Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-морфологические корреляции при гипертрофии левого желудочка и ее электрокаридграфические критерии у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности

Диссертация: Клинико-морфологические корреляции при гипертрофии левого желудочка и ее электрокаридграфические критерии у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Терминальная стадия ХПН характеризуется крайне высокой частотой ГЛЖ (по нашим данным — 96%), свойственной ей еще в преддиализной стадии (93,5%) и сопровождающейся достоверным нарастанием выраженности в диализной стадии. При этом практически у половины больных отмечается выраженная ГЛЖ и ГЛЖ высокой степени. Высокая сердечно-сосудистая летальность больных с ТХПН ассоциируется с сопутствующей… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность и прогностическое значение гипертрофии левого желудочка у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью
    • 1. 2. Патогенез и клинико-морфологические корреляции гипертрофии левого желудочка при терминальной хронической почечной недостаточности
    • 1. 3. Геометрические модели гипертрофии левого желудочка при терминальной хронической почечной недостаточности
    • 1. 4. Особенности гипертрофии левого желудочка в зависимости от вида диализной терапии
    • 1. 5. Электрокардиография в диагностике гипертрофии левого желудочка
    • 1. 6. Эхокардиография в диагностике гипертрофии левого желудочка
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Электрокардиографическое исследование
      • 2. 2. 2. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 2. 3. Патологоанатомическое исследование
      • 2. 2. 4. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая и морфологическая характеристика исследуемых групп
    • 3. 2. Электрокардиография в диагностике гипертрофии левого желудочка
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 4. 1. Распространенность и выраженность гипертрофии левого желудочка при терминальной хронической почечной недостаточности по данным аутопсии и эхокардиографии
    • 4. 2. Клинико-морфологические корреляции гипертрофии левого желудочка при терминальной хронической почечной недостаточности
    • 4. 3. Возможности электрокардиографии в диагностике гипертрофии левого желудочка у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью

Клинико-морфологические корреляции при гипертрофии левого желудочка и ее электрокаридграфические критерии у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сердечно-сосудистая патология (ССП) является главной причиной смертности больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ТХПН) [91,93,124,142,178,191,192,207,228,230]. Одним из наиболее значимых сердечно-сосудистых предикторов смертности больных с ТХПН, признается гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) [155,184,203,204]. ГЛЖ является одним из наиболее частых и ранних, потенциально обратимых (по крайней мере, частично) структурных изменений сердечно-сосудистой системы, возникающих уже на начальных стадиях ХПН [167,174,199]. ГЛЖ (по ЭКГ-критериям) представляет собой более важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем гиперхолестеринемия, АГ, курение сигарет и сахарный диабет [51].

Хотя распространенность ГЛЖ в стадии ТХПН неоднократно изучалась, ее показатели в публикациях разных авторов широко варьируют: от 41% до 95% [25,95,104,122,129,134,161,163,165,189,194]. Очевидно, что лечение сердечно-сосудистой патологии у больных с ТХПН невозможно без ее адекватной диагностики. Данные о чувствительности и специфичности наиболее доступного электрокардиографического метода диагностики ГЛЖ разноречивы. Если ранее было принято считать, что ЭКГкритерии ГЛЖ характеризуются высокой специфичностью (95−100%) и низкой чувствительностью (1142%), то в ходе исследований последних лет получены данные о гораздо более низкой специфичности и более высокой чувствительности ЭКГ-критериев ГЛЖ [52,54,182]. Эти исследования при верификации диагноза ГЛЖ опирались на данные эхокардиографии. Однако достоверность диагностики ГЛЖ по результатам ЭхоКГ недостаточно высока. Аналогичных работ в популяции больных с ТХПН нами не найдено. В связи с этим, необходимы дальнейшие сравнительные исследования распространенности ГЛЖ по данным электрокардиографии с данными аутопсий в популяции уремических больных.

Кроме того, точки зрения авторов на выраженность и значимость факторов риска в патогенезе ГЛЖ, нередко диаметрально противоположны [12,34,37,64,71,90,162,190,199,208]. Учитывая вышеизложенное и то, что подавляющее большинство исследований по изучению клинико-морфологических корреляций ГЛЖ у уремических больных проводится с использованием ЭхоКГкритериев ГЛЖ (которые не только относительно достоверны, но и до конца не определены) представляются необходимыми дальнейшие исследования в данном направлении, опирающихся при верификации ГЛЖ на данные аутопсии.

Цель исследования: изучить клинико-морфологические корреляции при гипертрофии левого желудочка, возможности электрокардиографической диагностики ГЛЖ у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности с использованием при верификации ГЛЖ данных аутопсии. Задачи исследования.

1. Изучить частоту и выраженность гипертрофии левого желудочка у пациентов с ТХПН по данным аутопсии, оценить их связь с наличием и видом диализной терапии, влияние ГЛЖ на структуру сердечно-сосудистой летальности.

2. Изучить клинико-морфологические корреляции при гипертрофии левого желудочка в зависимости от наличия или отсутствия ТХПН.

3. Оценить влияние гипертрофии левого желудочка на продолжительность жизни на гемодиализе, оценить влияние основных клинико-морфологических показателей на продолжительность жизни на гемодиализе.

4. Изучить диагностические возможности ЭКГ-критериев ГЛЖпровести сравнительный анализ чувствительности ЭКГ-критериев ГЛЖ в зависимости от наличия или отсутствия ТХПН.

5. Оценить влияние степени гипертрофии левого желудочка на чувствительность ЭКГ-критериев ГЛЖ.

6. Определить оптимальные ЭКГ-критерии для диагностики гипертрофии левого желудочка у пациентов с ТХПН.

Научная новизна.

Впервые проведено сравнение структуры общей и сердечно-сосудистой летальности уремических больных с неуремическими больными с ГЛЖ и без ГЛЖ. Показано, что высокая сердечно-сосудистая летальность уремических больных ассоциируется с сопутствующей ей практически постоянно ГЛЖ иили факторами, ассоциированными с ней.

Впервые подробно изучены клинико-морфологические корреляции ГЛЖ со сравнительным анализом их зависимости от наличия или отсутствия ТХПН с использованием данных аутопсии. Выявлена тесная ассоциация ГЛЖ с атеросклеротическим поражением артерий, увеличением толщины стенки правого желудочка, как у уремических, так и неуремических больных, зависимость показателей ГЛЖ от характера артериальной гипертонии и характера почечной патологии, приведшей к ТХПН.

