Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Механизмы адаптивных сдвигов электрофоретической подвижности эритроцитов крови человека и животных

Диссертация: Механизмы адаптивных сдвигов электрофоретической подвижности эритроцитов крови человека и животных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проведенные исследования показали, что структура эритроцитарной популяции по электрокинетическим свойствам характеризуется высокой неоднородностью составляющих ее клеток. Анализ состояния популяции с помощью коэффициентов асимметрии и эксцесса гистограмм ЭФПЭ и использование в работе новой методологии такого анализа, учитывающей критический уровень Аб, позволяющий объективно оценить соотношение… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Использование дифференциального подхода к анализу структуры эритроцитарных популяций
    • 1. 2. Электрокинетические свойства клеток крови
    • 1. 3. Влияние на ЭФПЭ патологических процессов, стресса и экстремальных состояний
  • 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТ
    • 2. 1. Объект и методы исследования
      • 2. 1. 1. Условия экспериментов на животных
        • 2. 1. 1. 1. Воздействие термического ожога
        • 2. 1. 1. 2. Воздействие холода
        • 2. 1. 1. 3. Воздействие тиреоидина
      • 2. 1. 2. Характеристика групп здоровых доноров
      • 2. 1. 3. Характеристика групп больных
        • 2. 1. 3. 1. Больные с железо дефицитной анемией
        • 2. 1. 3. 2. Онкологические больные
        • 2. 1. 3. 3. Больные с почечной патологией
      • 2. 1. 4. Определение ЭФПЭ
      • 2. 1. 5. Определение стандартных гематологических показателей
      • 2. 1. 6. Статистическая обработка результатов измерения ЭФП и объема эритроцитов
      • 2. 1. 7. Метод оценки кислотной резистентности эритроцитов
      • 2. 1. 8. Условия проведения опытов in vitro по изучению электрокинетических эффектов адреналина и строфантина
    • 2. 2. Результаты исследований и их обсуждение
      • 2. 2. 1. Анализ структуры популяций эритроцитов по ЭФП
        • 2. 2. 1. 1. Анализ структуры популяций эритроцитов по ЭФП у человека в норме, при психофизическом напряжении и при патологии
        • 2. 2. 1. 2. Анализ структуры популяций эритроцитов по ЭФП у крыс в норме и при экстремальных воздействиях
      • 2. 2. 2. Механизмы регуляции электрокинетических свойств эритроцитов адреналином
        • 2. 2. 2. 1. Влияние адреналина на ЭФПЭ в опытах in vitro
        • 2. 2. 2. 2. Изучение механизмов изменений ЭФПЭ при эмоциональных и физических нагрузках
      • 2. 2. 3. Изучение реакции ЭФПЭ крови человека и животных на воздействие строфантином
        • 2. 2. 3. 1. Реакция ЭФПЭ крови у человека в норме, в состоянии стресса и при патологии
        • 2. 2. 3. 2. Влияние строфантина на ЭФПЭ крови крыс
      • 2. 2. 4. Изучение связи электрокинетических свойств эритроцитов крови со скоростью их оседания

Механизмы адаптивных сдвигов электрофоретической подвижности эритроцитов крови человека и животных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Явления, протекающие на границе раздела поверхности форменных элементов и плазмы крови, могут решающим образом определять течение физиологических процессов, в которых участвуют клетки крови. Эти явления имеют первостепенное значение для состояния крови и прежде всего для ее реологических свойств.

Одним из важнейших показателей, ответственных за оптимальную микрореологию крови, является заряд эритроцитов, косвенно оцениваемый по их электрофоретической подвижности (ЭФП). Уменьшение ЭФП эритроцитов (ЭФПЭ) сопровождается нарушением суспензионной стабильности крови, повышением степени агрегации эритроцитов и ухудшением микроциркуляции. В связи с этим поддержание ЭФПЭ на оптимальном уровне чрезвычайно важно, особенно в состояниях, характеризующихся напряжением регуляторных механизмов гомеостаза, как например при стрессе [10, 11, 13, 14, 20]. Понятно, что изучение путей контроля ЭФПЭ крови весьма актуально.

Недавно выявлено, что обеспечение стабильного уровня ЭФПЭ в кровеносном русле в норме, в экстремальных состояниях и при патологии достигается путем перераспределения долей клеток в общем пуле, выражающемся в изменении показателей кривой распределения эритроцитов по ЭФП [101, 104, 185]. Однако тонкие механизмы такого перераспределения и регуляторные звенья, определяющие изменения структуры эритроцитарной популяции, остаются неизвестными. Динамика самой этой структуры также не изучена. С этих позиций представляет интерес выяснение характера разнообразных адаптивных сдвигов ЭФПЭ, а также особенностей действия на ЭФПЭ веществ, оказывающих существенное влияние на состояние мембран эритроцитов (МЭ). К числу таких агентов можно отнести, в частности, строфантин — ингибитор натриевого насоса и адреналин — важнейший атрибут стрессорной реакции. Влияние этих веществ на электрокинетические свойства популяций эритроцитов недостаточно изучено, не раскрыты и механизмы их корректирующего действия.

Цель работы заключалась в изучении особенностей регуляции электрокинетических свойств эритроцитов человека и животных в норме, в экстремальных состояниях и при некоторых видах патологии.

Задачи исследования:

1. Исследовать структуру популяций эритроцитов крови по ЭФП клеток у людей разного пола и возраста.

2. Изучить изменения ЭФПЭ человека и поведение эритроцитарной популяции при эмоциональном напряжении и психофизических нагрузках, а также при воздействии на животных различных экстремальных факторов и в условиях адаптации к ним.

3. Изучить связь ЭФПЭ с кислотной резистентностью эритроцитов, их объемом и содержанием гемоглобина (НЬ) в клетках.

4. Проанализировать поведение эритроцитов в модельных опытах с добавлением в среду инкубации адреналина и строфантина.

5. Изучить зависимость изменений скорости оседания эритроцитов (СОЭ) от их ЭФП.

Научная новизна исследования. Впервые изучены особенности структуры популяций эритроцитов по ЭФП. Выявлена половая и возрастная специфика популяций эритроцитов по ЭФП у человека. Описаны основные тенденции в изменении свойств эритроцитарной популяции по ЭФП при действии на организм человека и животных экстремальных факторов и при патологии. Прослежена их связь с изменениями объема эритроцитов и устойчивостью клеток красной крови к кислотному гемолизу. Показано, что влияние адреналина in vitro на электрокинетические свойства эритроцитов зависит от исходного уровня ЭФП и начального состояния эритроцитарной популяции, изменяющихся при эмоциональном и психофизическом напряжении организма. Обнаружено, что влияние на ЭФПЭ строфантина in vitro зависит от соотношения в общей популяции долей эритроцитов с различными электрокинетическими свойствами. Модулирующее действие строфантина на подвижность эритроцитов крови человека и животных может видоизменяться при патологии, экстремальных воздействиях и в ходе физиологической адаптации. Получены оригинальные данные о взаимосвязи скорости оседания эритроцитов и их подвижности. Эта связь, как оказалось, проявляется по-разному в зависимости от среднего уровня показателей и существенно выражена при патологии.

Практическая значимость работы связана с разработкой прецизионного методологического подхода к анализу эритроцитарных популяций (открывающего новые перспективы в изучении их структуры) и с выявленной в исследовании возможностью разграничения степени предъявляемой организму нагрузки на базе комплексной оценки показателей формы электрокинетических эритрограмм и учета соотношения долей клеток с различной ЭФП, а также по эффективности и направленности действия на эритроцитарную популяцию модуляторов ее биоэлектрических свойств.

Положения, выносимые на защиту.

1. Структура популяций эритроцитов человека по их электрокинетическим свойствам неоднородна, имеет половые и возрастные особенности. Она изменяется при эмоциональном и психофизическом напряжении организма, а также при различных заболеваниях.

2. У половозрелых интактных крыс-самцов структура популяции эритроцитов близка к таковой у здоровых взрослых людей. Адаптация животных к экстремальным воздействиям (холод, ожог) сопровождается зависящим от ее сроков перераспределением в кровеносном русле долей клеток с высокой ЭФП и эритроцитов с пониженным электрокинетическим потенциалом (ЭКП).

3. Адреналин in vitro повышает среднюю ЭФПЭ крыс и изменяет соотношение клеток с различными электрокинетическими свойствами. Аналогичный эффект наблюдается при действии гормона на эритроциты крови, взятой у здорового человека в состоянии эмоционального покоя. Реакция клеток на адреналин модифицируется при изменении функционального статуса организма.

4. Строфантин in vitro оказывает модулирующее воздействие на структуру эритроцитарной популяции, заключающееся в сбалансировании долей клеток с различной ЭФП. Характер влияния строфантина зависит от начального состояния эритроцитов по их электрокинетическим свойствам.

5. Характер и выраженность взаимосвязи СОЭ и ЭФПЭ зависит от среднего уровня обоих показателей.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1Л. Использование дифференциального подхода к анализу структуры эритроцитарных популяций.

Как известно, эритроциты в кровеносном русле представлены не однородной популяцией, а совокупностью клеток, характеризующейся определённой закономерностью статистического распределения их важнейших параметров. При этом соотношение эритроцитов, различающихся по тому или иному признаку, определяется свойствами самих клеток, состоянием эритропоэтической функции и компонентами плазмы крови, а также зависит от влияния внешних факторов и наличия патологических процессов в организме.

Дифференциальный подход к изучению эритроцитарной популяции используется в исследованиях достаточно давно. В 50−60 гг. И. И. Гительзон и И. А. Терсков разработали метод кислотных эритрограмм, описывающий популяцию эритроцитов по их стойкости к кислотному гемолитику [43]. Такая эритрограмма отражает прежде всего возрастную динамику эритрона, т. е. соотношение клеток с различным биологическим (физиологическим) возрастом. Возрастная гетерогенность эритроцитарной популяции, связанная с одновременной циркуляцией в периферической крови как молодых, так и зрелых клеток, а также стареющих эритроцитов, может служить биохимической характеристикой состояния эритрона. Известно, что с возрастом уменьшается функциональная активность клеток, изменяется химический состав и источники энергии [112]. В частности, по мере старения эритроцитов изменяется соотношение пентозофосфатного и гликолитического пути обмена глюкозы [192]. Для молодых клеток характерно преимущественное (75%) окисление глюкозы по апотомическому пути. Старые эритроциты, напротив, 89% глюкозы метаболизируют по пути гликолиза. Одновременно в них образуется и накапливается метгемоглобин [42]. С возрастом преобразуется липидный состав эритроцитарных мембран, увеличивается их микровязкость и нарушаются транспортные и ферментативные функции [112].

