Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-диагностическое значение медиаторов воспаления и фиброгенеза при хроническом пиелонефрите у детей

Диссертация: Клинико-диагностическое значение медиаторов воспаления и фиброгенеза при хроническом пиелонефрите у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У всех наблюдаемых пациентов в активной фазе ХП существенно повышался уровень исследуемых цитокинов, а с формированием ремиссии происходило значимое снижение ИЛ-lb (р=0,01) и ИЛ-6 (р-0,04). Концентрация ИЛ-8 оставалась высокой (р=0,003) независимо от фазы патологического процесса, что свидетельствовало о наличии скрытого воспаления в почках, не выявляемого с помощью традиционных методов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиопатогенетические аспекты, проблемы эффективной терапии хронического пиелонефрита у детей
      • 1. 1. 1. Этиология и патогенез ХП
    • 1. Л.2.Патогенность уроштаммов
      • 1. 1. 3. Морфологические константы ХП у детей
      • 1. 2. Роль и функция цитокинов при хроническом воспалении
      • 1. 3. Роль цитокинов в формировании нефросклероза
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Стандартные методы обследования 38 2.2. Специальные методы исследования
      • 2. 2. 1. Концентрации цитокинов ИЛ-1Ь, ИЛ-6 и ИЛ-8 мочи у больных с ХП
      • 2. 2. 2. Концентрации ИЛ-8 мочи у больных с различными этиологическими вариантами ХП на фоне традиционной антисклеротической терапии
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Общая клиническая характеристика больных ХП
    • 3. 2. Факторы, провоцирующие развитие ХП у детей
    • 3. 3. Клинико-лабораторная характеристика ХП у детей
    • 3. 4. Характеристика лабораторных и инструментальных методов исследования у детей с ХП
    • 3. 5. Оценка функционального состояния разных отделов нефронов у детей с ХП
    • 3. 6. Результаты инструментальных методов исследования 69 3.6 Этиологические аспекты ХП у детей
  • Глава 4. ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ МОЧИ У
  • БОЛЬНЫХ ХП
    • 4. 1. ИЛ -1Ь, ИЛ-6, ИЛ-8 мочи у детей с ХП
    • 4. 2. Показатели ИЛ-8 мочи на фоне традиционной нефропротективной терарии при различных этиологических вариантах ХП

Клинико-диагностическое значение медиаторов воспаления и фиброгенеза при хроническом пиелонефрите у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Несмотря на достижения современной медицины, постоянное совершенствование методов диагностики, консервативного и оперативного лечения и профилактики патологического процесса в почках, можно констатировать отсутствие кардинального перелома в лечении хронического пиелонефрита (ХП) у детей. Вопрос о механизмах прогрессирования хронических заболеваний почек у детей является одним из центральных в современной нефрологии. Исходом ХП и некоторой другой ренальной патологии является хроническая почечная недостаточность (ХПН), формирующаяся уже в детском возрасте.

Нефропатии занимают второе по частоте место среди заболеваний детского возраста после ОРВИ, а пиелонефритпервое в их структуре. Современная нефрология сталкивается с проблемой фактического увеличения больных с хронической почечной патологией. Ежегодные популяционные исследования свидетельствуют о неуклонном росте частоты ХП в детском возрасте [19, 42, 207], а также об увеличении больных с ХПН с 2000 по 2004 гг. по многим регионам РФ [7, 11, 20, 44]. По данным исследования А. В. Царегородцева, ХПН у детей, как причина инвалидности, встречается с частотой 5:100 000 детского населения [132].

Эпидемиология инфекций мочевой системы на отдельных территориях России по данным последних лет, подтверждает доминирование E. coli среди уроштаммов [1, 12, 14, 30]. Одновременно наблюдается увеличение частоты ХП, обусловленного факультативными анаэробными грамотрицательными микроорганизмами семейства.

Enterobacteriaceae (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aur.) [97, 105]. Определение рода и вида возбудителя сегодня нельзя считать достаточным, поскольку от биологических свойств уроштамма зависят и характер поражения органов мочевой системы, и степень тяжести, и прогноз [14, 30]. Прежде всего, следует определиться с таким фундаментальным свойством бактерий, как патогенность — способность микроорганизмов вызывать заболевание, и вирулентность — как мера, степень патогенности.

Исследованиями последних лет установлено участие ряда биологически активных соединений в развитии нефропатий у детей [73, 88, 200], таких как цитокины (ЦК), факторы роста (ФР), способствующие возникновению воспалительной реакции и влияющие на процессы клеточной пролиферации [37, 49, 56, 73]. Являясь ответом на бактериальное воздействие, продуцируемые клетками ЦК выступают в роли регуляторов всех основных этапов жизнедеятельности, очевидно, любой клетки организма, модулируя процессы пролиферации, дифференцировки, миграции, специализированного функционирования, апоптоза [37, 73, 198]. Считается, что именно эти соединения непосредственно участвуют в процессе фиброгенеза, определяя степень нефросклероза [57, 73, 88, 198, 200]. Таким образом, изучение разных субпопуляций лимфоцитов, провоспалительных ЦК и апоптоза клеток, являющихся основными показателями для определения состояния иммунной системы, может дать важную информацию для определения тактикиведения пациентов с ХП.

Несмотря на многочисленные исследования происходящих изменений в почках при ХП, широко обсуждаемые в литературе, до настоящего времени однозначного ответа на этот вопрос не получено. Не определены критерии ранней диагностики и возможности обратного развития инфильтративно-воспалительных и склеротических процессов в почечной паренхиме при различных патогенетических вариантах ХП, что особенно важно у детей младшего возраста. Актуальной остается задача изучения ХП у детей с точки зрения влияния этих мессенджеров на активность воспалительного и склеротического процессов в почках и степень прогрессирования нефропатии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оптимизировать методы ранней диагностики и определить роль некоторых медиаторов воспаления в развитии нефросклероза у детей с хроническим пиелонефритом.

ЗАДАЧИ.

1. Исследовать спектр и антибиотикорезистентность возбудителей ХП у больных, проживающих в Саратовской области за последние 5 лет.

2. Определить функциональное состояние тубулярного отдела нефрона, гломерулярную и суммарную функции почек при различных патогенетических вариантах ХП у детей.

3. Выявить влияние этиологических, патогенетических факторов и особенностей течения ХП у детей на цитокиновый профиль мочи.

4. Изучить влияние этиологических факторов и патогенетических вариантов ХП на выраженность склеротических изменений в почках и определить маркер нефросклероза.

5. Оценить эффективность традиционной антисклеротической терапии у больных ХП и ее влияние на цитокиновый профиль мочи.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Дана оценка микробного спектра и антибиотикорезистентности возбудителей ХП у детей на территории Саратовской области за последние 5 лет.

Изучено состояние ренальных функций в зависимости от патогененического варианта ХП.

Впервые проведено комплексное изучение некоторых медиаторов воспаления и фиброгенеза (ИЛ-1Ь, ИЛ-6 и ИЛ-8) в моче у детей с различными этиологическими и патогенетическими вариантами ХП. Доказано, что в развитии и прогрессировании воспалительного процесса в мочевой системе у детей существенное значение имеют изменения продукции провоспалительных цитокинов, что зависит от фазы воспалительного процесса, его длительности, выраженности нарушений уродинамики, и этиологического фактора.

