описание взаимодействия факторов, относящихся к разным сферам воздействия и не имеющих прямых взаимосвязей. Такой анализ позволяют осуществить многомерные статистические методы — кластерный и факторный анализы, «интеллектуальная» нейронная сеть [40, 213].

Цель исследования — изучить характер изменения комплекса интима-медиа общей сонной артерии у практически здоровых лиц с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и без них и больных ишемической болезнью сердца в зависимости от состояния инфекционных, воспалительных показателей и факторов врожденного и адаптивного иммунитета.

Основные задачи исследования.

1. У практически здоровых лиц с и без факторов риска сердечнососудистых заболеваний и у больных, перенесших инфаркт миокарда, оценить состояние стенки общей сонной артерии по показателю комплекса интима-медиа, а также наличию атеросклеротических бляшек с помощью ультразвукового дуплексного сканирования.

2. Определить у всех обследуемых лиц маркеры внутриклеточных инфекций (хламидии пневмонии, вируса простого герпеса 1-го типа, цитомегаловируса), бета-гемолитического стрептококка группы А, геликобактера пилори, а также воспалительного процесса: CRP, интерлейкинов (IL) 1,4,8, интерферона гамма (INF-у), фактора некроза опухоли альфа (TNF-a).

3. У всех обследуемых исследовать состояние иммунной системы по показателям врожденного и адаптивного иммунитета (количество лейкоцитов, лимфоцитов и их субпопуляций, иммуноглобулины классов A, M, G, фагоцитоз).

4. Исследовать особенности взаимосвязей между толщиной комплекса интима-медиа общей сонной артерии и инфекционными, иммунными, метаболическими показателями, психоэмоциональными нарушениями и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, абдоминальный тип ожирения, курение, дислипидемия, неблагоприятная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям).

5. С помощью многомерных статистических методов исследования, в том числе искусственной нейронной сети, выявить показатели, оказывающие влияние на толщину комплекса интима-медиа, и определить среди них прогностически значимые для развития острых сосудистых событий у лиц с субклиническим атеросклерозом.

Научная новизна работы.

Впервые проведено комплексное исследование, включающее изучение сосудистой стенки, распространенности вирусных и бактериальных внутриклеточных инфекций, маркеров латентного воспалительного процесса, показателей иммунитета, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ФР ССЗ), психоэмоциональных нарушений у практически здоровых лиц и у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Показано, что толщина комплекса интима-медиа (КИМ) общей сонной артерии зависит от выраженности внутриклеточных инфекций, воспаления, снижения иммунитета. Этому способствуют ФР ССЗ, психоэмоциональные и метаболические нарушения.

Показано, что антитела IgG herpes simplex virus 1 (HSV-1) и cytomegalovirus (CMV) выявляются у 67−100% практически здоровых лиц, а Chlamydophila pneumoniae (C.pneumoniae) — у 27% практически здоровых лиц с величиной КИМ более 0,8 мм, и у 45% пациентов с наличием атеросклеротических бляшек и с постинфарктным кардиосклерозом.

У всех обследуемых лиц установлена взаимосвязь между толщиной КИМ и инфицированностью HSV-1 и CMV, а при наличии атеросклеротического поражения сосудов дополнительно с C. pneumoniae и маркерами сосудистого микровоспаления (CRP, IL-1, IL-4, IL-8, INF-у, TNF-a). При этом в развитии сосудистого воспаления большое значение имеет выраженность инфекционной нагрузки.

Выявлено, что психоэмоциональные нарушения (депрессия, тревога, астения) сопровождаются снижением показателей адаптивного иммунитета и развитием клинического иммунодефицита, что является условием для активации латентной внутриклеточной инфекции. Кроме того, обнаружено, что к развитию иммунодефицита, по данным анализа с использованием нейронной сети, ведут абдоминальное ожирение, повышение уровня диастолического артериального давления (ДАД) выше 88 мм рт.ст. и глюкозы крови более 5,7 ммоль/л.

Впервые выявлено, что уровень артериального давления (АД) вносит вклад в процесс утолщения КИМ общей сонной артерии только до значений 0,9 мм. Увеличение КИМ более 0,9 мм происходит при уровне САД выше 130 мм рт.ст., ДАД — 85 мм рт.ст., наличии высокой инфекционной нагрузки на организм (ИИН более 3 усл. ед.), а также признаков развития сосудистого микровоспаления. У лиц с нормальным высоким АД и пациентов с артериальной гипертензией эти процессы происходят идентично.

Впервые выявлено, что у лиц с метаболическим синдромом (МС) существует тесная взаимосвязь между толщиной КИМ и инфекционными факторами (С.pneumoniae и CMV), снижением показателей адаптивного иммунитета (Т-лимфоцитов), повышением уровня ОХС и ХС ЛПНП, и абдоминальным типом ожирения. В этих условиях отмечается развитие латентного воспалительного процесса по показателям CRP и провоспалительных цитокинов. Уровень глюкозы плазмы, по данным корреляционного анализа, имеет взаимосвязь с размерами атеросклеротической бляшки (г=0,51- р=0,03), а также с инфицированностью CMV (г=0,63- р=0,01).

Впервые в ходе выполнения регрессионного анализа построено уравнение по показателям лиц с субклиническим атеросклерозом (коэффициент множественной регрессии (г)=0,94), объясняющее 87,2%.

— у г" =0,872) вариаций зависимой переменной. Эта математическая модель показывает, что при наличии инфекций CMV и С. pneumoniae, а также абдоминального ожирения и курения, повышенных ДАД и ХС ЛПНП в 87,2% случаев происходит патологическое увеличение толщины КИМ.

Впервые выявлено, что у больных, перенесших инфаркт миокарда, для толщины КИМ общей сонной артерии значимыми являются: высокие уровни IgG CMV, ХС ЛПНП и фагоцитоза и уменьшение количества ХС ЛПВП. Для формирования атеросклеротической бляшки в условиях инфицированности С. pneumoniae наибольшую значимость имеют психоэмоциональные нарушения (тревога, депрессия), иммунологические показатели, указывающие на иммунодефицит (лимфоциты, Ти В-лимфоциты, Т-хелперы и Тх/Тц), и показатели латентного воспаления (CRP, IL-1, TNF-a). С сосудистой атеромой имеют также внутреннюю связь длительность курения сигарет, уровень ДАД и абдоминальное ожирение, величина ХС ЛПНП и глюкозы сыворотки.

Впервые с помощью многомерных методов статистического анализа показано, что для прогрессирования атеросклероза (увеличения толщины КИМ и развития атеросклеротической бляшки) большое значение имеют снижение иммунной резистентности организма, увеличение количества латентных инфекций и вирусной нагрузки CMV, развитие сосудистого воспаления.

Практическая значимость работы.

На основе результатов исследования обоснована необходимость комплексного обследования пациентов, включающего в себя, наряду с выявлением традиционных факторов риска ССЗ, исследование маркеров воспаления (CRP, IL-1, 4, 8, INF-y, TNF-a), маркеров внутриклеточных инфекций (FISV-1, CMV, С. pneumoniae) для определения эффективной программы лечебных и профилактических мероприятий. Поскольку повышение активности внутриклеточных вирусных и бактериальных инфекций, тропных к эндотелию сосудов, запускает механизмы альтерации сосудистой стенки у пациентов с недостаточностью иммунной защиты, необходимо своевременное выявление этих инфекций и проведение иммуномодулирующей терапии, что позволит снизить вероятность повреждения сосудов и развития атеросклероза.

Полученные результаты подтверждают целесообразность выделения предгипертонии (нормальное высокое АД) как «предболезни». У лиц с нормальным высоким АД выявляются признаки воспалительного процесса, как и у пациентов с артериальной гипертензией, что необходимо учитывать при профилактических мероприятиях, проводимых кардиологами и семейными врачами.

При появлении первых признаков атеросклероза необходимо проведение комплекса мер, направленных как на устранение факторов риска ССЗ, так и на коррекцию иммунных нарушений. Повышение уровня CRP отражает развитие системного воспалительного процесса, сопровождается увеличением концентрации в крови уровня атерогенных фракций липидов и снижением уровня антиатерогенных липопротеидов высокой плотности.

Увеличение в крови маркеров воспаления и персистенция внутриклеточных инфекций у практически здоровых лиц являются значимыми факторами, способствующими утолщению сосудистой стенки. Их повреждающее действие особенно усиливается у лиц в возрасте старше 40 лет, при ослаблении иммунной защиты.

Вторичная профилактика инфаркта миокарда у лиц с ультразвуковыми признаками атеросклероза, наряду с модификацией известных ФР ССЗ, должна включать контроль показателей иммунитета, воспаления и внутриклеточных инфекций.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У практически здоровых лиц с величиной КИМ 0,5−0,67 мм отсутствуют ФР ССЗ, иммунная система находится в стабильном сбалансированном состоянии, что обеспечивает резистентность организма к латентным инфекциям и отсутствие воспалительного процесса. Толщина КИМ у этих лиц уже находится в прямой зависимости от уровня IgG к.

СМУ, увеличение которого зависит от снижения факторов врожденного иммунитета (фагоцитоза) и сопровождается незначительным развитием латентного воспаления и увеличением толщины КИМ в пределах нормы.

2. Изменения КИМ у практически здоровых лиц с ФР ССЗ и у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда связаны с нарушением иммунного статуса, увеличением инфицирования тропными к эндотелию сосудов внутриклеточными вирусными и бактериальными инфекциями, развитием хронического латентного сосудистого воспаления. Эти изменения более выражены при метаболическом синдроме и у лиц старше 40 лет.

3. Снижение факторов адаптивного иммунитета отмечается при высоком уровне психоэмоциональных нарушений, высоком уровне АД, избыточной массе тела, гиперхолестеринемии и проявляется снижением иммунологических показателей, а также появлением клинических маркеров иммунодефицита и увеличением инфицирования организма внутриклеточными инфекциями.

4. Толщина КИМ в диапазоне до 0,9 мм увеличивается пропорционально уровню артериального давления. Дальнейшее увеличение КИМ связано с высокой инфекционной нагрузкой и развитием сосудистого микровоспаления. Предгипертония и артериальная гипертензия характеризуются идентичными изменениями параметров иммунной системы, показателей инфекционного и воспалительного процессов.

Личный вклад автора в проведенное исследование.

Автором лично проведен физикальный осмотр обследуемых, анкетирование по программе «САМПО» на предмет выявления факторов риска, анализ и компьютерная обработка анкетных данных. На клинической базе кафедры терапии и семейной медицины ФПК и ППС автором лично был проведен забор крови для лабораторного исследования С-реактивного белка, цитокинов, биохимического анализа (липидный спектр, глюкоза, креатинин, электролиты), маркеров инфекций, иммунограммы. Подавляющее большинство исследований (80%) выполнено автором. Фагоцитарную активность нейтрофилов крови автор исследовал лично в 100% исследований. Дуплексное сканирование брахеоцефальных сосудов проводилось совместно с врачом ультразвуковой диагностики. Проведена статистическая обработка полученных результатов с использованием параметрических и непараметрических методов на персональном компьютере при помощи пакета программы «81айзйса» вере.6.0. Автором лично выполнен анализ полученных данных, подбор литературы по теме исследования, оформлена диссертация.

Все выводы сделаны автором на основе достоверно полученных результатов. Результаты исследования отражены в публикациях, в которых личный вклад составляет 85%.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования внедрены в практическую работу кардиологических отделений МУЗ «Городская клиническая больница № 2 им. доктора Ф. X. Граля» г. Перми, МУЗ ПККБ № 2 «Институт сердца» г. Перми, НУЗ «Отделенческой клиническая больница на станции Пермь-И» ОАО РЖД, ФГБУЗ «Западно-сибирский медицинский центр» ФМБА РФ г. Омск, МУЗ «Медико-санитарная часть № 3» г. Ижевска, БУ ХМАО-Югры «Окружной кардиологический диспансер «Центр диагностики и сердечнососудистой хирургии» г. Сургута. Материалы диссертации используются для преподавания на кафедрах терапии и семейной медицины ФПК и ППС, факультетской терапии ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е. А. Вагнера», на кафедре врача общей практики и внутренних болезней с курсом скорой медицинской помощи ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», на кафедре внутренних болезней и семейной медицины ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия», кафедре кардиологии и общей врачебной практики ГОУ ВПО «Сургутский государственный университет Ханты-Мансийского автономного округа — Югры».

Апробация работы и публикации.

Материалы диссертационных исследований представлены и доложены на 23 форумах различных уровней.