При старении эритроцитов модифицируются поверхностные структуры гликокаликса мембран, в частности снижается количество сиаловых кислот. Показано, что у стареющих эритроцитов на мембране появляются антигенные детерминанты, выступающие в качестве модуляторов иммунного ответа. Предполагается, что это может быть обусловлено накоплением в крови аномальных субстанций [139]. Старение эритроцитов ускоряется вследствие неспецифической сорбции эритроцитами компонентов плазмы [65]. То есть, анализ возрастной динамики эритроцитарной популяции позволяет говорить об особенностях распределения в кровеносном русле эритроцитов, отражающих не только свойства самих клеток, но и биохимический состав окружающей их плазмы [190].

Активизация эритропоэза, независимо от причин, его вызывающих, сопровождается увеличением числа наиболее кислотоустойчивых клеток. Напротив, снижение интенсивности продукции или повышенный распад эритроцитов в организме приводит к уменьшению средней кислотной стойкости клеток в популяции [190]. При воздействии на организм стрессорных факторов структура эритроцитарной популяции изменяется как вследствие ускорения выхода в кровь недозревших клеток из костного мозга, так и усиления процесса функционального старения эритроцитов [43, 171, 190]. Так, показано преобразование эритроцитарной популяции по стойкости клеток к гемолитику при введении в организм животных адреналина [166], а также при иммобилизационном стрессе [75]. В последнем случае изменение формы распределения сочетается с выраженным ретикулоцитозом.

Параметры кислотных эритрограмм характеризуются возрастной спецификой, причем в онтогенезе наиболее заметные изменения в структуре эритроцитарной популяции отмечаются в детском возрасте и практически не выявляются у взрослых [63]. Различия эритрограмм у мужчин и женщин связаны, по мнению И. Л. Голенды и соавт., с какими-то особенностями МЭ или регуляторных влияний на процесс эритропоэза [45].

Популяция эритроцитов, различающихся по стойкости мембран к действию гемолитиков, формируется при участии соответствующих систем регуляции [46]. У лиц с преобладанием адренергической регуляции увеличение степени гетерогенности эритроцитов в сосудистом русле происходит в результате возрастания доли старых фракций [46]. Изменение структуры эритроцитарной популяции при разном соотношении холинергических и адренергических влияний в организме свидетельствуют о наличии вегетативного контроля за ее состоянием [46].

Получить информацию о распределении эритроцитов в популяции позволяет также изучение осмотической резистентности клеток, основанное на регистрации степени гемолиза эритроцитов при непрерывном изменении осмотичности среды. Так, показано, что эритрограммы клеток по осмотической резистентности становятся асимметричными при мышечной дистрофии, что связано с относительным уменьшением доли более старых клеток и увеличением числа молодых клеток [177].

Для дифференциального описания эритроцитарных популяций широко используется и исследование эритроцитов по диаметру — метод так называемых «эритроцитометрических кривых Прайс — Джонса». Анализ таких кривых, а также гистограмм распределения эритроцитов по площади (т.е. кривых ПрайсДжонса, выраженных не в линейных размерах, а в площадях клеток), свидетельствует о высокой однородности эритроцитарной популяции (Ех=5,5) взрослого человека, тогда как у детей отмечается достаточно выраженное разнообразие клеток [89]. Форма гистограммы служит важным признаком специфических заболеваний [22]. По мнению авторов работы [22], аномальная гистограмма дает более полную количественную информацию, чем изучение мазков периферической крови. В частности, наличие двух пиков указывает на присутствие двух популяций эритроцитов, одна из которых представлена клетками с измененными размерами.

Изменение характера распределения эритроцитов по размерам может свидетельствовать о нарушениях в системе красной крови. Так, судя по форме гистограмм, при микроцитозе происходит сдвиг кривой влево и нарастание положительной асимметрии гистограммпри макроанизоцитозе — смещение вершины кривой вправо и увеличение разнородности популяции. Смешанный анизоцитоз сопровождается уплощением кривой и увеличением дисперсии, отражая увеличение гетерогенности клеток по размерам [26]. Анализ эритроцитометрических кривых при анемиях различного происхождения [50] показывает, что при пернициозной анемии наблюдается сдвиг гистограммы вправо, расширение и уплощение кривой. При врожденной гемолитической анемии эритрограмма также расширяется и уплощается и приобретает выраженную отрицательную асимметрию.

Анализ распределения эритроцитов по площади показал, что у собак, как и у человека, оно мономодально и однородно [112]. Причем площадь клеток крови, поступающих в головной мозг больше, чем это отмечается в других органах. Показано, что у нормои гипертензивных крыс различается не только средний диаметр эритроцитов, но и характер кривых распределения. Причем при изменении осмомоляльности плазмы происходит трансформация гистограмм распределения эритроцитов по размерам, заключающаяся у гипертензивных крыс в появлении на эритроцитометрической кривой двух вершин [155]. При искусственно вызванном воспалительном процессе у мышей кривая распределения клеток по диаметру существенно трансформируется: гистограмма приобретает островершинный вид и сдвигается в сторону больших значений по сравнению с контролем [60].

Гистограмма распределения эритроцитов по объему в норме и при многих видах патологии представляет собой унимодальное распределение и может быть проанализирована методами гауссовой статистики. Однако при определенных видах патологии гистограммы имеют более сложный вид [22].

Популяция эритроцитов в сосудистом русле характеризуется определенными закономерностями распределения не только по их морфологическим параметрам, но и по показателям функциональной активности клеток [89]. В частности, у взрослого человека форма гистограмм эритроцитов по концентрации и количеству НЬ в их цитоплазме характеризуется выраженными положительными коэффициентами асимметрии (соответственно As=0,57 и 1) и эксцесса (соответственно Ех=5,3 и 10,6), свидетельствуя о высокой однородности основной субпопуляции эритроцитов. Поскольку в зрелом эритроците количество гемоглобина изменяться не может, то варьирование средней концентрации НЬ в эритроцитах означает, что за каждый период времени существенно меняется состав эритроцитарной популяции — русло пополняется то более, то менее гемоглобинизированными клетками [89]. В то же время в период эмбриогенеза у человека наблюдаются интенсивные процессы смены состава популяции эритроцитов, что отражается в растянутых и полимодальных распределениях по рассматриваемым параметрам. С возрастом сокращается разнообразие клеточной популяции по этим признакам, уменьшается дисперсия. В физиологическом смысле это трактуется, как проявление адаптации эритроцитов к новым, более стандартным, одинаковым для всех условиям дыхания воздухом [89].

Существуют сведения о неоднородности эритроцитарных популяций по сродству гемоглобина к О2 [183], содержанию в них ферментов и по другим биохимическим показателям [89, 112]. Так, эритрограмма, построенная на основе учета количества липидов в эритроцитах, различается в образцах крови, взятых из разных сосудов собак. В отличие от крови, полученной из бедренной артерии, кровь из сонной артерии характеризуется большим единообразием популяции клеток, выражающимся сужением гистограмм распределения [112]. Характер кривых распределения эритроцитов по удельному весу [90], подчиняющийся в норме законам нормального распределения, изменяется при анемии. При этом наблюдается не только сдвиг кривой влево, но и изменение ее формы.

Преимущество аналитического описания эритроцитарной популяции по электрокинетическим свойствам обусловлено тем, что сравнение средних значений ЭФПЭ в большинстве случаев нецелесообразно. Наличие в пробах анализируемой крови единичных высоких или низких значений, отражающее биологическую гетерогенность клеточной популяции, затрудняет решение вопроса о причинах изменений средней ЭФП. По мнению A.B. Темнова с соавт., для выявления общей тенденции влияния различных факторов на заряд поверхности клеток более удобно представление результатов в виде кумулятивных частотных многоугольников с вычислением медиан [162]. Другим критерием состояния эритроцитарной популяции считается дисперсия ЭФП. Так, B.JI. Сигал с соавт. считает, что уменьшение дисперсии свидетельствует о нормализации функций эритроцитов, и наоборот [149].

Более полно охарактеризовать состояние эритроцитарной популяции позволяет использование таких параметров распределения электрокинетических эритрограмм, как коэффициент асимметрии и эксцесса [188], по которым можно судить о соотношении различных субпопуляций в сосудистом русле и степени ее гетерогенности. В частности, присутствием в крови больных ' субпопуляций эритроцитов с различной ЭФП объясняется асимметричность распределения и многовершинность гистограмм при параксизмальной ночной гемоглобинурии [227]. Оценка отмеченных выше параметров распределения эритроцитов по ЭФП позволила выявить половые различия у детей [102, 184], а также онтогенетические особенности состояния эритроцитарной популяции по электрокинетическим свойствам [186]. Изменение показателей формы распределения эритроцитов по ЭФП продемонстрировано при патологии сердечно-сосудистой системы, нефрои онкопатологии [185].

При изучении гистограмм распределения эритроцитов крови мышей по значениям их мембранного потенциала (МП) выяснилось, что состоянию нормы соответствует наиболее широкое распределение показателей вокруг среднего значения МП. Изменение функционального состояния организма, вызванное воспалительным процессом, сопровождается снижением дисперсии, модификацией формы гистограммы и смещением ее вершины в область более высоких значений МП [60]. По мнению автора работы [60] дискретный набор значений МП изменяется в процессах адаптации всех клеток к разным условиям внешней среды, а расширение дисперсии свидетельствует о более высоких адаптационных способностях организма.