Впервые проведено комплексное исследование чувствительности ЭКГ-критериев ГЛЖ, диагностированной на основании данных аутопсии у больных с ТХПН со сравнительным анализом чувствительности ЭКГ-критериев, их корреляции с показателями толщины свободной стенки левого желудочка и массы сердца у уремических и неуремических больных.

Впервые изучена зависимость чувствительности ЭКГ-критериев ГЛЖ от степени ГЛЖ, диагностированной на основании данных аутопсии. Продемонстрирована зависимость большинства ЭКГ-критериев от степени ГЛЖ, выделены ЭКГ-критерии, чувствительность которых не определяется степенью ГЛЖ.

Разработаны на основе статистического анализа ЭКГ-показателей больных, не имевших по данным аутопсии ГЛЖ, новые точки разделения для количественных ЭКГкритериев ГЛЖ, приводящие к улучшению их диагностической значимости, особенно, у больных с незначительной и умеренной ГЛЖ.

Практическая значимость.

Показано, что больные с ТХПН являются группой «высочайшего риска» развития ГЛЖ, которая сопутствует им почти постоянно (в нашем исследовании в 96% случаев), при этом у большинства больных (по нашим данным в 67,8% случаев) отмечается выраженная ГЛЖ и ГЛЖ высокой степени.

Выявлены основные клинико-морфологические показатели, определяющие продолжительность жизни на гемодиализе. Показано, что максимально возможная коррекция ГЛЖ должна предприниматься задолго до наступления терминальной стадии ХПН, так как каждый пятый больной умер в течение первого месяца и почти каждый второй в течение первого года от начала ГД.

Предложены новые точки разделения для ЭКГ-критериев ГЛЖ, позволяющие улучшить их диагностическую значимость, особенно, у больных с незначительной и умеренной степенью ГЛЖ.

Показана зависимость большинства ЭКГ-критериев ГЛЖ от степени ГЛЖ и необходимость ее учитывания в исследованиях, изучающих чувствительность данных критериев. Определены ЭКГ-критерии, обладающие наибольшей чувствительностью при диагностике незначительной и умеренной ГЛЖ. Определены оптимальные ЭКГ-критерии для диагностики ГЛЖ у больных с ТХПН.

Выводы.

Терминальная стадия ХПН характеризуется крайне высокой частотой ГЛЖ (по нашим данным — 96%), свойственной ей еще в преддиализной стадии (93,5%) и сопровождающейся достоверным нарастанием выраженности в диализной стадии. При этом практически у половины больных отмечается выраженная ГЛЖ и ГЛЖ высокой степени. Высокая сердечно-сосудистая летальность больных с ТХПН ассоциируется с сопутствующей ей гипертрофией ЛЖ и/или факторами, ассоциированными с ней. Присутствие ТХПН оказывает влияние на структуру сердечно-сосудистой смертности, приводя к достоверному увеличению частоты острой левожелудочковой недостаточности и уменьшению тромбоэмболических заболеваний.

ГЛЖ ассоциирована с большим возрастом больных, наличием АГ, выраженным атеросклеротическим поражением артерий, увеличением толщины стенки правого желудочка, как у уремических, так и у неуремических больных. При этом на выраженность ГЛЖ при ТХПН достоверное влияние оказывали: характер почечной патологии, приведшей к ТХПН, наличие эссенциальной АГ (почечная АГ достоверного влияния на показатели ГЛЖ не оказывала), возраст больных старше 55 лет, наличие диализной терапии. На выраженность ГЛЖ у неуремических больных достоверное влияние оказывало наличие АГ, носившей у всех больных эссенциальный характер, показатели систолического и пульсового АД, выраженность подкожно-жировой клетчатки.

Показатели массы сердца и ТСЛЖ являются наиболее важными неблагоприятными предикторами у диализных больных: продолжительность жизни на ГД больных с IV-V степенью ГЛЖ была более чем в 4,5 раза короче по сравнению с больными с 1-Ш степенью ГЛЖв то время как наличие АГ укорачивало жизнь на диализе в 3 раза по сравнению с диализными больными без АГ. К укорочению продолжительности жизни на диализе приводило также быстропрогрессирующее течение ХПН, предшествовавшее началу диализа и гипопротеинемия.

4. Общепринятые вольтажные критерии ГЛЖ в стандартных и усиленных однополюсных отведениях обладают, несмотря на 100% специфичность, невысокой диагностической значимостью, связанной с весьма низкой чувствительностью (1,0−9,8%). Вольтажные критерии ГЛЖ в грудных отведениях характеризуются чувствительностью 9,8−41,1% при специфичности 85−97,5%. Диагностически наиболее значимыми из стандартных ЭКГ-критериев были: критерий Ту|>Туб, критерий уширения (ЗЯБ >0,1 Ос и критерий преобладания (-) фазы Ру| длительностью >0,04с. Использование модифицированных нами ЭКГ-критериев сопровождалось достоверным повышением их диагностической значимости.

5. Чувствительность большинства ЭКГ-критериев ГЛЖ была выше у больных с ТХПН по сравнению с больными без ТХПН, однако различия были статистически значимы только в отношении критериев Яг^щ > 9 мм, 12 ммРн > 0,11с и балльной системы Ромхильта-Эстеса при сумме баллов =5. Чувствительность большинства ЭКГ-критериев достоверно зависит от степени ГЛЖ, что диктует необходимость учитывать степень ГЛЖ в исследованиях по изучению диагностических возможностей ЭКГ-критериев.

6. Наибольшей диагностической значимостью обладали следующие ЭКГ-критерии: Ту1>Туб, Ту1>Туб+смещение БТ и зубца Т, уширение комплекса С? Я8 >0,10с, {(Яау1+8у1-з+8мм для женщин)} х ширина С^ЯБ — > 2436 мм/мс, преобладание (-) фазы Ру1 длительностью >0,04с, Я] > 7 мм, Я^щ > 9 мм, Яауь > 4 мм, Яу5-Уб + Буиуз > 35 мм, Яу5-Уб > 17 мм.

Практические рекомендации.

Учитывая распространенность, выраженность ГЛЖ у больных с ТХПН, ее значительное неблагоприятное прогностическое влияние и высокую смертность в первые месяцы от начала диализа, терапия, направленная на коррекцию ГЛЖ, должна предприниматься в максимально возможном объеме задолго до наступления терминальной стадии ТХПН.

В связи с достоверным влиянием степени ГЛЖ на чувствительность большинства ЭКГ-критериев, исследования по изучению возможностей электрокардиографии в диагностике ГЛЖ должны проводиться с обязательным учетом степени ГЛЖ.