Международные и республиканские конгрессы, съезды, конференции: Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003), Российский национальный конгресс кардиологов (Москва, 2003, 2005, 2006, 2008, 2010, 2011), Международная научно-практическая конференция (Париж, 2004), II Всероссийская научно-практическая конференция «Компенсаторно-приспособительные процессы» (Новосибирск, 2004), Всероссийский кардиологический клинико-диагностический форум (Тюмень, 2005), XV Всемирный конгресс международного кардиологического доплеровского общества (Тюмень, 2006), Всероссийский научный форум с международным участием им. акад. В. И. Иоффе (Санкт-Петербург, 2006, 2007, 2010, 2011), Международный конгресс «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2011).

Региональные съезды, конференции: Научная сессия ПГМА (Пермь, 2000, 2005, 2009), Всероссийская конференция «Профилактическая кардиология» (Саратов, 2002), I съезд кардиологов Приволжского и Уральского федеральных округов (Пермь, 2002), конференция молодых ученых Прикамья (Пермь, 2002), I съезд терапевтов Приволжского федерального округа (Пермь, 2011).

Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр госпитальной терапии № 1, факультетской терапии, поликлинической терапии и сестринского дела, скорой медицинской помощи, терапии и семейной медицины ФПК и 1111С ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е. А. Вагнера» (11 ноября 2011).

Основные результаты работы по теме диссертации опубликованы в 70 научных работах, из которых 18 — в центральных рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК. Получен патент № 2 131 609 на изобретение «Способ диагностики состояния фагоцитарной защиты», и свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ № 2 001 611 516 «Система авторизированного медицинского профилактического обследования (САМПО)», зарегистрированные в Государственном реестре изобретений Российской Федерации.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 341 странице машинописного текста, состоит из введения, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 140 таблицами и 32 рисунками.

Список литературы

содержит 421 источник (238 отечественных и 183 зарубежных).

выводы.

1. Практически здоровые лица в возрасте от 30 до 50 лет с величиной КИМ сонной артерии 0,5−0,66 мм характеризуются нормальным липидным обменом, массой тела, уровнем АД, отсутствием отягощенной наследственности по ССЗ. Показатели иммунной системы находятся в пределах нормальных значений, а маркеры воспаления определяются в минимальных количествах. У всех лиц этой группы выявляется инфицированность вирусами (CMV и/или HSV-1). Толщина КИМ у этих лиц находится в прямой зависимости от активности CMV-инфекции (г=0,85- /?=0,01). Увеличение специфических антител JgG к CMV происходит на фоне снижения факторов врожденного иммунитета (фагоцитоза) и сопровождается незначительным увеличением показателей воспаления.

2. У практически здоровых лиц того же возраста с величиной КИМ 0,670,9 мм выявляются дислипидемия, избыточная масса тела, курение и отягощенная наследственность по ССЗ. У них имеется снижение факторов приобретенного иммунитета (лимфоцитов и Т-лимфоцитов), увеличивается инфицированность CMV и HSV-1: у 27% лиц выявляется инфицированность С. pneumoniae. Показатели воспалительного процесса (CRP, IL-1, INF-у) указывают на наличие латентного сосудистого микровоспаления. После 40 лет эти изменения более выражены.

3. У практически здоровых лиц с величиной КИМ более 0,9 мм в сосудах выявляются атеросклеротические бляшки и имеется большое количество факторов риска ССЗ. Наблюдается более выраженное снижение факторов приобретенного иммунитета (Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Тх/Тц) и высокая активность латентных инфекций, тропных к эндотелию сосудоввирусов (HSV-1, CMV) и бактерий (С. pneumoniae). При этом сосудистое микровоспаление выражено более сильно и приобретает характер системного, на что указывают высокие значения CRP и провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-8, TNF-a).

4. В развитии иммунодефицита одну из главных ролей играют ПЭН (депрессия, тревога, астения). Высокий уровень психоэмоциональных нарушений сопровождается снижением показателей адаптивного иммунитета — лимфоцитов, Ти B-лимфоцитов и Т-лимфоцитов хелперов, Тх/Тц — и появлением клинических маркеров иммунодефицита. Эти изменения в иммунной системе имеют взаимосвязь с инфицированностью организма, особенно CMV (ОШ=2,2) и С. pneumoniae (0111=8,4).

5. При метаболическом синдроме процесс утолщения КИМ связан с действием комплекса факторов: инфекционных (CMV, HSV-1 и С. pneumoniae), метаболических (уровни липидов и глюкозы крови, абдоминальное ожирение и др.), развития сосудистого микровоспаления на фоне значительного ослабления иммунной защиты по факторам врожденного и приобретенного иммунитета.

6. Толщина КИМ имеет прямую взаимосвязь с уровенем артериального давления, характер этой связи зависит от действия дополнительных факторов. В условиях отсутствия признаков выраженного сосудистого воспаления и слабой инфицированности организма (ИИН менее 3,0) толщина КИМ увеличивается только пропорционально уровню САД и ДАД и не превышает 0,9 мм. У лиц с толщиной КИМ более 0,9 мм выявляется высокая инфекционная нагрузка и признаки активации сосудистого микровоспаления.

7. Кластерный анализ выявил у всех обследованных лиц тесные взаимосвязи между толщиной КИМ и инфекционными факторами (CMV и HSV-1), показателями иммунной системы и липидного обмена. У лиц с субклиническим и клинически выраженным атеросклеротическим поражением артерий дополнительно выявляются связи между толщиной сосудистой стенки и инфицированностью С. pneumoniae и маркерами воспалительного процесса (CRP, IL-1, IL-8, TTSHF-a).

8. Факторный анализ выявил латентно существующие переменные, объединяющие различные показатели. У лиц без факторов риска внутренний фактор объединения F1 выявил значимость для толщины КИМ показателей липидного обмена. В группе практически здоровых лиц с ФР ССЗ, но без атеросклеротических бляшек выявлено объединение КИМ с CMV, С. pneumoniae и иммунными показателями. У лиц с атеросклеротическими бляшками фактор объединения F1 показал значимость для состояния сосудистой стенки инфекционных, иммунных, воспалительных показателей, а также показателей липидов крови и уровня САД и ДАД.

9. Создание интегрированной модели состояния сосудистой стенки, по данным искусственной нейронной сети, показало наличие зависимости толщины КИМ от количества выявляемых латентных инфекций, уровня антител IgG к CMV и от инфицированности С. pneumoniae (значимость признака составила 35,8%). При этом высокую значимость имеет снижение факторов приобретенного иммунитета — Т-лимфоцитов (значимость признака составила 31,2%). Воспалительные факторы линейно негативно влияют на стенку сосуда: чем выше воспаление, тем выше степень изменений КИМ.

10. Для прогнозирования развития острых сердечно-сосудистых событий существенное значение имеют: снижение количества Т-лимфоцитов (25,4%>), возраст (23,1%), количество латентных инфекций (16,1%), вирусная нагрузка CMV (6,5%>) и развитие воспалительного процесса (11,4%), а также уровень ОХС (15,1%) и ДАД (2,3%).

11. У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом толщина КИМ общей сонной артерии составила 0,9−1,3 мм. У них имеется большое количество факторов риска ССЗ, большая инфицированность вирусными и бактериальными инфекциями, снижение факторов приобретенного иммунитета, развитие латентного сосудистого воспаления системного характера и высокий уровень атерогенных фракций липидов сыворотки. Высокий уровень психоэмоциональных нарушений сочетается со снижением показателей адаптивного иммунитета (лимфоцитов и Т-лимфоцитов).

12. У больных, перенесших инфаркт миокарда толщина КИМ общей сонной артерии в большей степени ассоциируется с вирусами (CMV и HSV-1), а сосудистая атерома — с С. pneumoniae и выраженностью сосудистого воспалительного процесса. На это указывают высокие корреляционные связи и факторные нагрузки между наличием атеромы и провоспалительными цитокинами, CRP (г=0,63−0,89), что может рассматриваться как отражение процессов воспаления в атеросклеротической бляшке.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У практически здоровых лиц трудоспособного возраста при наличии дислипидемии, избыточной массы тела, курения, артериальной гипертензии необходимо проводить профилактическое исследование сосудов с определением КИМ для своевременной диагностики начальных изменений сосудистой стенки и определения профилактических мероприятий.

2. У практически здоровых лиц при увеличении толщины КИМ более 0,7 мм показано исследование маркеров латентных внутриклеточных инфекций CMV, HSV-1 и С. pneumoniae и маркеров воспалительного процесса (CRP и провоспалительных цитокинов — IL-1, INF-y) для проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение риска сердечно-сосудистых осложнений.

3. При наличии психоэмоциональных нарушений, а также метаболического синдрома необходимо исследовать состояние иммунной системы по показателям Т-лимфоцитов, Т-лимфоцитов хелперов и иммунорегуляторному индексу для выявления иммунодефицитных состояний и определения необходимых мероприятий, направленных на их коррекцию с целью профилактики поражения сосудов.

4. У пациентов с артериальной гипертензией и величиной КИМ более 0,9 мм показано исследование маркеров внутриклеточных инфекций (CMV, HSy~l и С. pneumoniae) и воспалительного процесса (CRP и провоспалительных цитокинов — IL-1, INF-y) для проведения мероприятий, направленных на снижение риска развития атеросклеротических бляшек.

5. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в программу вторичной профилактики необходимо включать исследование инфекционных факторов (СМУ, HSV-1 и С. pneumoniae), маркеров воспалительного процесса (CRP, IL-1, INF-y) и оценку показателей иммунитета (фагоцитоз и количество Т-лимфоцитов).