Как вытекает из анализа литературы, дифференциальный подход к изучению эритроцитарных популяций дает возможность для более полного описания закономерностей их поведения при изменении функционального состояния организма и при патологии. Учет параметров распределения эритроцитов, а не только валового показателя необходим и в силу того, что зачастую патологические процессы и адаптационные перестройки в организме приводят к нарушению соотношения субпопуляций клеток крови на фоне практически неизменных средних величин. Весьма информативным с этой точки зрения является анализ формы распределения эритроцитов по коэффициентам асимметрии и эксцесса. С их помощью удается не только описать характер и особенности распределения эритроцитов в кровеносном русле, но и прояснить механизмы регуляции состава и свойств эритроцитарной популяции. Так, согласно В. Г. Леоновой, симметричные распределения эритроцитов по размерам характеризуют обычно статистически случайные различия качества объекта, а стабильная асимметрия указывает на наличие избирательного, регулирующего воздействия на них. Причем положительный знак асимметрии свидетельствует о том, что с большей строгостью бракуются клетки, лежащие вправо от моды распределения, т. е. больше среднего размера, а относительно микроцитарная часть популяции имеет больше вероятность сохраниться. Положительный эксцесс означает, что степень однородности основной массы эритроцитов выше, чем это должно было бы быть, если бы различия клеток были чисто случайными [89].

Анализ гистограмм ЭФП эритроцитов и некоторых химических компонентов их мембран при действии на организм животных стрессоров различного генеза позволил высказать предположение, что электрокинетические свойства эритроцитов являются дифференциальным количественным и качественным показателем состояния механизма регуляции системы красной крови на всех уровнях организации [10]. По мнению авторов работы [10], такой подход дает больше информации об эритроне по сравнению с анализом биохимических показателей эритроцитарных мембран, характеризующих состояние лишь доминирующей популяции эритроцитов. Изучение поведения эритроцитарной популяции при адаптации к психофизическим нагрузкам и патологии показало, что механизм контроля электрокинетических свойств эритроцитов сводится к перераспределению в общем пуле долей клеток эритрона, обеспечивающему сохранение среднего по популяции уровня электрокинетического потенциала [101, 185].

В последние десятилетия, когда широко используются автоматические методы определения различных гематологических показателей, позволяющие, одновременно оценить параметры сотен и тысяч эритроцитов, возможности дифференциального анализа эритроцитарной популяции значительно возросли.

4. ВЫВОДЫ.

1. Предложена методология количественной оценки степени гетерогенности эритроцитарных популяций, связанная с введением понятия критического уровня асимметрии и расширяющая возможности исследования структуры совокупностей клеток.

2. Структура популяций эритроцитов человека по их электрокинетическим свойствам характеризуется половой и возрастной спецификой. При болезнях почек и при онкопатологии у взрослых людей наблюдаются изменения структуры эритроцитарной популяции по электрофоретической подвижности: происходят нозоспецифические сдвиги соотношения долей клеток с пониженной и повышенной подвижностью.

3. Эмоциональный стресс у студентов и психоэмоциональное напряжение у спортсменов вызывает существенное перераспределение в общем пуле субпопуляций эритроцитов по электрофоретической подвижности без заметного изменения средних показателей.

4. При эмоциональном напряжении у студентов, вызванном сдачей экзаменов, уменьшается содержание НЬ в крови и средняя концентрация НЬ в эритроците, но увеличивается объем клеток. Изменение электрофоретической подвижности эритроцитов и их объема сочетается с перераспределением клеток по их устойчивости к кислотному гемолизу.

5. Взаимосвязи колебаний скорости оседания эритроцитов и их электрофоретической подвижности проявляются по-разному в зависимости от среднего уровня этих показателей, а также характера распределения эритроцитов по электрофоретической подвижности. В частности, за пределами физиологических значений скорости оседания клеток любые сдвиги этого показателя сопровождаются уменьшением электрофоретической подвижности эритроцитов крови людей. Увеличение скорости оседания эритроцитов по мере снижения подвижности клеток в электрическом поле отмечается только при существенном ее уменьшении.

6. У половозрелых крыс-самцов при адаптации к ожоговой травме и к действию холодовой нагрузки в кровеносном русле накапливаются клетки с высокой электрофоретической подвижностью и уменьшается встречаемость эритроцитов с пониженным электрокинетическим потенциалом.

7. Влияние на электрофоретическую подвижность эритроцитов адреналина in vitro предопределяется исходным средним уровнем электрокинетического потенциала клеток красной крови крыс и людей и особенностями распределения эритроцитов по электрофоретической подвижности. Характер реакции клеток на гормон зависит также от функционального статуса организма донора.

8. Строфантин in vitro оказывает модулирующее действие на структуру эритроцитарной популяции. Направленность влияния строфантина зависит от исходного среднего значения электрокинетического потенциала пула эритроцитов и формы их распределения в совокупности.

3.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проведенные исследования показали, что структура эритроцитарной популяции по электрокинетическим свойствам характеризуется высокой неоднородностью составляющих ее клеток. Анализ состояния популяции с помощью коэффициентов асимметрии и эксцесса гистограмм ЭФПЭ и использование в работе новой методологии такого анализа, учитывающей критический уровень Аб, позволяющий объективно оценить соотношение различных типов распределений, а также степень гетерогенности эритроцитов в кровеносном русле, выявило у человека возрастную и половую специфику. Оказалось, что с возрастом происходит снижение однородности клеток по электроповерхностным свойствам, уменьшение доли эритроцитов с повышенной подвижностью и увеличение — с пониженной ЭФП, причем онтогенетические изменения более заметно проявляются у представителей мужского пола. Валовой показатель ЭФП в детском и юношеском возрасте несколько различается у мальчиков и девочек, юношей и девушек, однако в среднем подвижность эритроцитов с возрастом практически не изменяется. При изменении функционального состояния организма и патологии характер эритроцитарной популяции изменяется, а половые и возрастные отличия нивелируются.

Изучение структуры популяции эритроцитов у интактных крыс показало ее принципиальное сходство с характером распределения эритроцитов по ЭФП у взрослого здорового человека. Воздействие экстремальных факторов и токсических веществ сопровождается перераспределением клеток с различными электрокинетическими свойствами, как правило, без существенных изменений среднего показателя.

У человека эмоциональное и психофизическое напряжение вызывает модификацию формы гистограммы, зависящую от степени, вида и длительности нагрузки. Как показали модельные опыты с использованием адреналина и строфантина, изменения в структуре эритроцитарной популяции при стрессе зависят от ее исходного состояния и прежде всего от ионного гомеостаза в клетках красной крови. Вполне вероятно, что в этом случае в числе основных причин нарушений электроповерхностных процессов в мембранах эритроцитов находится истощение в клетках энергетических ресурсов. В то же время проведение дополнительных экспериментов с анализом таких показателей клеток красной крови, как объем, кислотная резистентность эритроцитов, концентрация и количество гемоглобина в них, свидетельствуют и о причастности системных механизмов к контролю статуса эритроцитов в сосудистом русле. Так, в крови стрессированных во время экзаменов студентов растет доля эритроцитов с увеличенным объемом, уменьшается средняя концентрация гемоглобина в эритроците, изменятся устойчивость клеток к кислотному гемолизу. Причем эти процессы усугубляются после сдачи экзаменов.

Таким образом, изменение функционального статуса организма при эмоциональном и психофизическом напряжении адекватно отражается на состоянии популяции эритроцитов по ЭФП. Физиологический ответ красной крови на стресс-воздействие реализуется, по всей видимости, на местном уровне через опосредованные адреналином изменения ионного гомеостаза эритроцитов и проницаемости мембран. На системном уровне преобразования эритроцитарной популяции по электрокинетическим свойствам могут быть обусловлены изменениями возрастной динамики эритрона и перераспределением в общем пуле клеток с различными свойствами. Перераспределительные процессы, модифицирующие состав циркулирующих эритроцитов, могут быть обусловлены поступлением в кровеносное русло молодых эритроцитов (благодаря активации эритропоэза), зрелых клеток депонированные эритроциты), а также ускорением функционального старения и элиминации эритроцитов.

Универсальным регулятором функций эритроцитов, определяющим их метаболитические и электрические свойства, выступает натриевый насос. Проведенные нами исследования показали, что ингибитор натриевого насоса строфантин обладает по отношению к ЭФПЭ модулирующими свойствами. Они выражаются в том, что при сдвиге баланса эритроцитов в направлении преобладания клеток с более высоким или низким, чем средний по популяции, электрокинетическим потенциалом, под влиянием строфантина происходит уравновешивание долей клеток с различной ЭФП. То есть модулирующее действие строфантина in vitro проявляется в трансформации асимметричных распределений эритроцитов по ЭФП в относительно симметричные. Уменьшение в присутствии строфантина доли субпопуляций эритроцитов с повышенной ЭФП объясняется, по всей видимости, его ингибирующим эффектом, сопровождающимся снижением трансмембранного и тесно связанного с ним электрокинетического потенциала клеток. Вопрос о механизме возрастания доли клеток с повышенной ЭФП при воздействии строфантина на субпопуляции клеток с низким потенциалом нельзя решить однозначно. Мы полагаем, что этот эффект связан с энергетическим истощением клеток, накоплением в них ионов кальция и изменением проницаемости мембран для ионов калия, модифицирующими реакцию клеток на ингибитор натриевого насоса.

В ходе адаптационного процесса, проанализированного нами на примере адаптации крыс к холодовому фактору, соотношение субпопуляций эритроцитов, различно реагирующих на строфантин, изменяется. В крови животных, длительно адаптированных к холоду, заметно преобладают субпопуляции эритроцитов с высокой, судя по ингибирующему эффекту строфантина, активностью натриевых насосов. Причем процесс преобразования структуры эритроцитарной популяции в указанном направлении происходит постепенно.

Таким образом, в отношении ЭФП эритроцитарную популяцию можно рассматривать как совокупность клеток, различающихся своей реактивностью по отношению к модуляторам, что обусловлено, по всей видимости, особенностями ионного гомеостаза и энергообеспеченности клетки. В норме в крови преобладают субпопуляции эритроцитов, электроповерхностные свойства которых не изменяются в присутствии строфантина, около 1/3 субпопуляций включает клетки, ингибируемые строфантином, т. е. имеющие более высокую, чем в среднем по популяции активность натриевых насосов. Лишь небольшая доля циркулирующих клеток приходится на популяции, отвечающие на действие строфантина повышением ЭФП.

