Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Репродуктивная функция у больных с генитальным эндометриозом

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Беременные, ранее леченные по поводу ГЭ, входят в группу риска по осложненному течению гестационного процесса — невынашиванию и недонашиванию беременности, поздним гестозам, нарушению МПК, хронической гипоксии плода, аномалиям родовой деятельности. К критическим срокам гестационного процесса относятся 5−8 нед., 20−24 нед., 30−33 нед., которые связаны со снижением гормонопродуцирующей функции… Читать ещё >

Содержание

  • Список принятых сокращений
  • Введение
  • Глава I. Современное состояние проблемы генитального эндометриоза (обзор литературы). 1Л. Патофизиология генитального эндометриоза
    • 1. 2. Классификация, клиника, диагностика генитального эндометриоза
    • 1. 3. Патогенетические аспекты лечения генитального эндометриоза
    • 1. 4. Генитальный эндометриоз и беременность
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Методы исследования у больных с генитальным эндометриозом
    • 2. 2. Методы исследования беременных, ранее леченных по поводу генитального эндометриоза
  • Глава III. Общая клиническая характеристика обследованных больных с генитальным эндометриозом, беременных, рожениц и новорожденных
  • Глава IV. Влияние иммунореактивности на восстановление репродуктивной функции у пациенток с генитальным эндометриозом

Глава V. Состояние эндокринной, иммунной системы, гемостаза, гемодинамики органов малого таза, эндогенной интоксикации, свободнорадикальной и общей антиоксидантной активности у больных с генитальным эндометриозом.

5.1. Состояние гипоталямо-гипофизарно-яичниковой системы у больных с наружным и внутренним генитальным эндометриозом.

5.2. Особенности общего и локального клеточного и 122 гуморального иммунитета у больных с генитальным эндометриозом в зависимости от иммунореактивности.

5.3. Влияние отклонений эмбриотропных, 129 эмбриотоксических антител и провоспалительных цитокинов на систему гемостаза у больных с генитальным эндометриозом.

5.4. Допплерометрическое исследование кровотока в 134 артериях малого таза при генитальном эндометриозе.

5.5. Состояние эндогенной интоксикации у больных с 142 генитальным эндометриозом.

5.6. Свободнорадикальная и общая антиоксидантная 153 активность сыворотки крови у больных с генитальным эндометриозом.

Глава VI. Воздействие различных методов лечения по восстановлению репродуктивной функции на основные параметры гомеостаза у больных с генитальным эндометриозом в зависимости от состояния имму нореакти вности.

6.1. Динамика гормонального гомеостаза.

6.2. Изменения иммунного статуса.

6.3. Влияние различных методов лечения на провоспалительные цитокины, эмбриотоксические, 168 эмбриотропные антитела, основные показатели системы гемостаза у больных с генитальным эндометриозом.

6.4. Влияние различных методов лечения на гемодинамику органов малого таза, свободнорадикальную и общую антиоксидантную активность.

Глава VII. Состояние эндокринной, гемодинамической систем, гемостаза, морфологической картины плаценты в зависимости от степени тяжести аутоиммунных процессов у беременных, ранее леченных по поводу генитального эндометриоза и метода их коррекции.

7.1. Гормональная функция ФПК. Эндокринный статус 188 новорожденных.

7.2. Допплерометрическое исследование кровотока в системе мать-плацента-плод.

7.3. Исследование системы гемостаза.

7.4. Морфологическая характеристика плаценты.

Глава VIII. Обсуждение полученных результатов. 224

Выводы 254 Практические рекомендации 256

Список литературы.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ АВР- Активированное время рекальцификации

АЧТВ — Активированное частичное тромбопластиновое время

Б ИР — Бипариетальный размер

ВНСММ- Вещества низкой и средней молекулярной массы

ВПГ- Вирус простого герпеса

ВЭ- Внутренний эндометриоз

ГЭ- Генитальный эндометриоз

ДБ- Длина бедра

ДНК- Дезоксирибонуклеиновая кислота эя- Активированные Т-клетки

1Ь- Интерлейкин-1р

ИР- Индекс резистентности

ИФА — Иммуноферментный анализ

КЛ- Кардиолипины

КСК- Кривая скоростей кровотока лг- Лютеинизирующий гормон

НГЭ- Наружный генитальный эндометриоз

ОАОА — Общая антиоксидантная активность

П- Прогестерон

ПИ- Пульсационный индекс

ПЛ- Плацентарный лактоген

ППК- Плацентарно-плодовый коэффициент

ПРЛ- Пролактин сдз- Зрелые Т-клетки

СД4- Т-хел перы/и нду кторы

СД7- Общий пул Т-клеток

СД8- Т-супрессоры/цитотоксические клетки

СД14- Моноциты/макрофаги

СД16- Естественные киллеры

СД19- В-клетки

СДО- Систоло-диастолическое отношение

СЗРП- Синдром задержки развития плода

СКЭНАР- Самоконтролируемая энерго-нейро-адаптивная регуляция

Т- тестостерон

УЗИ- Ультразвуковое исследование

БЫО- Фактор некроза опухоли

ФПК- Фето плацентарный комплекс

ФГТН- Фетоплацентарная недостаточность

ФСГ- Фолликулостимулирующий гормон хгч- Хорионический гонадотропин цмв- цитомегаловирус

Репродуктивная функция у больных с генитальным эндометриозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Генитальный эндометриоз среди гинекологической патологии занимает третье место после воспалительных заболеваний и фибромиомы матки, а в специализированных эндоскопических клиниках выходит на первое место. Частота эндометриоза среди оперированных больных составляет от 12% до 50% [8, 9, 19, 165,237, 274].

В современных условиях наблюдается тенденция к увеличению распространенности данной патологии, особенно среди женщин молодого репродуктивного возраста, которая снижает качество жизни пациенток [19, 165, 274].

Особая актуальность проблемы гениталыюго эндометриоза связана с выраженным нарушением репродуктивной функции. Частота эндометриоза при бесплодии составляет 20−80% [171]. В настоящее время нет единого мнения о причинах бесплодия при данном заболевании, особенно при сохраненном двухфазном менструальном цикле и проходимых маточных трубах [5, 29, 47, 48, 49, 105, 107, 109, 151, 245]. Применяемые на современном этапе методы комбинированного лечения позволяют осуществить репродуктивную функцию только в 30−53% случаев [19, 20, 31, 32, 149].

Возможной причиной недостаточной эффективности существующих методов комбинированного лечения генитального эндометриоза является выраженная иммунологическая зависимость заболевания аутоиммунной природы с активацией В-клеточного звена иммунитета за счет повышения титровМ и и развитием реакций гиперчувствительности замедленного типа [169, 170, 206, 217, 265, 271, 300].

В связи с возрастанием уровней 1цМ и у больных с генитальным эндометриозом перспективным явилось изучение у них содержания в крови эмбриотропных и эмбриотоксических аутоантител и выявление их влияния на эффективность терапии по восстановлению фертильности. Антитела класса О к белкам ОБМ, 8100, АСВР 14/18, МР-65, постоянно присутствующие в организме здоровой женщины в узком диапазоне, участвуют в регуляции процессов эмбриогенеза. Их стойкие отклонения как за верхние, так и за нижние границы нормы могут оказывать крайне неблагоприятные воздействия на развитие эмбриона [70, 289].

Также не уточнена роль и механизмы реализации воспалительного фактора в накоплении провоспалительных цитокинов и эмбриотоксических аутоантител и их влияние на инфертилыюсть [64, 283].

Не нашли достаточного освещения вопросы течения и ведения беременности и родов у женщин, ранее леченных по поводу генитального эндометриоза и причины их осложнений.

В связи с этим актуальность проблемы преодоления бесплодия при генитальном эндометриозе за счет дифференцированного подхода к лечебной тактике, а также снижения числа осложнений во время беременности и родов в настоящее время не вызывает сомнений.

Цель исследования: повысить эффективность восстановления репродуктивной функции у больных с генитальным эндометриозом за счет дифференцированного подхода к лечебной тактике в зависимости от иммунореактивности, а также разработать принципы ведения беременности и родов.

Задачи исследования.

1. Установить влияние ИППГТ и механизмы их реализации на степень тяжести нарушений аутоиммунных процессов у пациенток с генитальным эндометриозом.

2. Изучить состояние иммунореактивности у больных с генитальным эндометриозом по содержанию эмбриотропных антител в крови.

3. Определить влияние отклонений эмбриотропных и эмбриотоксических антител на состояние гипоталямо-гипофизарно-яичниковой системы, гуморального и клеточного иммунитета, гемостаз, гемодинамику органов малого таза, свободнорадикальную и общую антиоксидантную активность.

4. Разработать дифференцированную терапию по восстановлению репродуктивной функции при генитальном эндометриозе в зависимости от состояния иммунореактивности и характера нарушений изучаемых параметров гомеостаза.

5. Выявить особенности течения беременности, родов, состояния ФПК и перинатальные исходы у беременных, ранее леченных по поводу генитального эндометриоза в зависимости от комбинации эмбриотоксических антител и метода лечения во время данной беременности.

6. Разработать принципы ведения беременности и родов у данного контингента женщин.

Объект исследования Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 504 больных с генитальным эндометриозом (с НГЭ — 336, с ВЭ — 168) с первичным и вторичным бесплодием и 180 беременных, ранее пролеченных по поводу генитального эндометриоза. Контрольную группу составили 50 здоровых фертильных женщин и 50 женщин с нормально протекающей беременностью, которая закончилась физиологоическими срочными родами через естественные родовые пути.

Методы исследования При наборе материала были использованы следующие методы исследования: клинические, ультразвуковые, допплерометрические, эндоскопические, радиоммунологические, иммунологические, иммунохимические, хемилюминисцентные, жидкостная хроматография, гемостазиологические, морфологические, иммуноферментные, бактериологические, бактериоскопические.