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.С. Состояние иммунной системы у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией с наличием дислипопротеинемии / О. С. Абрамоеских: Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 2003. — 22 с.
  2. Ado А. Д. Современное состояние учения о фагоцитозе / А. Д. Адо, А. Н. Маянский // Иммунология. 1983. — № 1. — С.20−26
  3. Н.В. Модификация иммунного ответа при атеросклерозе / Н. В. Акулич, А. И. Тепляков, Е. В. Прищепова и dp. il Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2004. — №.2. — С.49−52.
  4. Э.З. Современные концепции о роли воспаления при атеросклерозе / Э. З. Алекперов, Р. Н. Наджафов II Кардиология. — 2010. — № 6. С.88−91.
  5. Анциферова М. А. Местные и системные эффекты интерлейкина 8 / М. А. Анциферова, А. А. Казакова, Г. А. Александров II Цитокины и Воспаление. 2002. — Т. 1. — № 2. — С.65.
  6. H.A. Новые принципы обоснования инфекционной природы заболеваний / H.A.Ардаматский, Ю. В. Абакумова // Международный медицинский журнал. 1999. — № 11/12. — С.657−659.
  7. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. -М.: Триада-Х, 2000.- 411 с.
  8. Г. П. Новые направления в лечении пациентов с исходно низким уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности / Г. П. Арутюнов II Клинич. фармакология и терапия. 2003. — №.3. -С.31−34.
  9. A.B. Роль инфекции и воспаления в развитии атеросклероза / А. В. Аршинов, И. Г. Маслова II Ангиология и сосудистая хирургия. -2011. Т.17. — № 1. — С.35−41.
  10. E.B. Тревожные расстройства у больных терапевтического профиля / Е. В. Балукова, Ю. Л. Успенский, Е. И. Ткаченко II Терапевтический архив. 2007. — № 6. — С.85−88.
  11. А.Б. Роль хламидийной, микоплазменной и цитомегаловирусной инфекций в развитии ишемической болезни сердца / А. Б. Басинкевич, P.M. Шахнович, В. Р. Мартынова и др. П Кардиология. 2003. — Т.43. — № 11, — С.4−9.
  12. .А. Основные показатели иммунограммы детей и взрослых Пермской области / Б. А. Бахметьев, С. В. Ширшев, Н. Н. Кеворков. -Пермь: ООО Изд. дом «Кама-пресс», 2002, 43 с.
  13. Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов / Л. А. Белова II Биохимия. 1997. — Т.62. — № 6. — С. 659−668.
  14. Ю.Б. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы / Ю. Б. Белоусов, А. Г. Чучалин, Е. Л. Насонов и др. П Русский медицинский журнал. 2001. — № 12. — С.487−502
  15. C.B. Негастроинтестинальные проявления хеликобактерной инфекции / С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина, Е. М. Лукьянова II Лечащий врач. -2002. -№.7−8. -С.72−75.
  16. Ф.И. Психосоматические связи при заболеваниях внутренних органов / Ф. И. Белялов II Клиническая медицина 2007 — № 3- С.21−24.
  17. О.Т. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз / О. Т. Богова, И. И. Чукаева II Росс, кардиологический журнал. 2003 — № 4, — С.95−97.
  18. .П. Современные проблемы клинической диагностики инфекционных болезней / Б. П. Богомолов II Тер.архив. -2004. -№.4. -С.75−78.
  19. С.А. Клинические и новые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний / С. А. Бойцов II Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. 2009. — Т.4. — № 4. — С.41−48.
  20. В.М. Микробный фактор и ТОЬЬ-подобные рецепторы в патогенезе атеросклероза / В. М. Бондаренко, В. Г. Лиходед II Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2009. — № 6. -С.107−112.
  21. В.М. Роль инфекционного фактора в патогенезе атеросклероза / В. М. Бондаренко, А. Л. Гинцбург, В. Г. Лиходед II Эпидемиология и инфекционные болезни. 2011. — № 1. — С.7−11.
  22. П.А. Регуляция хламидиями апоптоза клеток хозяина / П. А. Борцов, Е. Д. Федина, Е. А. Токарская и др. II Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2006. — № 4. — С.53−58.
  23. В.В. Воспаление и проатерогенные нарушения обмена липопротеинов: взаимосвязь и причинно-следственная зависимость / В. В. Братусь, Т. В. Талаев II Украин. ревматолог, журнал. 2002. — № 1. -С.13−22.
  24. О.В. Персистенция патогенных бактерий: теория и практика / О. В. Бухарин II Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. — № 4. — С.4−7.
  25. О.В. Проблемы персистенции патогенов в инфектологии / О. В. Бухарин II Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -2006. -№ 4. С.4−8.
  26. Н.Т. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений / Н. Т. Ватутин, В. А. Чупина II Кардиология. 2000. — № 2. -С.67−71.
  27. НА. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном раннем применении правастатина / НА. Ваулин, НА. Грацианский II Кардиология. 2001. — № 11. — С.4−9.
  28. Н.Ю. Факторы резистентности клеток иммунной системы к инфекции вируса простого герпеса / Н. Ю. Величкина, О. А. Малышева, В. А. Козлов II Цитокины и воспаление. 2002. — Т.1. -№ 2. — С. 109.
  29. В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин //Тер.архив. 2000. — № 4. — С.77−80.
  30. Е.Б. Механизмы действия ростовых факторов в кроветворении / Е. Б. Владимирская II Лабораторная медицина. 2002. -№ 5. — С.26−30.
  31. А.А. Возможности лабораторной диагностики инфекций, вызванных бактериями рода Campylobacter / А. А. Воробьев II Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. — № 1. -С.95−103.
  32. А.А. Роль вирусно-герпетической инфекции в развитии атеросклероза: клинические, вирусологические, иммунологические доказательства / А. А. Воробьев, Ю. В. Абакумова II Вестн. Росс. АМН. -2003.-№ 4. С.3−9.
  33. Э.А. Основы статистического анализа. Практикум по статистическим методам и исследованию операций с использованием пакетов STATISTICA и EXCEL. М.: Форум. 2004. — 254 с.
  34. И.Ю. Хламидийная инфекция и лейкоцит-зависимые факторы в клиническом течении коронарного атеросклероза / И. Ю. Гадаев: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 2002. — 24 с.
  35. О.В. Толщина интима-медиа предиктор выявления ишемической болезни сердца и независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых событий / О. В. Гайсенок, С. Ю. Марцевич II Клиницист. — 2011. — № 4. — С.5−9.
  36. Е.П. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза / Е. П. Гителъ, Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономаръ II Клиническая медицина. 2006. -№ 6. -С. 10−16.
  37. С. Медико-биологическая статистика / С.Гланц. -М.:Практика, -1999.-459 с.
  38. Е.Е. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин II Клин, медицина. 1998, — № 11.-С.10−13.
  39. В.А. Нейронные сети: обучение, организация и применение. / В. А. Головко. М.:Изд-во ИПРЖР, 2002. — 256 с.
  40. H.H. Влияние курения на состояние иммунитета и антипротеазную защиту / Н.И.ГолубП Тер. архив. 1996. — Т.68. — № 1. -С.64−66.
  41. В.М. Герпесвирусная инфекция / В. М. Гранитов. -М.: Мед. книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. 88 с.
  42. В.М. Хламидиозы / В. М. Гранитов. М.: Мед. книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2002. — 192 с.
  43. H.A. Статины как противовоспалительные средства / Н. А. Грацианский II Кардиология. 2001. — № 12. — С. 14−26.
  44. М.С. Медикаментозная терапия метаболического синдрома: минимизация развивающегося процесса полипрагмазии / М. С. Грунди II Обзоры Клинической кардиологии. 2007. — № 11, — С.2−25.
  45. B.C. Инфекция вирусами гриппа при прогрессирующем атеросклерозе I В.С.Гуревич, В. М. Плесков, М. В. Левая и др. II Кардиология. 2002. — № 7. — Т.42. — С.21−24.
  46. Д.Е. Роль С-реактивного белка и других маркеров острой фазы воспаления при атеросклерозе / Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономаръ II Клиническая медицина. 2006. — № 5. — С.25−30.
  47. Г. В. Клинико-иммунологические критерии оценки прогноза и лечения атеросклероза и ревматизма / Г. В Дзяк, Е. А. Коваль II Журнал АМН УкраТни. 1998. — Т. 4.-№ 1.-С.78−87.
  48. Ю. Удивительная связь между курением и гипертензией во время беременности / Юн. Дзян, М. А. Клебанов, Р. Д. Левин, и dp. II Международный медицинский журнал. 2001. — № 1. — С. 120−126.
  49. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (1У пересмотр), разработанные комитетом экспертов ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. — № 6. Прилож.З. -58 с.
  50. М. С. Герпесвирусные инфекции у иммунодефицитных пациентов / М. С. Долгих II Тер.архив. 2001. — № 11.- С.59−63.
  51. Р. Инфекция Helicobacter pylory и смертность от ишемической болезни сердца/ Р. Елагин!I Росс. мед. журнал. 1999. — № 3. — С.21−25.
  52. ЕршовВ.И. Клиническое значение взаимодействия хламидийной инфекции (Chlamydia pneumoniae) и свободнорадикальных процессов при ишемической болезни сердца / В. И. Ершов, А. Х Коган, И. Ю. Гадаев //Тер. архив.-2001.-Т.73.-№ 11.-С.44−48.
  53. Т.М. Специфичность антител к Chlamydia pneumoniae у больных инфарктом миокарда / Т. М. Есимова, Г. К. Нургалиева, С. Г. Шуратова II Мед. иммунология. 2004. — № 3−5. — С.433−434.
  54. Жданов В С. Воспалительно-иммунологическая клеточная реакция в интиме аорты и легочной артерии и развитие атеросклероза / В. С. Жданов, П. В. Чумаченко, И. П. Дробкова II Кардиология. 2004. -Т. 44. — № 2. — С.40−44.
  55. O.B. Хламидийная инфекция: новый взгляд на проблему / О. В. Зайцева, М. Ю. Щербакова, Г. А. Самсыгина И Тер. архив. -2001. -Т.73. № 11.- С.35−39.
  56. A.A. Эндотелиальная регуляции сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков II Кардиология. 1998. — № 9. -С.68−76.
  57. A.B. Иммунный статус у больных с сердечно-сосудистой патологией / А. В. Зурочка, О. С. Абрамоских, К. В. Никушкина и dp. II Клин. лаб. диагн. 2001. — № 10. — С. 16−19.
  58. В.П. Кампилобактеры и кампилобактериозы / В. П. Иванов,
  59. A.Г.Бойцов, А. А. Порин. СПб.:СПбГМА им. И. И. Мечникова, 1995. -144 с.
  60. В. А. Азитромицин (Сумамед) новый компонент антихеликобактерной терапии / В. А Исаков, Л. В. Кудрявцева II Клин, фармакология и терапия. — 2000. — Т. 9. — № 1. — С.22−24.
  61. Н.М. Методы оценки иммунного статуса и их интерпретация / Н. М. Калинина II В кн. Справочник по иммунотерапии. СПб.-.Диалог, — 2002. — С.23−48.
  62. B.C. О чем говорят медицинские анализы /
  63. B. С.Камышников. -М.:Медпресс-информ, 2005. — 176 с.
  64. В.Г. Антиретровирусная терапия и ее влияние на показатели липидного обмена / В. Г. Канестри, A.B. Кравченко, М. О. Деулина // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2011. -№ 1. — С.44−48.
  65. В.Н. Нетрадиционная иммунология инфекций/ В. Н. Каплин. -Пермь: изд-во Перм. гос. мед. академии, 1996. 163 с.
  66. В.Н. Реакция специфической адгезии нейтрофилов на микробы в модельных опытах in vitro / В. Н. Каплин, С. В. Фольмер II Пермский мед. журн. 1995. -№ 4. — С. 11−14.
  67. А.И. Медицинские лабораторные технологии/ А. И. Карпищенко. СПб.:Интермедика, 1999. — 276 с.
  68. P.C. Атеросклероз: некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / Р. С. Карпов, В. А. Дудко II Клин. Мед. 1999. — № 12. — С.9−13.
  69. Ю.А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин.- М.:Реафарм, 2003.-256 с.
  70. С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакций воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина II Иммунология. 1995. — № 3. — С.30−44.
  71. Н.Г. Оценка «пищевого риска» дислипидемий с помощью опросника, адаптированного для врачебной практики / Н. Г. Киселева, Н. В. Перова, А. М. Олферьев и др. И Кардиология. 1998. — № 10. — С.91−96.
  72. КлиминВ.Г. Эндокринная регуляция физиологических функций / В. Г. Климин, В. А. Черешнев, М. В. Черешнева, Б. Г. Юшков. -Екатеринбург: УрО РАН, 2001.- 103 с.
  73. А.Н. Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза и новые пути его лечения / А. Н. Климов, В. А. Нагорнев, А. Д. Денисенко и др. II Вестник Росс, академи мед. наук. 2003. — № 12. — С.29−34.