Перераспределение долей клеток с различной ЭФП, наблюдаемое нами при патологии, эмоциональном и психофизическом напряжении у человека, а также при экстремальных состояниях животных, видимо, отражает изменение соотношения эритроцитов, различающихся по активности насосов в мембранах, ионному и метаболитическому статусу.

Изменения электрокинетических свойств эритроцитов, в свою очередь, сказываются на других функциональных характеристиках крови. Сопряженной с подвижностью эритроцитов считается скорость их оседания, что обусловлено наличием некоторых единых механизмов, влияющих на эти процессы. Однако, как вытекает из наших исследований, связь между этими показателями не является однозначной и в значительном интервале колебаний практически не обнаруживается. Известная закономерность, выражающаяся в увеличении СОЭ по мере снижения заряда эритроцитов, отмечается только при существенном уменьшении ЭФП. Более того, очень низкие скорости оседания сочетаются с высокой подвижностью эритроцитов. Примечательно, что характер взаимосвязи между подвижностью и скоростью оседания эритроцитов в значительной мере обусловлен структурой эритроцитарной популяции, а на поведении СОЭ отражается соотношение субпопуляций эритроцитов с повышенной и пониженной ЭФП.

Проведенные нами исследования показали, что адаптация организма человека и животных к различным нагрузкам сопровождается перераспределительными процессами в биоэлектрической составляющей эритроцитарной популяции. Происходящие регуляторные изменения электрокинетических свойств эритроцитов и модификация структуры популяции обеспечивают в конечном счете стабильность среднего уровня поверхностного заряда эритроцитов, что является необходимым фактором поддержания реологических свойств крови на оптимальном уровне.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г., Левшина И. П., Гуляева Н. В. Терапевтическое действие антиоксиданта при хроническом эмоционально-болевом стрессе у крыс//Журн. Высш. нерв. деят. 1986. Т.36. № 3. С.554−560
  2. В.В., Емельянов A.B., Скляров А. П. Ишемическая болезнь сердца. М., 1973. 228с.
  3. Ф.И., Витвицкий В. М., Кияткин А. Б., Пичугин A.B. Регуляция объёма эритроцитов человека. Роль калиевых каналов, активируемых кальцием/УБиофизика. 1993. Т.38. № 5. С.809−821
  4. З.М., Захарченко В. Д. Применение метода электрофореза для оценки эффективности лечения экспериментальной пневмонии//Электрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1987. С.28−30
  5. .С., Басенова А. Т. Влияние хлорного диффузного потенциала на электрофоретическую подвижность и оседание эритроцитов в разбавленных суспензиях/УБиофизика. 1994. Т.39. В.4. С.686−690
  6. .С., Басенова А. Т., Булегенов К. Е. Скорость оседания эритроцитов в разбавленных суспензиях и их электрофоретическая подвижность в вертикальном электрическом поле//Биофизика. 1989. Т.34. Вып.З. С.468−472
  7. .С., Булегенов К. Е., Басенова А. Г. Влияние холестерина в мембранах эритроцитов на скорость оседания, электрофоретическую подвижность и скорость восстановления феррицианида калия//Биофизика. 1990. Т.35. Вып.2. С.293−296
  8. В.А., Кудашев А. Р., Аминев Э. Г. Факторная структура биофизических и биохимических характеристик системы крови и кровообращения у работников гражданской авиации при эмоциональном стрессе//Электрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1989. С.5−8
  9. В.А., Фаттихова А. М., Борисова H.A., Макеев Г. И., Тупиневич Г. И., Иванова JI.H. Способ диагностики стрессового состояния к тренировочным воздействиям у спортсменов: A.c. № 1 344 318//Б.И. 1987. С. 15.
  10. В.А., Шамратова В. Г. Сезонные особенности системных и мембранных механизмов адаптации организма к экстремальным факторамЮкология. 1988. № 1. С.33−40
  11. В.А., Шамратова В. Г. Соотношение общих и местных механизмов регуляции системы красной крови при адаптации к холоду мелких грызунов//Экология. 1992. № 1. С.33−41
  12. В.А., Шамратова В. Г., Тупиневич Г. С. Электрокинетический потенциал и активность натриевых насосов крови человека в условиях эмоционального стресса//Физиология и биохимия клетки при действии экстремальных факторов среды. Уфа, 1988. С.11−21
  13. В.А., Шамратова В. Г., Тупиневич Г. С. Новый экспресс-метод ранней диагностики стресса у спортсменов//Теор. и практ. физ. культ. 1989. № 1.С.20−22
  14. T.JI., Иванов Г. Г., Козинец Г. И. Прогностическое значение электрокинетических свойств эритроцитов у больных с множественной травмой и кровопотерей//Анест. и реаниматол. 1984. № 1. С.47−50
  15. Т.П., Ряполова И. В., Козинец Г. И. Поверхностная архитектоника эритроцитов у больных с тяжелой травмой и кровопотерей //Анест. и реаниматол. 1988. № 5. С.38−42
  16. И. Патогенез ожоговой анемии. Будапешт: Издательство Академии Наук Венгрии, 1975. 261с.
  17. М.А., Копылова М. Н. Биохимические характеристики патологических процессов. Рига, 1980. С.62−67
  18. Болдырев A.A. Na+, К±АТФаза свойства и биологическая роль//Соросовский образовательный журнал. 1998. № 4 С.2−9
  19. В.Н., Бароненко В. А. Принципы оптимизации живых систем и экстремальность/ЯТринципы адаптации живых систем. Уфа, 1992. С. З-19
  20. Большая медицинская энциклопедия. Оседание эритроцитов. М.: Советская энциклопедия, 1981. Т.17. С.442−443
  21. Болезни крови пожилых. / под ред. М. Дж. Денхэма, И. Чанарина. М.: Медицина, 1989. 352с.
  22. О.П., Холодова Ю. Д., Смирнова И. П., Возиян П. А. Поверхностный заряд мембран эритроцитов при нарушениях липидного обмена по данным микроэлектрофореза, Н-титрования и флюоресцентных исследований//Укр. биохим. журн. 1988. Т.60. №.1. С.74−84
  23. Л.В., Залецкий Л. Л. Морфофункциональные свойства клеток крови и реологические параметры крови после плазмафореза у больных с нестабильной стенокардией //Гематол. и трансфузиол. 1991. № 9. С.11−15
  24. М.В. Системный анализ механизмов регуляции сродства крови к кислороду. 1. Внутриэритроцитарная регуляция сродства гемоглобина к кислорода//Успехи физиол. наук. 1983. Т.14. № 1. С.85−101
  25. И.А. Морфологические особенности эритроцитов периферической крови в норме и патологии (световая микроскопия)//Гематол. и трансфузиол. 1991. Т.36 № 6. С.7−9
  26. Д.Е. Физические свойства эритроцитов при травматическом шоке//Патол. физиология. 1978. № 5. С.34−36
  27. Е.М., Стефани Д. В., Жебеленко О. В., Садовская А. М. Современное состояние клеточного электрофореза и пути его дальнейшего развития//Лаб. дело. 1983. № 3. С.3−7
  28. Е.Е. Состояние эритроцитов крыс при эмоциональном стрессе//Бюл. экспер. биол. и мед. 1985. № 12. С.675−677
  29. Н.Я. Влияние экзаменов на сердечную деятельность студентов младших и старших курсов//Журн. высш. нерв. деят. 1982. № 1. С. 330−335
  30. A.A., Дунаева А. Н., Шабунина Е. И. Коррекция функциональных нарушений цитомембран в процессе лечения хронического гепатита у детей//Нижегородский медицинский журн. 1993. № 3. С. 15−17
  31. И.А., Дятлов Д. А., Львовская Е. И., Ефименко Г. П., Сашенков С. Л., Варыпаева Л. П. «Средние молекулы» как вероятные регуляторы системы эритрона у спортсменов-лыжников//Физиология человека. 1996. Т.22. № 3. С.136−137
  32. .В., Каем Р. И., Червонская Н. В. Изменение мембраны эритроцитов и их конфигурации при ожоговой септикотоксемии//Бюл. экспер. биол. и мед. 1982. № 9. С.117−119
  33. И.И., Гольцов А. Н., Епифанов С. Ю., Каданцев В. Н., Красильников П. М. Механизмы воздействия температурных условий и антропогенных химических факторов на функционирование биологических мембран//Физиология человека. 1994. Т.20. № 6. С.124−136
  34. В.А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. С. 16
  35. Я.В. Клеточные и молекулярные механизмы физиологического действия желчных кислот// Усп. физиол. наук. 1984. Т. 15. № 4. С.46−47
  36. Л.И., Шафер М. Ж., Кокарев А. Н., Велижанина И. А. Возможность влияния мембранопатологических процессов на атерогенность гипертонической болезни//Кардиология. 1993. № 9. С.44−46
  37. Е.М. Методические подходы к математико-статистическому анализу результатов измерения электрофоретической подвижности клеток//Электрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1987. С.5−7
  38. И.И., Голуянова И. В. Накопление метгемоглобина и возраст эритроцитов//Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. М.: Наука, 1967. С.304−309
  39. И.И., Терсков И. А. Распределение эритроцитов по стойкости в связи с физиологическим состоянием красной крови//Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. Красноярск, 1960. С.71−84
  40. В.А., Диденко A.B., Языков В. В. Роль электрохимических явлений в ауторегуляторных реакциях кровеносных сосудов//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1989. Т.75. № 1. С.3−6
  41. И.JI., Голенда A.M., Галеев А. Р., Иванов В. И., Никулина Т. В. Кинетический способ исследования адренорецепторов в эритроцитах//Физиология человека. 1994. Т.20. № 3. С.151−155