Впервые установлено, что достоверное увеличение медиаторов воспаления в моче у детей с ХП свидетельствует о выраженности инфильтративно-воспалительных и склеротических изменений в почках. Определен наиболее значимый маркер нефросклероза при ХП у детей.

Произведена оценка биоагрессивности различных возбудителей ХП у детей.

Изучен уровень ИЛ-8 на фоне различных вариантов традиционной антисклеротической терапии и дана оценка ее эффективности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

За последние 5 лет у детей в Саратовской области, страдающих ХП, произошло значительное изменение спектра возбудителей заболевания. Выявлено повышение резистентности бактериальных изолятов ко многим антибактериальным препаратам.

Нарушение ренальных функций у всех больных (п=240) происходит за счет ее канальцевой составляющей. Максимальная степень поражения почечных канальцев отмечалась при обструктивном варианте ХП и у детей с mixt-, синегнойной и эшерихиозной инфекциями, что коррелировало со склеротическими изменениями по НСГ и высокими показателями ИЛ-8 в моче.

Тенденция к снижению уровня ИЛ-8 в моче при ХП у детей наметилась только по истечении 6 мес. традиционной антисклеротической терапии (максимально — при комбинированной эналаприл + пентоксифиллин), однако все известные варианты нефропротективного лечения не приостановили прогрессирование нефросклероза.

ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ АВТОРА В ПОЛУЧЕНИИ НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Клиническое обследование и лечение больных, статистическая обработка материала проведены лично Меркодановой Ю.А.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы и положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на межкафедральной конференции кафедр детских болезней лечебного факультета, пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии, госпитальной педиатрии, факультетской педиатрии, инфекций детского возраста, педиатрии ФПК и ППС СГМУМеждународной нефрологической конференции «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2007) — 7-м Российском конгрессе «Современные особенности в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2008) — Российской научной конференции.

Фундаментальные исследования в уронефрологии" с международным участием (Саратов, 2009).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. За последние 5 лет у детей в Саратовской области, страдающих ХП, произошло значительное изменение спектра возбудителей заболевания (E.coli — 45%, грамположительные кокки — 34%, mixt — 12,5%), что обусловлено повышением резистентности к большинству антибактериальных препаратов.

2. Нарушение ренальных функций у всех больных (п=240) происходило за счет ее канальцевой составляющей и существенно не зависело от фазы заболевания. С увеличением длительности болезни функции почек прогрессивно нарушались. Максимальная степень канальцевой дисфункции отмечалась при обструктивном варианте ХП.

3. Наиболее агрессивной средой для развития хронического воспаления в почке являются mixt-, синегнойная и эшерихиозная инфекции.

4. Повышение продукции ИЛ-8 в моче больных ХП является показателем активности процессов фиброгенеза.

5. Традиционная антисклеротическая терапия не приостановила прогрессирование нефросклероза.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, 3 из них в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ. Разработанные методы диагностики воспалительных и склеротических изменений при ХП у детей внедрены в работу нефрологического отделения ГУЗ «СОДКБ», детских муниципальных учреждений здравоохранения Энгельсского муниципального района, МУЗ Ровенская ЦРБ и используются в учебном процессе на кафедре детских болезней лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России. По результатам работы оформлено рационализаторское предложение № 2875 от 21 ноября 2011 г. «Определение ИЛ-8 в моче в качестве скринингового метода диагностики нефросклероза у детей».

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста и состоит из введения, литературного обзора, описания материалов и методов работы, результатов собственных исследований. Заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 14 рисунками. Библиография содержит 207 источников, из которых 142 отечественных и 65 зарубежных публикаций.

выводы.

1. За последние 5 лет у больных ХП, проживающих в Саратовской области, существенно изменился спектр возбудителей заболевания: частота выявления E. coli снизилась с 80% до 45%, а грамположительных кокков повысилась с 14% до 34% (стафилококков — 22%, стрептококков — 12%). Увеличилось выделение грамотрицательной флоры (Proteus — с 5,2% до 10%, Klebsiella — с 3,7% до 7%), в т. ч. аэробных неферментирующих бактерий (Ps. aeruginosa — с 0,7% до 6,4%). У 30(12,5%) детей, страдающих ХП, выявлен второй возбудитель в моче. Доминирующими при mixt-инфекции являлась E. coli (66,5%) и стафилококки (33,4%), а сопутствующими — грамположительные кокки (33,3%), Ps. aeruginosa (33,3%), Enterobacteriaceae (16,6%), грибы рода Candida (8,3%).

Среди всех возбудителей ХП отмечалась тенденция к повышению антибиотикорезистентности к ампициллину, амоксиклаву, гентамицину, амикацину, ко-тримоксазолу, цефотаксиму и фурагину, а к последнему в основном у грамотрицательных палочек.

2. При полиэтиологичности и клиническом полиморфизме ХП у детейнарушения ренальных функций происходили за счет канальцевой составляющей (уменьшение реабсорбции, осмотического концентрирования, ацидо-аммониогенеза). Наиболее выраженное снижение реабсорбции наблюдалось в активной фазе болезни (р=0,03), что свидетельствовало о преимущественном поражении проксимальных канальцев, сохраняющемся в фазе ремиссии (р=0,04). Нарушения ацидоаммониогенеза отмечались при дисметаболическом и обструктивнодисметаболическом вариантах ХП (р=0,03) и прогрессировали по мере увеличения длительности заболевания. У всех пациентов со вторичным обструктивным ХП (р<0,05) существенно снижались концентрационная функция почек и титрационная кислотность. Нарушения функционального состояния почек свидетельствовали о развивающемся нефросклерозе.

3. Наиболее агрессивной средой для развития хронического воспаления в почках являлись микробные ассоциации (р=0,0001) и синегнойная инфекция (р=0,0003). Высокий биоагрессивный потенциал сохраняла E.coli. (р=0,004). Инфицированность пациентов перечисленными возбудителями приводила к значительному повышению в моче ИЛ-8 (при mixt-инфекции — в 31,2 раза, р=0,0001- Ps.aer.-в 27 раз, р=0,0002- E. coli-в 24,8 раза, р=0,004) и ИЛ-6 (при mixt-инфекции — в 2 раза, р=0,01- Ps.aer.-в 1,3 раза, р=0,04). Уровень ИЛ-lb достоверно увеличивался в моче толькопри наличии mixt-инфекциив 1,3 раза (р=0,03).

Для ХП у детей характерно изменение цитокинового профиля мочи преимущественно за счет более выраженной продукции, уроэпителиоцитами хемокина — ИЛ-8:

4. Наличие обструкции мочевых путей (обструктивный и о бструктивно-дисметаболический варианты заболевания) приводило к увеличению концентрации в моче ИЛtb и ИЛ-6 в среднем в 1,2 раза (р>0,05). Уровень ИЛ-8 при вторичном ббструктивном ХП повышался в 30,4. раза (р=0,0001), при обструктивно — дисметаболическом — в 26 раз (р=0,0001) и при дисметаболическом — в 6,5 раза (р=0,001).

Установленное существенное увеличение концентрации ИЛ-8 у всех больных с ХП, независимо от патогенетического варианта, в т. ч. и при первичном воспалительном процессе — в 7,6 раза (р=0,002),. свидетельствовало об универсальности данного показателя для ХП у детей.