Предложенные нами модифицированные ЭКГ-критерии ГЛЖ могут быть использованы с целью улучшения их диагностической значимости. При этом для диагностики ГЛЖ на ранних стадиях целесообразно использовать ЭКГ-критерии, чувствительность которых не зависит от степени ГЛЖ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство. М.- РМАПО- 1994 г. С. 512.
  2. М.А., Жданова Т. В., Мелях С. Ф. и соавт. Гипертрофия миокарда левого желудочка и дисфункция эндотелия (ДЭ) у больных уремией. Нефрология и диализ. 2003- 5- 3: 310 316
  3. А.Э. Сердечно-сосудистые нарушения при хронической почечной недостаточности. Терарх 1998- 11: 80−82.
  4. Т.А., Пенчук H.A. Миокард, паратиреоидный гормон и хроническая почечная недостаточность Нефрология, 1998- 2: 88−94.
  5. Барсуков А. В, Горячева A.A. Клинико-патогенетические аспекты вариабельности артериального давления при артериальной гипертензии. Кардиология 2003- 2: 82−86.
  6. В.А., Горашко Н. М., Минушкина Л. О. и др. Полиморфные маркеры I/D и G7831А гена фермента, превращающего ангиотензин I, и гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертонией. Кардиология 2003- 2: 44−49.
  7. Н.В., Суслина З. А., Максимова М. Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему. Кардиология 2004- 3: 48.
  8. Г. В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ 2000- 2: 1−2: 25−32
  9. Г. В. Перепеченых Ю.В. Роль паратиреоидного гормона и витамина D в развитии кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ 2000- 2- 3: 131−138.
  10. Г. В., Дудаев В. А. Концентрическое ремоделирование миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью. Российский кардиологический журнал. 2001- 5: 21−25.
  11. Г. В., Перепеченных Ю. В., Бикбов Б. Т. и соавт. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ. 2000- 2- 4: 252−259
  12. Г. В., Томилина H.A., Бикбов Б. Т. Ремоделирование миокарда в условиях хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2003- 5- 3. 321−327
  13. М.А., Григорьева Н. М. Дилатационная кардиомиопатия современные взгляды на этиологию и патогенез. Клиническая медицина 2001- 5: 4−714. де Луна А. Б. Руководство по клинической ЭКГ. М.: Медицина, 1993 С. 658.
  14. В.А., Ларионова В. И., Смирнов A.B. и соавт. Подходы к анализу роли молекулярно-генетических и средовых факторов развитии сердечно-сосудистой патологии у больных на диализе. Нефрология. 2003- том 7: приложение 1.
  15. A.C., Балкаров И. М., Голубь Г. В. и соавт. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевой кислоты у больных артериальной гипертонией. Терапевтический архив. 2001- 6: 31−33.
  16. В.Л. Внезапная аритмическая смерть. Клиническая медицина 1992- 9−10: 30−34
  17. А. И., Канелла Дж., Багрий А. Э. и др. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью. Укр. кардиол. журн. 2000- 3: 81−87.
  18. Т.Н., Лукичев Б. Г. Патогенез и лечение сердечной недостаточности у больных с терминальной ХПН, корригированной хроническим гемодиализом. Нефрология 2000- 4- 2: 106.
  19. Ю.А., Каюков И. Г. и соавт. Структура непосредственных причин смерти у нефрологических больных за 1993−2002 гг в Санкт-Петербурге. Нефрология. 2003, том 7, приложение 1:25
  20. A.M. Антагонисты ATI-рецепторов новый класс вазоактивных препаратов. Нефрология 1999- 3: 2:19−25.
  21. А.П., Богоявленский В. Ф., Газизов P.M. и др. Дисфункция миокарда у больных ХПН в возрасте старше 55 лет, находящихся на программном гемодиализе. Сообщение I Нефрология и диализ 2001- 3- 3: 365- 369.
  22. А.П., Богоявленский В. Ф., Газизов P.M. и др. Дисфункция миокарда у больных ХПН в возрасте старше 55 лет, находящихся на программном гемодиализе. Сообщение II Нефрология и диализ 2001- 3- 3: 370−374.
  23. А.П., Богоявленский В. Ф., Газизов P.M., Полетаев И. В. Варианты гипертрофии левого желудочка у пациентов, находящихся на программном гемодиализе. Клиническая медицина. 2002- 10: 24−27.
  24. O.E., Потапкина H.H., Бекчиу Е. В. Гипертрофия и геометрия левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на лечении хрониодиализом. Нефрология. 2003- том 7- приложение 1: 35
  25. Кай-Уве Екард. Сердечно-сосудистые последствия почечной анемии и терапия эритропоэтином. Нефрология и диализ 2000- 2- 3: 181−187.
  26. Э., Лоран Г. Зависимость длительности процедуры и контроля артериального давления для достижения большой продолжительности жизни пациентов на диализе. Нефрология 1999- 3- 1: 111−114.
  27. М.И. Руководство по клинической электрокардиографии. Москва- 2000- С. 217
  28. Ким И.Г., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. и др. К проблеме кардиоваскулярной патологии после трансплантации почки. Нефрология и диализ 2003- 5:3: 342−348.
  29. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Том 5. Под редакцией В. В. Митькова, В. А. Сандрикова. М.- Видар- 1998: С. 351
  30. Р.Л. Ишемические изменения миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих терапию гемодиализом. Нефрология 2000- 4- 3: 18−25.
  31. H.B. Допплероэхокардиографическое исследование параметров центральной гемодинамики у больных с ХПН, находящихся на ПАПД и гемодиализе. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2001.
  32. . Ремоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией. Нефрология и диализ 2000- 2- 3- 124−130.
  33. Май Отс, Улле Пехтер. Преждевременный атеросклероз при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ 2002- 4- 3: 245−251
  34. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных препаратов. СПб 2002. С. 926.
  35. Д.Ю., Николаев А. Ю., Милованов Ю. С. Гиперфосфатемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХПН на хроническом гемодиализе. Нефрология и диализ. 2002- 4- 2: 113−117.
  36. Л.О., Бражник В. А., Затейщиков Д. А. и др. Генетические предикторы гипертрофии левого желудочка: играет ли роль полиморфизм генов ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом? Кардиология 2003- 12: 71−75.