  42. М.В. Новая концепция стороения двойного электрического слоя на поверхности клетки в условиях действия электролита высокой концентрации/УБиофизика. 1991. Т.36. В.З. С.463−466
  43. М.В. Анализ строения двойного электрического слоя живой клетки//Биофизика. 1995. Т.40. В.2. С.372−376
  44. О.И., Гордиенко Е. А. Влияние температуры и ионной силы среды на пассивную проницаемость мембран эритроцитов для ионов калия/УБиол. мембраны. 1986. Т.З. № 8. С.869−871
  45. Д.И., Гольдберг Е. Д. Справочник по гематологии. Томск: издательство ТГУ, 1980. 268с.
  46. A.B., Геокчакян Г. М. Са2±зависимый выход калия из эритроцитов, индуцированный окислительными процессами//Биофизика. 1991. Т.36. Вып.1. С.169−171
  47. A.B., Геокчакян Г. М. Механизм регуляции индуцированной окисляющими агентами Са2±зависимой проводимости эритроцитов//Биол. ж. Армении. 1980. Т.43. № 6. С.477−483
  48. М.Г., Карпова И. В., Пивник A.B., Газенко Л. О., Валова Г. М. Роль гемоглобина в адаптации к гипоксии больных железодифицитной анемией//Гематол. и трансфузиол. 1994. Т.39. № 1. С.13−15
  49. JI.В. Изменения ЭКГ до и после физической нагрузки в сопоставлении с экскрецией катехоламинов у больных вегетососудистой дистонией//Тер. архив. 1984. № 2. С. 118
  50. А.П., Шабунина Е. И., Козинец Г. И., Борзова Л. В. Поверхностный заряд эритроцитов при хроническом гепатите у детей//Лаб. дело. 1991. № 11. С.31−33
  51. С.С., Дерягин Б. В. Электрофорез. М.: Наука, 1976. 332с.
  52. H.A. Влияние гидрокортизона на обмен Na и его метаболическое обеспечение в ткани головного мозга: Автореф. дис.. докт. биол. наук. Л., 1985. 43 с.
  53. Р.И., Мирсаляхова Н. М., Мошковский Ю. Ш. Изучение взаимодействия кардиостероида с Na+, К+ ~ АТФазой методом ЭПР//Метаболизм миокарда. М: Медицина, 1981. С. 225−231
  54. В.Н., Караулов A.B. Соколов В. В., Фраш В. Н. Изменения системы крови при воздействии радиации и бензола. Новосибирск: Наука, 1990. 241с.
  55. Г. Н., Венгрус Т. В., Горюнов H.H. Мембранный потенциал и адаптационные способности лимфоцитов и эритроцитов в различных состояниях жизнедеятельности млекопитающего//Биофизика. 1993. Т.38. В.6. С.1098−1103
  56. Н.К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах//Усп. совр. биол. 1993. Т.113. № 3. С.286−296
  57. Г. Г., Аграненко Л. В. Динамика количественных колебаний и электрофоретической подвижности тромбоцитов и эритроцитов больных ишемической болезнью сердца//Лаб. дело. 1980. № 3. С.154−157
  58. В.И., Голенда И. Л. Возрастная динамика картины крови и кислотного гемолиза по данным автоматизированного экспресс-анализа в условиях г. Кемерово//Физиология человека. 1996. Т.22. № 6. С.76−81
  59. C.B. Система эритрона при ожогах//Гематол. и трансфузиол. 1990. Т.35, № 3. С.22−26
  60. В.В., Кидалов В. Н., Рымкевич П. П., Самойлов В. О. Массоперенос компонентов плазмы крови через плазмалемму эритроцитов в поле центробежных сил//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1996. Т.82. № 5−6. С.72−76
  61. Л.И., Гладилов В. В., Машенко H.A. Дыхательная функция крови в условиях гипероксии. М.: Медицина, 1985. 176с.
  62. КагаваЯ. Биомембраны. М.: Высш. школа, 1985. 216с.
  63. A.M., Маслова М. Н. Активность Ыа, К-АТФазы в мембранных препаратах эритроцитов и почках спонтанно гипертензивных крыс//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1993. Т.79. № 8. С.66−72
  64. A.M., Маслова М. Н. Структурно-биохимические свойства мембраны безъядерных эритроцитов//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1987. Т.73. № 12. С.1587−1599
  65. A.M., Маслова М. Н., Шалабодов А. Д. Механизм активирующего действия детергентов и хелаторов на Na+, К±АТФазу теней безъядерных эритроцитов//Биохимия. 1986. Т.51. Вып.2. С.224−228
  66. A.M., Маслова М. Н., Шалабодов А. Д. Роль белков мембранного скелета безъядерных эритроцитов в функционировании мембранных ферментов//Докл. АН СССР. 1980. Т.312. С. 223−226
  67. П.А., Волчкова Ш. // Харьк. ун-т.-Харьков, 1993.-8с.: Ил,-библиогр.: 9 назв.-Рус.-ДЕП в ГНТБ Украины 18.11.93, N 2301-Ук 93
  68. Г. Н. Деформируемость эритроцитов//Анест. и реаниматол. 1984. № 1. С.71−73
  69. Г. Н. Эндокринно гуморальные аспекты физиологии спорта//Физиол. человека. 1987. № 2. С.307−315
  70. Л.Н., Маслова М. Н. Динамика изменений красной крови у крыс при острой иммобилизации/ЯСосмич. билогия и авиакосмич. медицина. 1984. Т.18. № 3.C.43−47
  71. В.М., Сокольников A.A., Вржесинская O.A., Спиричев В. Б. Влияние обеспечения крыс витамином К и введения пелентана на Na+, К±и спектринзависимую АТФазы теней эритроцитов/ЛБиохимия. 1991. Т.56. Вып.4. С.727−731
  72. Г. И., Борзова Л. В., Ковнер B.C., Быкова И. А., Кульман P.A., Михайлова Е. А., Турбина Н. С. Препаративное разделение эритроцитов крови больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией и гипопластической анемией//Лаб. дело. 1981. № 10. С.595−598
  73. Г. И., Борзова Л. В., Ковнер B.C., Кульман P.A., Быкова И. А. Исследование эритроцитов крови методом препаративного электрофорезаУ/Лаб. дело. 1981. № 9. С.529−532
  74. Г. И., Симоварт Ю. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови. Таллин: Валгус, 1984. 115с.
  75. В.М., Рещиков В. П., Фертукова Н. М., Гуревич O.A., Руднева H.A., Козинец Г. И. Разделение клеток костного мозга мышей методом препаративного электрофореза//Бюл. экспер. биол. мед. 1982. Т.93. № 5. С.102−104
  76. А., Яначек К. Мембранный транспорт. М.: Мир, 1980. 144с.
  77. В.Д., Курилко С. А., Ткаченко В. Н., Горбенко Г. П., Товстяк В. В. Влияние радиации на электрофоретическую подвижность эритроцитов//Укр. биохим. журн. 1993. Т.65. № 5. С.105−108
  78. A.A. Клинико-экспериментальные материалы к вопросу об изменениях электрокинетического потенциала эритроцитов в нормальных и патологических условиях//Патол. физиология. 1962. № 2. С.46−50
  79. JI.Д., Нестайко Г. В., Выбалов А. Г. Растровая электронная микроскопия сосудов и крови. М.: Медицина, 1976. 153с.
  80. В.Ю., Семенюк A.B., Колесникова Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. Новосибирск: Наука, 1988. 192с.
  81. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. 352 с.
  82. Г. Я., Шереметьев Ю. А. Роль ацетилнейраминовой кислоты и отрицательного заряда эритроцитов и их агрегации//Пробл. гематол. и переливания крови. 1981. № 6. С.6−8
  83. В.А., Регирер С. А., Шадрина С. Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982. 267с.
  84. В.Г. Анализ эритроцитарных популяций в онтогенезе человека. Новосибирск: Наука, 1987. 241с.
  85. A.M., Грискин Г. Н., Нуркеева Г. Х. Клиническое значение фракционирования периферического эритроцитарного пула при различных анемических синдромах//Гематол. и трансфузиол. 1993. № 9. С. 10−13
  86. О.Д., Талаева С. Ю., Стецюк Н. У., Котлобай A.A., Болдырев A.A. Эндогенные уабаинподобные вещества в тканях животых//Укр. биохим. журн. 1986. Т.58. № 6. С.74−84
  87. В.А., Парфенов A.C., Белоусов Ю. В. и др. Механизм агрегации эритроцитов при ишемической болезни сердца/ЯТробл. гематол. 1979. № 2. С.7−11
  88. В.Л., Кузнецов С. Р., Чурина С. К., Соколова А. И. Транспорт одновалентных катионов в эритроцитах кроликов с экспериментальной гиперхолестеринемией: корреляции с холестерином плазмы//Биохимия. 1994. Т.59. Вып.7. С.1011−1019
  89. Г. В., Орлов С. Н. Влияние объёма эритроцитов человека и крысы на структуру протопорфирина гемоглобина//Биофизика. 1993. Т.38. Вып.5. С.804−808
  90. А.Г., Микаэлян Н. П., Дайняк Б. А., Князев Ю. А. Регистрация методом спинового зонда изменений поверхностного потенциала мембран эритроцитов крови больных инсулинзависимым сахарным диабетом//Биофизика. 1994. Т.39. Вып.З. С.475−478
  91. А.Г., Корнев A.B., Дегтева Г. Н., Данилова Р. И., Брусованик Е. П., Сороковой В. И., Матвеев Л. И., Хромов Л. Н. Взаимосвязь процессов эритропоэза, эритродиереза и ПОЛ мембран эритроцитов//Вестн. АМН СССР. 1983. № 11. С.65−73
  92. А.Г., Сороковой В. И., Корнев A.B., Матвеева Л. Н., Брусованик Е. П., Хромов Л. Н. Биоэнергетика эритроцитов у жителей севера//Физиология человека. 1982. Т.8. № 3. С.407−415
  93. М.Н. Активность мембранных ферментов эритроцитов при различных стрессовых воздействиях//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1994. Т.80. № 7. С.76−79
  94. М.Н., Огородникова Л. Е., Титков Ю. С. Активность и свойства Na, K-ATOa3bi в эритроцитах и ингибитор Na-Hacoca в плазме у лиц с пограничной артериальной гипертензией//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1991. Т.77. № 9. С.232−237
  95. М.Н., Мацкевич Ю. А., Казеннов A.M. Влияние эндогенных модуляторов на активность Ыа+, К±АТФазы эритроцитов морской свинки//Успехи физиол. наук. 1994. Т.25. № 3. С. 100