5. У всех наблюдаемых пациентов в активной фазе ХП существенно повышался уровень исследуемых цитокинов, а с формированием ремиссии происходило значимое снижение ИЛ-lb (р=0,01) и ИЛ-6 (р-0,04). Концентрация ИЛ-8 оставалась высокой (р=0,003) независимо от фазы патологического процесса, что свидетельствовало о наличии скрытого воспаления в почках, не выявляемого с помощью традиционных методов диагностики. Увеличение длительности заболевания способствовало повышению концентраций в моче ИЛ-6 (в 1,6 разар=0,01), и, особенно, ИЛ-8 (в 12 разр=0,0002) и отражало высокую заинтересованность последнего в прогрессировании патологического процесса.

6. У детей, страдающих вторичным ХП, вызванным микробными ассоциациями, синегнойной и кишечной палочками, отмечалась максимальная выраженность нефросклероза (по данным НСГ), с которой коррелировал высокий уровень ИЛ-8 (г=0,3, р=0,0001- г=0,2, р=0,0002- г=0,3, р=0,002, соответственно).

Высокая степень корреляции повышенного уровня ИЛ-8 в моче и выраженности нефросклероза (по данным НСГ) наблюдалась при обструктивных вариантах заболевания.

При первичном ХП у больных отсутствовали достоверные склеротические изменения (по данным НСГ), а мочевая концентрация ИЛ-8, тем не менее, была высокой (р=0,04). Это свидетельствовало о латентном хроническом воспалении и угрозе нефросклероза. Вероятным маркером, в т. ч. начинающейся нефросклеротической трансформации, можно считать ИЛ-8.

7.Все варианты традиционного антисклеротического лечения вторичного ХП у детей (в т.ч. комбинированная терапия — эналаприл + пентоксифиллин) не приостановили прогрессирование нефросклероза (по данным НСГ). Незначительная тенденция к снижению концентрации ИЛ-8,(максимально выраженная при комбинированной терапии, отмечалась только через 6 месяцев после проведенного лечения.

Сверхагрессия пих1—инфекции, синегнойной и кишечной палочек препятствовала получению антисклеротического эффекта и нормализации ИЛ-8 даже через полгода при всех патогенетических вариантах ХП. Сохраняющийся высокий уровень хемокина ИЛ-8 свидетельствовал о недостаточной эффективности проводимой традиционной нефропротективной терапии и отражал высокую активность фибропластических процессов в почках.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У детей, страдающих пиелонефритом, другими нефропатиями и детей из группы риска по заболеваниям почек целесообразно проводить определение уровня ИЛ -8 в моче в качестве скрининг-метода неинвазивной диагностики нефросклероза.

2. Для динамической оценки эффективности проводимой антисклеротической терапии у пациентов с ХП рекомендуется исследовать концентрацию ЙЛ-8 не реже, чем 1 раз в 6 месяцев.