  74. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никулъчева. СПб: Питер Ком, 1999. — 512 с.
  75. .Д. Мочевая кислота ключевое связующее звено кардиоренального континуума? / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева II Клиническая фармакология и терапия. — 2003. — Т.12. — № 3. — С.15−19.
  76. ЖД. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, В. В. Толкачева и др. И Клиническая фармакология и терапия. — 2002. — Т. 11. — № 3. — С.32−39.
  77. Кобалава Ж Д. Характеристика субклинического воспаления у больных с неосложненной артериальной гипертензией / Ж. Д. Кобалава,
  78. Ю.В.Котовская, О. А. Доготаръ и dp. ll Артериальная гипертензия. -2006. Т. 12. — № 3. — С.216−221.
  79. .Д. Артериальная гипертензия и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? / ЖД. Кобалава II Клинич. фармакология и терапия. 2000. — Т.9 — №.3. — С.35−39.
  80. Л.В. Хемокины новое семейство цитокинов, регулирующих миграцию лейкоцитов / Л. В. Ковалъчук II Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2000. — № 1. -С.90−94.
  81. В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов II Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1. — № 1. — С.5−8.
  82. В.Н. Очерки о врожденном иммунитете / В. Н. Кокряков -СПб.:Наука, 2006.-261 с.
  83. Е.В. Качество жизни и артериальная гипертиния: роль оценки качества жизни в клинических исследованиях и практической деятельности врача / Е. В. Колпакова II Тер.архив. 2000. — № 4. — С.71−74.
  84. Э.А. Особенности цитокинового профиля у пациентов с хроническим Н.ру1оп-ассоциированным гастритом и язвенной болезнью / Э. А. Кондрашина, Н. М. Калинина, Н. ИДавыдова и др.11 Цитокины и воспаление. 2002. -Т.1 -№ 4. — С.3−11.
  85. ВО. Метаболический синдром болезнь или случайный набор риск-факторов? / В. О. Константинов, Я, Р. Сайфулина II Артериальная гипертензия. — 2007. — Т. 13. — № 3. — С. 195−196.
  86. О.С. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления / О. С. Королева, Д. А. Затейщиков II Фарматека. 2007. — № 8/9. — С.30−36.
  87. С.А. Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции у детей первых месяцев жизни / С. А. Коченгина, С. Н. Теплова, Н. Н. Русанова и др. II Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. — № 2. — С. 116−118.
  88. М.С. Изменение жесткости артерий и ее клиническое значение / М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б.А.Сидоренко/1 Кардиология. 2005. -№ 1. — С.63−71.
  89. Л.В. Липопротеины низкой плотности и воспаление как фактор риска ИБС. Плейотропные эффекты статинов в профилактике сердечно-сосудистых осложнений / Л. В. Кремнева, С. В. Шалаев II Клин.фарм. и тер. 2003. — Т. 12. -№ 3. — С.36−39.
  90. Г. И. Диагностическое значение антител к возбудителям хронических инфекций в клинике глазных болезней / Г. И. Кричевская, В. О. Анджелов, А. Ю. Куликина II Медицинская иммунология. 2004. -№ 3−5. — С.315.
  91. О.Ю. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и ее роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О. Ю. Кудряшова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко II Кардиология. — 2000.-№ 8. С.65−72.
  92. В.Ф. Патофизиология дисфункций нейтрофилов / В. Ф. Кузнецов, В. А. Черешнев. Киров, Кир.гос.мед.инст., 1998. — 119 с.
  93. B.B. Современные подходы к терапии и профилактике атероскелероза / В. В. Кухарчук // Врач. 2005. — № 4. — С.15−17.
  94. К.А. Иммунная недостаточность, выявление и лечение / КА. Лебедев, И. Д. Понякина. М. Медицинская книга, 2003. — 443 с.
  95. В.П. Клиническая иммунология для врачей / В. П. Лесков,
  96. A.Н. Чередеев, Н. К. Горлина и др. М.:Медицина, 2005. -144 с.
  97. И.И. К вопросу о диагностике ЦВМ-инфекции / И. И. Ликопенина, A.B. Тарасов, С. А. Чурина и др.// Актуальные вопросы инфекционной патологии. 2000. — № 4. — С.36−40.
  98. В.Г. Рецепторная теория атеросклероза / В. Г. Лиходед,
  99. B.М.Бондаренко, А. Л. Гинцбург // Вестник Российской АМН. 2010. -№ 5. — С.11−15.
  100. В.Г. Роль Clamydia pneumoniae в этиологии атеросклероза / В. Г. Лиходед, В. Р. Мартынова // Журн.микробиол.эпидем. и иммунол. -2000.-№ 4.-С.117−121.
  101. Л. В. Роль иммуномодулирующей терапии в общеклинической практике / Л. В. Лусс, А. В. Некрасов, Н. Г. Пучкова и др.// Иммунология. -2000.-№ 5. С.34−38.
  102. М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М. И. Лутай // Укр. кардюл. журн. 2002. — № 5. — С. 45−49.
  103. Я.М. Д1агностика i прогностичне значения маркер1 В системного запалення у хворих на гострий коронарний синдром без стшко1 елевацп сегмента ST на ЕКГ / Я. М. Лутай // Дис. канд. мед. наук. 2003. — 230 с.
  104. А.И. Роль Chlamidia pneumoniae в повреждении эндотелиальных клеток аорты человека при атеросклерозе / А. И. Лысенко, H.A. Соловьева // Архив патологии. 2010. — № 2. — С.21−25.
  105. В. Артериальное воспаление и атеросклероз / В. Людевиг, Р. М. Цинкернагель, Г. Генгартен // Избранные статьи. Перевод с англ. Екатеринбург: УрОРАН, 2003. — 122 с.
  106. В. Связь между иммуноопосредованным артериальным воспалением и холестеролиндуцированным атеросклерозом на модели трансгенной мыши / В. Людевиг, С. Фрайганг, М. Джагги и dp Л Перевод с англ. Екатеринбург: УрОРАН, 2003. -122 с.
  107. Н.А. Очерки клинической кардиологии / Н. А. Мазур. М.:Мед. информ. агенство, 1999. — 256 с.
  108. В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, С. В. Столов, Н. Э. Липецкая II Клиническая медицина. 1999. — № 11.-С.23−27.
  109. В.И. К вопросу о роли инфекционного фактора в формировании атеросклероза / В. И. Мазуров, С. В. Столов, И. Ю. Стюф, Ю. А. Шнейдер, Е. В. Немченко II Проблемы мед. микологии. 2002. — Т. — № 1. — С.20−23.
  110. В.П. Система дендритных клеток: роль в индукции иммунитета и в патогенезе инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний / В.П.макаренкова, Н. В. Кост, М. Р. Щурин II Иммунология. 2002. — Т.23. — № 2. — С.68−76.
  111. Е.В. Провоспалительная модификация эндотелиальных клеток сосудов человека, инфицированных вирусом простого герпеса 1-го типа / Е. В. Максянина, Ю. А. Романов, Н. В. Кабаева и др. II Цитокины и воспаление. 2002. — Т.1. -№ 2. — С. 120.
  112. С.Д. Функциональная активность лейкоцитов крови у больных нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Перспективы исследований / С Д. Маянский, ДД. Цырендоржиев, АД. Куимов и др. II Росс, кардиолог, журнал. 1999. -№ 5. — С.15−17.
  113. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник / под редакц. А. И. Карпищенко. СПб.:Интермедика, 2001. -544 с.
  114. В. А. Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеидемий / В. А. Метельская, Н. В. Перова // Лечащий Врач. 2002. — № 7−8. — С.40−44.
  115. И.И. Невосприимчивость в инфекционных болезнях / И. И. Мечников. СПб. 1903. — 604 с.
  116. O.A. Роль цитокинов и апоптоза в развитии постперфузионного синдрома после операций на открытом сердце с искусственным кровообращением / O.A.Миролюбова, Л. К. Добродеева, М. Ю. Аверина и др.// Кардиология. 2001. — Т. 41. — № 1. — С.67−69.
  117. В.Ю. СРП неблагоприятный прогностический критерий у больных ишемической болезнью сердца / В. Ю. Мишланов, Д. В. Сидоров, О. В. Обухова // Медицинская иммунология. — 2004. — № 3−5. — С.434−435.
  118. В.Н. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений / В. Н. Моисеев, Е. П. Павликова II Русский врач. 2003. — № 3. — С.3−7.
  119. В. В. Дефицит дегрануляции NK-клеток у больных хронической рецидивирующей герпес-вирусной инфекцией /
  120. B.В.Муругин, И. Н. Зайкова, Н. Е. Мурунина и др. // Иммунология. 2010. — № 6. — С.284−289.
  121. Нагорнев В. А Атерогенез как отражение развития иммунного воспаления в сосудистой стенке / В. А. Нагорнев, О. А. Яковлева,
  122. C.В.Мальцева // Вестн. Росс. акад. наук. 2000. — № 10. — С.45−50.
  123. В.А. Современный взгляд на проблему патогенеза атеросклероза с позиции инфекционной патологии / В. А. Нагорнев, П. В. Пигаревский, А. Н. Восканьянц, О. А. Яковлева и др. II Вестн. Росс. АМН.-2002,-№ 12.-С.9−15.
  124. В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атерогенез /
  125. B.А.Нагорнев, Е. Г. Зота II Успехи соврем, биолог. 1996, — № 116(3).1. C.320−331.
  126. П.Г. Ингибирующее действие С-реактивного белка на гемолитическую активность стрептолизина О. Сравнение конформационных вариантов СРБ / П. Г. Назаров, Л. К. Берестовая II Бюл.эксперим. биол. мед. 1995. — Т.119. — № 5. — С.506−509.
  127. П.Г. Новые функции цитокинов / П. Г. Назаров II Иммунология. 1998. — № 6. — С.19−21.
  128. П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров. — СПб.:Наука, 2001.-423 с.
  129. АД. Математические методы психологического исследования. Анализ и интерпретация данных / А. Д. Наследов. -СПб.:Речь, 2004.-392 с.
  130. Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / Е. Л. Насонов II Кардиология. 1999. — .№ 2. — С.81−85.
  131. Е.Л. Перспективы лабораторной диагностики хронических воспалительных и аутоиммунных болезней человека / Е. Л. Насонов II Росс. мед. вести. -2001. № 3. — С.20−25.
  132. Е.Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях / Е. Л. Насонов II Тер. архив. 2001. — № 8. — С.43−46.
  133. Е.Л. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Е. Л. Насонов, Е. В. Панюкова, E.H. Александрова II Кардиология. — 2002. — № 7. — С.53−62.
  134. В.Г. Показатели хронического воспаления у больных ишемической болезнью сердца при развитии рестеноза в коронарном стенте / В. Г. Наумов, А. Б. Сумароков, М. В. Ежов и др. II Кардиология. -2005.- № 1. С.14−17.
  135. ИВ. Особенности активационного потенциала ядер нейтрофильных гранулоцитов в норме и патологии / И. В. Нестерова,
  136. А.А.Евглевский, Е. В. Фомичева и др.// Цитокины и Воспаление. 2004. -Т.З. — № 2. — С.52−55.
  137. Никитина £.Ю. Особенности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток отвечать секрецией фактора некроза опухолей-а на действие атерогенных факторов / Е. Ю. Никитина: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб. — 1997. — 31 с.
  138. Д.К. Иммунология философия и практика медицины / Д. К. Новиков // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2004. — № 2. — С.13−16.
  139. Д.К. Противобактериальный иммунитет / Д. К Новиков П Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2002 — № 2. — С.7−18.
  140. Д.К. Противовирусный иммунитет / Д. К. Новиков П Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2002 — № 1. — С.5−15.
  141. Р.Г. Национальные клинические рекомендации. Сборник ВНОК / Р. Г. Оганов, М. Н. Мамедов. М.:Силицея-Полиграф, 2008. -512 с.
  142. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения / Р. Г. Оганов П Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С.5−9.
  143. О.Г. Биохимические и клинические аспекты участия гранулоцитов и их протеаз в поражении стенки сосудов / О. Г. Оглоблина, Л. А. Белова, И. А. Архакова и др.// Тер.архив. 1996. — № 5. — С.78−80.
  144. В.Э. Клиническое значение исследования ригидности артериальной стенки /В.Э.Олейников, И. Б. Матросова, Н. В. Борисочева // Кардиология. 2009. — № 1. — С.59−64.
  145. Л.И. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Тер.архив. 2001. — № 12. — С.82−84.
  146. Д.В. Структурные и функциональные изменения артериальных сосудов у больных ишемической болезнью сердца с метаболических синдромом / Д. В. Ополонский, Н. И. Максимов II Кардиология. 2009. — № 6. — С. 10−13.
  147. A.C. Воспаление при атеросклерозе: роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее блокады / A.C. Партигулова, В. Г. Наумов II Кардиология. 2010. — № 10. — С.50−55.