  96. В.Б., Шамратова В. Г. Картина электорофоретической подвижности эритроцитов крови при больших физических нагрузках и психическом напряжении//Физиология человека. 1995. Т.21. № 4. С.123−127
  97. В.Б., Шамратова В. Г. Половые различия электрокинетических свойств эритроцитов у детей в норме и при железодефицитной анемии//Цитология. 1996. Т.38. № 3. С.390−396
  98. В.Б., Шамратова В. Г. Изменения электрофоретической подвижности эритроцитов крови при онкопатологии//Биофизика. 1996. Т.41. Вып.5. С.1093−1096
  99. В.Б., Шамратова В. Г., Гуцаева Д. Р. Механизмы контроля электрокинетических свойств эритроцитов крови человека при эмоциональном стрессе//Цитология. 1995. Т.37. № 8. С.824−828
  100. Ю.А., Казеннов A.M., Маслова М. Н. Влияние ионов Са2+ и внутриклеточных модуляторов на активность транспортных АТФаз//Цитология. 1995. Т.37. № 4. С.382
  101. JI.H. Изменение содержания Na+ и К+ в скелетных мышцах крыс при адаптации к холоду//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1985. T.LXXI. № 6. С.750−752
  102. JI.H. Уабаин-чувствительное дыхание и Na+, К±АТФаза скелетных мышц и бурого жира у адаптированных к холоду крыс//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. Т.63. № 10. 1983. С.1321−1326
  103. JI.H., Замой Т. Н. Особенности активации уабаин-чувствительного дыхания и Na+, К±АТФазы в коре и мозговой зоне почек крыс, адаптированных к холоду//Биол. науки. 1984. № 7. С. 18−23
  104. И.А., Маслова М. Н. Активность Ыа, К-АТФазы эритроцитов при иммобилизационном стрессе у крыс с различной двигательной активностью//Физиол. журн. 1993. Т.79. № 10. С. 17−22
  105. И.А., Маслова М. Н. Динамика и механизм изменения активности №, К-АТФазы эритроцитов крыс при действии стрессоров различной природы//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1993. Т.79. № 12. С.28−34
  106. И.А., Маслова М. Н., Панов A.A. Влияние гипотермического стресса на активность Ыа, К-а1фазы эритроцитов крыс//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1992. Т.78. № 11. С.119−124
  107. М.А., Нестерова Т. П., Голосов О. С. Морфофункциональная характеристика перераспределения эритроцитов в различных сосудистых регионах//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1989. Т.75. № 1. С.38−43
  108. Ф.З., Каган В. Е., Прилипко Л. Л., Рожицкая И. И. Ингибирование ионолом и ß--оксимасляной кислотой перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе//Бюл. экспер. биол. и мед. 1980. Т.90. № 12. С.661−663
  109. М.М., Карагезян К. Г., Овакимян С. Р. Особенности обмена фосфолипидов-глицеридов в мембранах эритроцитов белых крыс при акустическом стрессе/ЛЗопросы мед. химии. 1989. Т.35. № 2. С.68−71
  110. В.В., Маколкин В. И., Большакова Т. Д. Нейроэндокринная регуляция у больных нейроциркуляторной дистонией//Кардиология. 1980. № 11. С.23
  111. Методики психодиагностики в спорте//Учебное пособие для пед. институтов. М.: Просвещение, 1990. 215с.
  112. Э.М. Регуляция перекисного окисления липидов при стрессе: Автореф. дис.. докт. биол. наук. Ереван. 1989. 49с.
  113. K.M. Использование показателей энергетического обмена для определения адаптации организма высококвалифицированных спортсменок//Физиология человека. 1996. Т.22. № 6. С.5−9
  114. А.И., Темнов A.B., Исламов Б. И. Влияние эмульсии ПФОС на электрофоретическую подвижность эритроцитов //Фторуглеродные и газопереносящие среды. Пущино, 1984. С. 152−156
  115. А.И., Фомченков В. М., Иванов А. Ю. Электрофизический анализ и разделение клеток. М.: Наука, 1986. 184 с.
  116. В.И. Биохимические механизмы участия лейкоцитов в метаболическом ответе скелетных мышц на физическую нагрузку. Автореф. дисс.. докт. биол. наук. СПб: СПбГУ, 1997. 32с.
  117. И.Л., Воронцов В. А., Долгов М. А. Характеристика электрофоретической подвижности эритроцитов периферической крови крыс линии Вистар//Электрофорез клетки: Тез. докл. науч.-практич. Регион, конф. Уфа, 1989. С.19−21
  118. .С. Цитохимия и цитофлюориметрия лизосомальных катионных белков нейтрофильных гранулоцитов здоровых людей и больных вирусных гепатитом//Лаб. дело. 1983. № 4. С. 18−21
  119. Общий курс физиологии человека и животных. В 2-х т./Под ред. А. Д. Ноздрачёва. М: Высш. школа, 1991. Т.2. 528с.
  120. Ф.Д., Ульберг З. Р., Духин A.C., Карамушка В. И., Грузина Т. Г. Особенности электроповерхностных явлений в клеточных суспензиях//Усп. совр. биол. 1991. T.lll. В.2. С.276−281
  121. Л.У., Казеннов A.M., Активность и свойства К-пНФфосфатазы в мембранных препаратах эритроцитов с различным полипептидным составом у крыс линий Вистар, Вистар-Киото и SHR/УФизиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1993. Т.79. № 7. С. 62−69
  122. В.А., Квитко H.H., Ольшанский, А .Я. Морфофункциональные изменения эритроцитарных мембран при некоторых экстремальных состояниях//Сов. медицина. 1985. № 10. С.20−23
  123. С.Н. Транспорт одновалентных катионов через плазматическую мембрану клеток электрически возбудимых тканей//Усп. совр. биол. 1985. Т.100. № 2. С.203−218
  124. С.Н., Кравцов Г. М. Участие кальмодуллина в регуляции электрического потенциала плазматической мембраны внутриклеточным кальцием//Биохимия. 1983. Т.48. Вып.9. С.1447−1455
  125. С.Н., Покудин Н. И., Котелевцев Ю. В. Транспорт К+, анионов и активность Na±Hacoca мембраны эритроцитов//Биохимия. 1987. Т.52. № 8. С.1373−1385
  126. С.Н., Покудин Н. И., Эль-раби Л.С., Брусованик В. И., Кубатиев А. А. Транспорт ионов в эритроцитах человека при различных формах гемолитической анемии: корреляционный анализ//Биохимия. 1993. Т.58. Вып.6. С.866−873
  127. С.Н., Покудин Н. И., Ряжский Г. Г., Агнаев В. М., Котелевцев Ю. В. О механизме регуляции транспорта ионов через плазматическую мембрану при изменении объёма клеток//Биол. мембраны. 1988. Т.5. № 10. С.1030−1041
  128. С.Н., Скрябин Г. А., Котелевцев Ю. В., Козлов Ю. П. Транспорт одновалентных ионов в эритроцитах карпа: механизм регуляции/УБиол. мембраны. 1989. Т.6. № 12. С. 1261−1277
  129. Н.Р., Борзова Л. В. и др. Исследование эритроцитов больных с ожогами/ЛТробл. гематол. 1979. Т.24. № 5. С.20−23л ¦
  130. Е.А., Петруняка В. В. Эндогенный Са -зависимый ингибитор №+, К±АТФазы эритроцитов, изменяющий чувствительность фермента к уабаину, калию и фурасемиду//Биол. мембраны. 1994. № 11. С.7−11
  131. Ю.С. Возрастные нормы показателей крови и костного мозга//Клиническая и лабораторная диагностика. 1993. № 1. С.3−14
  132. Г. М., Китаева Н. Д., Столяр Г. М., Шабанов В. А. О связи-потенциала эритроцитов со степенью их агрегации при гипертонической и ишемической болезни сердцаЖардиология. 1977. № 5. С.122−124
  133. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. С. 172−176
  134. Л.Г., Сипливая Л. Е. Эритроциты как модуляторы иммунологических реакций//Успехи физиол. наук. 1992. Т.23. № 4. С.89−106
  135. Я.В., Кресюн В. И. Активность маркерных ферментов и состояние липидного матрикса мембран эритроцитов при стрессе и его медикаментозной коррекции//Укр. биохим. журн. 1991. Т.63. № 4. С.74−80
  136. В.Ф., Савушкин A.B. Влияние биологически активных веществ на электрокинетические свойства эритроцитов//Бюл. эксп. биол. и мед. 1974. № 8. С.23−25
  137. B.C., Филимонов М. И., Александрова Н. П., Петухов Е. Б., Музланов Н. С., Цициашвили М. Ш. Реологические свойства крови у больных с механической желтухой //Вестник АМН СССР. 1987. № 9. С.69−72
  138. Р.Г. Влияние адреналина на уровень свободных радикалов в плазме и эритроцитах человека//Бюл. экспер. биол. и мед. 1982. № 10. С.78−79
  139. В.Л., Корнеева Л. Н. Структура гликокаликса эритроцитарной мембраны как фактор, определяющий электрокинетические свойства клетки//Электрофорез клетки: Тез. докл. науч.-практ. Регион, конф. Уфа, 1989. С.25−26
  140. В.Л., Корнеева Л. Н. Электрокинетический механизм эффекта локальной гипертермии злокачественных новообразований//Электрофорез клетки: Тез. докл. науч.-практ. Регион, конф. Уфа, 1989. С.45−47
  141. В.Л., Корнеева Л. Н. Модельные представления об эритроците в анализе экспериментальных данных по электрофорезу.
  142. Гликокаликс эритроцитарной мембраны как адсорбционный слой нолимера/ТБиофизика. 1988. Т.23. № 4. С.813−815
  143. B.JI., Осадчий П. В. Интерпретация механизма изменений электрофоретической подвижности при воздействии физических полей в твердокаркасной физико-мозаичной модели эритроцита/ТБиофизика. 1984. Т.29. Вып.6. С.974−976
  144. Сигал B. JL, Осадчий П. В., Лунько A.A. Дисперсия электрофоретической подвижности эритроцитов хранимой донорской крови//Гематол. и переливание крови. 1984. № 3. С.27−29
  145. А.Д. Экологическая физиология животных: Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1979. 444с.
  146. И.В., Грозная Т. Г., Хачатурян A.A. Влияние полигемоглобина, модулированного пиридоксаль-5'-фосфатом, на агрегацию эритроцитов млекопитающих/УГематол. и трансфизиол. 1990. Т.35. № 5. С. 14−16