  37. Л.О., Затейщиков Д. А., Затейщикова A.A. и др. Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтетазы и гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертонией. Кардиология 2002- 3: 30−34.
  38. Ю.С. Нарушения ритма у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение гемодиализом. Нефрология 2000- 4- 3: 27−38.
  39. Ю.С. Увеличение интервала Q-T риска аритмий у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом. Нефрология. 2000- 4: 35−40.
  40. B.C. Алкогольная кардиомиопатия (возможность кофакторов ее развития, чувствительность к алкоголю и генетические аспекты). Кардиология 2003- 10: 4−9.
  41. B.C. Генетика кардиомиопатий. Кардиология 2003- 3: 85−89.
  42. Общие принципы медицинской генетики. Руководство по медицине. Том 2. Москва 1997: С. 519−535
  43. В.Н. Руководство по электрокардиографии. Москва. 1999 г. С. 528.
  44. А.Н., Шумаков А. В., Иркин О. И. Интервал Q-T ЭКГ: значение его дисперсии в качестве маркера аритмогенеза. Кардиология 2001- 4: 83−86.
  45. С.С. Ангиотензин II современное представление о патогенезе нефросклероза. Нефрология и диализ. 2003- 5- 4: 353−356.
  46. Ю.Л. Функциональная морфология почки при экспериментальных гипертензиях. Авторефер. докт. дисс. М., 1981.
  47. Г. Блейк. Современные представления об анемии при почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2000- 2- 4.
  48. С. Анализ электрокардиограммы. Кардиология. М., Практика. 2004.
  49. Д. В. Сидоренко Б.А., Алехин М. Н. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. Кардиология 2003- 11: 98−101.
  50. Д.В., Сидоренко Б. А., Алехин М. Н. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. Кардиология 2003- 10: 99−104.
  51. Д.В., Сидоренко Б. А., Маренич А. В. и др. Современная терапия артериальной гипертензии (Рекомендации Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов, 2003 г.). Кардиология 2003- 12: 91−103.
  52. Д.В., Сидоренко В. А., Киктев В. Г. и др. Инсульт и другие тромбоэмболические осложнения при мерцании предсердий. Часть I. Распространенность и факторы риска. Кардиология 2004- 3: 83−86.
  53. И., Шипилова Т., Кайк Ю. и др. Дисперсия интервала С?-Т и артериальная гипертензия при разных вариантах геометрии левого желудочка (популяционное исследование). Кардиология 2003- 3: 20−23.
  54. С.С. Нарушение почечной гемодинамики как основной фактор прогрессирования гипертонической болезни. Клиническая и лабораторная диагностика 2002- 4: 3−7.
  55. О. Н. Данилков А.П. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе. Урология и нефрология. 1997- 2: 45−51.
  56. Е. Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997. С. 103−114.
  57. Л.Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2000- 2- 4.
  58. В.Б. Основы эндокринологии. М., Изд. МГУ, 1994- 384.
  59. А.Л., Галкина Е. Л., Нажимов В. П. Сравнительный морфометрический анализ повреждения миокарда у детей и взрослых с ХПН. Нефрология и диализ. 2001- 3- 2: 115 121
  60. Ф.И. Роль витамина Д и кальция в иммунопатологии почек и артериальной гипертензии. Нефрология и диализ 2002- 4- 2: 86−92.
  61. М.К., Коротченко Н. В., Митьков В. В., Шутов Е. В. Допплероэхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных. Ультразвуковая диагностика. 2000- 3: 112−119.
  62. С.И. Современные подходы к лечению гемодиализом больных с хронической почечной недостаточностью. Нефрология 1999- 3- 1:8−13.
  63. A.C., Габбасов З. А., Юренев А. П. Состояние агрегации тромбоцитов у больных с гипертрофической кардиомиопатией. Тер. архив 2000- 8: 36−38.
  64. .А., Маколкин В. И., Арутюнов Г. П. и др. Новые перспективы применения блокаторов рецепторов ангиотензина II. Кардиология 2003- 6: 88−96.
  65. .А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии. Кардиология. 1998- 5: 80−85.
  66. A.B., Добронравов В. А., Румянцев А. Ш., Мнускина М. М. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом. Нефрология. 2003- том 3: приложение 1: 7879
  67. H.A. Перитонеальный диализ в лечении хронической почечной недостаточности: достоинства, эффективность, проблемы длительного применения. Нефрология и диализ. 2000- 2- 1−2:69−77
  68. H.A., Волгина Г. В., Бикбов Б. Т. Распространенность и факторы риска развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью. Нефрология. 2003- том 3- приложение 1: 12
  69. H.A., Волгина Г. В., Бикбов Б. Т., Ким И.Г. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2003- 5- 1.
  70. X. Эхокардиография. 5-издание. Перевод под редакцией М. М. Митькова Москва Видар 1999 стр. 511.
  71. Н. П., Савина J1. В., Малышева Н. В., Метелица В. И. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение. Кардиология 1993- 33: 34−38.
  72. А.П., Ежова Е. О., Кириченко J1.J1. и др. О конституциональной предрасположенности к типу ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертонией. Кардиология 2004- 44- 4: 72−73.
  73. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Практика- 2005: С. 343.
  74. А.Н. Современные проблемы уремической кардиопатии. Нефрология. 2003. Том 7, приложение 1: 89−93
  75. Х.Х., Хамизова М. М., Василенко В. М., Шугушев З. Х. Изменения сердечнососудистой системы у больных с хронической почечной недостаточностью. Кардиология 2003−3:75−79.
  76. .И. Артериальная гипертензия. СПб., РЕНКОР 2001 С. 382.
  77. Шулутко И. Б, Перов Ю. Л. Артериальная гипертензия. СПБ.: Лига, 1993 С. 304.
  78. A.M. Ермоленко В. М. Диагностика гипертрофии левого желудочка. Нефрология и диализ 2002- 4- 2: 128−130.
  79. A.M., Ивашкина Т. Н., Куликова Е. С., Кондратьева Н. И. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии. Нефрология 2000- 4- 1: 44−47.
  80. A.M., Кондратьева Н. И., Куликова Е. С. и др. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа. Тер арх 2000- 6: 46−49.
  81. A.M., Куликова Е. С., Кондратьева Н. И., Ивашкина Т. Н., Влияние артериальной податливости на геометрию левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью. Клиническая медицина. 2001- И: 36−38.
  82. Янушкевичу с З.И., Шилинскайте З. И. Электрокардиографические и патологоанатомические параллели при комбинированной гипертрофии обоих желудочков сердца. Кардиология 1973- 1: 49−54.