3. С целью повышения эффективности антисклеротической терапии при хроническом пиелонефрите у детей целесообразно дополнение традиционных схем лечения препаратами, обладающими мембраностабилизирующим и антиоксидантным эффектами, возможно, ко-ферментами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.И. К вопросу о видовом спектре уропатогенов / Н. И. Аверьянова, Н. С. Авдеева, Т. А. Пухова // VI Международная научно-практическая конференция: Здоровье семьи 21 век: Сб.мат. — Пермь-Дубай, 2002.- С. 10.
  2. О.Б. Ультразвуковой мониторинг в пренатальной диагностике аномалий мочевой системы и определении тактики ведения детей / О. Б. Адаменко, З. А. Халепа, Л. Ю. Котова // Педиатрия. 2008. — № 3. — С.14−17.
  3. Ю.Г. Проблемы урологии в нефрологии / Ю. Г. Аляев, Н. А. Мухин, Д. В. Кочетков // Нефрология и диализ. 2003.-№ 2.- С.166−169.
  4. А.Л. Терапевтические аспекты тубуло-. интерстициального нефрита / А. Л. Арьев // Нефрологический семинар 96: Сб. науч. тр. — Санкт-Петербург, 1996. — С.34−40.
  5. С.Н. Клинико-генетический анамнез пиелонефрита у детей раннего возраста / С. Н. Астафьева, H.A. Коровина,
  6. С.И. Козлова, А. Н. Прытков // Материалы 1 съезда нефрологов: Сб. науч. тр. Москва, 1996. — С.258.
  7. Инфекции мочевых путей: Метод, рекомендации / Ростовский гос. мед. ун-т.- Сост: М. М. Батюшин, В. П. Тереньтьев, Н. Н. Сычева Ростов-на-Дону, 2003. — 165с.
  8. Е.Г. Хроническая почечная недостаточность у детей по Бугульминскому району / Е. Г. Башкирова // Нефрология и диализ. 2005. — № 3.- С. 277.
  9. Ю.Б. Этиологические аспекты инфекции мочевой системы у детей / Ю. Б. Белан, Т. А. Морозова // Современные проблемы науки и образования. 2008. — № 2. — С.12−16.
  10. Л.Н. Цитохимический анализ лейкоцитов крови при хроническом пиелонефрите / Л. Н. Бельчусова, A.A. Санникова, Д. С. Марков, М. М. Газымов // Иммунология Урала. 2007. — № 1. — С.114.
  11. .Т. Состояние заместительной терапии больных с ХПН в Российской Федерации 1998 2005 гг. / Б. Т. Бикбов, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. — 2007.- № 1.- С.9−16.
  12. В.М. Клиническое значение факторов патогенности кишечной палочки у пациентов с мочевой инфекцией / В. М. Бондаренко, А. Е. Вершинин, Т. С. Перепанова и др. // Урология. 2006. — № 4. — С. 35−40.
  13. И.А. Пиелонефрит: Нефрология: пособие для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. Москва: Медицина, 2000. -С.383−399.
  14. О.В. Место внутривидового фенотипического разнообразия в экологии Escherichia coli и Staphylococcus aureus / О. В. Бухарин, В. А. Гриценко, Д. Г. Дерябин // Вестник РАМН. 1997. — № 3. — С.34 — 40.
  15. Е.А. Иммунные нарушения у детей с острым пиелонефритом в разные периоды заболевания / Е. А. Ваганова, Я. Ю. Иллек, Г. А. Зайцева, М. П. Разин и др. // Аллергология и иммунология. 2005. — № 2. — С. 308−309.
  16. В.И. Особенности течения, клиники, диагностики и лечения некоторых заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста / В. И. Вербицкий // Педиатрия. 2002. — № 2. — С.4−9.
  17. А.Е. Значение обнаружения геномных маркеров островов патогенности у Escherichia coli в урологической практике / А. Е. Вершинин, В. М. Бондаренко Т.С. Перепанова // Клинико-лабораторная диагностика. -2006. № 10. — С.50−52.
  18. А.Е. Роль геномных островов патогенности в течении урогенитальных заболеваний / А. Е. Вершинин, Т. С. Перепанова // Всероссийская конференция по уронефрологии с международным участием: Сб. мат. Москва, 2007. — С.150.
  19. Основы нефрологии детского возраста / А. Ф. Возианов,
  20. В.Г. Майданник, В. Г. Бидный, И. В. Багдасарова. Киев: Книга плюс, 2002. — С. 22−100.
  21. Е.В. Характеристика больных с хронической почечной недостаточностью в Саратовской области по данным регистра / Е. В Волошинова, Ф. Д. Голубинов, А. П. Ребров, Е. Ю. Стифорова // Нефрология и диализ. 2005. — № 3.- С.З.
  22. A.A. Роль факторов предрасположения в формировании и хронизации тубуло интерстициального нефрита у детей: Автореф. дис. д-ра мед. наук / A.A. Вялкова. — Москва, 1989. — 41с.
  23. A.A. Современные представления о тубулоинтерстициальных нефропатиях и концепция хронической болезни почек в практической нефрологии / A.A. Вялкова // Педиатрия. 2008. — № 3. — С.129−131.
  24. Е.С. Пиелонефрит у детей раннего возраста / Е. С. Гасилина, Г. А. Маковецкая, Л. И. Мазур // III Российский конгресс педиатров-нефрологов России: Сб. мат. Санкт-Петербург, 2003. — С.99 — 100.
  25. A.B. Клинико лабораторные особенности пиелонефрита у детей раннего возраста с учетом антенатального анамнеза: Автореф. дисс. канд. мед. наук /
  26. A.B. Галеева. Казань, 2007. — 25 с.
  27. Л.М. Клинико-микробиологические подходы к ранней диагностике пиелонефрита у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук / Л. М. Гордиенко. Оренбург, 1995. — 28с.
  28. А.Г. Основы клинической иммунологии и методологические подходы к оценке иммунного статуса: Практикум / А.Г. Гончаров- И.С. Фрейдлин- B.C. Смирнов и др- под общей редакцией М. Г. Романцова. Калининград: Изд-во Калинингр. ун-та, 1997. — 73 с.
  29. В.А. Патогенетическое обоснование клинико-микробиологической классификации бактериурии / В. А. Гриценко, A.A. Вялкова, О. В. Бухарин // Рос. вестник перинаталогии и педиатрии. 2003.- № 5.- С.54−59.
  30. В.А. Факторы риска развития пиелонефрита у детей / В. А. Гриценко, О. В. Бухарин, A.A. Вялкова // Рос. вестник перинаталогии и педиатрии. 2001. — № 2. — С.26−30.
  31. В.А. Механизмы уропатогенности бактерий /
  32. B.А. Гриценко, Д. Г. Дерябин, Ю. А. Брудастов, О. В. Бухарин // ЖМЭИ. 1998. — № 6.- С.93- 98.
  33. Г. Г. Клинико-микробиологическая оценка эшерихиозной бактериурии у детей / Г. Г. Громова, A.A. Вялкова, Ю. А. Брудасов, В. А. Гриценко // I съезд нефрологов: Сб. мат. Москва, 1996. — С.267.
  34. Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса / Е. Ю. Гусев, В. А. Черешнев, Л. Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. 2007. -№ 4.- С.9−21.
  35. Э.М. Нефропатия при пороках развития почечной ткани у детей: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Э. М. Дегтярева. Москва, 1989. — 49с.
  36. И.И. Анализ этиологической структуры мочевой инфекции и антибиотикорезистентности ее возбудителей / И. И. Деревянко // Антибиотики и химиотерапия. 1997. — № 9. -'С.27−32.
  37. В.В. Иммуноферментный анализ в клинико-диагностических лабораториях: Пособие для врачей / В. В. Долгов, Н. Г. Ракова, В. Е. Колупаев, Н. С. Рытикова. Тверь: ООО Изд-во «Триада», 2007. — 320с.
  38. Е.Б. Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении // Е. Б. Жибурт, Н. Б. Серебряная, И. В. Каткова, В. В. Дьякова // Terra med. 1996. — № 3. — С. 38−41.