  147. В.И., Анохин В. А. Влияние трииодтиронина и катехоламинов на стойкость следовых эффектов холодовой адаптации у крыс//Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1989. T.LXXV. № 1. С.110−116
  148. В.И., Попов В. Ф., Воскобойникова В. А. Физиологические механизмы терморегуляторного действия тиреоидных гормонов//Тез. докл. XV Всесоюзн. физиолог, общ. им. И. П. Павлова. Кишинев, 1987. С.514−515
  149. B.C., Черный В. В., Симонова М. В., Маркин B.C. Распределение потенциала на границе мембрана/раствор при адсорбции амфифильных ионов//Биол. мембраны. 1990. Т.7. № 8. С.872−884
  150. Н.М., Левкович Ю. И., Кисляков Ю. Я., Володина И. Л., Яковенко Н. В. Влияние ионного состава и осмотических свойств плазмы крови на эритроциты нормо- и гипертензивных крыс//Физиол. журн. СССР. 1987. № 9. С.1210−1215
  151. В.Н., Бердышева Л. В., Блума Р. К., Калниня И. Э., Окунь К. В., Селиванова Г. П., Манухин Б. Н. Использование эритроцитов крови для прижизненной оценки функционального состояния адренорецепторов//Физиол. журн. 1989. Т.75. № 2. С.189−193
  152. А.Е., Краснопольский Ю. М., Швец В. И. Физиологически активные липиды. М: Наука, 1991. 111с.
  153. Е.А., Гольдберг В. Е., Новицкий В. В. Поверхностная архитектоника эритроцитов периферической крови у больных раком легкого//Лаб. дело. 1991. № 6. С.29−32
  154. А.Ю. Электрофорез клеток//Цитология. 1984. Т.26. № 9. С.983−996
  155. В.Ф., Гузар З. В. Влияние адреналина на структурно-функциональные свойства мембран, активность лактатдегидрогеназы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов крыс//Молекулярная генетика и биофизика. Киев, 1990. № 15. С.20−23
  156. В.А., Тихонов А. Н., Яковенко Л. В. Физические механизмы функционирования биологических мембран. М.: Изд-во МГУ, 1986. 189 с.
  157. A.B., Мирошников А. И., Тищенко В. В. Влияние антикоагулянтов на электрокинетические характеристики клеток/ЛТробл. гематологии. 1982. № 1. С.29−34
  158. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989. 278с.
  159. Тодоров Симо, Кънчева М., Вранска Ц. Върху метода за изс ледване на электрофоретичната подвижност на еритроцити//Годишник на Софийския университет «Климент Охридски». 1982. Т.72/75. С.3−11
  160. А.И., Мищук И. И. Электрокинетические свойства крови//Анест. иреаниматол. 1981. № 9.С.17−20
  161. И.А. Изменение кислотной стойкости эритроцитов при введении инсулина и адреналинаУ/Вопросы биофизики биохимии и патологии эритроцитов. М: Наука. 1967. С.304−309
  162. Г. С., Боговазова Л. Р. Колебания электрофоретической подвижности эритроцитов при взаимодействии повреждающих факторов //Физиология и биохимия клетки при действии экстремальных факторов. Уфа, 1988. С.35−39
  163. А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Деман И. Основы биохимии. В 3-х т. М.: Мир, 1981. 1878с.
  164. Р. Кинетические и ферментативные аспекты мембранного транспорта//Биол. мембраны. М.: Атомиздат, 1978. С.162−177
  165. Я.Г. Физиологические механизмы регенерации крови. М.: Медицина, 1968. 264с.
  166. Я.Г. Стресс и гемолиз//Пробл. гематол. и переливания крови. 1973. № 11. С.13−15
  167. З.Р., Духин A.C., Карамушка В. И. Биоспецифический механизм формирования двойного электрического слоя//Коллоид. журн. 1989. Т.50. № 1. С.204−205
  168. Физиология человека. В 4-х т./Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. М.: Мир, 1986. Т.З. 287с.
  169. Н.К., Гавриш A.C., Давыдова И. В., Куць В. А. Комплексная оценка микроциркуляторных нарушений при хронической ишемической болезни//Тер. архив. 1983. № 4. С.35−42
  170. С.С., Ракитянская A.A. Электрофорез клеток в норме и патологии. Минск.: Беларусь, 1974. 141 с.
  171. П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир, 1988.1. С.96
  172. В.Ю., Деев А. И. Методика регистрации и оценка параметров распределения эритроцитов по осмотической резистентности/JIаб. дело. 1987. № 3. С.187−190
  173. A.A., Кваша А. И. Коррекция расстройств гемореологии и микроциркуляции на этапах оперативного лечения больных тетрадой Фалло//Анест. иреаниматол. 1988. № 2. С. 10−13
  174. Е.А., Воробей A.B. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск: Наука и техника, 1981. 215 с.
  175. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М., 1984. С.304−307
  176. А.Л. Электрические и магнитные свойства эритроцитов. Киев: Наукова думка, 1973. 93с.
  177. А.Л. Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов. Новосибирск: Наука, 1980. 178с
  178. А.Е. Сродство гемоглобина к кислороду и реакция газотранспортной системы крыс при острой анемии//Физиол. журн. 1991. Т.77. № 8. С.112−121
  179. В.Г., Ардуванова Г. М., Мурсалимова Г. Я. Электрокинетические свойства эритроцитов у детей при анемии//Электрофорез клетки: Тез. Докл. Уфа, 1989. С.52−54
  180. В.Г., Баширова P.M., Гареев Е. М. Электрокинетические свойства эритроцитов человека при психоэмоциональном напряжении и патологии. Уфа, 1995. 148с
  181. В.Г., Галеев Ф. С., Ахунова А. Р. Изучение показателей красной крови на разных этапах оперативного лечения//Современные аспекты поликлинической терапии: Тез. докл. Уфа. 1994. С.86
  182. Р.Г., Гизатуллина P.P. Электрокинетические характеристики эритроцитов лягушки при действии изобутил-1,3-диоксанаЮлектрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1987. С.30−32
  183. A.B., Терсков И. А. Продукция и деструкция эритроцитов в организме Новосибирск: Наука, 1986. 89 с.
  184. В.Д., Ландарь В. А., Гудим Т. В. Состояние поверхностных зарядов эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью при систематическом гемодиализе/Аэрология и нефрология. 1988. № 6. С.58−59
  185. В.И. Обменные процессы в эритроцитах при стрессе и экстремальных воздействиях/ЛТатол. физиология и эксперим. терапия. 1984. № 2. С.70−74
  186. В.И., Кудрявцева Г. В., Макаров С. А. Электрофорез форменных элементов крови в дифференциальной диагностике основныхревматологических заболеваний//Электрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1989. С.47−48
  187. B.C., Ананян А. А. Использование некоторых биохимических показателей состояния мембран для оценки глубины холодового воздействия. М., 1985. (деп. в ВИНИТИ) № 6963-В85. 9с.
  188. Р., Ренделл Д., Огастин Дж. Физиология животных. В 2-х т. М.: Мир, 1991. Т. 1.424с.
  189. П.М., Скворцова Р. Г., Скрябикова Л. М., Курылев А. В. Физико-химические характеристики мембран эритроцитов в процессе развития анемии, моделируемой введением свинца //Гематол. и трансфузиол. 1987. № 6. С.51−53
  190. Г. В., Дудкина А. В., Редкжова А. В. Сравнительная характеристика электроповерхностных свойств клеток крови амфибий и птиц//Электрофорез клетки: Тез. докл. Уфа, 1987. С.52−55
  191. Angers J., Rottino A. The electrophoretic mobiliti of red blood cells of normal human beings//Blood. 1969. V.17. P. 119−124
  192. Arnold R. Pathological haemocytopherograms of rats and mice. In: Cell electrophoresis. London: Churchil, 1965. P.36−47
  193. Baronenko V.A., Shamratova V.G., Beljaeva M.G. Erythrocyte electrophoretic mobility and its membrane state in conditions of adrenaline stress//Cell Electrophoresis. Ed. W. Schutt, H. Klinkman. Berlin New-York. 1985. P.557−562
  194. Blanstein M.P. Sodium ion, calcium ions, blood pressure regulation and hyperfension: a reassessment and hypothesis//Amer. J. Physiol. 1977. V.232. № 1. P.165−173
  195. Boltz R.C.Jr., Todd P., Gaines R.A., Milito R.P., Dockerty J.J., Thompson C.J., Notter M.F.P., Richardson L.S., Mortell R. Cell electrophoresis research directed toward clinical cytodiagnosis//J. Histochem. Cytochem. 1976. V.24. P.16−23
  196. Clark L. J., Chan L.S., Powars D.R., Baker R.F. Negative charge distribution and density on the surface of oxygenated normal and sickle red ceMBlood. 1981. V.57. № 4. P.675−678
  197. Come S.E., Shahet S.B., Robinson S.H. Surface remodeling of reticulocytes produced in response to erythroid strese/ZNature New Biol. 1972. V.236. P.157−158
  198. Cook G.M.W., Heard D.M., Seaman G.V.F. Sialic acids and the electrophoretic charge of the human erythrocytes//Nature. 1961. V.190. P.44−47
  199. Csovari M., Strenger J., Angyal T., Nagy R., Hajdu E. State of antioxidative protective system of blood during ageing//Radic., Ions and Tissue Damage: 3rd Oxygen Radic. Conf., Szeged, 12−14 Jan., 1989. Budapest, 1990. P.49−59
  200. Danon D. In: International Conference on Biological Membranes 3d. Proceedings. Permeamibility and Function of Biological Membrane. Ed. L. Bolis et al. Amsterdam, 1970, p.57
  201. Dean R.T., Thomas S.M., Garner A.C. Free radical — mediated fragmentation of monoamine oxidase in the mitochondrial membrane//Biochem. J. 1986. V. 240. № 2. P.489−494
  202. Douglas P. Webster, Lon J. Van Winkle, John J. Karrat. Erythrocyte ouabain binding and intracellular Na in normotensive obese women and obese women reseiving medication for hypertension/YBiochem. Med. 1984. V.32. P.232−241