Полученные результаты обработаны методом вариационной статистики с вычислением средних величин, средней ошибки. Достоверность различий средних величин оценивали с помощью параметрического критерия Стьюдента и признавали достоверным при р<0,05 или р<0,01. Статистическую обработку материала проводили с помощью программного продукта «Microsoft Extel». Использованы программы из пакета «MEDST», разработанного на курсе информатики и вычислительной техники ГОУ ВПО Ниж ГМА Минздрава России и «BIOSTAT».

Используемые средства Ультразвуковой аппарат Siemens (Германия) с трансабдоминальным (3,5 МГц), трансвагинальным датчиком (7,5 МГц) с допплерометрической приставкой, гистероскоп и лапароскоп фирмы «Karl Storz» (Германия), радиоммунологические наборы фирмы «Kit», отечественные наборы «Стерон-Y 125», автоматический гамма-счетчик модели Ultragamma (Финляндия), аппарат для жидкостной хроматографии «СФ- 46» (Санкт-Петербург), аппарат для индуцированной хемилюминисценции — биохемилюминометр БХЛ — 06, наборы антисывороток CD 3, CD 4, CD 7, CD 8, CD 14, CD 16, CD 19, HLADR и Ig A, G, M, иммунохимические наборы к эмбриотоксическим антителам, прибор для СКЭНАР-терапии СКЭНАР — 97.4+ (Россия, Таганрог), прибор для светотерапии — Биоптрон (Швейцария), реактивы для ПЦР-диагностики, диагностические AT для ИФА, оборудование для клинической, биохимической, бактериологической лаборатории.

Новизна исследования.

1. Впервые убедительно показано, что развитие генитального эндометриоза связано с врожденными дефектами системы детоксикации и нарушением процессов компенсаторно-приспособительных реакций, вследствии чего экологические факторы, стрессовые ситуации, бактериальная и особенно латентная вирусная инфекция формируют аутоиммунные механизмы, которые способствуют прогрессированию заболевания.

2. Впервые показано, что у больных с генитальным эндометриозом нарушение репродуктивной функции связано с повышенными уровнями эмбриотоксических антител и провоспалительных цитокинов, которые изменяют содержание эмбриотропных антител от их значительного повышения при длительности заболевания до 3-х лет до выраженного снижения при продолжительности патологического процесса более 4-х лет, что диктует необходимость ранней диагностики генитального эндометриоза.

3. Впервые выявлено, что эффективность как гормональной терапии, так использования новых медицинских технологий определяется состоянием иммунореактивности. Наиболее перспективной является группа с наличием гиперреактивных реакций. У больных с гипореактивными реакциями (с отклонением всех антигенов тест-системы в сторону снижения свыше 50%) не удается восстановить фертильность, что требует раннего решения вопроса о вспомогательных репродуктивных технологиях.

4. Впервые при наличии высоких значений эмбриотоксических антител и провоспалительных цитокинов у больных с НГЭ показана высокая эффективность электроимпульсной терапии с помощью аппарата СКЭНАР, которая снижает уровень свободнорадикальной активности, нормализует гормональный и иммунный гомеостаз, коагулирующие свойства крови.

5. Впервые у больных с ВЭ показана высокая эффективность светотерапии в сочетании с гормональными препаратами. Изначальное нарушение кровотока в обеих маточных артериях при аденомиозе с отсутствием его диастолического компонента является диагностическим критерием неэффективности гормональной терапии и служит показанием к хирургическому лечению.

6. Впервые у беременных, прошедших ранее лечение по поводу ГЭ, установлены критические сроки гестационного периода (5−8 нед., 20−24 нед., 30−33 нед.), которые связаны со снижением гормонопродуцирующей функции плаценты (снижение уровня эстриола на 8−18%, прогестерона на 25−40%, плацентарного лактогена на 19−45%) и активацией аутоиммунных процессов. Раннее назначение гестагенов, антиагрегантов и антикоагулянтов под контролем гемостазиограммы снижает частоту осложнений беременности и родов в 2−3 раза.

Практическая значимость работы Разработан алгоритм обследования больных с ГЭ для составления прогноза восстановления фертильности, где ведущим является интегральный показатель ЭЛИ-П-теста, который определяет состояние иммунореактивности и степень отклонений иммунных, гемодинамических, гемостазиологических показателей. Наиболее перспективной является группа с гиперреактивными реакциями, что имеет место при длительности заболевания до 3-х лет с наименьшими отклонениями основных параметров гомеостаза.

Именно в этой группе показана высокая эффективность по восстановлению репродуктивной функции СКЭНАР-терапии при НГЭ и светотерапии у больных с ВЭ.

Определены основные причины осложнений беременности у женщин, ранее леченных по поводу ГЭ, разработаны принципы ведения у них беременности.

Внедрение результатов исследования в практику На основании полученных в работе данных разработаны и внедрены в практическое здравоохранение:

— этапы обследования больных с ГЭ для составления прогноза по восстановлению фертильности.

— методика СКЭНАР-терапии у больных с НГЭметодика светотерапии у больных с ВЭ.

— система диспансерного наблюдения за беременными, ранее леченными по поводу ГЭ.

Результаты исследования внедрены в практическую работу гинекологической клиники Нижегородской областной клинической больницы им. Н. А. Семашко и областного перинатального центра (роддом № 7 г. Н. Новгорода), а также используются в учебном процессе на кафедрах акушерства и гинекологии НижГМА, ЦПК и ППС.

Публикации и апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 30 статей, из них 9 — в центральной печати.

Получены 2 приоритетные справки на изобретения: № 24 255 «Способ лечения больных с наружным генитальным эндометриозом» от 21.06.03., № 24 254 «Способ лечения больных с внутренним эндометриозом» от 21.06.03.

Издано учебно-методическое пособие для врачей «Генитальный эндометриоз: клиника, диагностика, лечение».

Материалы диссертации доложены на Международном семинаре «Акушерство и гинекология» в г. Зальцбурге, Австрия (1997 г.), на Международной конференции по светотерапии в г. Цюрихе, Швейцария (1999 г.), на 10-ой Международной конференции по СКЭНАР-терапии в г. Солнечный берег, Болгария (2003 г.), на 4 Международном медицинском форуме «Человек и здоровье «в рамках Нижегородской ярмарки (2003 г.), на областных форумах «Неделя женского здоровья» (2000, 2001, 2002, 2003 г. г.), на 2 и 3 научной сессии ГОУ ВПО НижГМА МР «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» (2003, 2004 г. г.), на окружной научно-практической конференции «Снижение материнской и младенческой смертности. Опыт, проблемы и решения» (2004 г.), областных обществах акушеров-гинекологов (1997;2004 г. г.).

Положения, выносимые на защиту.

1. Определение иммунореактивности с помощью ЭЛИ-П-теста позволяет составить прогноз по восстановлению фертильности.

2. СКЭНАР-терапия у больных с НГЭ и светотерапия у больных с ВЭ являются неинвазивными и высокоэффективными методами восстановления репродуктивной функции за счет снижения титров эмбриотоксических антител и провоспалительных цитокинов, улучшения показателей клеточного и гуморального иммунитета, гемодинамических и гемостазиологических параметров, общей антиоксидантной активности.

3. Эмбриотоксические антитела к КЛ, ДНК и особенно к ХГЧ оказывают неблагоприятное влияние на становление и развитие ФПК у беременных, ранее леченных по поводу ГЭ за счет активации аутоиммунных процессови снижения гормонопродуцирующей функции плаценты. Раннее назначение гестагенов, антиагрегантов при наличии АТ к КЛ и ДНК и антикоагулянтов при наличии АТ к ХГЧ способствует снижению частоты осложнений беременности в 2−3 раза.

Структура и объем диссертации

Диссетрация изложена на 288 страницах машинописного текста и состоит из введения, 8 глав, посвященных обзору литературы, материалам и методам исследования, результатам собственных наблюдений и их обсуждению, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 300 источников (190 отечественных и 110 зарубежных). Работа иллюстрирована 80 таблицами и 7 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. ГЭ относится к полисистемному заболеванию аутоиммунной природы. Предрасполагающим фактором к его развитию следует отнести врожденное нарушение системы детоксикации организма, вследствие чего персистирующая условно-патогенная и вирусная инфекция способствует накоплению провоспалительных цитокинов и эмбриотоксических антител, которые нарушают основные параметры гомеостаза: коагулирующие свойства крови, гемодинамику органов малого таза, свободнорадикальную и общую антиоксидантную активность, иммунный статус.

2. Провоспалительные цитокины и эмбриотоксические антитела вызывают отклонения в продукции эмбриотропных антител, регулирующие процессы эмбриогенеза от их первоначального увеличения (гиперреактивное состояние) до их снижения (гипореактивные реакции). У больных с НГЭ состояние иммунореактивности зависит от длительности заболевания, но не зависит от степени его распространения, а у больных с ВЭ — как от длительности заболевания, так и от степени его распространения.

3. Гормональная терапия позволяет преодолеть бесплодие у 29,6% больных с НГЭ и у 15,6% с ВЭ. При НГЭ частота наступления беременности не зависит от группы гормонального препарата и степени распространения заболевания, а при ВЭ зависит как от группы гормонального препарата, так и от степени распространения заболевания. Эффективность гормональной терапии определяется состоянием иммунореактивности. При НГЭ и ВЭ наилучшие результаты получены в группе с гиперреактивными реакциями (57,4% и 60%). Менее выраженный эффект наблюдался в группе с гипореактивными реакциями с отклонениями всех антигенов тест-системы до 50% от показателей контрольной группы (28,4% и 22,2%). Стойкое отклонение всех антигенов тест-системы свыше.

50% обусловливает отсутствие восстановления фертильности, рецидивы заболевания, непереносимость гормональной терапии.

4. СКЭНАР-терапия позволяет восстановить фертильность у больных с НГЭ до 68%, а светотерапия при сочетании с гормонотерапией у больных с ВЭ до 34,5% за счет снижения уровней провоспалительных цитокинов и эмбриотоксических антител, особенно в группе с гиперреактивными реакциями.