  39. А.Ш. Основы общей патологии: пособие для врачей / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. Санкт-Петербург: Изд-во Элби — СПб, 1999. — 618с.
  40. И.Н. Инфекции мочевой системы у детей: современные представления об этиологии / И. Н. Захарова // Нефрология и диализ. 2001. — № 1.- С. 54−59.
  41. И.Н. Клинические и патогенетические аспекты тубулоинтерстициальных заболеваний почек у детей: Автореф. дис. докт. мед. наук / И. Н. Захарова. Москва, 2001. — 39с.
  42. С.Н. Противорецидивная терапия инфекции мочевыводящих путей у детей / С. Н. Зоркин, В. Г. Пинелис, Е. Н. Артемьева, К. С. Абрамов // Педиатрия: приложение к Consilium medicum. 2005. — № 2. — С.20−23.
  43. М.С. Детская нефрология: Руководство для врачей / М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев. Ленинград: Медицина, 1989.- 456с.
  44. М.С. Распространенность заболеваний органов мочевой системы у детей / М. С. Игнатова // Российский вестник перинатологи и педиатрии. 2000. — № 1. — С.24−29.
  45. М.С. Вопросы профилактики развития и прогрессирования хронических болезней почек у детей / М. С. Игнатова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2009.- N 5.- С.6−13.
  46. М.С. Хронические болезни почек в детском возрасте / М. С. Игнатова, В. В. Длин, О. Ю. Турпитко, М. В. Лебеденкова // Нефрология и диализ. 2009.- № 4.- С.315−320.
  47. Г. Б. Хронический пиелонефрит: Пособие для врачей / Г. Б. Калугина, Н. С. Клушанцева, Л. Ф. Шехаб. -Москва: Медицина, 1993. 240с.
  48. Н.Н. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова, А. Г. Кучеренко // Медицинский научный и учебно методический журнал. — 2002. — № 6. — С. 176 -187.
  49. Н.Н. Межклеточные взаимодействия в патогенезе тубулоинтерстициального повреждения / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова, А. Г. Кучеренко, Т. В. Сергеева // Нефрология и диализ. 2002. — № 4. — С.255−259.
  50. К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К. П. Кашкин // Клинич. лабораторная диагностика. 1998.- № 11. — С.21−32.
  51. В.И. Перспективный подход к лечению хронического обструктивного пиелонефрита (ХОП), как иммунопатологии / В. И. Кириллов, Л. Т. Теблоева // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сб. мат. Москва, 2000. — С.35−36.
  52. В.И. Значимость ферментурии при инфекционно-воспалительных поражениях мочевых путей /
  53. B.И. Кирпатовский, С. А. Голованов // 5-я Региональная научно-практическая конференция урологов Сибири: Актуальные вопросы детской и взрослой урологии: Сб. науч. тр. Томск, 2006. — С.140−142.
  54. H.A. Практические рекомендации по антибактериальной терапии инфекций мочевой системы внебольничного происхождения у детей: Пособие для врачей / H.A. Коровина, И. Н. Захарова, JT.C. Страчунский и др.- М.: Медицина, 2002. 21с.
  55. H.A. Оптимизация выбора антибактериальной терапии у амбулаторных и госпитальных больных с инфекцией мочевой системы у детей / H.A. Коровина // II Съезд нефрологов России: Сб. мат. Москва, 1999. — С.125.
  56. М.В. Исследование уровней SCD4, SICAM-lii цитокинов IL-6, IL-10, TNF у детей с заболеваниями почек в условиях воздействия экопатогенов / М. В. Кудин, A.B. Скрипкин, В. П. Леонов // Цитокины и воспаление. 2008 г. № 2,-С. 33−37.
  57. А.Г. Цитокины при некоторых формах обструктивных уропатий у детей / А. Г. Кучеренко, С. С. Паунова, И. Е. Смирнов и др. // Вопросы современной педиатрии. 2004. — № 2. — С. 82−83.
  58. К.Л. Диагностика и лечение инфекций мочевыводящих путей / К. Л. Локшин // Врач. 2006.- № 6.1. C. 18−23.
  59. Урология: Учебник для ВУЗов / Под ред. H.A. Лопаткина 5-е изд. перераб. и доп. — М.: ГЕОТАР-МЕД, 2004. — 520с.
  60. H.A. Выбор антимикробных препаратов при неосложненных инфекциях мочевыводящих путей внебольничного происхождения: Пособие для врачей / H.A. Лопаткин, Л. С. Страчунский, В. В. Рафальский, И.И.
  61. Деревянко и др. Смоленск.: Изд- во смоленской гос. мед. академии, 2002. — 14с.
  62. О.Б. Функциональное состояние почек у больных, перенесших гнойный пиелонефрит / О. Б. Лоран, Л. А. Синякова, Е. В. Берников, Н. П. Герасимова // Consilium medicum. 2007. — № 1. — С.37−41.
  63. А.В. Этиологическая структура инфекций мочевой системы у детей / А. В. Лукьянов, М. Г. Чеснокова, В. П. Клишевич, З. Е. Медведева, М. В. Старикович // Детские инфекции. 2005. — № 3.- С.19−24.
  64. В.Г. Клинико-экспериментальное изучение развития пиелонефрита и комплексное лечение его у детей: Дис. докт. мед. наук / В.Г. Майданник- Киев, 1989.- 423с.
  65. А.В. Пиелонефрит у детей: классификация, течение, диагностика и лечение / А. В. Малкоч, В. А. Гаврилова, Ю. Б. Юрасова // Лечащий врач. 2006. — № 7. — 2024.
  66. А.В. Пиелонефрит: Нефрология детского возраста/ А. В. Малкоч, А. А. Коваленко под ред. В. А. Таболина М.:
  67. МЕДПРАКТИКА-М, 2005. 250−282с.
  68. Т.П. Иммунный статус у детей с хроническим пиелонефритом / Т. П. Макарова, С. В. Мальцев, Е. В. Агафонова и др. // Нефрология и диализ. 2000.- № 4.- С. 48.
  69. Г. А. Актуальные вопросы амбулаторной нефрологии / Г. А. Маковецкая, Л. И. Мазур // Педиатрия. -2008. № 3. — С 6−12.
  70. Вторичные иммунодефицитные состояния у детей и их коррекция: Учебное пособие / Г. А. Маковецкая, И. П. Балмасова, В. В. Жесткова. Самара: Изд-во СамГМУ, 2000,56 с.
  71. Г. А. О применении иммуномодуляторов при заболеваниях почек у детей / Г. А. Маковецкая, В. В. Жесткова, Е. С. Гасилина // Педиатрия. 2000. — № 1. — С.75 — 76.
  72. А.Н. Цитокины и медиаторные функции уроэпителия в воспалительных реакциях мочевыводящей системы / А. Н. Маянский // Цитокины и воспаление. 2003. -№ 4. — С.3−9.
  73. А.Н. Дисбактериоз: иллюзии и реальность /А.Н. Маянский // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2000. — № 2 С.61−64.
  74. В.И. Блокаторы рецепторов ангиотензина II /
  75. B.И. Метелица // Терапевтический архив. 1996.- № 8. — С.64−67.
  76. И.С. Изменение давления в лоханке почки при остром и хроническом течении пиелонефрита / И. С. Мудрая // Урология. 2006.- № 6. — С.56−60.
  77. И.С. Уродинамика верхних мочевыводящих путей у больных мочекаменной болезнью и хроническим пиелонефритом / И. С. Мудрая // Урология. 2007.- № 2.1. C.16−21.
  78. И.С. Особенности внутрилоханочного давленияпри остром необструктивном пиелонефрите / И. С. Мудрая j
  79. Н.В. Ступак // 5-я Региональная научно-практическая iконференция урологов Сибири: Актуальные вопросы детской и взрослой урологии: Сб. науч. тр. Томск, 2006.- С.143−144.
  80. Ю.Л. Дисбиотические состояния кишечника у детей с острым и хроническим пиелонефритом / Ю. Л. Набока // Известия ВУЗов: Северо-Кавказский регион: Естественные науки: Приложение. 2004.- № 8, — с.43−47.
  81. П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров. М.: Наука, 2001. — 423с.