  148. Н.В. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в кардиологии / Н. В. Перова II Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -Т.4. -№ 4. — С. 101−107.
  149. Р.В. Основы иммунитета и иммунная биотехнология / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов II Вестн. Росс. акад. мед. наук. 2000. — № 11. -С.18−25.
  150. Р.В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин II Иммунология. -1994.-№ 6.-С.6−9.
  151. М.А. Изучение иммунитета у населения при осуществлении социально-гигиенического мониторинга / М. А. Пинегин, И. В. Петрова, Ю. Н. Мольков и др. II Гигиена и санитария. 2004. — № 5. — С.36−38.
  152. В.М. Вирусы гриппа и атеросклероз: роль атеросклеротических бляшек в поддержании персистентной формы гриппозной инфекции / В. М. Плесков, А. И. Банников, В. С. Гуревич, Ю. В. Плескова II Вестн.Росс.АМН. 2003. — № 4. — С. 10−13.
  153. И.Г. Бактерицидная активность фагоцитов / Н. Г. Плехова II Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2006. — № 6. — С.89−96.
  154. В. И. Иммунологические механизмы патогенеза артериальной гипертензии / В. И. Подзолкое, В. В. Самойленко,
  155. A.Е. Удовиченко II Клиническая медицина. 1996. — № 6. -С.11−13.
  156. В.И. Человек и микроорганизмы. Здоровье и болезнь /
  157. B.И.Покровский II Российские медицинские вести. 2000. — № 12. —1. C.3−6.
  158. С. В. Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии и маркеры воспаления у больных ишемической болезнью сердца : дис.к.м.н.- М.: ГОУ ВПО Росс. гос.мед. универ., 2004. -114 с.
  159. Попонина Т.М. Chlamydia pneumoniae: связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца / Т. М. Попонина, B.C. Кавешников, В. А. Марков и др./ Кардиология. 2001. — № 9. — С.65−69.
  160. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии / Российские рекомендации (IV пересмотр). Разработанные комитетом экспертов ВНОК. Москва. -2010.-33 с.
  161. Ю.И. Изменение содержания провоспалительных цитокинов и деструктивных металлопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки / Ю. И. Рагино, А. М. Чернявский, Я. И. Полонская и др. П Кардиология. 2009. — № 6. -С.43−49.
  162. Н.Ф. Характеристика иммунологических изменений у больных с острым коронарным синдромом. Оценка параметров иммунногостатуса / Н.Ф.РадоеаП Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2003. — № 2. — С.43−51.
  163. А.П. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза / А. П. Ребров, И. В. Воскобой II Тер.архив. -2004. -Т.76. № 1. — С.78−82.
  164. И.Б. Введение в общую иммунологию для врачей. Рецепторы цитокинов / И. Б. Резник // Аллергология. 1999. — № 2. — С.50−52.
  165. О.В. Частота выявления некоторых инфекций у лиц с ишемической болезнью сердца / О. В. Решетников, С. К. Малютина, Ю. П. Никитин II Клиническая медицина. 2008. — № 2. — С.33−37.
  166. А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д.Мейл. Перевод с английского. М.:Мир, 2000. — 723 с.
  167. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы. По материалам читательской конференции // Рус. мед. журнал. 2001. — № 9. С.9−12.
  168. Ю.М. Механизмы активации патогенных бактерий в организме хозяина / Ю. М. Романова, Р. Х. Бошнаков, Т. В. Бакакова и dp. ll Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. — № 4. Прилож. — С.7−11.
  169. Ю.С. Роль бактер1ально1 i BipycHo’i шфекщУ в машфестацй" та прогресуваньи атеросклерозу / Рудик Ю. С. II Дис. д-ра мед. наук. -Харков, 2003.-284 с.
  170. Л. А. Классификация стрептококков и стрептококковых болезней человека / Л. А. Ряпис II Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. — № 2. — С.74−79.
  171. М.А. Простой герпес. Дерматологические аспекты / М. А. Самгин, А. А. Халдин. М.:МЕДпрессинформ, 2002. — 160 с.
  172. М.Р. Иммунная система, стресс и иммунодефицит / М. Р. Сапин, Д. Б. Никитюк. Элиста. Изд-во: AI LH «Джангар», 2000. — 184 с.
  173. A.B. Механизмы выживания бактерий в условиях окислительного стресса и дефицита ионов железа / A.B.Сгибнев II Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2006. — № 4. — С.20−22.
  174. Т.Б. Простой герпес. Клинико-эпидемиологические особенности, диагностика, лечение / М. А. Семенова II Лечащий Врач. -2003,-№ 7.-С. 16−21.
  175. Е.Г. Содержание некоторых про- и противовоспалительных цитокинов в плазме крови больных метаболическим синдромом / Е. Г. Сергеева, Е. И. Красильникова, О. А. Беркович и др. II Медицинская иммунология. 2004. — № 3−5. — С.438−439.
  176. A.C. Интерлейкин-8 и другие хемокины / A.C. Симбирцев II Иммунология. 1999. — № 4. — С.9−14.
  177. A.C. Цитокины новая системы регуляции защитных реакций организма / A.C. Симбирцев II Цитокины и воспаление. — 2002. -Т.1 — № 1. — С.9−15.
  178. A.C. Цитокины: классификация и биологические функции / A.C.Симбирцев II Цитокины и воспаление. -2004. -Т.З. -№ 2. -С. 16−22.
  179. Система авторизированного медицинского профилактического обследования (САМПО) / Б. В. Головской, Я. Б. Ховаева, В. А. Тарасов,
  180. М.Д.Берг, А. П. Шаврин и др.// Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ. № 2 001 611 516. М. — Роспатент. -2001.
  181. Ю.К. Современные подходы к диагностике хламидиоза / Ю. К. Скрипкин, А. А. Кубанова, Г. А. Дмитриева и др.// Вестник дерматологии и венералогии. 1996. — № 4. — С.26−29.
  182. Н.В. Особенности иммунитета у мужчин с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori / H.B.Смагина // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. — № 2. — С.57−60.
  183. Е.И. Реакция симпатико-адреналовой системы у больных ишемической болезнью сердца при эмоциональном напряжении в зависимости от типа личности / Е. И. Соколов, Н. Ю. Лавренова, И. В. Голобородова // Кардиология. 2009. — № 12. — С. 18−22.
  184. Е.И. Снижение антиатерогенной значимости липопротеидов высокой плотности у лиц с ожирением / Е. И. Соколов, И. Н. Озерова, Н. В. Перова и др.// Кардиология. 2004. — Т.44. — № 2. — С.46−50.
  185. Р.И. Гибернация и станнинг как проявление ишемической дисфункции миокарда / Р. И. Соколова, В. С. Жданов // Архив патологии. 2002. — Т.64. — № 1. — С.50−53.
  186. В.Н. Количественные изменения показателей иммунитета у долгожителей / В. Н. Стопникова // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2006. — № 6. — С.50−53.
  187. А.Б. Изучение Chlamydia pneumoniae при атеросклерозе / А. Б. Сумароков, В. Н. Панкратова, А. А. Лякишев, И. Ю. Авдеева // Клиническая медицина. 1999. — № 10. — С.4−7.
  188. А.Н. Влияние стресс-димитирующих воздействий на показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с начальной сердечной недостаточностью / А. Н. Сумин, Л. Ю. Сумина, Д. М. Галимзянов и dp. il Клин.медицина. 2008. — № 12. -С. 24−30.
  189. А.Н. Поведенческий тип личности Д (дистрессорный) при сердечно-сосудистых заболеваниях / А. Н. Сумин II Кардиология. -2010.-№ 10.-С.66−73.
  190. A.B. Новые аспекты диагностики и лечения атеросклероза / A.B.Сусеков, Е. Ю. Соловьева, Т. А. Рожкова, В. В. Кухарчук II Клин, фармакология и терапия. 2001. — Т. 10. — № 3. — С.2−7.
  191. C.B. Современные методы иммуно- и генодиагностики в клинической практике / С. В. Сучков, О. В. Москалец, Н. Е. Черепахина, Ю. А. Бурдакова и др. Н Тер.архив. 2004. — № 4. — С.78−83.
  192. Т.В. Механизмы взаимодействия клеток крови и сосудистой стенки в реализации воспалительного и иммунного ответа / Т. В. Талаева II Украин. ревматолог, журнал. 2001. — № 3−4. — С.45−52.
  193. В.Н. Интима биологический сорбционный фильтр. Специфичность патогенов и биологическая классификация воспалительного поражения интимы / В. Н. Титов // Вестн. Росс. АМН. -2003.-№ 8. — С.40−43.
  194. ВН. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса / В. Н. Титов II Росс, кардиологический журнал. 1999. — № 5. — С.48−56.
  195. В.Н. С-реактивный белок: гетерогенность и функциональная связь с окислительным стрессом как с маркером воспаления / В. Н. Титов II Клин. лаб. диагн. 2004. — № 7. — С.3−12.
  196. ВН. Эссенциальные полиеновые жирные кислоты и артериальное давление, механизмы физиологического влияния / В. Н. Титов, С. Ф. Дугин, В. А. Дмитриев, М. А. Копылов II Клин. лаб. диагностика. 2006. — № 11.- С.3−12.
  197. E.H. Клиническая трофология: необходимость становления, предполагаемые возможности, первые результаты / Е. И. Ткаченко II Гастро бюллетень. 2001. — № 1. — С.3−6.
  198. Т.Н. Гиполипопротеинемия и вторичная роль атеросклероза в развитии ишемической болезни сердца у больных с полицитемией / Т. И. Торховская, Е. С. Фортшская, Г. Н. Гороховская u dp. II Кардиология. -2005, — № 1.-С. 18−21.
  199. A.A. Возможности современной клинической иммунологии /
  200. A.А.Тотолян //Медлайн. 2003. — № 6. — С. 19−29.
  201. В.А. Проблемы гистофизиологии иммунной системы /
  202. B.А.Труфакин, А. В. Шурлыгина II Иммунология. 2002. — Т.23. — № 1. —1. C.4−14.
  203. A.B. Воспалительные аспекты атеросклероза: клинико-иммунологические параллели / A.B. Туев, В. Ю. Миилланов, И. Н. Рямзина и др. П Вестник уральской медицинской науки. 2004. — № 4. — С.70−75.
  204. .Я. Роль факторов персистенции и вирулентности при микроэкологических изменениях в организме человека / Б. Я. Усвяцов,
  205. Л.М. Хуснутдинова, Л. И. Паршута и др. II Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2006. — № 4. — С.58−61.
  206. А.В. Инфекция Helicobacter pylori, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца / А. В. Фарбер, И. Г. Зарубина, О. В. Андропова II Росс, кард, журнал. 2003. — № 3. — С.69−73.
  207. Н.А. Цитомегаловирусная инфекция в клинической медицине / Н. А. Фарбер // Тер.архив. 1989.-№ 11.-С.6−11.
  208. А.Е. Влияние инфекционного и воспалительного факторов на неблагоприятные исходы ИБС / А. Е. Филиппов: Автореф. дис.. док. мед. наук. Санкт-Петербург, 2002. -34 с.
  209. Д. Противовоспалительные эффекты блокады ангиотензиновых рецепторов 1 типа у пациентов с гипертензией и сосудистым микровоспалением / Д. Флизер II Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. — Т.9. — № 7. — С. 14−20.
  210. И.Г. «PROGRESS» во вторичной профилактике инсульта / И. Г. Фомина, В. А. Парфенов, Р. Г. Оганов II Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С.61−67.
  211. И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров II Вестник Рос. АМН. 1999. — № 5. — С.28−32.
  212. И.С. О чем говорит иммунограмма / И. С. Фрейдлин II Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 1999. — № 4. — С. 10−13.
  213. X. Иммунологические методы / Х. Фримель М.:Мир, 1989. -212 с.
  214. P.M. Иммунодефицита: диагностика и иммунотерапия / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин II Лечащий врач. 1999. — № 2−3. — С.63−69.
  215. X. Неврогенное воспаление как основа хронических боле связь с антигомотоксической терапией / Хартмут Хайне // Биол.медицина. -1999. — № 2. — С.4−8.
  216. В.Н. Состояние периферических артерий и оптимизация антигапертензивной терапии у больных с атеросклерозом / В. Н. Хирманов II Consilium medicum. 2004. — № 1. — С.5−7.
  217. Я.Б. Состояние эндотелиального релаксирующего механизма, системного ипериферического кровообращения у лиц с разным уровнем артериального давления / Я. Б. Ховаева II Дис. доктора мед. наук.-2003.-289 с.
  218. А.В. Хламидиозы: диагностика, роль в патологии человека / А. В. Цинзерлинг II Архив патологии. 1989. — Т.51. — № 1. — С.3−8.
  219. Цинкернагелъ Р. МСвязь между иммуноопосредованным артериальным воспалением и холестеролиндуцированным атеросклерозом на модели трансгенной мыши / P.M.Цинкернагелъ II Избранные статьи. Перевод с англ. Екатеринбург: УрОРАН, 2003. -122 с.
  220. Чередеев А.Н. Fc-рецепторы на фагоцитирующих клетках /
  221. A.Н.Чередеев // Иммунология. 1995. — № 3. — С.21−25.