  83. Ackerman М., Ommen S., Tester D. Malignant mutations in HCMP: a rare find inbred. J. Am. Coll Cardiol. 2001- 37: 2: 208A.
  84. Amann K., G., Mall G., Ritz E. Myocardial interstitial fibrosis in uremia: is it relevant? Nephrol. Dial. Transplant. 1994- Vol. 9: 127−128.
  85. Baker В., Heimers K., O’Kelly B. et al. Marital cohesion and ambulatory blood pressure in early hypertension. Amer. J. Hypertension 1999- 12: 227−230.
  86. Block G.A. Prevalence and clinical consequences of elevated Ca x P product in haemodialysis patients. Clin Nephrol 2000- 54: 318−324.
  87. Block G.A., Port F.K. Re-evalution of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendations for a change in management. Am. J. Kidney Dis. 2000- 35 (6): 1226−1237.
  88. Brunner F.P., Brover M., Brynger H. et al. Demography of dialysis and transplantation in children in European Dialysis and Transplantant Association Registry. Nephrol Dial Transplant 1988- 3: 235−243.
  89. Brunner F.P., Selwood N.H. on behalf of the EDTA Registry Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992: 42 Suppl 38.: 4−15.
  90. Canadian Organ Replacement Register: 1993 Annual Report. Don Mills, Ontario, Canada, Canadian Institute for Health Information, 1995- 113.
  91. Cannata-Andia J.B., Rodrigues-Garsia M. Hyperphosphatemia as a cardiovascular risk factor -how to manage the problem. Nephrol Dial Transplant. 2002- 11: 16−19.
  92. Canziani M.E., Neto M.C., Saragoca M.A. et al. Hemodialysis versus continuous ambulatory peritoneal dialysis: Effects of the heart. Artif. Organs. 1995- 19- 3: 241−244.
  93. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting in cardiovascular morbid events in hypertensive men. Ann. Intern Med 1986- 105: 173−178.
  94. Chakko S., Girgis I., Contreras G. et al. Effects of hemodialysis in left ventricular diastolic filling. Am J Cardiol 1997- 79: 106−108.
  95. Chiu H. C., Kovacs A., Ford D.A. et al. A novel mouse model of lipotoxic cardiomyopathy J Clin Invest 2001- 107: 813−822.
  96. Churchill D.N., Taylor D.W., Cook R.J. et al. Canadian hemodialysis morbidity studies. Am J Kidney Dis 1992- 19: 214−234.
  97. Clarkson P.B., Nass A.A., McMachon A. et al. QT dispersion in essential hypertension QJM 1995- 88: 327−332.
  98. Collins A.J., Shuling L., Jennie Z., Herzog C. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients. Am J Kidney Dis 2001- 38 (4), suppl. 1: 26−29.
  99. Constant J. The aicoholic cardiomyopathies: genuine and pseudo. In: Alcohol and heart disease, ed. Watson R., Myers A. 2002- 15−20.
  100. Coratelli P., Petrarulo F., Buongiomo E. et al. Improvement in left ventricular function during treatment of hemodialysis patients with 25-OH D3 Contrib Nephrol 1984- 41:433−437.
  101. Covic A., Goldsmith D.J.A., Georgescu G et al. Echocardiographic findings in long-term, long-hour hemodialyses patient. Clin Nephrol 1996- Vol 45: 2: 104−110.
  102. Cupisti A., Galleta F., Morelli E. et al. Effect of hemodialysis on the dispersion of the QTc interval. Nephron. 1998 78- 4: 429−432
  103. D’Adamo P., Fassone L., Gedeon A. et al. The X-linced gene G4,5 is responcible for different infantile dilated cardiomyopathies. Am. J. Hum Genet. 1997- 61: 862−867.
  104. Dahlof B., Devereux R. B., Julius S et al. The Losartan Intervention For Endpoint (LIFE) Reduction in Hypertention Study: rationale, design, and methods. Am J Hypertens 1997- 10: 705−713.
  105. Davies S.J., Phillips L., Russel G.I. Peritoneal solute transport predicts survival on CAPD independently of residual renal function. Nephrol. Dial. Transplant. 1998- 13: 962−968.
  106. De Santo N.G., Cirillo M., Perna A. et al. The heart in uremia: role of hypertension, hypotension, sleep apnea. Am J Kidney Dis 2001- 38- suppl 1: 38−46.
  107. DeMaria A., Wisenbaugh T. Identification and treatment of diastolic dysfunction- role transmitral Doppler recordings. Amer Coll Cardiol. 1987- Vol 9: 1106−1107.
  108. Devereux R. Therapeutic options in minimizing LVH. Am Heart J 2000- 139: 9−14.
  109. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M., Gotlieb G.J. et al. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Kidney Dis 18, 1991- Suppl 2: 1−127.
  110. Devereux R.B., Fass M.D. Left ventricular geometry, pathophisiology and prognosis. J.A.C.C. 1995- 25(4): 885−887.
  111. Devereux R.B., Koren M.J., Simone G. et al. Application to hypertensive heart disease. Eur Heart J 14, 1993- Suppl D: 8−15.
  112. Dubey R.K., Zhang H.Y., Reddy S.R., et al. Pioglitazone attenuates hypertension and inhibits growth of renal arteriolar smooth muscle in rats Am J. Physiol 1993- 265: 726−732.
  113. Duprez D., Bauwens F., De Buyzere M. et al. Relationship between parathyroid hormone and left ventricular mass in moderate essential hypertension. J Hypertens 1991- 9 (suppl 6): 116 117.
  114. Dzau V.J. Multiple pathways of angiotensin production in the blood vessel wall: evidence, possibilities and hypotheses. J. Hypertens. 1989- 7- 12: 933−936.
  115. Eschbash J., Adamson J. Anemia of end-stage renal disease (ERSD). Kidney Int 1985- 28: 1−5.
  116. Eskardt K.U. Cardiovascular consequences of renal anemia and erythropoietin therapy. Nephrol Dial Transplant 1999- 14: 1317−1323.
  117. European Best Practice Guidelines for the Management of Anemia in Patients with Chronic Renal Failure. Nephrol Dial Transplant 1999- 14: (supp 15) 1−50.
  118. Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D. et al. Hypoalbummemia, cardiac morbidity and mortality in end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 1996- 7: 728−736.
  119. Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D., Kent G.M. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy. J. Am. Soc. Nephrol. 1995- 5: 2024−2031.
  120. Foley R.N., Parfrey P. S., Morgan J. et al. Effect of hemoglobin levels in hemodialysis patients with asymptomatic cardiomyopathy. Kidney Int 2000- 58: 1325−1335.