  82. Ю.В. Молекулярная физиология почки и проблемы детской нефрологии (нарушения функций почек, хроническая почечная недостаточность) / Ю. В. Наточин // Нефрология и диализ. 2000. — № 4. — С 89−93.
  83. В.И. Роль фимбриальных адгезинов и продукции некоторых ферментов Е. coli в развитии пиелонефрита у детей / В. И. Наумова, Т. Б. Сенцова, Г. М. Султанов // Вопросы охраны материнства и детства. 1999. — № 9. — 54−56.
  84. E.H. / Определение уровня ИЛ-8 в моче при некоторых нефропатиях и гестозах / E.H. Ноздрина, Л. А. Леонова, И. Б. Телепова, Т. Н. Шатова // Новости Вектор -Бест. 2007. — № 4. — С.9−11.
  85. Клиническая нефрология детского возраста: Руководство для врачей / Под ред. A.B. Папаяна. Санкт-Петербург: СОТИС, 1997. — 718с.
  86. С.С. Инфекция мочевой системы у детей / С. С. Паунова // Медицинский научный и учебно методический журнал. — 2002 г.- С.56−72.
  87. С.С. Роль цитокинов в развитии нефропатий у детей / С. С. Паунова, А. Г. Кучеренко, Х. М. Макаров // Нефрология и диализ. 1999. — № 2−3. — С 29−32.
  88. H.A. Патогенетическое значение динамики цитокинов при хроническом обструктивном пиелонефрите у детей / H.A. Пекарева, A.B. Чупрова, С. А. Лоскутова и др. // Педиатрия. 2008. — № 3. — С.23- 27.
  89. H.A. Особенности течения и диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей / H.A. Пекарева, Е. Ю. Пантелеева С.А. Лоскутова, A.B. Чупрова // Педиатрия. -2008. № 3. — С.31- 36.
  90. H.A. К вопросу об активности иммуновоспалительного процесса у детей с хроническим пиелонефритом в стадии клинической ремиссии / Н. А Пекарева, JI. A Трунова, Т. В. Белоусова и др.// Бюллетень СО РАМН. 2008. — № 3. — С.52−55.
  91. Н.В. Иммунный статус и его коррекция у детей с хроническим пиелонефритом: Автореф. дисс. канд. мед. наук / Н. В. Печёнкина. Оренбург, 2010.- 18с.
  92. A.B. Иммуномодулятор полиоксидоний -перспектива в лечении хронических урогенитальных инфекций / A.B. Полосин // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000. — № 1. — С.45−46.
  93. М.Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция / М. Я. Ратнер // Терапевтический архив. 1997. — № 12. -С.87−88.
  94. В.В. Структура возбудителей внебольничных инфекций мочевых путей по данным многоцентрового исследования UTIAP II / В. В. Рафальский, Л.И. Ахметова
  95. П.А. Бабкин и др.// Клиническая лабораторная диагностика. -2001. -Т 9. С. 37−38 .
  96. В.В. Резистентность возбудителей неосложненных инфекций мочевых путей в России / В. В. Рафальский, Л. С. Страчунский, П. А. Бабкин и др. // Рос. мед. журн. 2006. — № 4. — С.341−343.
  97. В.В. Антибиотикорезистентность фактор, определяющий выбор антимикробных препаратов для терапии инфекций мочевой системы / В. В. Рафальский // Сайт фарм. кампании Zambon: Информация для мед. работников. — 2004.-(http//www./medi.ru/Zambon).
  98. Т.Г. Определение цитокинов методом иммуноферментного анализа / Т. Г. Рябичева, H.A. Вараксин, Н. В. Тимофеева, М. Ю. Рукавишников // Новости «Вектор-Бест». 2004. — N4. — С.25−28.
  99. Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. С. И. Рябова. Санкт — Петербург: Спец Лит, 2000.- 672с.
  100. А. И. Структура возбудителей пиелонфрита у детей / А. И. Сафина, С. В. Мальцев // Педиатрия. 2005. -№ 4. — С.23−29.
  101. Т. Б. Микрофлора кишечника и состояние противоинфекционного иммунитета у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом / Т. Б. Сенцова, П. К. Яцык Ю. М. Ахмедов и др. // Педиатрия. 1994. — № 2. — С.39−43.
  102. Справочник по клинической иммунологии / Л. П. Сизякина, И. И. Андреева. Р-н-Д.: ФЕНИКС, 2004. — 448с.
  103. А. С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — № 1. — С. 9−16.
  104. В. Н. Иммунологические аспекты острого пиелонефрита / В. Н. Синюхин, Л. В Ковальчук, Н. В. Чирун // Урология. 2002. — № 1. — С.24−26.
  105. А. А. Новый метод лиимфотропной терапии в лечении хронического пиелонефрита у детей / А. А. Смагин, В. В. Морозов, А. А. Лутков // Современные наукоемкие технологии. 2005. — № 9. — С.111.
  106. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л. С. Страчунского. Смоленск: МАКМАХ, 2007. 464с.
  107. С. В. Иммунологические особенности течения обструктивных уропатий у больных с вторичным пиелонефритом: Актуальные проблемы фундаментальной и клинической иммунологии и аллергологии / С. В. Сучков, В.
  108. B. Демкин, Н. Е. Черепахина и др. // VI конференция иммунологов Урала: Научное издание: Сб. мат. Ижевск, 2007. — С.133.
  109. В. А. Нефрология детского возраста: Практическое руководство по детским болезням / В. А. Таболин, С. В. Бельмер, И. М. Османов под ред. В. Ф. Коколиной, А. Г. Румянцева. Москва: Медпрактика — М, 2005.- 712 с.
  110. И. Е. Тубулоинтерстициальные нефропатии: Нефрология / И. Е. Тареева, С. О. Андросова под ред. И. Е. Тареевой. Москва: Медицина, 1995. — С.101−109.
  111. Л. Т. Диагностика инфекций мочевыводящих путей у детей: Современная диагностика и лечение нефро-урологических заболеваний у детей / Л. Т. Теблоева, В. И. Кириллов // 1 конгресс нефрологов: Сб. матер. Москва, 1998, — С. 57−60.
  112. А. А. Место цитокинов в лабораторной диагностике / А. А. Тотолян // Лаборатория. 1999 — № 11. C.20−22.
  113. Р. М. Иммунология: Пособие для врачей / Р. М. Хаитов // Москва: ГЕОТАР-медиа, 2009. 320с.
  114. Р. М. Иммуномодуляторы: классификация, фармакологическое действие, клиническое применение / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Журнал Фарматека. 2004. — № 7. -С 6−11.
  115. Р. М. Современные представления о защите организма от инфекции / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2000. — № 1.- С.61−64.
  116. Р. М. Основные принципы иммуномодулирующей терапии / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Аллергия, астма и клиническая иммунология.- 2000. № 1.- С.9−16.
  117. Р. М. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2001. — № 4. — С.4−6.
  118. P.M. Физиология генов иммунного ответа / Р. М. Хаитов, JI. П. Алексеев // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2003. — № 3. — С.313−328.
  119. Л. А. Клинико лабораторные аспекты диагностики, течения и прогноза мочевой инфекции: Автореф. дис. докт. мед. наук / Л. А. Ходырева. — Москва, 2007. — 39с.
  120. Болезни почек и мочевыводящих путей: Детские болезни: учебник / Н. П. Шабалов. 6-е изд. перераб. и доп. В 2-х томах: 2-й том. — СПб.: ООО «Питер Пресс», 2008. — С.140−288.
  121. Нефрология: учебное пособие для послевузовского образования / Под ред. Е. М. Шилова. М.: ГЕОТАР- Медиа, 2007. 688с.
  122. А. Н. Тубулоинтерстициальные заболевания почек / А. Н. Шишкин // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2006. — № 1. — С.25−28.
  123. А. Н. Хронический пиелонефрит / А. Н. Шишкин // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2005. -№ 4. — С.20−24