  222. В.А. Биологические законы и жизнеспособность человека /
  223. B.А. Черешнев, А. А. Морова, И. Н. Рямзина II -Пермь: Изд. Пермской ГСХА, 2006.-215 с.
  224. В. А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев II Медицинская иммунология. 2001. — Т.З. -№ 3. — С.361−68.
  225. В. А. Экологические аспекты возникновения вирусоносительства / В. А. Черешнев, А. А. Морова II Иммунореабил. -1997,-№ 6.-С.157−59.
  226. В.А. Экспериментальные модели в патологии / В. А. Черешнев, Е. И. Самоделкин, Т. В. Гаврилова и др. Пермь: Перм. ун-т, — 2006. — 190 с.
  227. Черешнева М. В. Иммунокоррекция в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями роговой и сосудистой оболочек глаза
  228. M.B. Черешнева, Ю. И. Шилов, В. А. Черешнев и др. Екатеринбург: УрО РАН, 2004. — 253 с.
  229. С.М., Рапопорт С. И., Колесников Д. Б. и др. Метаболический синдром: больше вопросов, чем ответов // Клин.Медицина. 2008. -№ 6. -С.30−35.
  230. В.И. Роль воспалительных факторов в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов / В.И. ШальневП Росс, семейный врач. 2005. — Т.9. — № 3. — С.4−10.
  231. С. А. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль / С. А. Шалънова, АД. Деев, О. В. Вихирева и dp. ll Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2000. — № 2. — С.3−8.
  232. Н.И. Выработка интерферона у и интерлейкина 4 тимоцитами человека in vitro / Н. И. Шарова, М. М. Литвина, С. В. Шевелев и dp. ll Цитокины и воспаление. -2002. -Т.1 -№ 4.-С.12−16.
  233. П.Г. Артериальная гипертония и внутриклеточные инфекции / П. Г. Шахнович, А. Е. Филлипов, A.C.Свистов, Ю. В. Лобзин II Медицина. Качество жизни. 2005. — № 3 (10). — С.48−53.
  234. Т.А. Роль воспаления в генезе атеросклероза / Т. А. Шацева, А. Е. Филлипов, Д. А. Мангутов, А. С. Свистов II Кариология СНГ. 2003. — Т. 1. приложение, — С.318−319.
  235. О.П. Артериальная гипертония / О. П. Шевченко, Е. А Праскурничий, М.:Реафарм, -2006. — 96 с.
  236. В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/антицитокиновой терапии / В. П. Шичкин II Иммунология.- 1998. № 2. — С.9−13.
  237. Т.П. Патоморфологические особенности атеросклеротичес-ких бляшек при остром коронарном синдроме / Т. П. Шлычкова, B.C. Жданов, Ю. А. Карпов, П. В. Чумаченко // Кардиология. 2003. — № 12.- С.42−46.
  238. В.М. Влияние алкоголя и курения на иммунологическую реактивность / В. М. Шубик II Гигиена и санитария. 1983. — № 10. -С.59−63.
  239. В. В. Особенности лабораторных показателей при рефрактерной артериальной гипертонии / ВВ. Щекотов, А. П. Щекотова II Материалы II Всеросс. научно-практ. конфер. «Здоровье и образование». Пермь, — 2004. — С.304−306.
  240. Г. И. Взаимосвязь уровня холестерина, липопротеидов и иммунитета к острым респираторным вирусным инфекциям / Г. И. Юпатов, Э. И. Доценко, A.A. Чиркин II Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2003. — № 2. — С.28−35.
  241. A.A. Основы иммунологии / Ярилин A.A. М.: Медицина, 1999.- 608 с.
  242. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин II Иммунология. 1997. — № 5. -С.7−13.
  243. Аттапп P. Characteristics and prognosis of myocardial inferction in patients with normal coronary arteries / P. Ammann, S. Marschall, M. Kraus et al. ll Chest. 2000. — Vol. 117. — № 2. — P. 333−338.
  244. Andon N. Relationship between markers of inflammation and brachial-ankle pulse wave velocity in Japanese men / N. Andon, J. Minami, T. Ishimitsu et al. II Int Heart J. 2006- - № 3. -P.409−420.
  245. Anzai T. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction / T. Anzai, T. Yoshikawa, H. Shiraki et al. ll Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 778−784.
  246. Aquarius A.S. Type-D personality and ankle brachial as predictors of impaired quality of life and depressive symptoms in peripheral arterial disease / A.S.Aquarius, J. Denollet, J.F. Hamming et al. II Arch. Surg. — 2007.-Vol. 142. P.662−667.
  247. Ault K.A. Platelet activation in patients after an acute coronary syndrome: results from the TIMI-2 trial. Thrombolysis in myocardial infarction / K.A.Ault, C.P.Cannon, J. Mitchell et al. ll J. Amer. Coll. Cardiology. 1999. -Vol. 33, — P. 634−639.
  248. Berliner J.A. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation, and genetics / J.A.Berliner, M. Navab, A.M. Fogelman et al. ll Circulation. -1995. Vol. 91. — P. 2488−2496.
  249. Bhakdi S. Complement and atherogenesis: binding of CRP to degraded, non-oxidized LDL enhances complement activation / S. Bhakdi, M. Torzewski, M. Klouche, M. Hemmes II Arterioscler. Thromb. Vascular. Biol. 1999. -Vol. 19.-P. 2348−2354.
  250. Bickel C. Influence of HMG-CoA reductase inhibitors on markers of coagulation, systemic inflammation and soluble cell adhesion / C. Bickel, H.J. Rupprecht, S. Blankenberg et al. ll Int. J. Cardiol. 2002. — Vol. 82. -№ l.-P. 25−31.
  251. Blake G.J. High sensitivety C-reactive protein for predicting cardiovascular disease: an inflammatory hypothesis / G.J. Blake, P.M. Ridker II Eur. Heart. J. -2001.-Vol. 22.-P. 349−352.
  252. Blake G.J. Novel clinical markers of vascular wall inflammation / G.J. Blake, P.M. Ridker II Circ. Res. 2001. — Vol. 89. — P. 763−771.
  253. Blann A.D. Endothelial cell activation, injury, damage and dysfunction: separate entities or mutual terms? / A.D.Blann II Blood Coagul. Fibrinolysis. 2000. — Vol. 11. — № 7. — P. 623−630.
  254. Blann A.D., Lip G.Y.H. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications / A.D.Blann, G.Y.H. Lip II Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. — Vol. 9. — P. 297−306.
  255. Block G. Plasma C-reactive protein concentrations in active and passive smokers: influence of antioxidant supplementation / G. Block, Ch. Jensen II J. Am. Coll. Nutr. 2004. — Vol. 23. — № 2. — P. 141−147.
  256. Brasier A.R. Vascular inflammation and the renin-angiotensin system / A.R. Brasier, A. Recinos, M.S. Eledrisi II Arteriosclerosis, Thrombosis and Vase. Biol. 2002. — Vol.22. — № 8. — P. 1257−1266.
  257. Braunersreuther V. The specific role of chemokines in aterosclerosis / V. Braunersreuther, F. Mach, S. Steffens II Thromb Haemost. 2007. — Vol. 97. — P.714−721.
  258. Burian K. Elevated blood white cell count and coronary heart disease / K. Burian, Z. Kis II Arch. Intern. Med. 2004. — Vol. 164. — P. 433−436.
  259. Cammarota G. Helicobacter pylori is an aetiological factor for ishaemic heart disease: the case against / G. Cammarota, V. Pasceri, A. Gasbarrini et all I Dig Liver Dis. 2000. — Vol. 32. — № 1. — P.65−68.
  260. Cao H. C-reactive protein (CRP) 1059G/C polymorphism / H. Cao, R.A.Hagele II J. Hum. Genet. 2000. — Vol. 45. — P. 100−101.
  261. Castell J.V. Interleukin-6 is the major regulator of acute phase protein synthesis in adult human hepatocytes / J.V.Castell, M.J.Gomez-Lechon, M. David et al. lI FEBS Lett. 1989. — Vol. 24. — P. 237−239.
  262. Chan S.Y. The prognostic importance of endothelial dysfunction and carotid atheroma burden in patients with coronary artery disease / S.Y., Chan, G.B. Mancini, L. Kuramoto et al. // J. Am Coll. Cardiol. 2003. — Vol.42, -P.1037−43.
  263. Cheng C. Shear stress-induced changes in atherosclerotic plague composition are modulated by chemokines / C. Cheng, D. Tempel, R. van Haperen, et al. II J.Clin.Invest. 2007. — Vol. 117. — P.616−626.
  264. Chiu B. Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus, and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid artery / B. Chiu, E, Viira, W. Tucker et al. II Circulation. 1997. — Vol. 96. — № 2. — P. 144−148.
  265. Cicero A.F. From risk factor assessment to cardiovascular disease risk and mortality modification. The first 40 years of the Brisighella Heart Study / A.F.Cicero, A. Dormi, S. D’Addato, et al. II J. Clin. Lipidol. 2011. Vol.6. -№ 3. — P.269−76.
  266. Cook S.A. Cardiac myocyte apoptosis / S.A.Cook, P.A. Poole-Wilson II Eur. Heart. J. 1999. — Vol. 20. — № 1. — P. 619−629.
  267. Coskun U. Relationship between carotid intima-media thickness and coronary angiographic findings: a prospective study / U. Coskun, A. Yildiz, O.B. Esen et al. II Cardiovasc Ultrasound. 2009. -Vol.7. — P.59.
  268. Crouse J.R. Effect of rosuvastatin on progression of carotid intima-media thickness in low-risk individuals with subclinical atherosclerosis: the METEOR Trial / J.R.Crouse, J.S.Raichlen, W.A.Riley, et al. II JAMA. -2007. -Vol.297. -№ 12. P. 1344−53.
  269. Danesh J. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analysis of prospective studies / J. Danesh, R. Collins, P. Appleby, R. Peto II JAMA. 1998. -Vol.279.-P.1477−1482.
  270. Danesh J. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? / J. Danesh, R. Collins, R. Peto II Lancet. 1997. — Vol.350. — P.430−436.
  271. Danesh J. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses / J. Danesh, P. Whincup II Br.Med.J. -2000.-Vol.321.-P.199−204.
  272. Daskalopoulou S.S. Metallothionein expression in the high-risk carotid atherosclerotic plague / S.S. Daskalopoulou, M.E.Daskalopoulos, S. Theocharis, et al. II Curr Med. Res. Opin. 2007. — Vol.23. — P.659−670.
  273. Davies M.J. Coronary disease: The pathophysiology of acute coronary syndromes/ M.J.Davies II Heart. 2000. — Vol. 83. — P. 361−366.
  274. De Jonge P. Associations of type-D personality and depression with somatic health in myocardial infarction patients / P. De Jonge, J. Denoller, J.P. van Melle, et al. II J. Psychosom. Res. 2007. — Vol.63. — P.477−482.
  275. De Maat M.P.M. Antibodies to Chlamydia pneumoniae and clinical course in patients with unstable angina pectoris / M.P.M. De Maat, J.M.Ossewaarde, P.W.H.M. Verheggen et al. lI Athertsclerosis. 2000. -Vol.153.-P.499−507.
  276. Dijk J.M. Carotid intima-media thickness and the risk of new vascular events in patients with manifest atherosclerotic disease: the SMART study / J.M. Dijk, G. van der Graat, M.L. Bots, et al. II Eur Heart J. 2006. -Vol.24.-P.1971−1978.
  277. Dore M.P. Risk factors associated with Helicobacter pylori infection among children in a defined geographic area / M.P.Dore, H.M. Malaty, D. Y. Craham et.al.il Clin. Infec. Diseases. 2002. — Vol.35. — № 3. — P.240−245.
  278. Dyslipidemia and coronary heart disease // The ILIB LipidHandbook for Clinical Practice. 3rd ed. — N. Y.: ILIB. — 2003. — P. 242.
  279. Epstein S.E. The multiple mechanisms by which infection may contribute to atherosclerosis development and course / S.E. Epstein II Circulation. 2002. -Vol. 90(1). — P.2−4.
  280. Fabricant C.G. Virus-induced atherosclerosis / C.G. Fabricant, J. Fabricant, M.M.Litrenta et al. l I J.Exp.Med. 1978. — Vol.148. — P.335−340.
  281. Famularo G. Infections, atherosclerosis, and coronary heart disease / G. Famularo, V. Trinchieri, G. Santini et al. ll Ann. Ital. Med. Int. 2000. -Vol. 15. — № 2. — P. 144−155.
  282. Farsak B. Detection of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in human atherosclerotic plagues by PCR / B. Farsak, A. Yildirir, Y. Akyon et al. ll J. Clin. Microbiol. 2000. — Vol. 38. — № 12. — P.4408−4411.
  283. Festa A. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) / F. Festa, R. Dagostino, G. Howard et al. ll Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 42−47.
  284. Folsom A.R. Helicobacter pylori seropositivity and coronaty heart disease incidence. Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study Investigators / A.R. Folsom, F.J. Nieto, P. Sorlie et al. ll Circulation. 1998. — Vol. 98. -№ 9.-P. 845−850.