5. Беременные, ранее леченные по поводу ГЭ, входят в группу риска по осложненному течению гестационного процесса — невынашиванию и недонашиванию беременности, поздним гестозам, нарушению МПК, хронической гипоксии плода, аномалиям родовой деятельности. К критическим срокам гестационного процесса относятся 5−8 нед., 20−24 нед., 30−33 нед., которые связаны со снижением гормонопродуцирующей функции плаценты (снижение уровня эстриола на 8−18%, прогестерона на 25−40%, плацентарного лактогена на 19−45%)и активацией аутоиммунных процессов с нарушениями сосудисто-тромбоцитарного, а при наличии АТ к ХГЧ и плазменного звеньев гемостаза. Раннее назначение гестагенов, антиагрегантов и антикоагулянтов в зависимости от комбинации эмбриотоксических антител способствует снижению частоты осложнений в 2−3 раза.

Практические рекомендации.

1. При наличии альгодисменореи и диспареунии в сочетании с первичным и вторичным бесплодием необходима ранняя диагностика НГЭ с помощью лапароскопии и ВЭ с помощью гистероскопии. Лапароскопию следует выполнять на 3−4-ый день от подъема ректальной температуры для установления признаков произошедшей овуляции — наличия стигмы с одновременным хирургическим вмешательством в зависимости от степени распространения заболевания: вылущивание эндометриойдных кист с коагуляцией ложа, рассечение спаек, коагуляция очагов эндометриоза. Гистероскопию рекомендуется производить на 5−6ой день от начала менструации с обязательным раздельным диагностическим выскабливанием цервикального канала и полости матки для исключения гиперпластического процесса эндометрия. В комплексное обследование больных с ВЭ должно входить также допплерометрическое исследование кровотока в сосудах матки. Изначальное нарушение кровотока в маточных артериях с отсутствием его диастолического компонента является прогностическим критерием неэффективности консервативной терапии и служит показанием к хирургическому лечению.

2. После установки диагноза ГЭ необходимо выявить состояние иммунореактивности по показателю ЭЛИ-П-теста с помощью ИФА для определения прогноза по восстановлению фертильности и выбора метода лечения. При отклонении всех антигенов тест-системы к белкам ОБМ, S100, АСВР 14/18, МР 65 в сторону повышения до 50% от нормативных показателей (от5 до 40усл. ед.) больных с ГЭ следует отнести к группе с гиперреактивным состоянием. При снижении антигенов тест-системы к выше названым белкам больных с ГЭ следует относить к группе с гипореактивным состоянием, но необходимо уточнить степень их снижения: до 50% или свыше 50%.

3. При гипери гипореативном состоянии с отклонением всех антигенов тест системы до 50% гормональная терапия показана только при наличии гиперпластического процесса эндометрия у больных с НГЭ, а больным с ВЭ — во всех случаях заболевания. При отсутствии гиперпластического процесса эндометрия у больных с НГЭ методом выбора должна быть СКЭНАР-терапия от одного до трех курсов (на один курс назначается 15−20 сеансов в первом менструальном цикле и 7−10 сеансов — во втором цикле с длительностью одного сеанса 25−40минут, продолжительность одного сеанса и их количество на курс определяется достижением положительной динамики в биологически активных зонах). У больных с ВЭ рекомендуется в первом цикле приема гормонального препарата использовать светотерапию с помощью аппарата «Биоптрон» (Швейцария) по 30 минут в течение 20 дней: по 6 минут в зону проекции матки, придатков, проекции нервных корешков, формирующих пояснично-крестцовое сплетение, проекции солнечного сплетения. При гипореактивном состоянии с отклонением всех антигенов тест-системы свыше 50% целесообразно как можно раньше использовать вспомогательные репродуктивные технологии.

4. На протяжении беременности необходима плановая 4-х кратная госпитализация в стационар: сразу же после установления факта беременности, в сроке 20−24 нед., 30−33 нед. и за 2 недели до родов. С ранних сроков беременности определяется комбинация и титры эмбриотоксических АТ к КЛ, ДНК и ХГЧ, ^ М и в к условно-патогенной флоре и вирусам простого герпеса и ЦМВ, провоспалительные цитокины, исследуется система гемостаза по коагулограмме, прогестерон в сыворотке крови, показатели гемодинамики в маточных артериях. По комбинации эмбриотоксических АТ формируются группы перинатального риска. К 1 группе относятся беременные с наличием АТ к КЛ (умеренная степень риска), ко 2 группе — беременные с АТ к КЛ и ДНК (степень риска средней степени), к 3 группе — беременные с АТ к КЛ, ДНК, ХГЧ (высокая степень риска). В первых двух группах назначается утрожестан по 1 свече во влагалище 2 раза в день в течение 10−14 дней и курантил по 1 таблетке 3 раза в день 10−14 дней. В 3 группе вместо курантила вводят фраксипарин по 0,3 п/к 1 раз в сутки 7 дней. Специфическая антибактериальная и противовирусная терапия проводится после завершения периода гестации (после 16 нед.) только при выявлении ^ М к соответствующему возбудителю. При возрастании титров ^ в к условно-патогенной флоре и вирусам в 3−4 раза и провоспалительных цитокинов в 3−4 раза показана иммунотерапия (виферон по 500 мг 1 раз в сутки в прямую кишку 10 дней). Эффективность проводимой терапии оценивают по снижению титров АТ к КЛ, ДНГ, ХГЧ в 1,5−2 раза, ^ М и к соответствующему возбудителю в 1,5−2 раза, уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-1 В и ЮТ в 1,5−2 раза, снижению СДО в маточных артериях на 10−15% и повышению уровня прогестерона на 15−20% от исходного уровня. В последующем титры к АТ к КЛ, ДНК, ХГЧ определяют с интервалом в 2−3 нед.

5. При госпитализации в сроке 20−24 нед. и 30−33 нед. также необходимо оценить титры АТ к КЛ, ДНК, ХГЧ, титры М и в к условно-патогенной флоре и вирусным агентам, провоспалительные цитокины, показатели системы гемостаза, гемодинамику в маточных артериях, артерии пуповины, аорте плода и исследуется гормональная функция ФПК (эстриол, плацентарный лактоген). Антиагреганты и антикоагулянты в комплексной терапии назначаются при изменениях параметров гемостаза.