  124. . И. Нефрология. Современное состояние проблемы: Руоводство для врачей / Б. И. Шулутко, — СПб.: РЕНКОР, 2002. 780с.
  125. Утц И. А. Концепция хронической болезни почек и тубулоинтерстициальные нефропатии в педиатрической нефрологии / И. А. Утц, М. Л. Костина // Педиатрия. 2008. -№ 1.- С. 146−149.
  126. А.В. Актуальные проблемы детской нефрологии / А. В. Царегородцев // 3-й Конгресс педиатров-нефрологов России: Сб. мат. Санкт-Петербург, 2003. — С. З-6.
  127. А. Н. К вопросу о протоколе лечения инфекции мочевыводяших путей в детском возрасте / А. Н. Цыгин С. Н. Зоркин, В. Н. Лучанинова // Нефрология и диализ. 2003. -№ 2. — С.36−39.
  128. С. В. Антибактериальная терапия обострения хронического пиелонефрита в стационаре / С. В. Яковлев // Consilium Medicum. 2003. — № 7. — С.23−26.
  129. С. П. Иммунологическая и радиоизотопная оценка состояния почек и мочевых путей при обструктивных уропатиях у детей и подростков: Автореф. дис. докт. мед. наук / С. П. Яцык. Москва, 2005. — 38с.
  130. П. К. Бактериальные инфекции мочевой системы у новорожденных детей / П. К. Яцык, Т. Б. Сенцова, Д. Т. Атаева и др. // Педиатрия. 1996. — № 1. — С.19−22.
  131. С. П. Показатели интерлейкина 1(3 и интерлейкина-2 у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом / С. П. Яцык, А. А. Баранов, Т. Б. Сенцова // Российский педиатрический журнал. 2004. — № 1. — С. 57−59.
  132. Патогенез хронического обструктивного пиелонефрита у детей и подростков: Учебное пособие / С. П. Яцык, Т. Б. Сенцова, Д. К. Фомини, С. М. Шарков. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 176с.
  133. Aziz М. A. In hydronephrosis less than 10% kidney function is not an indication for nephrectomy in children / M. A. Aziz, A. Z. Hossain, T. Banu et al. // Journal of Pediatric Surgery. 2003. — Vol.38. — № 9. — P.1423.
  134. Baldwin D. S. Chronic glomerulonephritis. Nonimmunological mechanism of progressive glomerular damage / D. S. Baldwin // Ibid. 1982. — Vol.21. — P.109−120.
  135. Branton M. H. TGF-beta and fibrosis / M. H. Branton, J. B. Kopp // Microbes Infect. 1999. — Vol.l. — № 15. — P.1349−1365.
  136. Brauner A. Cell surfance hydrofobisity, adherense to HeLa cell cultures and haemaggllutination pattern of pyelonephritogenic E. coli strains / A. Brauner, M. Katouli, K. Tullus, S. N. Jacobson // Epidemiol-lnfect. 1990. — Vol.105. -№ 2. — P.255−63.
  137. Brenner В. M. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease / В. M. Brenner, H. S. Mackenzie // Kidney Int Suppl. 1997. — Vol.63. — S124−127.
  138. Burton C.Y. Interstitial inflammation and scarring: messages from the proximal tubular cell / C. Y. Burton, Y. Walls // Nephrol Dial Transplant. 1996. — № 11. — P.1505−1508.
  139. Chevalier R. L. Therapeutic approaches in obstructive uropathy / R. L. Chevalier, S. Klahr // Semin Nephrol. 1998. -Vol.18. — № 6. — P.652−658.
  140. Chevalier R.L. Effects of ureteral obstruction on renal growth / R. L. Chevalier // Semin Nephrol.- 1995. Vol.15. № 4! -P.353−360.
  141. Choi M.E. Mechanism of transforming growth factor-betal signaling / M.E. Choi // Kidney Int Suppl. 2000. — Vol.77. -P.53−58.
  142. Clayton A. ICAM-1 interactions in the renal interstitium: a novel activator of fibroblasts during nephritis / A. Clayton, R. Steadman // Histol Histopathol. 1999. — Vol.14. — № 3.-P.861−870.
  143. Daigle F. Expression and detection of pap, ssfa, afa encoded fimbrial adhesin systems among uropatogenic E. coli / F. Daigle, J. Harel, J. Fairbrother, P. Lebel // Microbiol. Infect. 1990. -Vol.9. — № 4. — P.281−283.
  144. De Heer E. Morphometry of interstitial fibrosis / De Heer E., Y. W. Sijpkens, Verkade et all. // Nephrol Dial Transplant. -2000. Vol.15. -№ 6.- P.72−73.
  145. Derch L. E. Arteruivenous fistula of the native kidney: diagnosis by duplex Doppler ultrasound / L. E. Derch, S. Saffioti, De Caro G // J Ultrasound Med. 1991. — Vol.10. — № 10. — P.595−597.
  146. Diez-Marques L. Expression of endoglin in human mesangial cells: modulation of extracellular matrix synthesis / DiezMarques L., R. Ortega-Velazquez, C. Langa et all. // Biochim Biophys Acta. 2002. — Vol.21. — № 1. — P.36−44.
  147. Docherty N. G. Transforming growth factor-betal (TGF-betal): a potential recovery signal in the post-ischemic kidney / N. G. Docherty, F. Perez-Barriocanal, N. E. Balboa, J. M. Lopez-Novoa // Ren Fail. 2002. — Vol.24. — № 4.- P.391−406.
  148. Edigo J. Vasoactive hormones and renal sclerosis / J. Edigo // Kidney Int. 1996. — Vol. 49. — P.578−597.
  149. Esteban V. Effect of simultaneous blockade of ATI and AT2 receptors on the NFkB pathway and renal inflammatory response /
  150. V. Esteban, M. Ruperez, J. R. Vita et al. // Kidney Int. 2003. -Vol.64. — № 86. — P.33−38.
  151. Fan J. M. Transforming growth factor-beta regulates tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation in vitro / J. M. Fan, Y. Y. Ng, P. A. Hill et al. // Kidney Int. 1999. — Vol.56. — № 4.- P.1455−1467.
  152. Frisyberg Y. TGF-b and regulation of interstitial nephritis / Y. Frisyberg, C. J. Kelly // Miner Electrolyte Metabol.- 1998. -Vol.24. № 2−3. — P.181- 189.
  153. Gerritsma J. S. Transforming growth factor-beta 1 regulates chemokine and complement production by human proximal tubular epithelial cells / J. S. Gerritsma, Van Kooten C., A. Gerritsen et all. // Kidney Int. 1998. — Vol.53. — № 3. — P.609−616.
  154. Giaradin E. Acute Pyelonephritis comparison of antibiotic treatment / E. Giaradin // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. Prague, 1999.1. P.18.
  155. Grandaliano G. MCP-1 and EGF renal expression and urine excretion in human congenital obstructive nephropathy / G. Grandaliano, L. Gesualdo, F. Bartoli et all. // Kidney Int. 2000.- Vol.58. № 1. — P.182−192.
  156. Harber M. J. Virulence of urinary pathogens / M. J. Harber, A. A. Asscher // Kidney Intern. 1985. — Vol.28.- P.717 — 721.
  157. Harrap S. B. Renal, cardiovascular and hormonal characteristic of young adults with autosomal dominant polycysic kidney disease / S. B. Harrap, D. L. Davies, A. M. Macnicol et al. // Kidney Int. 1991. — Vol.40. — P.501−508.
  158. Idasiak Piechocka I. The role of tubulointerstitial changes in progression of kidney function failure in patients with chronic glomerulonephritis / I. Idasiak Piechocka, M. Krzymanski // Przegl Lek. 1996. — Vol.53. — № 5.- P.443 -453.
  159. Ignarro L. J. Byosynthesis and metabolism of endotheliumderived nitric oxide / L. J. Ignarro // Ann Rev Pharmacol Toxicol. 1990. — Vol.30. — P.535−560.
  160. Ina K. Transformation of interstitial fibroblasts and tubulointerstitial fibrosis in diabetic nephropathy / K. Ina, H. Kitamura, S. Tatsukawa et all. // Med Electron Microsc. 2002.- Vol.35. № 2, — P.87−95.