  203. Ellory J.C., Hall A.C., Ody S.A. Is acid a more potent activator of KC1 co-transport than hypotonicity in human red cells// J. Physiol. 1990. V.420. P.149
  204. Eylar E.H., Madoff H.A., Brody O.K., Oncley J.L. The contribution of sialic acid to the surface charge of the erythrocyte//! Biol. Chem. 1962. V.237. P. 1992−2000
  205. Faramarz Ismail-Beigi, Richard S. Haber, John N. Loeb. Stimulation of active Na+ and K+ transport by thyroid hormone in a rat liver cell line: role of enhanced Na+ entry//Endocrinology. 1986. V.119. № 6. P.2527−2536
  206. Friedhoff L.T., Sonnenberg M. The effect of altered transmembrane ion gradients on membrane potential and aggregation of human platelets in blood plasma // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1981. V.102. P.832−837
  207. Gaetani Gian Franco, Mangerini Rosa, Ferraris Anne Maria. Revalution of the role catalase//Brit. J. Haematol. 1993. V.84. Supl 1. № 1. P.61
  208. Ganzoni A.M., Dakos R., Hillman R.S. The red cell aging in vivo//J. Clin. Invest. 1971. V.50. P.1373−1378
  209. Geyer G., Linss W., Stibenz D. Absorbed proteins mask negatively charged sites of the erithrocytes glycocalyx//Acta liistochim. 1977. V.60. P.312−316
  210. Gilroy T.E., Brewer G.T., Geishlegel F.J., Megers N., Shomaker E.B. The effect of epinephrine on the in vivo concentration of erithrocyte glicolytic intermediates//Proc. Soc. Exp. Biol, and Med. 1976. V.53. № 3. P.429−435
  211. Glaser R., Donath J. Temperature and transmembrane potential depedence of shape transformations of human erythrocytes //Bioelectrochemistry and Bioenergetics. 1992. V.27. P.429−440
  212. Goto A., Yamada K, Yari N. Et al. Physiology and pharmacology of endogenous digitalislike factors//Pharmacol. Rev. 1992. V.44. № 3. P.337−339
  213. Grawford N. Use of free flow electrophoresis in students of surface and intracellular membranes and specific surface functional domaines in blood platelets and leucocytes. // Cell Electrophoresis, 1985, p.225−246
  214. S., Habie D., Kaplan J.C. 2,3-diphosphoglicerate content and oxigen affinity as a function of red cell age in normal individuals//Blood. 1971. V.38. № 4. P.463−467
  215. Hamlin J.M., Levinson P.D., Ringel R. et al. Relationship among endogeons digitalislike factors in essential hypertension//Fed., Proc. 1985. V.44. № 12. P.2782−2788
  216. Hannig K. Eine Neuentwicklung der tragerfreien kontinuierlichen Electrophorese zur Trennug hochmolekulares and grossdisperser Teilchen//J.Hopper-Seylers Z. Physiol. Chem. 1964. Bd 338. S.211−227
  217. Hannig K., Krusmann N.F. Die Anwendung der tragerfreien kontinuierlichen Electrophorese zur Auftrennung der weissen Blutzellen aus Humanblut/ZHopper-Seylers Z. Physiol. Chem. 1968. Bd349. S.161−170
  218. Haruhisa Hayashi, Masahiko Fujii et al. Changes in electrophoretic mobility pattern of erythrocytes in patients with PNG//J. Clin. Lab. Immunol. 1987. V.23. P.77−81
  219. Heard D.H., Seaman G.V. The influence of ph and ionic strenght on the electrokinetic stability of the human erythrocyte membrane//J. Gen. Physiol. 1960. V.43. P.635−654
  220. Henninghausen G., Claus R., Rychly J., Schutt W. Electrophoretic mobility, ecto-atfase activity and mitotic rate of thymocytes after treatment of mice with immunosuppressive drugs//Cell electrophoresis. Berlin- New York, 1985. P.657−662
  221. Honig Arnold, Oppermann Helge, Budweg Christine, Goldbecher Heiko. Demonstration of temperature dependence of Na+/K+ pump activity of human blood cells//Amer. J. Physiol. 1994. V.266. № 6. Pt3. P.10−15
  222. Ihig I., Schonheit Chr., Hau? ner W., Bernhardt I. Characterisation of the potassium influx in rat erythrocytes//Gen. Physiol and Biophys. 1992. V.ll. № 4. P.377−388
  223. Just W.W., Leon J.O., Werner V.G. Isoelectric focusing in continuous-flow electrophoresis. I. Separation of mixed red blood cells of different species//Anal. Biochem. 1975. V.67. P.590−601
  224. Kjeldsen K. Regulation of the concentration of 3H ouabain binding sites in mammalian skeletal muscle. Effects of age, K — depletion, thyroid status and hypertension//Dan. Med. Bull. 1987. V.34. № 1. P. 15−46
  225. Kuske R., Renner D., Schoner W. Demonstration of an inhibitor of the Na±pump of human lymphocytes in the serum of patients with essential hypertension/ZBoimed. Biochim. acta. 1984. V.43. № 3. P. S21-S22
  226. Lawrence W.D., Osawa Y.M., Davis P.J., Bias S.D. Structure activity relation ships of sex steroid analogs determined in vitro in a thyroid hormone -responsive membrane Ca2+ - atpase model/ZEndocrinology. 1986. V.119. № 6. P.2803−2808
  227. Lee J. Van der, Dublelman T.M., Stevenick J.van. Peroxide induced membrane damage in human erythrocytes//Biochim. et Biophys. acta. Biomembranes. 1985. № 1. P.38−44
  228. Lew V.L. On the ATP dependence of the Ca2±induced increase in K+ permeability observed in human red cells/ZBiochim. et Biophys. acta. 1971. V.233. № 3. P.827−830
  229. Luner S.J., Szklarek D., Krox R.J.et al. Red cell charge is not a function of cell age//Nature. 1977. V.269. P.719−721
  230. J., Inaba M. (Na, K)-ATPase an ouabain binding in reticulocytes from dogs with high K and low K erythrocytes and their changes during maturation//J. Biol. Chem. 1985. V.260. P.3337−3343
  231. Mcquarrie D. A., Mulas P. Asymmetric charge distributions in planar bilaer systems//Biophys. J. 1977. V.17. P.103−109
  232. Mehrishi J.N. Positively charged aminogroups on the surface of normal and cancer cells//Europ. J. Cancer. 1970. V.6. P. 127−137
  233. Nelson W.J., Veshnoch P.J. Ankyrin binding to (Na++ K+) ATPase and implications for the organisation of membrane domains in polarized cells//Nature 1987. V.328. № 6130. P.533−536
  234. Pape L., Kristensen B.J., Bengtson O. Sialic acid electrophoretic mobility and transmembrane potentials of the amphiuma red cells//Biochim. et Biophys. acta. 1975. V.406. P.516−525
  235. Popolic M.J., Brown J.E., Adamson J.W. The influence of thyroid hormones on in vitro erithropoiesis//J. Clin. Invest. 1977. V.60. № 4. P.907−913
  236. Richards D.M.C., Dean R.T., Jessup W. Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis//Biochim. et Biophys. acta. 1988. V.946. P.281−288
  237. Rottino A., Angers J., Dool A. Demonstration that red blood cell slowing factor found on cancer serum by microelectrophoresis is an Ll-component//Proc. Soc. exp. Biol. 1962. V.lll. P. 699−701
  238. Ruhenstroth-Bauer G. The normal and pathological haemocytopherogram of man. In: Cell electrophoresis. London: Churchill, 1965. P.66−72
  239. Seaman G. V. F., Uhlenbruck G. The action of proteolitic enzymes on the red cells of some animal species//Biochim. et Biophys. acta. 1962. V.64. P.570−572
  240. Sherbet G.V. The biophysical characterization of the cell surface L.- N.Y.: Acad. Press. 1978.298 p.
  241. Skou J.C. The influence of some cations on an adenosiae triphosphatase from peripherae nerves//Biochim. et Biophys. acta. 1957. V.23. № 2. P. 394−401
  242. Stein G. Separation of human lymphoid cells by preparative cell electrophoresis/^. Immun. Forsch. 1975. Bdl50S. S.68−80
  243. Stoltz J.E., Stoltz M., Peters A. Et al. Stability of the blood suspension and zeta-potential of blood components//Theoretical and clinical hemorheology. B., 1971. P.253−261
  244. Swalls J.D. Ion transport in hypertension/ZBiosci. Reports. 1982. V.2. № 12. P.967−990
  245. Tatulian S.A., Tulupov A.N., Lev A.A. Influence of ionic environment on electrocinetic properties of erythrocytes//Intern. Meeting on cell electrophoresis. Rostok. GDR, 1984. P.4
  246. Vassar P. S., Hards J.M., Seaman C.V. Surface properties of human lymphocytes/ZBiochim. et Biophys. acta. 1973. V.291. P.107−115
  247. Weiss L. The cell periphery//Intern. Rev. Cytol. 1969. V.26. P.63−105
  248. Whittam R. Control of Membrane Permeability to Patassium in Red Blood Cells//Nature. 1968. V.219. № 5154. P.610−611
  249. Yingst Douglas R. Hemolysate increases Calcium inhibition of the Na+, K±pump of resealed human red cell ghosts//Biochim. Et Biophys. Acta. 1983. V.732. № 1. P.312−315
  250. Yingst Douglas R. Modulation of the Na+, K±ATPase by Ca2+ and intracellular proteins//Annu. Rev. Phisiol. 1988. V.50. P.291−303
  251. Zeiller K., Hannig K. Free-flow electrophoretic separation of lymphocytes. Evidence for specific organ distributions of lymphoid cells//Hopper-Seylers Z. Physiol. Chem. 1971. Bd352. S.1162−1167
  252. Zeiller K., Schubert J. C. E., Walter F., Hannig K. Electrophoretic distribution analysis of in vivo colony forming cells mouse bone marrow//Hopper-Seylers Z. Physiol. Chem. 1972. Bd 353. P.95−104
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?