6. Целью дородовой госпитализации в сроке 38−39 нед. является подготовка к самостоятельным родам и проведение профилактики аномалий родовой деятельности, преждевременного и раннего излития околоплодных вод, гипоксии плода, кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.И., Григорьева В. В., Рулев В. В., Сельков С. А. Роль гормональной недостаточности яичников при наружном гениталыюм эндометриозе.// Материалы II съезда Российской ассоциации врачей акуш.-гинекол. — М., 1997.-С. 19−20.
  2. Е.И., Григорьева В. В., Рулев В. В., Сельков С. А. Эндометриоз и гипофункция яичников.//Пробл. Эндокринол. в акуш. и гинек. Материалы II съезда Российской ассоциации врачей акуш.-гинекол./ Ред. В. Н. Карев. М.: Academia, 1997. — С. 20−21.
  3. A.A. Современные подходы к диагностике и лечению антифосфолипидного синдрома в клинике невынашивания беременности.// Вест.Росс.асс.акуш. и гинек., 1999. — № 2. — С. 40−45.
  4. JI.B., Стрижаков А. Н., Алексеева M.JI., Новиков Е. А. Состояние эстроген и прогестерон — рецепторных систем эндометрия у больных эндометриозом на фоне лечения даназолом. // Акуш. и гинек., № 5, 1987, с. 5153.
  5. JI.B. Бесплодие у больных с тяжелыми формами эндометриоза и тактика восстановительного лечения. Диагностика и лечение бесплодного брака.-М., 1988.
  6. JI.B., Киселев С. И., Ибраева А. К. Хирургическое лечение распространенных форм наружного генитального эндометриоза с помощью С02-лазера.// Акуш. и гинек., № 8, 1990, с. 52−54.
  7. JI.B., Кулаков В. И. Распространенные формы генитального эндометриоза. // Третий межд. конгр. по эндометриозу с курсом эндоскопии.-М.-1996. С. 30−36.
  8. JI.B., Андреева E.H. Генитальный эндометриоз: клиника, диагностика, лечение. Метод, рекомендации, Москва, 1997, 31с.
  9. JI.B., Кулаков В. И. Эндометриозы. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1998.-320с.
  10. JT.B., Сухих Г. Т., Ткаченко Э. Р., Куявская Д. В., Торубаров С. Ф. Результаты исследований состояния локального иммунитета у женщин с генитальным эндометриозом до и после комбинированного лечения.// Эндоскопия в гинекологии. М., 1999. — С. 359.
  11. Л.В., Яроцкая Е. Л., Ткаченко Э. Р. Хирургическое лечение наружного генитального эндометриоза с применением новых технологий.// Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении женских болезней. М. — 2001. — С. 171 -207.
  12. Э.К., Сельков С. А., Ярмолинская М. И. Генитальный эндометриоз: новые подходы к терапии. Руководство для врачей. СПб., 1997, 28с.
  13. В.Г. Морфофункциональные нарушения ФГПС при плацентарной недостаточности. Новосибирск, 1997, 506с.
  14. E.H. Значение анализа онкомаркеров СА-125, CEA и CA 19−9 в диагностике опухолей гениталий: Автор, дисс.. канд. мед. наук. М., 1992. -24с.
  15. E.H. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника, лечение и мониторинг больных: Автор, дисс.. докт. мед. наук. -М., 1997, 48с.
  16. О.Н., Шляхтенко Т. Н., Сельков С. А. и др. Роль антифосфолипидных антител (АФА) в патогенезе невынашивания беременности.// Журнал акушерства и женских болезней, 2002. T.I. — L2. -С. 18−23.
  17. O.K., Сотникова Н. Ю. Характеристика Т- и B-клеточного звена иммунной системы у беременных с невынашиванием различного генеза.// Акуш. и гинекол. 1989. — № 6. — С. 23−27.
  18. В.П. Клиника и лечение эндометриоза. — М. 1990. — 240с.
  19. В.П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Диагностика и лечение эндометриоза на современном этапе. СПб., 1998. — 33с.
  20. М.А., Кошелева Н. Г., Калашникова Е. П. Инфекция и бактериальная колонизация урогениталий у беременных и ее влияние на течение беременности, плод и новорожденного ребенка.// Акуш. и гин. 1995. -№ 1.-С. 15−18.
  21. Т.Е., Витковский Ю. А. Провоспалительные цитокины как маркеры внутриалениалыюй инфекции.//Акуш. и гинек. — 1999. № 4. — С. 32−35.
  22. М.В. Кпинико-морфологические особенности наружного генитального эндометриоза: Автор, дисс.. канд. мед. наук. -М., 1995, 24с.
  23. В.И., Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. -М.:Медицина, 1990. 544с.
  24. В.А., Волков Н. И., Стыгар Д. А., Гаспаров A.C., Аванесян Н. С. Значение факторов роста в патогенезе эндометриоза.// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. — № 1. — С. 51−56.
  25. С.Н., Мгелиашвили М. В., Бабунашвили М. В., Булычева Е. С. Особенности лечебной тактики у больных с наружновнутренним эндометриозом.// Актуальные проблемы акушерства и гинекологии и перспективы их решения в Московской области. 2003. — С. 141−145.
  26. Л.Х., Пшеничникова Т. Я., Волков Н. И. Иммунологические аспекты наружного гениталыюго эндометриоза.// Акуш. и гинек. — 1992. № 2. -С. 6−9.
  27. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. М., 1997. -768с.
  28. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. Свободные радикалы в живых системах.// Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М., 1991. — С. 1249.
  29. Н.И. Бесплодие при наружном гениталыюм эндометриозе (клиника, диагностика, лечение, патогенез): Автор, дисс.. докт. мед. наук. -М., 1996, 44с.
  30. Н.И. Патогенез бесплодия при наружном генитальном эндометриозе.// Проб, репрод. 1999. — № 2. — С. 56−58.
  31. Н.И., Беспалова Ж. В., Базанов П. А., Волосенок И. В. Сравнительная эффективность различных методов лечения бесплодия у пациенток с наружным генитальным эндометриозом.// Журнал акушерства и женских болезней, 2001, выпуск III, том L, с. 25−27.
  32. O.A., Корсак B.C. История создания и основные принципы ЭКО.// Проб, репрод. 1997. — № 1. — С. 46−50.
  33. И.В., Ищенко А. И., Коган Е. А. Современные направления изучения патогенеза эндометриоза.// Материалы пленума Российскойассоциации врачей акушеров и гинекологов «Медико-социальные аспекты репродуктивного здоровья женщины». Москва, 2000, с. 54−56.
  34. И.В. Маркеры апоптоза при наружном генитальном эндометриозе.// Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины. -Сборник материалов II Российской конференции молодых ученых с международным участием. М., 2001, Т.1, с. 25.
  35. И.В., Коган Е. А., Ищенко А. И., Родионов C.B., Тугусова В. А. Роль перитонеальных макрофагов в патогенезе эндометриоза.// Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении женских болезней. — М., 2001, с. 263.
  36. И.В. Клиническое значение маркеров апоптоза и пролиферации у больных наружным генитальным эндометриозом.//Автор. дисс.. канд. мед. наук.-2001.-25с.
  37. М.Г., Макацария А. Д. Антитела к фосфолипидам и невынашивание.//Вестник Росс. асс. акушеров-гинекологов, № 1, 2000, с. 44−50.
  38. Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функция. М., 1997.
  39. Н.П. Герпесвирусы человека. В кн.: Неизвестная эпидемия: герпес, Смоленск. 1997. — С. 6−19.
  40. .И., Глуховец Н. Г. Маточные кровотечения. С.-Петербург, 2000, с. 70.
  41. .И., Глуховец Н. Г. Внутриутробные гематогенные инфекции. -СПб.- 1999.
  42. .И., Глуховец Н. Г. Патология последа. СПб., Грааль, 2002, 448с.
  43. С.М. Особенности микрорельефа эпителиоцитов эндометрия и мезотелия при перитонеальном эндометриозе.//Эндометриоз. Международный конгресс с курсом эндоскопии. М., 1996. — С. 74−75.
  44. С.М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие: клшшко-морфолошческие параллели: Автореф. дис. .канд. мед. наук. СП, 1998. — С. 27.
  45. С.М. О патогенезе бесплодия при перитонеальном эндометриозе.//Акуш. и гинек., № 6, 1999, с. 8−10.
  46. Я.З. Эффективность СКЭНАР-терапии. Физиологические аспекты.//СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Сборник статей. Выпуск 4. -Таганрог, 1989.-С. 8−9.
  47. К.В., Куявская Д. В., Сухих Г. Т., Торубаров С. Ф. Субпопуляция лимфоцитов периферической крови и перитонеальной жидкости женщин с эндометриозом.//Проблемы репродукции. — М., 1999. — Т.5. № 2. — С. 63−65.
  48. Г. Л. Роль антифосфолипидного синдрома в развитии акушерских осложнений.//Проб. репрод. № 4.- 1997. — С. 13−17.
  49. А.И., Стрижаков А. Н. Современные аспекты патогенеза гениталыюго эндометриоза.//Акуш. и гинек. 1997. — № 2. — С. 44−48.
  50. М.М., Кулаков В. И., Бакулева Л. П., Шабанов A.M., Саркисов С. Э., Слюсарь H.H. Клиника, диагностика и лечение корпорально-истмической локализации внутренного эндометриоза матки.//Акуш. и гинек., № 3, 1993, с. 37−40.
  51. М.М., Бакулева Л. П., Шабанов A.M., Слюсарь H.H. Клинико-морфологическое сопоставление ультразвуковых критериев аденомиоза.//Акуш. и гинек., № 2, 1994, с.40−43.
  52. М.М., Кулаков В. И., Слюсарь H.H., Бакулева Л. П., Каргаполов A.B. Изменение содержания фосфолипидов в тромбоцитах, иммунокомпетентных клетках и ткани миометрия у больных внутренним эндометриозм.//Акуш. и гинек., № 1, 1994, с. 44−47.
  53. М.М. Аденомиоз: клиника, диагностика и лечение. Москва-Тверь, 2002. — 249с.
  54. В.Н., Гус А.И., Адамян Л. В., Липатенкова Ю. И. Ультразвуковая диагностика эндометриоза. III. Варианты изображения эндометриоидных кист яичников.// Ультразвуковая диагностика, № 2, 1996, с. 17−21,
  55. В.Н., Адамян Л. В., Хачатрян А. К. Ультразвуковая диагностика эндометриоза. II. Внутренний эндометриоз.// Ультразвуковая диагностика, № 1, 1996, с. 32−42.
  56. Т.С. Органосохраняющее лечение больных миомой матки и эндометриозом гениталий. Витебск: ВГМУ. — 2000. — 192с.: 70 илл.