  121. Foley R.N., Parfrey P. S., Sarnak M. Epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1998- 32 Suppl 3.: 12−19.
  122. Frohlich E.D. The heart in hypertension. Clin. Nephrol. 1991- 36: 160−165.
  123. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometry remodeling in essential hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 1992- 19: 1550−1558.
  124. Ganten D., Luft F.C., Kurorawa K.K. Hormones, autocoids, neurotransmitters and growth factors. Curr Opin Nephrol Hypertens 1993- 2: 1−4.
  125. Garner C., Lecomte E., Visvikis S. et al. Genetic and environmental influences on left ventricular mass: a family study. Hypertension 2000- 36:740−746.
  126. Gault M. H., Barret B.J. Dialyses therapy in patients with cardiac disease. Cardiac disfunction in chronic uremia. Ed. P. S. Parfrey, J.D. Harhett. Norwell. 1992- 18: 283−302.
  127. Geiger H., Bacbner U., Meisner M. et. al. Parathyreoid hormone modulates release of atrial natriuretic peptide during acute volume expansion. Am. J. Nephrol. 1992. 12: 259−264.
  128. Geiger H., Bacbner U., Palrowits M. et. al. Is the effect of calcium diet or parathyroidectomy on the development of hypertension in spontaneous hypertensive rats mediated by atrial natriuremic peptide? Kidney Int. 1988- 34: 93−97.
  129. Ghavari A. G., Lipkowitz M. S., Diamond J. A. et al Deletion polymorphism of the ACE gene is independently associated with left ventricular mass and geometric remodeling in systemic hypertension Am J Cardiol 1996−77:1315−1319.
  130. Goodfriend T.L., Elliott M.E., Catt K.J. Angiotensin II receptors and their antagonists. N. Engl. J. Med. 1996- 334: 1649−1654.
  131. Greaves S.C., Gamble G.D., Collins J.E. et al. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1994- 24(5): 768−776.
  132. Grond J., Van Goor H., Erkelens D., Elema J. Glomerular sclerotic lesions in the rat. Virchow1 Archives (Cell Pathology). 1986- 51: 521−524.
  133. Ha S.K., Park H.S., Kim S.U. et al. Prevalence and patterns of left ventricular hypertrophy in patients with predialysis chronic renal failure. J Korean Med Sci 1998- 13(5), 488−494.
  134. Harnett J.D., Parfrey P. S., Griffiths S.M. et al. Left ventricular hypertrophy in end-stage disease. Nephron 1988- 48- 107−115.
  135. Harshfield G. A., Grim C. E., Hwang C. et al. Genetic and environmental influences on echocardiographically determined left ventricular mass in black twins. Am J Hypertens 1990- 3: 538−543.
  136. Huting J. Cardiac problems in end-stage renal disease: left ventricular structure and function. Primary Cardiol 1991- 17:42−56.
  137. Iwai N., Komamura K Role of a common polymorphism of TNNT2 in cardiac hypertrophy. Circulation 2000- 102: 18: 279.
  138. Iwai N., Ohmichi N., Nakamura Y., Kinoshita M. DD genotype of the angiotensin-converting enzyme gene is a risk factor for left ventricular hypertrophy. Circulation 1994- 90: 26 222 628.
  139. Jardine A., Holdaas H. Fluvastatin in combination with cyclosporin in renal transplant recipients: a review of clinical and safety experience. J Clin Pharm Therapeutics. 1999- 29.
  140. Jono S., McKee M.D., Murry C.E. et al Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell calcification. Circ Res 2000, 87: E10-E17.
  141. Jungers P., Massy Z.A., Nguyen-Kboa T. Longer duration of predialyses nefrologicac care is associated with improved long-term survival of dialyses patients. Neprol Dial. Transplant. 2001- 16: 2357−2364.
  142. Keane W.F., Kasiske B.L., O’Donnell M.P. Lipids and progressive glomerulosclerosis. A model analogous to atherosclerosis. Am J Nephrol 1988- 8: 261−271.
  143. Klaus G., May T., Hugel U. et al. Parathyroid hormone: prevents l, 25(OH)2D3 induced down-regulation of the vitamin D receptor in grown plate chondrocytes «in vitro». Kidney Int 1997- 51:45−51.
  144. Koch K., Patuna W., Shaldon S. Et al. Anemia of the regular dialysis patient and its treatment. Nephron. 1974- 12:405−419.
  145. Koren M., Richard B., Devereux M. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991- 114: 345−352.
  146. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991- 114- 345−352.
  147. Kurosu M., Ando Y., Akimoto T. et al. Factors related to the QT prolongation in chronic renal failure. Nippon Jinzo Gakkai Shi. 1999- 41: 2: 70−76
  148. Kuznetsova T., Staessen J. A., Wang J. C. el al. Antihypertensive treatment modulates the association between the D/I ACE gene polymorphism and left ventricular hypertrophy: a metaanalysis. J Hum Hypertens 2000- 14: 447−454.
  149. Lang T., Amouyel P., Arveiler D., Ferneres J. Why mortality from heart disease in low in France (letter). Br Med J 2000- 320: 249−250.
  150. Levey A.S., Beto J.A., Coronado B.E. et al. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: What do we know? What do we need to learn? Where do we go from here? Am J Kidney Dis 1998- 32:863−906.
  151. Levey A.S., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999- 14: 828−833.
  152. Levin A., Singer J., Thompson C.R., Lewis M. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis 1996- 27: 347−354.
  153. Levin A., Thompson C.R., Ethier J. et al. Left ventricular mass increase in early renal disease: Impact of decline in hemoglobin. Am J Kidney Dis 1999, 34: 125−134.
  154. Levy D., Anderson K., Savage G. et. al. Echocardiographically detected LVH: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988- 108: 7−13.
  155. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N. Engl. J. Med. 1990- 322: 1561−1566.
  156. Locatelli F., Del Vecchio L., Manzoni C. Morbidity and mortality on maintenance hemodialysis. Nephron 1998- 80: 380−400.
  157. Locatelli F., Marcelli D., Conte F. et al. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues. Nephrol Dial Transplant 2000- 15 Suppl 5.: 69−81.
  158. London G.M., Drueke T.B. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int 1997- 51: 1678−1695.