  285. Franceschi F. Cross-reactivity between anti-CagA antibodies and vascular antigens / F. Franceschi, A.R. Sepulveda, A. Gassbarrini et al. II XIV International Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori. Strasbourg, 2001: A 13.05.
  286. Franse L. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) / L. Franse, M. Pahor, M. Di Bari et al. II J. Hypertens. 2000. — Vol. 18. — P. 1149−1154.
  287. Galante A. Infection with Helicobacter pylori and leukocyte response in patients with myocardial infarction / A. Galante, A. Pietroiusti, S. Carta et al. II Eur. J. Clin Microbiol. Infect. Dis. 2000. — Vol. 19. — № 4. — P. 298−300.
  288. Gariepy J. Large artery wall thickening and its determinants under antihypertensive treatment: the IMT-INSIGHT study / J. Gariepy, A. Simon, G. Chironi et al. //J. Hypertens. 2004. -Vol.22. -№ 1. — P. 137−143.
  289. Garsia B.J. Inflammation and infection in stable coronary disease and the acute coronary syndrome / B.J. Garsia, M.P. Martinez, F.M.J. Rodriguez II Rev. Esp. Cardoil. 2001. — Vol. 54. — № 4. — P. 453−459.
  290. Gassbarrini A The role of Helicobacter pylori in cardiovascular and cerebrovascular diseases / A. Gassbarrini, F. Cremonini, A. Armuzzi et al. lI J. Physiol. Pharmacol. 1999. — Vol. 50. — № 5. — P. 735−742.
  291. Gibas M. Influence of preventive therapy with quinapril on IL-1 level in patients with chronic atable angina / M. Gibas, J. Miszczak-Smialek, E. Madry et al. II Pharmacol. Rep. 2007. — Vol.59. — P.330−338.
  292. Gordon D O. C-reactive protein, fibrin D-dimer, and incident ischemic heart disease in the speedwell study / D.O.Gordon, W.G.John II Arterioscler.Thromb. Vase. Biol. 2001. — Vol.23. — P.603.
  293. Gori A.M. Increassed cytokine production in ischaemic heart disease patients / A.M.Gori, T. Brunelli, G. Pepe II Eur.Heart.J. 1998. — Vol.19. -P.506.
  294. Gotto A.M. Contemporary diagnosis and management of lipid disorders / A.M.Gotto II Pennsylvania: Handbooks in Health Care Co., 2001. — P. 238.
  295. Grabczewska Z. Infections with Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori or cytomegalovirus and atherosclerosis / Z. Grabczewska, E. Nartowicz II Przegl Lek. 1999. — Vol. 56. — № 9. — P. 584−587.
  296. Grayston J.T. Background and current knowledge of Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis / J.T.Grayston II J. Infect. Disease. 2000. -Vol. 181 (Suppl. 3). — P. 402−410.
  297. Gunn M. Significant association of CagA positive Helicobacter pylori strains with risk of premature myocardial infarction / M. Gunn, J.C. Stephens, J.R. Thompson et al. II Heart. 2000. — Vol. 84. — № 3. — P.267−271.
  298. Gupta S. Is there an infective aetiology to atherosclerosis? / S. Gupta, A.J. Camm II Drugs Aging. 1998. — № 13.-P. 1−7.
  299. Hansson G.K. Innate and adaptive immunity in the pathogenesis of atherosclerosis / G.K. Hansson, P. Libby, U. Schonbeck et al. II Circulation. -2002,-Vol. 91. -№ 4. P. 281−291.
  300. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D.G.Harrison II J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 19. — P. 23−27.
  301. Hendrix M. High prevalence of latently present cytomegalovirus in arterial walls of patients suffering from grade ill atherosclerosis / M. Hendrix, M. Salimans, C. Van Boven et al. II Pathol. 1990. — Vol. 136. — P. 23−28.
  302. Hojo Y. Interleukin-8 expression in coronary circulation after coronary angioplasty as a risk factor for restenosis / Y. Hojo, U. Ikeda, T. Katsuki et.al. II Heart. 2000. — Vol. 84. — № 1. — P. 83−87.
  303. Holaj R. Intimamedia thickness of the common carotid artery is the significant predictor of angiographically proven coronary artery disease / R. Holaj, J. Spacil, J. Petrasek et al. II Can J Cardiol. 2003. -Vol.19. — № 6. -P.670−676.
  304. Ikuta T. Human lymphocytes synthesize C-reactive protein / T. Ikuta, H. Okubo, H. Ishibashi et al. lI Inflammation. 1986. — Vol. 10. — P. 223−232.
  305. Imhof A. Overall alcohol intake, beer, wine, and systemic markers of inflammation in western Europe: results from three MONICA samples / A. Imhof, M. Woodward II Eur. Heart. J. 2004. — Vol.25. — P.2092−2100.
  306. Janeway C.A. A trip through my life with an immunological theme / C.A. Janewayll Annu Rev. Immunol. 2002. — V. 20. — P. 1−28.
  307. Janeway C.A. Innate immune recognition / C.A. Janeway, R. Medzhitov II Annu Rev. Immunol. 2002. — V. 20. — P. 197−216.
  308. Johnson R. Reappraisal of the pathogenesis and conseguences of hyperuricemia in hipertesion, cardiovascular disease, and renal disease / R. Johnson, S. Kivlighn, Y-G.Kim et all I Am. J. Kidney Dis., 1999. — Vol. 33.-P. 225−234.
  309. Juvonen J. Detection of chlamydia pneumoniae in human nonrheumatic stenotic aortic valves / J. Juvonen, A. Laurila, T. Juvonen II J. Am Coil Cardiol. 1997. — Vol. 29. — P. 1054−1059.
  310. Kaartinen M. Mast cell infiltration in acute coronary syndromes: implications for plaque rupture / M. Kaartinen, A.C. Van der Wal, C.M.Van derLoos et al. ll J. Amer. Coll. Cardiology. 1998. — Vol. 32. — P. 606−612.
  311. Kablak-Ziembicka A. Carotid intima-media thickness in pre- and postmenopausal women with suspected coronary artery disease / A. Kablak-Ziembicka, T. Przewlocki, W. Tracz et al. II Heart Vessels. 2008. — Vol.23. — № 5. — P.295−300.
  312. Kablak-Ziembicka A. Diagnostic value of carotid intima-media thickness in indicating multi-level atherosclerosis / A. Kablak-Ziembicka, T. Przewlocki, W. Tracz et al II Atherosclerosis. 2007. — Vol. 193. — № 2. — P.395−400.
  313. Kaski J.C. Inflammation, infection and acute coronary plaque events / J.C.Kaski, E.G.Zouridakis II Eur. Heart J. 2001. — Vol. 3 (Suppl. I). — P. 10−15.
  314. Katz R. Features of the metabolic syndrome and diabetes mellitus as predictors of aortic valve calcification in the multi-ethnic study of atherosclerosis / R. Katz, N.D. Wong, R. Kronmal et al II Circulation. 2006. -Vol.113.-P.2113−2119.
  315. Kishimoto T. IL-6 family of cytokinesand gpl 130 / T. Kishimoto, S. Akira, M. Narazaki et al II Blood. 1995. — Vol. 86. — P. 1243−1254.
  316. Koenig W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation / W. Koenig II Eur. Heart J. 1999. — Vol. 1 (Suppl. T). — P. 19−26.
  317. Kovanen P.T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction / P.T.Kovanen, M. Kaartinen, T. Paavonen II Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 1084−1088.
  318. Kuller L.H. Relationship of C-reactive protein and coronari heart disease in the MRFIT nested case-control study / L.H. Kuller, R.P.Tracy, J. Shaten et. al./n. Epidemiol. 1996.-Vol.144.-P.537−547.
  319. Kuo C. Chlamydia pneumoniae (TWAR) in coronary arteties young adults (15 to 43 years old.) / C. Kuo, J. Grayston, L. Campbell et al. II Proc Natl Acad Sci. 1995. — Vol.92. — № 6. — P.911−914.
  320. Langeler E.G. Effects of tumor necrosis factor on prostacyclin production and the barrier function of human endothelial cell monolayers / E.G. Langeler, W. Fiers, V.W.M.Hinsberg H Artherioscleros. Thromb. 1991. -Vol. 11.- P.872−881.
  321. Law M.R. The performance of blood pressure and other cardiovascular risk factors as screening tests for ischemic heart disease and stroke / M.R. Law, N.J. Wald, J.K. Morris // J Med Screen. 2004. — Vol. 11. -P.3−7.
  322. Lemstron K. Cytomegalovirus infection-enhanced cardiac allograft vasculopathy is abolished by DHPG prophylaxis in the rat / K. Lemstron, R. Sihvoia, C. Bruggeman et al. II Circulation. 1997. — Vol.95. — № 2. -P.614−616.
  323. Libby P. Current concepts of the acute coronary syndromes / P. Libby II Circulation. 2001. — Vol. 104. — № 4. — P.365−372.
  324. Libby P. Moleccular basis of the acute coronary syndromes / P. Libby II Circulation. 1995. — Vol.91. — № 2. — P.844−850.
  325. Lim T.K. Normal value of carotid intima-media thickness — a surrogate marker of atherosclerosis: quantitative assessment by B-mode carotid ultrasound / T.K.Lim, E. Lim, G. Dwivedi et al. II J Am Soc Echocardiogr. -2008.-Vol.21. № 2. — P. 112−116.
  326. Liuzzo G. Monoclonal T-cell proliferation and plaque instability in acute coronary syndromes / G. Liuzzo, J.J.Goronzy, H. Yang et al. II Circulation. -2000. Vol. 101. — P. 2883−2888.
  327. Liuzzo G., The prognostic value of C-reactive protein and serum amiloid A protein in patients with severe unstable angina / G. Liuzzo, L.M.Biasucci, J.R.Gallimore et al. //New Engl. J. Med. 1994. — Vol. 331. — P. 417−424.
  328. Ludewig B. Hypercholesterolemia exacerbates virusinduced immunopathologic liver disease via suppression of antiviral cytotoxic T cell responses / B. Ludewig, M. Jaggi, T. Dumrese, et al. // J.Immunol. 2001. -№ 166.-P. 3369−3376.
  329. Ludwig M. Intima media thickness of the carotid arteries: early pointer to arteriosclerosis and therapeutic endpoint (in German) / M. Ludwig, A. von Petzinger-Kruthoff, M. von Buquoy, et al. II Ultraschall Med. 2003. — Vol. 24. -№ 3.- P. 162−74.
  330. Luscher T.F. Endotheliale dysfunction und Stickstoffmonoxid (NO- Nitric Oxide) / T.F.Luscher, M.R.Tschudi, R.R.Wenzel, G. Noll II Internist. 1997. -Vol. 38.-P. 411−419.
  331. Malik I. Prognostic value of soluble adhesion molecules in predicting future CHD events: prospective data from British Regional Heart Study / I. Malik,
  332. J.Dannesh, O. Papacosta et al. // Circulacion. 2000. — Vol.102. — № 11.-P.865−869.
  333. Malik I. Soluble adhesion molecules and prediction of coronary heart disease: a prospective study and meta-analysis / I. Malik, J. Danesh, P. Whincupetal. //Lancet. 2001. — Vol. 358.-P. 971−975.
  334. Mallat Z. Protective role of interleukin-10 in atherosclerosis / Z. Mallat, S. Besnard, M. Duriez et al II Circ. Res. 1999. — Vol. 85. — P. 17−24.
  335. Mann D.L. Basic mechanisms in congestive heart failure. Recognizing the role of proinflammatory cytokines / D.L.Mann, J.B.Young II Chest. 1994. -Vol. 105.-P. 897−904.
  336. Mari D. Chronic hert failure and the immune system / D. Mari, F. Di Berardino, M. Cugno II Clin. Rev. Allergy Immunol. 2002. — Vol.23. — № 3. — P.325−340.
  337. Marusic A. Factor analysis of risk for coronary heart disease: An independent replication / A. Marusic II Int. J. Cardiol. 2000. — Vol. 75. — № 2−3.-P. 233−238.
  338. Maseri A. Inflammation in acute coronary syndromes / A. Maseri, D. Cianflone II Eur. Heart J. 2002. — Vol. 4. (Suppl. B). — P. 8−13.
  339. Matsuoka H. STONE study and INSIGHT study: efficacy of nifedipine in the prevention of cardiovascular disease in hypertensive patients / H. Matsuoka II Drugs. 2006. -Vol.66. -№ 1. — P. 13−15.
  340. MelnickJ. Possible role of cytomegalovirus in atherogenesis / J. Melnick, E. Adam, M. De Bokey II JAMA. 1990. — Vol. 263. — № 2. — P. 204−207.
  341. Melnick J.L. Past infection by chlamudia pneumoniae strain TWAR and asympthomatic carotid atherosclerosis / J.L. Melnick, E. Shahar, A. Folsom, et al. ll Am J. Med. 1993. — Vol. 95. — P. 499−504.
  342. Milazzo D. Elevated levels of C-reactive protein before coronary artery bypass grafting predict recurrence of ischemic events / D. Milazzo, L.M.Biasucci, N. Luciani et al. ll Amer. J. Cardiology. 1999. — Vol. 84. — P. 459−461.
  343. Miller A.P. Hormone replacement therapy and inflammation / A.P.Miller, Chen Yiu-Fai, X. Dongqi et al. l Hypertension. 2003. — Vol. 42. — P. 657.
  344. Millonig G. Early inflammatory-immunological lesions in juvenile atheroscletosis from the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY)-study / G. Millonig, G.T. Malcom, G. Wick II Atherosclerosis. 2002. — Vol. 160.-№ 2.-P. 441−448.