  57. А.Ф., Новые подходы к патогенезу, диагностике и тактике ведения больных с наружным генитальным эндометриозом: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -М., 1996.
  58. Н.В., Макацария А. Д. Применение низкомолекулярного гепарина у беременных с генитальным герпесом и антифосфолипидным синдромом.//Вестник Российской Ассоциации акушеров-гинекологов, № 1, 2001, с. 41−46.
  59. Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М.: Медицина. — 1996. — 240с.
  60. Ф.И. Антивирусные препараты. М.: Медицина. — 1998. — 192с.
  61. Ф.И. Интерфероны (к 40 -летию открытия).//Вопросы вирусологии. 1998.- Т.43. — № 6. — С. 247−251.
  62. Б. И. Стрижаков А.Н. Генитальный эндометриоз. М., 1995.
  63. А.И., Пантюшенко В. Т. Свободнорадикальная биология. — М.: Московская ветеринарная академия, 1989. — 60С.
  64. А.Ф. Клинико-иммунологическая оценка сосудистых нарушений у больных генитальным эндометриозом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — Самара, 1996. 16С.
  65. P.C. Нарушения развития плода у беременных с экстрагенитальными заболеваниями, их профилактика и лечение: Автореф. дисс.. докт. мед. наук, Казань, 1999, 44с.
  66. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс: биохимический и патофизилогические аспекты. — М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. -343С.
  67. В.Г., Судаков К. В., Эпштейн О. И. Элементы информационной биологии и медицины. Монография ММГУЛ, 2000.
  68. Е.И., Белозеров Е. С., Митин Ю. А. Клиническая иммунология. Руководство для врачей, СПб, Питер, 2001, 576с.
  69. Э.А. Влияние ВПГ-инфекции на течение беременности и состояние плода. Метод комплексного лечения рецидивирующей ВПГ-инфекции: Автореф. дисс.. канд. мед. наук, СПб, 1996, 26с.
  70. .И., Медведев М. В. Допплерография в гинекологии. М.: РАВУЗДПГ, 2000. — 152с.
  71. А.Н., Абузяров P.P., Вельская Г. Д. и др. Эндометриоз: учебно-методическое пособие. — Смоленск. 2002.
  72. В.Е. Основы лазерной терапии. — М., 1992. — 122с.
  73. И.Г. Иммунологические аспекты эндометриоза.//Акуш. и гинек., № 3, 1991, с. 8−12.
  74. А.И. Патогенез, клиника, диагностика и оперативное лечение распространенных форм генитального эндометриоза: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1993, 44с.
  75. А.И., Кудрина Е. А., Гадаева И. В. Возможности эндоскопических методов лечения с распространенными формами наружного генитальногоэндометриоза.//Лапароскопический доступ в лечении патологии матки и эндометриоза. М. — 1999. — С. 358−359.
  76. А.И., Глебова М. М. Использование лазеров в лечении аденомиоза.//Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении женских болезней. -М., 2001, с. 269−270.
  77. А.И., Кудрина Е. А. Эндометриоз: диагностика и лечение. — М., 2002.
  78. .И., Ромашок Ф. Н. Лечение эндометриоидных кист путем пункции под эхографическим контролем.//Ультразвуковая диагностика. № 2. — 1994.-С. 41.
  79. H.H. Цитомегаловирусная инфекция. Современная диагностика.//Клиническая и лабораторная диагностика. 1998. — № 2. — С. 1617.
  80. К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность (лекция).//Клин. Лаб. Диагностика. 1998. -№ 11.-С. 21−32.
  81. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета. Иммунология. 1995. — № 3. — С. 30−43.
  82. П.А., Ходжаева З. С., Верясов В. Н. Современные подходы к лечению невынашивания малых сроков беременности иммунологического генеза.//Вестник Росс. ассоциации акушеров-гинекологов. № 1. — 2001. — С. 5355.
  83. Клиническая иммунология. Руководство для врачей под ред. Е. И. Соколова, М., Медицина, 1998, 272с.
  84. А.Е. Эндометриоз, эндометриоидные кисты и эндометриоидный рак яичников: Автор, дисс.. докт. мед. наук. Л. — 1985. — 21 С.
  85. Н.И., Стрижаков А. Н., Давыдов А. И., Пашков В. Н. Морфологические аспекты эндометрия и яичников при внутреннем эндометриозе матки.//Акуг. и гинек. № 1.- 1994. — С. 41−44.
  86. Н.И., Адамян JI.B., Могиревская O.A., Бобкова М. В. Аденомиоз: некоторые клинико-морфологические особенности.//Матер. Межд. Конгресса «Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки» (с курсом эндоскопии). — М., 1997.-Т.2.-С. 13−15.
  87. Н.И. Концепция метапластического происхождения эндометриоза: современные аспекты.//Акуш. и гинек. 1999. — № 4. — С. 10−13.
  88. Н.И., Адамян JI.B. Эндометриоз: за и против имплантационной концепции.//Акуш. и гинек. 1999. — № 2. — С. 9−12.
  89. В.И., Звычайный М. А. Влияние эндометриоза и некоторых методов его лечения на качество жизни женщин репродуктивного возраста.//Журнал акушерства и женских болезней. 2001. — выпуск III. — Том L. — С. 100−102.
  90. Т.В., Лукушкина Е. Ф., Лазарева Т. С., Шипова Л. Г. Особенности соматической патологии у детей раннего возраста, инфицированных цитомегаловирусом.//Актуальные вопросы педиатрии, перинатологии и репродукции. Н.Новгород.-2002. — С. 29−32.
  91. B.C., Аржанова О. Н., Жаворонкова Н. В., Пайкачева Ю. М. Проблемы вынашивания беременности после экстракорпорального оплодотворения.//Вестник российской ассоциации акушеров и гинекологов. -1997.-№ 3.-С. 52−55.
  92. В.И., Ищенко А. И. Врачебная тактика при распространенных формах генитального эндометриоза.//Акуш. и гинек.- № 5. — 1987.-С. 53−55.
  93. В.И., Ищенко А. И., Кудрина Е. А., Гадаева И. В., Бабурина И. П. Принципы хирургического лечения распространенных форм эндометриоза с поражением соседних органов.//Акуш. и гинек. № 3. — 2000. — С. 31−35.
  94. В.И., Тареева Т. Г., Малиновская В. В. и др. Система иммунокоррекции при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях у беременных. (Пособие для врачей). — М.: 2002. — 28С.
  95. Е.А., Ищенко А. И., Коган Е. А., Гадаева И. В., Шадыев А. Х. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза.//Акуш. и гинек. № 6. — 2000. — С. 24−27.
  96. Е.И., Нелюбин A.C., Щенникова М. К. Применение индуцированной хемилюминесценции для оценки свободнорадикальных реакций в биологических субстратах.//Межвузовский сборник биохимии и биофизики микроорганизмов. Горький, 1983.-С. 179−183.
  97. JI.H., Леонов Б. В., Смольникова В. Ь., Киндарова Л. Б., Беляева A.A. Эндометриоз: этиология и патогенез, проблема бесплодия и современные пути ее решения в программе экстракорпорального иплодотворения.//Акуш. и гинек. № 2. — 2001. — С. 8−10.
  98. В.И., Адамян Л. В. Хирургическая лапароскопия в гинекологии.//Акуш. и гинек. 1995. — № 5. — С. 3−6.
  99. В.И., Овсянникова Т. В. Проблемы и перспективы лечения бесплодия в браке.//Акуш. и гинек. 1997. — № 3. — С. 5−8.
  100. В.И., Адамян Л. В., Киселев С. И. Диагностическая и хирургическая лапароскопия в гинекологии: Методич. рекомендации. — М., 1997.
  101. В.И., Овсянникова Т. В. Проблемы и перспективы лечения бесплодия в браке.// Акуш. и гинек. 1997. — № 3. — С. 5−8.
  102. В.И., Серов В. Н. Некоторые дискуссионные проблемы внутриутробной инфекции.// Акуш. и гинек. — информ. 1998. — № 1. — С. 31−32.
  103. В.И., Маршани Ф. А., Назаренко Т. А. Структура женского бесплодия и прогноз восстановления репродуктивной функции при использовании современных эндоскопических методов.// Акуш. и гинек. 2001. — № 3. — С. 33−36.
  104. А .Я. Регуляция иммунного ответа. М. — 1986.
  105. Д.В., Григорян К. В., Торубаров С. Ф., Сухих Г. Т. Субпопуляции лимфоцитов крови и перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом.//Проблемы репродукции. 1999. — № 2. — С. 62−64.
  106. Ю.Д., Шнайдерман М. С. Диагностическая значимость разных методов исследования при внутреннем эндометриозе матки.// Акуш. и гинек. 2000. — № 1.-С. 48−53.
  107. E.H., Куш A.A. Руководство по лабораторной диагностике цитомегаловирусной инфекции для врачей. -М., 1996.
  108. А.Д. и соавт. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. М., Руссо, 2000, 344с.
  109. А.Д., Долгушина Н. В. Герпес и антифосфолипидный синдром у беременных.// Акуш. и гинек. № 5. -2001. — С. 53−56.
  110. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. Пособие для врачей. СПб: СПбМАПО, 1995. — 34с.
  111. М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме.//Эффективная терапия. ¦ № 4. -Том 6.-2000.-С. 3−14.
  112. С.А. Состояние общего и локального иммунитета у больных распространенными формами генитального эндометриоза: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1992. — 24с.
  113. Н.К., Волков Н. И., Петренко Е. П., Митькин В. В., Пшеничникова Т. Я., Сухих Г. Т. Иммунологические исследования периферической крови больных наружным генитальным эндометриозом, страдающих бесплодием.//Акуш. и гинек. № 8. — 1990. — С. 48−51.
  114. М.В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода. -М., 1998, 208с.
  115. Н.В. Цитокины и аллергия.//Иммунология. 1999. — № 5. — С. 5−9.
  116. А.П. Патология системы мать-плацента-плод. Руководство для врачей. 1999. — М: Медицина, 448с.
  117. Л.С., Волков Н. И., Новиков Е. А., Алексеева М. Л. Эстроген- и прогестерон-рецепторные системы в эндометрии больных с малыми формами эндометриоза.//Акуш. и гинек. 1989. — № 2. — С. 71−73.
  118. Л.С., Адамян Л. В., Кондриков Н. И., Новиков Е. А., Алексеева М. Л., Петке X., Эль-Камел М.З. Эффективностьгормональной терапии при эндометриоидных кистах яичников.//Акуш. и гинек. № 2. — 1990. — С. 33−35.