  159. London G.M., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: Echocardigraphic insights. Cardiac dysfunction in chronic uremia. Ed. P. S. Parfrey, J.D. Harnett. Boston 1992. P. 117−137.
  160. London G.M., Guerin A.F., Marchais S.J. et al. Hemodynamic overload in end-stage renal disease. Seminars in Dialysis 1999- 12: 77−83.
  161. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. Cardiac and arterial interactions in end-stage renal disease. Kidney Int 1996- 50: 600−608.
  162. London G.M., Parfrey P. S. Cardiac disease in chronic uremia: pathogenesis. Advances in Renal Replacement Therapy 1997- 4: 194−211.
  163. London G.M., Vernerjoul M., Fabiani F. et. al. Secondary hyperparathyroidism and cardiac hypertrophy in hemodialysis patients. Kidney Int. 1987- 32: 900−907.
  164. London G.M., Zins B., Pannier B. et al. Vascular changes in hemodialysis patients in response to rHuEPO. Kidney Int 1989- 36: 878−882.
  165. Lopez-Gomes J. M., Verde E., Perez-Garsia R. Blood pressure, left ventricular hypertrophy and long-term prognosis in hemodialyses patients. Kidney Int. 1998- 68: S92-S98.
  166. Loscalzo J., London G.M. Cardiovascular disease in end-stage renal failure. Oxford university press- 2000.
  167. Luft F., Wieker Th., Schuster H. et al. Severe autosomal dominant hypertension and brachydactyly in a unique Turkish kindred maps to human chromosome 12Q13. J. Hypertension 1996- 14: 1−6.
  168. Mailloux L.U., Haley W.E. Hypertension in the ESRD patients: Pathophysiology, therapy, outcomes, and future directions. Am. J. Kidney Dis. 1998- 32: 705−719.
  169. Mall G., Huther W., Schneider J. Et al. Diffuse intercardiomyocytic fibrosis in uremic patients. Nephrol. Dial. Transplant. 1990- 5: 39−44.
  170. Mall G., Rambrauser M., Neumeister A. et. al. Myocardial interstitial fibrosis in experimental uremia-implications for cardiac compliance. Kidney Int. 1988- 33: 804−811.
  171. Mehmet K., Ahmet T., et al. Uncontrolled hypertension due to volume overload contributes to higher left ventricular mass indexing CAPD patients. Nephrol Dial Transplant. 2002- 17: 16 611 666.
  172. Mohiddin S., Winkler J. Prevalence and clinical characteristics of HCMP caused by actin mutations. J. Am. Coll Cardiol. 2001- 37: 2: 214−215.
  173. Morgan K.G. Calcium and vascular smooth muscle. Am. J. Med. 1987- 82: 9−15.
  174. National Kidney Foundation Task Force on cardiovascular disease: controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998- 32(suppl 3): 1−199.
  175. NefFM., Kim K., Persoff M. Et al. Hemodynamics of uremic anemia. Circulation. 1971- 43: 876−883.
  176. NKF-DOQI Clinical practice: Guidelines for the Treatment of Anemia of Chronic Renal Failure. New York, National Kidney Foundation, 1997.
  177. Nyby M.B., Hino T, Berger M.E. et al. Desensitization of vascular tissue to parathyroid hormone and parathyroid hormone-related protein. Endocrinology. 1995- 136: 24 972 504.
  178. Okin P.M., Wright J.T., Niemsen M.S. et al. Ethnic differences in electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the LIFE Study. Am. J. Hypertens. 2002- 15: 663−671.
  179. Parfrey P. S. Cardiac diseases in dialyses patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factoris and management/ Nephron. Dial. Transplant. 2000- 5: 58−69.
  180. Parfrey P. S., Foley R.N. The clinic epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure. J Amer Soc Nephrol 1997- 10:1−18.
  181. Parfrey P. S., Foley R.N., Harnett J.D. et al Outcome and risk factors of ishemic heart disease in chronic uremia. Kidney Int. 1996- 49: 1428−1434.
  182. Parfrey P. S., Foley R.N., Harnett J.G. et al. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uremia. Nephrol Dial Transplant 1996- 11: 1277−1285.
  183. Parfrey P. S., Griffits S.M., Harnett G.D. et. al. Outcome of congestive heart failure, dilated cardiomyopathy, hypertrophy hyperkinetic disease and ischemic heart disease in dialyses patients. Am. J. Nephrol 1990- 10: 213−221.
  184. Parfrey P. S., Harnett J.D., Foley R.N. et al. Impact of renal transplantation on uremic cardiomyopathy. Transplantation 1995- 60: 908−914.
  185. Parfrey P. S., Harnett J.D., Griffits S.M. et al. The clinical course of left ventricular hypertrophy in dialysis patients. Nephron 1990- 55: 114−120.
  186. Park C.W., Ob Y.S., Shin Y.S. et. al. Intravenous calcitriol regress myocardial hypertrophy in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Amer J Kidney Dis. 1999- 33(1): 73−78.
  187. Pastan S., Bailey J. Dialysis therapy. N Engi J Med 1998- 338: 1428−1437.
  188. Perino G.C., Ragni R., Salomone M. Analysis of cause of death in the first and last periods of the dialysis and transplantation registry Minerva Urol Nephrol 1998- 50: 71−74.
  189. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M. J., Pikkujamsa S. M. Et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996- 28: 16−21.
  190. Portoles J., Torralbo A., Martin P. et al. Cardiovascular effects of recombinant human erythropoietin in predialysis patients. Am J Kidney Dis 1997- 29: 541−548.
  191. Pouleur H. Abnormalities in cardiac relaxation and other forms of diastolic dysfunction. Congestive heart failure. Pathophysiology, diagnosis and comprehensive approach to management. New York, Budapest, 1994- 5: P. 68−82.
  192. Prisant L.M., Carr A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiographic left ventricular wall thickness and mass. Am J Hypertens 1990- 3: 81−89.
  193. Raine A. E, Bedford L., Simpson M. et al. Hyperparathyroidism, platelet intracellular free calcium and hypertension in chronic renal failure. Kidney Int. 1993- 43- 3: 700−705.
  194. Raine A.E.G., Margreiter R., Brunner F.P. et al. Report on management of renal failure in Europe, XXII, 1991. Nephrol Dial Transplant 1992- 7 (suppl 2): 7−35.
  195. Rambausek M., Ritz E., Mall G. et al. Myocardial hypertrophy in rats with renal insufficiency. Kidney Int 1985- 28: 775−782.