  345. Minick C.R. Atherosclerosis induced by infection with herpesvirus / C.R. Minick, C.G. Fabricant, J. Fabricant et al. II J. Pathol. 1979. — Vol. 96. -P. 673.
  346. Moore K.W. Interleukin-10 / K.W.Moore, A. O’Garra, R. De Waal Malefyt etal. il Annu. Rev. Immunology. 1993. — Vol. 11.-P. 165−190.
  347. Moreno P.R. Atherothrombosis: the global approach for a global disease. Pathophysiology of atherothrombosis. Highlights monograph from an International expert meeting on atherombosis / P.R.Moreno. Milan, 1998. -25 p.
  348. Moriarity J. Serum uric acid and risk of coronary heart disease: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / J. Moriarity, A. Folsom, C. Iribarren et al. II Ann. Epidemiol. 2000. — Vol. 10. — P. 136 143.
  349. Moyer C.F. Synthesis of IL-1 alpha and IL-1 beta by arterial cells in atherosclerosis / C.F.Moyer, D. Sajuthi, H. Tulli, J.K.Williams II Amer. J. Pathology. 1991.-Vol. 138.-P. 951−960.
  350. Muhestein J. Infection with C. pneumoniae accelerates the development of atherosclerosis and treatment with azithromycin prevents if in a rabbit model / J. Muhestein, J. Anderson, E. Hammond et al. II Circulation. 1998. — Vol. 97.-P. 633−636.
  351. Murakami K. Large-vessel arteritis associated with chronic active Epstein-Barr virus infection / K. Murakami, M. Ohsawa, S.X. Hu et all I Arthritis Rheum. 1998.-Vol.41.-P.369−373.
  352. Nagano N. Association between serum C-reactive protein and pulse wave velocity: a population-based crosssectional study in general population / N. Nagano, M. Nakamura, K. Sato et al. II Aterosclerosis. 2005. — Vol.180. — P.189−195.
  353. Nasarov P.G. Direct toxin-neutralizing effects of TNF-a, INF-y and C-reactive protein / P.G.Nasarov II Cytokine. -1994. -Vol.6. -№.5. -P.547.
  354. Neri Serneri G.G. Acute T-cell activation is detectable in unstable angina / G.G.Neri Serneri, D. Prisco, F. Martini et all I Circulation. 1997. — Vol. 95.-P. 1806−1812.
  355. Ngeh J., Gupta S. Chlamidia pneumoniae and atherosclerosis: an overview of the association. In: Friedman H., Yamamoto Y., Bendinelli M. eds. Chlamydia pneumoniae infection and disease. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers. 2004. P. 113−133.
  356. Nieminen M. Infection and inflammation as risk factors for myocardial infarction / M. Nieminen, V. Voltonen II Eur. Heart J. 1993. — Vol. 14. — P. 12−16.
  357. Nikfardjam M. The association between C-reactive protein on admission and mortality in patients with acute myocardial infarction / M. Nikfardjam, M. Mullner, W. Schreiber et al. H J. Intern. Med. 2000. — Vol. 247. — P. 341 345.
  358. Nissen S.E. Effect of very high-intensity statintherapy on egression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial / S.E.Nissen, S.J.Nicholls, I. Sipahi et al. II JAMA. 2006. — Vol.295. — № 13. — P. 1556−65.
  359. OMalley T. Early increase in levels of soluble inter-cellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) / T. OMalley, C.A.Ludlam, R.A.Riemermsa et al. ll Eur. Heart. J. 2001. — Vol. 22. — № 1. — P. 226−234.
  360. Oleksowicz L. Platelet activation induced by interleukin-6: evidence for a mechanism involving arachadonic acid metabolism / L. Oleksowicz, Z. Mrowiec, D. Zuckerman et al. ll Thromb. Haemostasis. 1994. — Vol. 72. -P. 302−308.
  361. Pasceri V. Modulation of CRP-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J. Chang, J.T.Willerson et.al. // Circulation. 2001. — Vol.103. -P.2531−2534.
  362. Paul A. C-reactive protein accelerates the progression of atherosclerosis in Apolipoprotein-deficient mice / A. Paul, K. Ko, L. Li et al. ll Circulation. -2004. Vol. 109. — P.647−655.
  363. Pearson T.A. CDC/AHA Workshop on markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice / T.A. Peason, G.A. Mensah, Y Hong et al. ll Circulation. 2004. — Vol. 110. -№ 25, — P. 543−544.
  364. Pedersen S.S. Impaired health status in Type D patients following PCI in the drug-eluting stent era / S.S.Pedersen, J. Denollet, A.T.Ong et al. II Cardiology. 2007. — Vol. 117. — P.358−365.
  365. Perys M. The renaissance of C reactive protein / M. Perys II Br.Med.J. -2001.-Vol.322.-P.4−5.
  366. Porreca E. Peripheral blood mononuclear cell production of interleukin-8 and IL-8-dependent neutrophil function in hypercholesterolemic patients / E. Porreca, R. Sergi II Atherosclerosis. 1999. — Vol.146. — P.345−350.
  367. Radoi M. Immune inflammatory mechanisms in atherosclerosis / M. Radoi, I. Agachell Rom. Arch. Microbiol, and Immunol. -2002. -Vol.1−2. -P.37−38.
  368. Ridker P. M. C- reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular diseases in women / P. Ridker, C. Hennekens, J. Buring, N. Rifai II N.Engl. J.Med. 2000. — Vol.342. — P.836−843.
  369. Ridker P.M. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction / P.M.Ridker, R.J.Glynn, C.H. Hennekens II Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 20 072 011.
  370. Ridker P.M. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / P.M.Ridker, M. Cushman et al. lI N.Engl.J.Med. -1997. Vol.336. — P.973−979.
  371. Ridker P.M. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthe women / P.M.Ridker, J.E.Buringll Am. Heart Association Inc. 1998. — P.731−733.
  372. Robbins M. Inflammation in acute coronary syndromes / M. Robbins, E.J.Topol II Acute coronary syndromes / E.J. Topol. 2nd ed., revised and expanded. — N. Y.: Marcel Dekker Inc., 2001. — P. 1 -31.
  373. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross II New Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340. — P. 115−126.
  374. Runge Marschall S. Extracellular mediatorsin atherosclerosis and thrombosis / Marschall S. Runge, E. Series II Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vase. Biol. 2002. — Vol. 22. -№ 8. — P. 1256 -1257.
  375. Sachdeva A. Lipid levels in patients hospitalized ith coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines / A. Sachdeva, C.P.Cannon, P.C. Deedwania et al. II Am Heart J. 2009. -Vol.157. — № 1. — P. 111−117.
  376. Saikku P. Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary hert disease in the Helsinki Heart Study / P. Saikku, M. Leinonnen, L. Trnkanen, et. al. ll Ann Intern. Med. 1992. — Vol.116. — P.273−278.
  377. Saikku P. Serological evidence of an association of a novel Chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction / P. Saikku, K. Mattila, M. Niemien et al. ll Lancet. 1998. — Vol. 2. — P. 983 986.
  378. Shah P.K. New insights into molecular mechanisms of plaque instability / P.K.Shah, L. Wang, B. Sharifi II Atherosclerossis. 2006. — Vol.7. — P.156−157.
  379. Shimokawa H. ACTION study: efficacy of nifedipine in preventing cardiovascular disease in patients with coronary artery disease / H. Shimokawa II Drugs. 2006. — Vol.66. Spec № 1. — P. 10−12.
  380. Smith DR. Inhibition of interleukin-8 attenuates angiogenesis in bronchogenic carcinoma / D.R.Smith, P.J. Polverini, S.L.Kuunkel et al. II J. Exp. Med. 1994. — Vol.179. — P. 1409−1412.
  381. Son H.M. Quality of life and illness instrusiveness by type-d personality in the patients with coronary artery disease / H.M.Son II J. Korean Acad. Nurs. -2009. Vol.39. -P.349−356.
  382. Soufi M. Molecular mechanisms involved in atherosclerosis / M. Soufi, A. M. Sattler, B. Maisch et al. II Herz. 2002. — Vol. 27. — № 7. — P. 637 — 648.
  383. Spagnoli L.G. Role of Inflammation in Atherosclerosis / L.G. Spagnoli, E. Bonanno, G. Sangiorgi et al. II J. Nucl. Med. 2007. — № 48. — P. 18 001 815.
  384. Speir E. Protential role of human cytomegalovirus and p53 interaction in coronary restenosis / E. Speir, R. Modali, E-S Huang et al. lI Science. -1994. Vol.265. — P.391−394.
  385. Stefanadis C. Heat production of atherosclerotic plaques and inflammation assessed by the acute phase proteins in acute coronary syndromes / C. Stefanadis, L. Diamantopoulos, J. Dernellis et al II J. Mol. Cel. Cardiol. -2000.-Vol. 32.-P. 43−52.
  386. Stein J.H. Carotidintimamedia thickness, plaques, and cardiovascular disease risk / J.H. Stein, H.M. Johnson II J Am Coll Cardiol. 2010. — № 55. — P.1608−1610.
  387. Stille W. Atherosclerosis as a sequel of chronic Chlamydia pneumoniae infection / W. Stille, R. Dittmann II Herz. 1998. — Vol.23. — № 3. — P.185−192.
  388. Stokes J. Blood pressure as a risk factor for cardio-vascular disease. The Framingham Study 30 years of follow-up / J. Stokes, W. Kannel, P. Wolf et al. //Hypertension. — 1989.-Vol.13 (Suppl.l) — P.13−18.
  389. Sutton-Tyrrell K. Subclinical atherosclerosis in multiple vascular beds: An index of atherosclerotic burden evaluated in postmenopausal women / K. Sutton-Tyrrell, L.H.Kuller, K.A.Matthews et al. II Atherosclerosis. 2002. -V.160.-№ 2.-P.407−416.
  390. Vainas T. Serum C-reactive protein level is associated with abdominal aortic aneurysm size and may be produced by aneurismal tissue / T. Vainas, T. Lubbers II Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 1103−1107.
  391. Valen G. VCAM-1 is critical in atherosclerosis / G. Valen, Z.Q. Yan., G. K Hansson II J.Clin. Invest. 2001. — V. 103. — P. 1718−1720.
  392. Van der Meer I.M. Predictive value of noninvasive measures of atherosclerosis for incident myocardial infarction: the Rotterdam Study / I.M. Van der Meer, M.L. Bots, A. Hofman et al. // Circulation. 2004. -Vol.109.-P.1089−1094.
  393. Vanderheyden M. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestiveheart failure / M. Vanderheyden, F. Kersschot, W.J.Paulus II Eur. Heart J. -1998. Vol. 19. — № 5. — P.747−752.
  394. Venugopal S.K. Demonstration that C-reactive protein decreases eNOS axpression and bioactivity in human aortic endothelial cells / S.K. Venugopal, S. Devaraj, I. Yuhanna, et al. lI Circulation. 2002. — Vol. 106. -№ 1. — P. 439−441.
  395. Virchow R. Phlogose and thrombose in gefassystem, gesammelte abhandlungen zur wissenschaftlichen medicin / R. Virchow. Frankfurt am Main: Neidinger Sohn, 1856. 458 p.
  396. Visser M.R. Herpes simplex virus end atherosclerosis / M.R. Visser, G.M. Verceilotti 11 Eur. Heart J. 1993. -№ 11.- P.39−42.
  397. Wald N.J. Chlamydia pneumoniae infection and mortality from ischaemic heart disease: large prospective study/ N.J. Wald, M.R. Law, J.K.Morris et all I BMJ. 2000. — Vol. 321. — P. 204−207.
  398. Wang Y, Rimm E.B., Stampfer M. J et al. Comparison of abdominal adiposity and overall obesity in predicting risk of type 2 among men //. Am J Clin Nutr. 2005. — Vol.81. — P.555−563.
  399. Watkins L. Racial differences in high-density lipoprotein cholesterol and coronary heart incidence in usual-care group of the Multiple Risk Factors Intetvention Trial IL. Watkins, J. Neaton, L. Kuller II J.Cardiol. 1986. -Vol. 57. -№ 8. -P.538−545.
  400. Woods A. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods, D.J. Brull, S.E.Humphries, H.E.Montgomery II Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 1574−1583.
  401. Yamashiroya H. Herpesviridae in the coronary arterias and aorta of young trauma victims / H. Yamashiroya, L. Ghosh, R. Yang, A. Robertson II J. Pathol. 1988. — Vol. 130. — P. 71−79.
  402. Zasloff M. Antimicrobial peptides of multicellular organisms / M. Zasloff II Nature. 2002. — Vol. 415. — P. 389−395.
  403. Zebrack J.S., Anderson J.L. Infection and atherosclerosis / J.S. Zebrack, J.L.Anderson II J.Cardiovasc.Nurs. -2002. -In press.
  404. Zhou R.H. Changes in serum interleukin-8 and interleukin-12 levels in patients with ischemic heart disease in a Chinese population / R.H. Zhou, Q. Shi II J. Atheroscler. 2001. — Vol. 8. — P. 30−32.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?