  119. В.В., Кулаков В. И., Сухих Т. Г. Особенности иммунологических показателей перитонеальной жидкости при эндометриозе.//Акуш. и гинек. № 6.-1991.-С. 6−10.
  120. Нетрадиционные методы лечения в акушерстве и гинекологии./Под. Ред. Проф. А. Г. Коломийцевой. Киев, 1996. — 264с.
  121. Т.В., Корнеева И. Е. Бесплодный брак.//Акуш. и гинек. -1998. -№ 1.-С. 34−37.
  122. C.B. Роль некоторых вирусов в развитии синдрома задержки внутриутробного роста плода и осложнений раннего неонаталыюго периода у новорожденных с гипотрофией. Дисс. канд. мед. наук. М., 1992. — 100с.
  123. Т.Ю., Григорьев В. Ф. Диагностика невынашивания беременности путем определения антиокислительной активности сыворотки крови.//Акуш. и гинек. № 3. — 1990. — С. 37−38.
  124. И.В. Клиническое значение лапароскопии в диагностике и лечении «малых» форм эндометриоза и эндометриоидных кист яичников: Автореф. дисс.. .канд. мед. наук. М. — 1996. — 24С.
  125. Н.М., Федорова Е. В., Липман А. Д., Хохлова И. Д. Оценка гемодинамики матки и эндометрия при помощи цветового допплеровского картирования и допплерометрии.//Акуш. и гинек. № 6. — 2000. — С. 7−9.
  126. А.Б. Регуляторные антитела.//Моноклональные антитела в нейробиологии. — Новосибирск. 1995. — С. 36−45.
  127. А.Б., Бабищевич H.K. Состояние системы естественного аутоиммунитета у женщин фертильного возраста и риск нарушений развития эмбриона и плода.//Вестник Росс, ассоц. акуш. гинек. 1997. — № 4. — С. 21−24.
  128. А.Б., Морозов С. Г. Метод ЭЛИ-П-тест в оценке состояния репродуктивного здоровья женщин фертильного возраста. — М., 2001. 16с.
  129. А.Б. Иммунологический гомункулус (иммункулус) в норме и при патологии. Биохимия. 2002, Т. 67., вып. 5., с. 721−730.
  130. A.B., Гудков Г. В., Дегтярев A.M. Гормональный профиль больных наружным генитальным эндометриозом в различные фазы менструального цикла.//Акуш. и гинек. 2002. — № 1. — С. 35−40.
  131. Л.В., Назарова А. О., Назаров С. Б. Значение оксида азота в патогенезе бесплодия при наружном генитальном эндометриозе.//Акуш. и гинек. № 6. — 1999. — С. 37−40.
  132. Л.В., Герасимов A.M., Шор А.Л. Иммунный статус перитонеальной жидкости у женщин с наружным эндометриозом, страдающих бесплодием.//Акуш. и гинек. № 6. — 2000. — С. 27−30.
  133. Л.В., Герасимов A.M., Назарова А. О., Шор А.Л. Роль факторов перитонеальной жидкости в механизмах нарушения фертильности женщин.//Рос. вестник акушера-гинеколога. 2001. — № 1. — С. 36−38.
  134. Т.Я., Сухих Г. Т. Бесплодный брак.//Акуш. и гинек. 1994. — № 2. — С. 57−60.
  135. JI.E. Аутоиммунные механизмы патогенеза эндометриоза: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Минск. — 1988. — 17с.
  136. А.Н. Место СКЭНАР-терапии как технологии в современной медицине.//СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза. Сборник статей. Выпуск 4.-Таганрог, 1998.-С. 19−30.
  137. Результаты использования и методики применения прибора «Биоптрон» в клинической практике российских врачей./Под. ред. проф. Лапаева И. А., М., 2000, 84с.
  138. Репродуктивная эндокринология. В 2 томах: Пер. с англ./Под ред. С. С. Йена, Р. Б. Джаффе. М.: Медицина. — 1998. — 704с. (1 том), 432с. (2 том).
  139. Руководство по эндокринной гинекологии./Под ред. Е. М. Вихляевой. -М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2000. — 768с., ил.
  140. Г. М., Соломатина A.A., Кафаров И. Г. Эндометриоз яичников. Эндометриома?//Вестн. Росс. Асс. акушеров-гинекологов. 1997. — № 4. — С. 35−40.
  141. Г. А., Горбушин С. М., Скопичев В. Г. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие: новые аспекты патогенеза.//Вест. Росс.Асс.акушеров-гинекологов. 1997. — № 4. — С. 32−39.
  142. Г. А., Скопичев В. Г., Горбушин С. М. Материалы к изучению патогенеза перитонеального эндометриоза.// Вест. Росс.Асс.акушеров-гинекологов. 1999. — № 4. — С. 90−94.
  143. Г. А., Горбушин С. М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие (клинико-морфологические исследования). СПб., 2002. — 170с.
  144. Д.С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека. -М., 1997.
  145. A.A., Баскаков В. П., Поспелов И. В. Болевой синдром при генитальном эндометриозе.//Журнал акушерства и женских болезней, 2001. -вып.Ш. — Том L. — С. 96−97.
  146. В.Н., Прилепская В. Н., Пшеничникова Т. Я. и др. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. М: Русфарммед., 1995.
  147. В.Н., Кузьмин В. Н. Цитомегаловирусная инфекция у беременных.//Акуш. и гинек. информ. 1998. № 1. — С. 32−33.
  148. О.Ф. Клиническая эффективность применения бусерелина в лечении больных эндометриозом.//Вест. Росс.асс. ак-гин. № 1. — 2000. — С. 120−125.
  149. В.М. Инфекция как ведущий фактор невынашивания беременности.//Материалы Российского форума «Мать и дитя», Москва, 2000, с. 134−135.
  150. В.М. Привычная потеря беременности. М., Триада-Х, 2002, 304с.
  151. И.С., Коган Е. А., Зайратьянц О. В., Унанян А. Л., Леваков С. А. Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза).//Акуш. и гинек. 2002. -№ 3. — С. 32−38.
  152. В.П., Тумилович В. Г. Неоперативная гинекология. М., 1997.
  153. Н.Ю., Анциферова Ю. С., Посисеева Л. В., Соловьева Т. А., Букина Е. А. Фенотипический профиль лимфоидных клеток на системном и локальном уровне у женщин с внутренним эндометриозом.//Акуш. и гинек. № 2.-2001.-С.28−31.
  154. Н.В., Швецов M.B. Лимфоидная система как регулятор морфогенеза при эндометриозе.//Третий межд. Конгресс по эндометриозу с курсом эндоскопии. М. 1996. — С. 63−64.
  155. А.Н., Давыдов А. И. Клиническая трансвагинальная эхография. М., 1994.
  156. А.Н., Давыдов А. И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. — М. 1995. — 330с.
  157. А.Н., Дрампян А. Ф., Акопов С. Э. и др. Клиническое значение цитокинов перитонеальной жидкости в патогенезе перитонеального эндометриоза.//Третий Межд. конгресс по эндометриозу с курсом лапароскопии. М. — 1996. — С. 55−57.
  158. Н.В., Дугиева М. З., Резникова H.H. Программированная клеточная гибель и эндометриоз.//Вестник новых медицинских технологий. № l.-T. VIII.-2001.-С. 65−67.
  159. Л.Я. Особенности некоторых адаптационных реакций у больных эндометриозом.//Акуш. и гинек. 1982. — № 10. — С. 42−44.
  160. Л.Я. Характеристика иммунного статуса больных эндометриозом.//Акуш. и гинек. 1983. — № 2. — С. 41−44.
  161. Л.Я. Эндометриоз Минск, 1987.
  162. Г. Т., Волков Н. И. Ионов И.Д.//Диагностика и лечение бесплодного брака.-М., 1988.
  163. Г. Т., Кулаков В. И., Пшеничникова Т. Я., Адамян Л. В. Стратегия исследования роли иммунной системы при эндометриозе.//Тез. 4-го всес. Симп. По иммунологии репродукции. Киев. — 1990. — С. 49−50.
  164. И.С. Клиника, диагностика и тактика ведения больных с внутренним эндометриозом матки в пре- и постменопаузе: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М. 1990.- 29с.
  165. Т.Г. Перинатальные аспекты смешанной урогенитальной инфекции (патогенез, прогноз, профилактика):Автореф. дисс.. докт. мед. наук, М.-2000г.-46с.
  166. O.JI. Руководство по андрологии. М. — Медицина. — 1990. -414с.
  167. Э.Р. Комбинированное лечение распространенных форм наружного генитального эндометриоза и его влияние на иммунную систему: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М.- 1995. -23с.
  168. С.Ф. Состояние локального иммунитета у больных наружным генитальным эндометриозом и результаты комбинированного лечения.// Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М.- 2000. — 22с.
  169. Р.Д. Состояние антиспермального иммунитета у женщин с бесплодием и наружным генитальным эндометриозом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М.- 1993. — 26с.
  170. И.С. Ключевая роль макрофагов в цитокиновой регуляторной сети.//Иммунология. 1995. — № 3. — С. 44−48.
  171. JI.H. ВВЗ- и ЦМВ инфекции у беременных и новорожденных. В кн.% Неизвестная эпидемия: герпес. Смоленск. — 1997. — С. 93−100.
  172. A.B., Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции (частота и диагностика).//Арх. патол. 1992. — № 1. — С. 24−30.
  173. В.А., Мельникова В. Ф. Перинатальные инфекции. (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико- морфологических сопоставлений. Руководство для врачей.) — СПб. ЭЛБИСПб., 2002. — 352с. илл.
  174. Г. Е., Сметник В. П. Роль факторов роста в функционировании репродуктивной системы.//Пробл. репрод. 1996. — № 2. — С. 8−12.
  175. В.П., Радыш Т. В., Валецкий В. Л. Характеристика Т-супрессоров при физиологической беременности и угрозе невынашивания беременности.//Вопр. охр. мат. — 1989. № 11. — С. 48−52.
  176. Шор A.JI. Состояние иммунитета и влияние его на фагоцитарное звено препаратов плацентарных белков у женщин с бесплодием при наружном генитальном эндометриозе.// Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Иваново, 1999.-20с.
  177. М.Н. Состояние ионного баланса и цитокинов, регулирующих пролиферативную активность клеток у больных с наружным эндометриозом и бесплодием: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Иваново.- 2001. -21с.
  178. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии. Иммунология. 1997. — № 5. — С. 7−14.