  196. Recommendations for diagnosis and treatment of hypertension. J Hypertens 2003- 21: 10 111 053.
  197. Rigalto C., Parfrey P. S. Factors governing cardiovascular risk in the patient with a failing renal transplant. Peritoneal Dialysis International 2001- 21 (suppl. 3): 275−279.
  198. Rigalto C., Foley R.N., Parfrey P. S. et al. Long-term evolution of uremic cardiomyopathy. Am. Soc. Nephrol. 1999- 10: A3766.
  199. Ritz E., Deppisch R., Stier E., Hansch G. Atherogenesis and cardiac death: are they related to dialysis procedure and biocompatibility? Nephrol Dial Transplant 1994- 9 (suppl 2): 165 172.
  200. Ritz E., Koch M. Morbidity and mortality due to hypertension in patients with renal failure. Am J Kidney Dis 1993- 21 (suppl 2): 113−118.
  201. Ritz E., Stefanski A., Rambausek M. The role of the parathyroid glands in the uremic syndrome. Am J Kidney Dis 1995- 26(5): 808−813.
  202. Ross R. Atherosclerosis An Inflammatory Disease. New Engl J Med 1999- 340- 2: 115−126.
  203. Rostand S.G., Rutsky E.A. Ischemic heart disease in chronic renal failure: demography, epidemiology and pathogenesis. Cardiac dysfunction in chronic uremia. Eds. PS Parfrey, JD Parfrey, JD Harnett Norwell. 1992 P. 54−66.
  204. Rostand S.G., Sanders P.C., Rutsky E.A. Cardiac calcification in uremia. Contrib. Nephrol 1993- 106: 26−29.
  205. Ruppert V., Maisch B. Mitochondrial-DNA mutations in pts with DCMP. Eur. J. Heart Failure 1999- 1: 16.
  206. Scbeiffer R., Pernot F., Jonest R. Endothelium is a organ of parathyroid secretions in genetic hypertensive rats. Metab Res. 1995- 27: 16−18.
  207. Scholkens B., Linz W., Martorana P. Experimental cardiovascular benefits of angiotensin-converting enzyme inhibitors beyond blood pressure reduction. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991- 18:26−30.
  208. Schunkert H., Hense H.W. A heart price to pay for anemia. Nephrol Dial Transplant 2001- 16: 445−448.
  209. Seidman C. The clinical significance of genetic testing in familial hypertrophic cardiomyopathy. Advances in cardiomyopathies. Eds. F. Camerini et al. Springer 1997- 17−21.
  210. Semsarian C., Giewat M., Duffy C. Genetic modifiers in familial Hypertrophic Cardiomyopathy caused by sarcomeric protein gene mutations. Circulation 2000- 102: 18:33.
  211. Silberberg J, S., Barre P.E., Pricbard S.S. et al. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease. Kidney Int. 1988- 36: 286−290.
  212. Silberberg J.S., Racine N., Barre P.E. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in dialysis patients following correction of anemia with recombinant human erythropoietin. Can J Cardiol 1990- 6: 1−6.
  213. Sirole A., Polenarovic M., Spirovska V. et al. Analysis of heart morphology and function following erythropoietin treatment of anemic dialyses patients. Artif Organs 1993- 17: 977 984.
  214. Staner B.E. Left ventricular hypertrophy, myocardial blood flow and coronary flow reserve. Cardiol. 1992- 81:274−282.
  215. Stefenelli T., Mayr H., Bergler-Klein J. et al. Primary hyperpar athyroidism: incidence of cardiac abnormalities and partial reversibility after successful parathyroidectomy Am J Med 1993−95:197−202.
  216. Straumann E., Bertel O., Meyer B. et al. Symmetric and asymmetric left ventricular hypertrophy in patients with end-stage renal failure on long-term hemodialysis. Clin Cardiol 1998- 21(9): 672−678.
  217. Suzuki R., Tsumura K., Inoue T. et al. QT interval prolongation in the patients receiving maintenance hemodialysis. Clinic. Nephrol. 1998- 49- 4: 240−244
  218. Symons G., Fortune F., Greenbaum R.A., Dandona P.G. Cardiac hypertrophy, hypertrophy cardiomyopathy, and hyperparathyroidism an association. Br Heart J 1985- 54: 539−542.
  219. Takeda K., Nakamoto M., Baba M. et al. Echocardiographic evaluation in long-term continuous ambulatory peritoneal dialysis compared with the hemodialysis patients. Clin Nephrol 1998- 49: 308−312.
  220. Takeda K., Nakamoto M., Hirakata H. et al. Disadvantage of long-term CAPD for preserving cardiac performance: an echocardiographic study. Am, J, Kidney Dis. 1998- 32- 3: 482−487.
  221. Thuraisingham R.C., Tucker B., Lipkin G.W. et al. Left ventricular hypertrophy in early renal failure. Nephrol Dial Transplant 1994- 7: 859−860.
  222. Toffelmire E.B., Barren B.J., Fenton S.S. et al. Clinical practice guidelines for the management of anemia co-existent with Chronic Renal Failure. J Am Soc Nephrol 1999- 10: (suppl 13) S292-S296.
  223. Towbin J., Bowles K., Oritiz-Lopez R. et al Genertic basis of Dilated Cardiomyopathy. Advances in Cardiomyopathies. Eds. F. Camerini, A. Gavazzi, M. De Maria. Springer 1998- 8996.
  224. US Renal Data System, USRDS 1999 Annual Data Report National Institute of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Bethesda, MD. 1999.
  225. Vakili B., Okin P., Devereux R. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001- 141:334−341.
  226. Valderabano P., Berthous F.C., Jones E.H., Mehs O. Report on management of renal failure in Europe, XXY, 1994. End stage renal disease and dialysis report Nephrol Dial Transplant 1996- 11 (suppl 1): 2−21.
  227. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension. Circulation 1998- 97: 45−54.
  228. Wang T., Qureshi A.R., Heimburger O., Waniewski J., Bergstrom G., Lindholm B. Daily exposure to dialysis fluid results in changes in peritoneal transport. Perit.Dial.Int.1997- 17:379 386.
  229. West M., Sutherland D.E., Matas A.J. Kidney transplant recipients who die yfth functioning grafts, serum creatinine level and cause of death. Transplantation 1996- 62: 1029−1031.
  230. Wizemann V., Schafer R., Kramer W. Follow-up of cardiac changes induced by anemia compensation in normotensive HD patients with LVH. Nephron 1993- 64: 202−206.
  231. Wizemann V., Timio M., Alpert M.A. et al. Options in dialyses therapy: significant of cardiovascular findings. Kidney Int. 1993- 43: 40: 85−91.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?