  161. Jacobson S. N. Aerobactin mediated uptake of aeron by strains of E. coli causing acute pyelonephritis and bacteriemia / S. N. Jacobson, K. Tullus, B. Wretlind, A. Brauner // J. Infect.1998. Vol.16. — № 2. — P.147−152.
  162. Jakobsson B. Minimum incidence and diagnostic rate of first urinary tract infection / B. Jakobsson, S. Hansson // Pediatrics.1999. Vol.104. — № 2. — P.222−226.
  163. Jodal U. Urinary tract infections in children / U. Jodal, S. Hansson. Pract. Paediatric nephrology.- Kosice, 2003.- P.1−7.
  164. John S. Lam. Impact of hydronephrosis and renal function on treatment outcome: antegrade versus retrograde endopyelotomy / John S. Lam, L. Kimberly, Cooper, D. Tricia // Urology. 2003. — Vol. 61. — № 6. — P.1107−1111.
  165. Kairaitis, L. K. Tubular-interstitial interactions in proteinuric renal diseases / L. K. Kairaitis, D. C. Harris // Nephrology. 2001. — Vol. 6. — P.198−207.
  166. Kahlmeter G. An International Survey of the Antimicrobial Susceptibility of pathogens from Uncomplicated Urinary Tract Infections: the ECO-SENS Project / G. Kahlmeter // J Antimicrob. Chemother. -2003. Vol. 51. — № 1. ~ P.69−76.
  167. Klahr S. Obstructive nephropathy / S. Klahr // Kidney Int. -1998. Vol.54. — P.286−300.
  168. Kugler A. Matrix metalloproteinases and their inhibitors / A. Kugler 11 Anticancer. Res. 1999. — Vol.19. № 2. — P.1589−1592.
  169. Ledbetter S. Renal fibrosis in mice treated with human recombinant transforming growth factor-beta2 / S. Ledbetter, L. Kurtzberg, S. Doyle, B. M. Pratt // Kidney Int. 2000. — Vol.58. — № 6.- P.2367−2376.
  170. Mc Dougal. Obstructive uropathy / Mc Dougal, W. S. Kerr W.S. Jr // Curr Opin Urol. 1999. — Vol.9. -№ 2. — P.107−109.
  171. Mezzano S. A. Angiotensin II and renal fibrosis / S. A. Mezzano, M. Ruiz-Ortega, J. Egido // Hypertension. 2001. -Vol.38. — № 3. — P.635−638.
  172. Miyata H. Prodaction and caracterisation of monoclonal antibodies against pyelonephritis-associated P-pili of Escherichia coli / H. Miyata // Pediatr Nephrol. 1994. — Vol.8. — P.270−274.
  173. Morrissey J. Transcription factor NF-kappa B regulation of renal fibrosis during ureteral obstruction / J. Morrissey, S. Klahr // Semin Nephrol. 1998. — Vol.18. — № 6. — P.603−611.
  174. Mozes M. M. Renal expression of fibrotic matrix proteins and transforming factor beta isoforms in TGF-beta transgenic mice / M. M. Mozes, E. P. Bottenger, T. A. Jacot et al. // J. Am Soc Nephrol. — 1999. — Vol.10. — № 2. — P.271−280.
  175. Muller D. N. NF-kappa B inhibition ameliorates angiotensin II-induced inflammatory damage in rats / D.N. Muller, R. Dechend, E. Mervaala et all. // Hypertension. 2000. — Vol.35. -№ 1. — P.193−201.
  176. Nabel E. G. Direct transfer transforming growth factor -beta 1 gene into arteries stimulates of fibrocellular hyperplasia / E. G. Nabel, L. Shum, V. J. Pompili et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol.90. — P.10 759 -10 769
  177. Ogra P. L. Urinary tract infections in children: An update / P. L. Ogra, H. S. Faden // J Pediatr. 1985. — Vol.106. — № 6. -P.1023−1029.
  178. Orskov F. Escherichia coli serityping and disease in man and animals / F. Orskov, I. Orskov // Can J Microbiol. 1992.-Vol.38. — P.699−704.
  179. Parvex P. What role does apoptosis play in progression of renal disease? / P. Parvex, J. L. Pippi-Salle, P. R. Goodyer // Pediatr Nephrol. 2001. — Vol.16. — № 12. — P.1076−1079.
  180. Rooks J. Extrinsic ureteropelvic function obstruction from a crossing renal vessel: demography and imaging / J. Rooks, R. L. Lebowitz // Pediatric Radiology. 2001, — Vol.31. — №.2. — P. 120- 124.
  181. Roy Chaudhury P. Phenotypic analysis of the glomerular and periglomerular mononuclear cell infiltrates in the Thy 1.1 model of glomerulonephritis / Roy Chaudhury P., B. Wu, Mc Donald S. et al. // Lab Invest. 1995. — Vol. 72. — P. 524−531.
  182. Saltis J. Regulation and interaction of transforming growth factor beta 1 with cardiovascular cells: Implications ofdevelopment and disease / J. Saltis, A. Agrotis, A. Bobil 11 Clin Exp Pharmacol Physiol. 1996. — Vol.23. — P.193−200.
  183. Schnaper H. W. TGF-beta signal transduction and mesangial cell fibrogenesis / H. W. Schnaper, T. Hayashida, S. C. Hubchak, A. C. Poncelet 11 Am J Physiol Renal Physiol. 2003. — Vol.284.- № 2. P.243−252.
  184. Stephan M. Urinary concentration and tissue messenger mRNA expression of monocyte chemoattractant protein -1, as an indicator of the degree of hydronephrotic atrophy / M. Stephan, S. Conrad, T. Eggert. et all. // J Urol. 2002. — Vol.167.- P.1497−1502.
  185. Strutz F. The role of the tubular epithelial cell in renal fibrogenesis / F. Strutz, H. Olcada, E. G. Neilson // Clin Exp Nephrol. 2001. — Vol. 5. — P.62−74.
  186. Svanborg Eden C. Host-parasite interaction in the urinary tract / C. Svanborg Eden, S. Hausson, U. Jodal et al. // J Inf Dis.- 1988. Vol.157. — № 3. — P.421−425.
  187. The Cytokine Handbook / Ed. A.W. Thomson and M. T. Lotze. London, San Diego: «Academic Press», 2003. 56p.
  188. Tigerstedt N. K. Angiotensin II and long-term arterial pressure regulation: the overriding dominance of the kidney / N. K. Tigerstedt, J. E. Hall Brands // J Am Soc Nephrol. 1999. -Vol.10. — № 12. — P.258−265.
  189. Tullus IC. Epidemiological Aspects of P-Fimbriated E. coli. / K. Tullus, P. Sjoberg // Acta Paediatrica. 2008. — Vol.75. — № 2.- P.205−210.
  190. Wennerstrom M. Ambulatory blood pressure 16−26 years after the first urinary tract infection in childhood / M. Wennerstrom, S. Hansson, T. Hedner et al., //J Hypertens. -2000.- Vol.18. № 4. — P.485- 91
  191. Wolf G. Angiotensin II stimulates expression of transforming growth factor beta receptor type II in cultured mouse proximal tubular cells / G. Wolf, F. N. Ziyadeh, R. A. Stahl // J Mol Med. 1999. — Vol 77. — № 7. — P.556−564.
  192. Wolf G. Angiotensin II as a renal growth factor/ G. Wolf, E. Neilson // J Am Soc Nephrology. 1993.- № 3. — P.1531−1 540.
  193. Woolf A. S. Congenital obstructive uropathy: its origin and contribution to end-stage renal disease in children / A. S. Woolf, N. Thiruchelvam // Adv Ren Replace Ther. 2001. — Vol.8. — № 3. — P.157−163.
  194. Zeisberg M. Renal fibrosis. Extracellular matrix microenvironment regulates migrato / M. Zeisberg, Y. Maeshima, B. Mosterman, R. Kalluri // Dial Transplant. 2000. — Vol.15. -№ 6. — P.85−87.
  195. Zork J. Diagnosis and Management of Pediatrics urinary tract infections / J. Zork, D. Kiddoo, K. Shau // Clin. Microbiol. Rew. 2005. — Vol.18. — № 2. — P.417−422.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?