  179. М.И., Сельков С. А., Коваленко А. Л., Арченко Р. Ю. Использование циклоферона в комплексной терапии генитального эндометриоза./ЛП Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». -М., 1996.-С. 249.
  180. М.И., Сельков С. А., Григорьева В. В. Состояние антипролиферативных механизмов иммунной системы при наружном генитальном эндометриозе.//Вестник Росс, ассоц. акуш.-гинекол. 1997. — № 3. -С. 40−43.
  181. Е.Л. Клиническая эффективность антигормонов в комбинированном лечении распространенных форм наружного генитального эндометриоза: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М- 1995. — 21с.
  182. Adenomyosis at hysterectomy: prevalence and relationship to operative findings and reproductive and menstrual factors/D.Vavilis, T. Agorastos, J. Trafetas e.a./Clin. Epx. Obstet. Gynecol. 1997. — Vol.24, № 1. — P. 36−38.
  183. Aeby T.C., Huang Т., Nakayama R.T. The effect of peritoneal fluid from patients with endometriosis on human sperm function in vitro.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 174, № 6. — P. 1779−1783.
  184. Ahmed M.S., Barbiere R.L. Reoperation rates for recurrent warian endometriomas after surgical excision.//Gynecol. Obstet. Invest. 1997. — Vol. 43, № l.-P. 53−54.
  185. Alcazar J., Laparte C., Lurado M. et al. The role of transvaginal ultrasonography combined with color velocity imaging and pulsed Doppler in the diagnosis of endometrioma.//Fertil. Steril. 1997. — V. 67. — P. 487−491.
  186. Aleem F., Pennisi J., Zeitoun K., Predanic M. The role of color Doppler in diagnosis of endometriomas.// Ultrasound Obstet.Gynecol. 1995. — V. 5. — № 1. — P. 51−54.
  187. Azziz R. Adenomyosis: Current perspectives.//Obstet.Gynecol. Clin. N. Amer. 1989. — V. 16. — № 1. — P. 221−235.
  188. Badawy S.L., Cuenca V., Kumar S., Holland J. Effects of chocolate cyst fluid on endometrioma cell growth in culture.//Fertil.Steril. 1998. — Nov.- 70 (5): 827 830.
  189. Badawy S.L., Etman A.E., Cuenca V., Montante A., Kaufman L. Interferon-alfa2b on endometrioma cell in vitro.// Obstet.Gynecol. 2000. — 1- 95 (4 Suppl. l): S57.
  190. Baranov V.S., Ivaschenko T., Bakay M. et al. Proportion of GSTM1% genotype in some Slavic populations and its correlations with cystic fibrosis and some multifactorial diseases.// Hum. Genet. 1996. — Vol. 97, № 4. — P. 516−520.
  191. Barbieiy R.L. Etiology and epidemiology of endometriosis.//Am.J. Obstet.Gynecol. 1990-Vol. 162. — P. 556−567.
  192. Barry-Kinsella C., Sharma S.C., Cottel E., Harrison R.F. Mid to late luteal phase steroids in minimal stage endometriosis and unexplained infertility.//Eur.J. Obstet.Gynecol.Reprod. Biol. 1994. — Vol. 54, № 2. — P. 113−118.
  193. Bayer S.R., Seibel M.M., Saffan D.S., Berger M.Y., Taymor M.L. Efficacy of danazol. Treatment for minimal endometriosis infertile. Woman a prospective randomized stady.//Reprod. med. 1998.
  194. Becker J.L., Widen R.H., Mahan C.S., Yeco T.R., Parsons A.K., Spellacy W.N. Human peritoneal macrophage and T lymphocyte populations in mild and severe endometriosis.//Amer.L.Reprod.Immunol. 1995 Sep- 34 (3): 179−87.
  195. Bergavist Ferro. Oestrogen and progesterone receptors in endometriotic tissue and endometrium: comparison of different cycle phases and ages.//Human Reprod. — 1993, № 8.-P. 2211.
  196. Braun D.R., Gebel H., Rotman C., Rana N., Dmowski W.P. Yhe develop of cytotoxicity in peritoneal macrophages from women with endometriosis.//Fertil. Steril. 1992. — 57. — P. 1203−10.
  197. Brody S.A.//International Congress on Endometriosis with Advanced Endoscopic Course. Moscow, 1996.-P. 198−200.
  198. Brosen I.A.// International Congress on Endometriosis with Advanced Endoscopic Course. — Moscow, 1996. P. 69−74.
  199. Bulun S.E., Zeitoun K.M., Takayama K., Sasano H. Estrogen biosynthesis in endometriosis: molecular basis and clinical relevance.//J. Mol. Endocrinol. 2000. — Vol. 25, № 1.-P. 35−42.
  200. Buyalos R.P., Agarwal S.K. Endometriosis associated infertility.//Curr. Opin. Obstet.Gynecol. — 2000. — Vol. 12, № 5. — P. 377−381.
  201. Chiang C.M., Hill J.A. Localization of T cells, interferon-gamma and HLA-DR in eutopic and ectopic human endometrium.//Gynecol. Obstet. Invest. 1997. — Vol. 43, № 4.-P. 245−250.
  202. Cjrchado Gomez A., Hinojosa Cruz J.C. Immunological aspects of endometriosis.// Gynecol. Obstet. Мех. 1997. — Vol. 65. — P. 79−86.
  203. Confino E., Harlow L., Gleicher N. Peritoneal fluid and serum autoantibody levels in patients with endometriosis.//Fertil. Steril. 1998. — Vol. 53. — P. 242−245.
  204. Corchado G.A., Honojosa C.J. Immulological aspects of endometriosis.//Gynecol. Obstet. Мех. 1997. Vol. 28, № 3. — P. 79−86.
  205. Dennenberg V. The role of the uterine environment upon instrumental fear conditioning in autoimmune mice. В сб.: Условный рефлекс в системе нейронаук, Ленинград, 1991-С. 37−38.
  206. Donnez I., Nissole М. Endoscopic surgery.//Balliere's Clin. Obstet. Gynecol. -1993.-№ 7.-P. 839−848.
  207. Donnez J., Smoes P., Gillerot S. et al. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in endometriosis.//Hum. Reprod. 1998. — Vol.13, № 6. — P. 1686−1690.
  208. Dokras A., Olive D. L. Endometriosis and assisted reproductive technologies.// Clin.Obstet. Gynecol. 1999. — Vol. 42, № 3. — P.687−698.
  209. Dmowsky W.P. Endometriosis: medical therapy-rationale agents and results.//Syllabus Postgraduate Course VIII, AAGL 22-nd Annual Meeting. 1993. -P. 43−54.
  210. Dmowski W.P., Rana N., Michalowska J. et al. The effect of endometriosis, its stage and activity, and of autoantibodies on in vitro fertilization and embryo transfer success rates.//Fertil. and Steril. 1995. — Vol. 63, № 3. — P. 555−562.
  211. Edwards R.G., Brody S.A. Endometriosis.//International congress on endometriosis with advanced endoscopic course. Moscow, 1996. — P. 80−83.
  212. Eidukaite A. Immunocompetent cells in endometriosis: function and activation: Автореф. дисс. на соиск. учен. степ, д-ра мед. наук. Vilnus, 2000. — 25с.
  213. Endometriosis/Ed.R.W.Shaw. Cambridge, England, 1989. — 230p.
  214. Evers J.L.H. Endometriosis does not exist: all women have endometriosis.//International congress on endometriosis with advanced endoscopic course. Moscow, 1996. — P. 95−99.
  215. Fazleabas A.T., Khan-Dawood F.S., Dawood M.Y. Protein, progesterone and protease inhibitors in uterine and peritoneal fluids of women with endometriosis.//Fertil. Steril. 1987. — Vol. 47, № 1−2. — P. 218−224.
  216. Ferenczy A. Pathophysiology of adenomyosis.//Hum. Reprod. Update. 1998. -Vol. 4, № 4.-P. 312−322.
  217. Fernander-Shaw S., Hicks B.R., Yudkin P.L. Anti-endometrial and antiendothelial autoantibodies in women with endometriosis.//Hum. Reprod. 1993. -№ 8.-P. 310−5.
  218. Frackievvicz E.J. Endometriosis: an overview of the disease and its treatment.//J.Am. Pharm. Assoc. 2000. — Vol. 40, № 5. — P. 645−657- quiz 699−702.
  219. Fuijshita A., Nakune P.K., Koli T. et al. Expression of estrogen and progesterone receptor endometrium and peritoneal endometriosis: an immunohisto chemical and situ hiybridization study .//Fertil. Steril. 1997. Vol. 67. — P. 856−864.
  220. Gebel H.M., Braun D.P., Tambur A. et al. Spontaneus apoptosis in endometrial tissue is impared in women with endometriosis.// Fertil. Steril. 1998. — Vol. 69. — P. 1042−1047.
  221. Gerstenberg C., Allen W.R., Sterwart F. Factors controlling epidermal growth factor (EGF) gene expression in the endometrium of the mare.//Mol. Reprod. Dev. — 1999. Vol. 53, № 3. — P. 255−265.
  222. Guiduce L.C., Tazure S.I., Swiersz L. Status of current research on endometriosis.//.!. Reprod. Med. 1998. — Vol. 43, № 3. — P. 252−262.
  223. Gleicher N., El-Roeiy A., Confino E., Friberg J. Is endometriosis and antoimmune diseases.//Obstet. Gynecol. 1987. — V. 70, № 1. — P. 115−122.
  224. Gleicher N., Pratt D., Dudkiewicz A. What do we really know about autoantibody abnormalities and reproductive infertility?//Contracept. Fertil. Sex.1995. V. 23. — № 4. — P. 239−254.
  225. Green D.R., Wegmann T.G. The immenotrophic role of T cells in organ generation and regeneration.//Progr. Immunol. 1986. — V.6. — P. 1100−1112.
  226. Gurgan T., Urman B., Yarali H. Adhesion formation and reformation after laparoscope removal of ovarian endometriomas.//J. Am. Assos. Gynecol. Laparosc.1996. Vol.3, № 3. — P. 389−392.
  227. Harada M., Sugahuma N., Furuhoshi M. et al. Detection of apoptosis in human endometriotic tissues.//Mol. Hum. Reprod. 1996. — Vol. 2. — P. 307−315.
  228. Harada T., Yoshioka H., Yoshida S. et al. Increased interleukin levels in peritoneal fluid of infertile patients with endometriosis.//Am. J. Obstet. Gynecol.1997.-Vol. 176,№ 3.-P. 593−597.
  229. Harada T., Enatsu A., Mitsunari M., Nagano Y., Ito M., Tsudo T., Taniguchi F., Iwabe T., Tanikawa M. Role of cytokines in progression of endometriosis.//Gynecol. Obstet. Invest. 1999. — Vol. 47, Suppl 1:34−9- discussion 39−40.
  230. Hayashi N., Tacetani Y., Mizuno M. Relationship between luteal function and prolactin in infertile women with endometriosis.//Acta. Obstet. Gynecol.Jap. 1989. -Vol.41.-№ 11.-1720−1724.
  231. Healy D.L., Rogers P. A., Hi i L., Wingfield M. Angiogenesis: a new theory for endometriosis.//Hum. Reprod. Update. 1998. — Vol. 4, № 5. — P. 736−740.
  232. Hemmings R. Combined treatment of endometriosis Gn RH agonist and laparoscope surgery .//J. Reprod. Med. 1998. — Vol. 43, № 3. — P. 316−320.
  233. Hemmings R., Bissonette F., Bouzayen R. Results of laparoscopic treatments of ovarian endometriomas: laparoscopic ovarian fenestration and coagulation.//Fertil. Steril. 1998. — Vol. 70, № 3. — P. 527−529.
  234. Ho H.N., Wu M.Y., Chao K.H. et al. Decrease in interferon gamma production and impairment of T-lymphocyte proliferation in peritoneal fluid of women with endometriosis.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 175, № 5. -P.1236−1241.
  235. Ho H.N., Wu M.Y., Chao K.H., Chen C.D., Chen S.U., Yang Y.S. Peritoneal interleukin-10 increase with decrease in activated CD4+ T lymphocytes in women with endometriosis.//Hum. Reprod. 1997 Nov- 12 (11): 2528−33.
  236. Imai A., Horibs S., Takagi A. et al. Drastic elevation of serum CA 125, CA 724 and CA 19−9 levels during menses in a patients with probable endometriosis.//Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. — Vol. 78, № 1. — P. 79−81.
  237. Iwasaki K., Makino T., Maryama T. et al. Leukocyte subpopulation and natural killer activity in endometriosis.//Int. J. Fertil. Menopausal. Stud. 1993. — Vol. 38, № 4.-P. 229−234.
  238. Jedzyka M., Miedzubrodzki R., Szymaniec S. et al. Cytotoxic activity of NK cells in the presens of the peritoneal fluid from women with endometriosis related infertility .//Gynecol. Pol. 1998. — Vol. 69, № 12. — P. 1179−82.
  239. Jirasek J. E., Henzl M.R., Uher J. Periovarian peritoneal adhesions in women with endometriosis. Structural patterns.//J. Reprod. Med. 1998. — Vol. 43, № 3. — P. 276−280.
  240. Kennedy S.H., Sargent I.L., Starkey P.M., Hicks B.R., Barlow B.H. Localization of antiendometrial antibody binding in women with endometriosis using a doublelabeling immunohistochemical method.//Br. J. Obstet. Gynecol. 1990. — № 97.-P. 671−4.
  241. Kettel L.M., Murphy A.A., Morales A.J. Treatment of endometriosis with the antiprogesterone mifepristone (RU 486).//Fertil. Steril. 1996. — Vol. 65, № 1. — P. 23−28.
  242. Kinhel K. Characteristics of Magnetic Resonance Tomography for deep endometriosis.//Human Reprod. 1999. — Vol. 4, № 2. — P. 1080.
  243. Konincrx P.R., Barlow D., Kennedy S.H. Implantation versus infiltration: the Sampson versus endometriotic disease theory .//Gynecol. Obstet. Invest. 1999. -Vol. 47, № 1. — P. 3−9- discussion 9−10.
  244. Konincrx P.R., Kennedy S.H., Barlow D.H. Endometriosis disease: the role of peritoneal fluid.//Hum. Reprod. Update. 1998. — Vol. 4, № 5. — P. 741−751.
  245. Konincrx P.R. Is mild endometriosis a disease?//International congress on endometriosis with advanced endoscopic course. — Moscow, 1996. P. 86−89.
  246. Kornats’Ka A.N. Local humoral immunity with women with combined forms of infertility.//Lik. Sprava. 1998. — Vol. 4. — P. 82−84.
  247. Kupesic S., Kopjak M., Kurjak A. Scoring system for endometriosis.//Ultrasound Obstet. Gynecol. 1995. — V. 6. — Suppl.2, — P. 112.
  248. Kurjak A., Kupesic S. Color Doppler in obstetrics. Gynecology and infertility/Published by Art Studio Asinovic-Medison, Zagreb-Seul, 1999. 135p.
  249. Kuyavskaya D.V., Grigoryan K.V., Sukhikh G.T. Activation molecules on T-cells in peritheral blood and peritoneal fluid of women with and without endometriosis.// Am. J. Reprod. Immunol. 1998. — V. 40, № 4. — P. 271.
  250. Ledger W.L. Endometriosis and infertility: an integrated approach.//Int. J. Gynecol. Obstet. 1999. — Vol. 64, № 1. — P. 33−40.
  251. Locrshin M.D. Antiphospholipid antibodies.//JAMA, V. 277, № 19, 1997. P. 1549−1551.
  252. Loh F.H., Bongso A., Fong C.Y., Koh D.R., Lee S.H., Zhao H.Q. Effect of peritoneal macrophages from women with endometriosis on endometrial cellular proliferation in vitro culture model.//Fertil. Steril. 1999. — Vol. 72, № 3. p. 533. 538.
  253. Marphy A.A., Santanam N., Morales A.J., Parthasarathy S. Lysophosphatidy choline, a chemotactic factor for monocytes/T-lymphocytes is elevated in endometriosis.//.!. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — Vol. 83, № 6. — P. 2110−2113.
  254. Marphy A.A. Santanam N., Morales A.J., Parthasarathy S. Lysophosphatidy choline, a chemotactic factor for monocytes/T-lymphocytes is elevated in endometriosis.//.!. Clin. Endocrinol. Metab. 1998.-Vol.83, № 6.-P. 2110−2113.
  255. Martinez P., Ulcova-Gallova Z., Iborra A., Palacio J.R., Bousel L., Rokyta Z., Novotny Z. Endometriosis and autoantibodies.//Am. J. Reprod. Immunol. 1998. -Vol. 40, № 4.-P. 271.
  256. Mathur S.P. Autoimmunity in endometriosis: relevance to fertility.//Am. J. Reprod. Immunol. 2000. — Vol. 44, № 2. — P. 89−95.
  257. Mattoras R., Rodiques F., Pijoan J.I. et al. Epidemiology of endometriosis in infertile women.//Fertil. and Steril. 1995. — Vol. 63, № 1. — P. 34−38.
  258. Mettler L., Semm K. Three-step-therapy of genital endometriosis.//In: Medical Management of Endometriosis. P. 233−247.
  259. Murthy A.A., Santanam N., Parthasarathy S. Endometriosis: a role of oxidative stress?//Semin. Pereod. Endocrinal. 1998. — Vol. 16, № 4. — P. 263−273.
  260. Muse K. Clinical manifestation and classification of endometriosis.//Clin. Obstet. Gynec. 1998. — Vol. 31, № 4. — P. 813−822.
  261. Nezhat C., Nezhat F., Borhan S. et al. Is hormonal treatment efficacious in the management of ovarian cysts in women with histories of endometriosis?//Hum. Reprod.-1996.-Vol. 11,№ 3.-P. 874−877.
  262. Nissole M., Donnez J. Consevative laparoscopic treatment of ovarian endometriosis.//In: Endometriosis, 1995. P. 237.
  263. Ochs H. and K.W. Schweepe. Morphology, ultrastructure and receptors in untreated and treated endometriotic implants.//In: Endometriosis, 1995. P. 17−46.
  264. Oral E., Seli E., Bahtiyar et al. Growth-regulated alpha expression in the peritoneal environment with endometriosis.//Eur. J. Gynecol. Oncol. 1998. — Vol. 19, № 1.-P. 39−41.
  265. Overton C., Fernandez-Shaw S., Hicks B. et al. Peritoneal fluid cytokines and the relationship with endometriosis and pain.//Hum. Reprod. 1996. — Vol.11, № 2. -P. 380−386.
  266. Pal L., Shifren J.L., Isaacson K.B. Impact of varying stages of endometriosis on the outcome of in vitro fertilization-embryo transfer.//J. Assist. Reprod. Genet. -1998. Vol.15, № 1. — P. 27−31.
  267. Panerstein C.J.//Clinical presentation and diagnosis. In: Endometriosis. Contemporary concepts in Clinical Management. 1991. — P. 127−44.
  268. Panidis D.K., Matalliotakis I.M. Subfertility associated minimal to mild endometriosis. Main mechanisms.//.!. Reprod. Med. 1998. — Vol. 43, № 12. — P. 1034−42.
  269. Pellicer A., Albert C., Carrido N., Navarro J., Remohi J., Simon C. The pathophysiology of endometriosis associated infertility: follicular environment and embryo quality.//J. Reprod. Fertil. Suppl. — 2000. — Vol. 55. — P. 109−119.
  270. Pervulov M., Terzic M.M. The influence of ovarian endometriosis in reproductive function.//Acta Obstet. Gynecol. 1997. — Vol.76, Suppl. 167 (4). — P. 63.
  271. Poletaev A.V., Morozov S.G. Changes of maternal serum natural antibodies of Ig G class to protein MBP, SI00, ACBP 14/18 and MP65 and embryonic misdevelopment in humans.//Human Antibody (in the press).
  272. Radhupathy R. Thl-type immunity is incompatible with successful pregnancy .//Immunol. Today. 1997. — V. 18. — № 10. — P. 478−451.
  273. Radosevic-Stasic B. Interference between immune function and normal growth.//Period. Biologorum. 1980. — V. 82. — P. 83−87.
  274. Rana N., Braun D.P., House R. et al. Basal and stimulated secretion of cytokines by peritoneal macrophages in women with endometriosis.//Fertil. Steril. -1996. Vol. 65, № 5. — P. 925−930.
  275. Redwine D.B. Laparoscopic approach to the diagnosis of endometriosis.//International congress on endometriosis with advanced endoscopic course.-Moscow, 1996.-P. 128−133.
  276. Ruwe M., Donhuijsen K., Regidor P.A. et al. Endometriosis: clinical, histological and morphometric findings before and after Gn-RH agonist therapy.//Zentralbl. Gunecol. 1998. — Vol. 120, № 8. — P. 391−398.
  277. Ryan I.P., Taylir R.N. Endometriosis and infertility: new concepts.//Obstet. Gynecol. Surv. 1997. — Vol. 52, № 6. — P. 365−371.
  278. Schweepe K.W. Current medical therapies of endometriosis.//In: Endometriosis.- 1990. P. 67−79.
  279. Selam B., Arici A. Implantation defect in endometriosis: endometrium or peritoneal fluid.//J. Reprod. Fertil. 2000. — Vol. 55. — P. 121−128.
  280. Steven A., Brody M.//Enternational Congress on Endometriosis with Advanced Endoscopic Course: Proceeding and Absracts. Moscow, 1996. — P. 198 200.
  281. Thomas E.J., Campbrel I.G. Molecular genetic defects in endometriosis.//Gynecol. Obstet. Invest. 1999. — Vol. 47, № 1. — P. 3−9- discussion 9−10.
  282. Takeuchi S. Is production of blocking antibodies in successful human pregnancy an epiphenomenon?//Amer. J. Reprod. Immunol. 1990. — V. 24. — № 4. -P. 108−119.
Заполнить форму текущей работой