Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Тучные клетки в структуре медиастинальной плевры человека

Диссертация: Тучные клетки в структуре медиастинальной плевры человека
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Дегрануляция — это обычная реакция тучных клеток, легко устанавливаемая с помощью основных красителей. В зависимости от состояния ткани или органа, она может рассматриваться как явление полностью физиологическое, участвующее в развитии и обновлении основного вещества, но может носить предельно выраженный характер с гиперсекрецией гистамина и химаз, и тогда считаться патологической. Например, при… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ^
  • ВВЕДЕНИЕ. 5~
  • ГЛАВА 1. ГИСТОФИЗИОЛОГИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК В ОНТОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Открытие и терминология
    • 1. 2. Происхождение тучных клеток.-//
    • 1. 3. Ультраструктура и морфология тучных клеток. /
    • 1. 4. Медиаторы тучных клеток. ~/
    • 1. 5. Регуляция тучных клеток
    • 1. 6. Участие тучных клеток в патологии
    • 1. 7. Тучные клетки органов дыхания. ДД
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Информационно-математические методы.. 3&
    • 2. 2. Сравнение выбранной совокупности с популяцией
    • 2. 3. Проверка гипотезы о различии относительных величин. Чо
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Структура медиастинальной плевры
    • 3. 2. Кровоснабжение медиастинальной плевры.?Ъ
    • 3. 3. Иннервация медиастинальной плевры
    • 3. 4. Характеристика тучных клеток
    • 3. 5. Морфометрический и математический анализ формы тучных клеток. &&
      • 3. 5. 1. Возрастная динамика количества тучных клеток разной формы: овальных и круглых
      • 3. 5. 2. Возрастная динамика размера овальных и круглых тучных клеток
      • 3. 5. 3. Площадь, периметр и коэффициент формы тучных клеток. ^
      • 3. 5. 4. Информационно — математические методы
    • 3. 6. Дегрануляция тучных клеток
    • 3. 7. Биогенные амины тучных клеток.. &5~

Тучные клетки в структуре медиастинальной плевры человека (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Здоровье и благополучие нации — главная забота государства и общества. Один из основных факторов неблагополучия в состоянии здоровья — нарастание аллергической нозологии [9, 20]. За последние годы значительно возрослоколичество таких системных заболеваний, как красная волчанка, склеродермия, неспецифический артрит. Высокая заболеваемость связана с факторами, нарушающими функции тучных клеток [1, 14, 30]. Этиология, данных нозологических форм до настоящего времени до конца не изучена, прогноз неблагоприятный, лечение их отсутствует. История изучения тучных клеток насчитывает уже более 130 лет, однако вопрос об их функциях в физиологических и, патологических условиях еще далек от окончательного разрешения [33, 47, 121].

Процесс старения — это отражение состояния соединительной ткани и тучных клеток как регуляторов местного гомеостаза, продуцентов межклеточного вещества, индукторов иммунофагоцитарного звена. 86, 97, 139]. В связи с этим мастоциты требуют на современном этапе более глубокого изучения: Мы исследовали эти клетки* на. препаратах медиастинальной плевры. Почему выбран этот объект? Дыхание — важнейшая жизнеобеспечивающая функция, через которую организм связывается с внешней средой. Поэтому всякие изменения как в целом организме, так и в его частных морфофункциональных системах оказывают влияние на ритм и глубину дыхания. Медиастинальная. плевра занимает пограничное положение между легкими и органами средостения и имеет хорошо развитый моноаминергический аппарат, включающий адренергические аксоны и тучные клетки [42]. Препараты, приготовленные с плевры, дают возможность исследовать целые клетки, а не их фрагменты в легких, получить наиболее полные данные. Помимо этого, мастоциты секретируют группу биологически активных веществ, и вправе считаться эндокриноцитами [79, 106, 108, 175]. Эндокриноциты являются и регуляторами местного гомеостаза за счет обширных функциональных взаимодействий с клеточным окружением, наличием прямых и обратных связей с нервной, эндокринной и иммунной системами [61, 108, 219]. Поэтому реакцию мастоцитов на первичное повреждение любого из этих регуляторов можно рассматривать не только как показатель разрегулированности тканевых взаимодействий, но и как попытку, направленную на восстановление постоянства внутренней среды. Тучные клетки оказывают влияние и на функциональное состояние всех тканевых элементов органов дыхания [171, 198]. Известно, что экзоцитируя гистамин, мастоциты являются активными участниками аллергических реакций, принимают участие в патогенезе бронхиальной, астмы, отека Квинке, рецидивирующей крапивницы, нейродермита и некоторых других болезней, которые предлагают считать мастопатиями [76, 201]. Между тем, онтогенез этих клеток до сих пор до конца не изучен, а относительно медиастинальной плевры не известен [76]:

Для понимания этиологии таких болезней, а также морфогенеза, роста и дифференцировки рыхлой соединительной ткани, функций и значения ее клеток, в частности, мастоцитов, особое значение имеют возрастные (онтогенестические) исследования у человека.

Поэтому основная цель настоящей работы в том, чтобы установить закономерности времени появления, максимального развития и инволюции тучных клеток медиастинальной плевры человека с учетом структурной организации этого органа. Решались следующие задачи:

1. Исследовать структурную организацию медиастинальной плевры.

2. Установить возрастную динамику количественного содержания тучных клеток.

3. Выделить и обосновать наличие основных форм мастоцитов в тучноклеточной популяции плевры.

Научная новизна. Исследована в онтогенезе возрастная динамика количественного содержания тучных клеток. Выделены основные формы мастоцитов и установлено их соотношение во всех возрастных группах. Показа смена форм и размера клеток от плодов до старческого возраста, меняющееся количественное содержание биогенных аминов: максимальное в зрелом и минимальное в стареющем организме. Тучные клетки изучены с особенностями структуры, гемоциркуляции и иннервации медиастинальной плевры. Доказана иммуногенетическая функция этого органа.

Научно-практическая значимость работы заключается в том, что тучные клетки исследованы на онтогенестическом материале человека. Результаты исследования могут быть использованы в аллергологии и иммунологии, где важным звеном патогенеза могут быть, и являются тучные клетки. Использование этих данных может повысить эффективность лечебных мероприятий при аллергологической нозологии. Данные работы могут быть использованы в морфологии, физиологии и фармакологии для изучения новых лекарственных веществ, направленных на коррекцию функции иммунной системы, показателем регулирования которой могло бы служить состояние тучных клеток. Основное содержание работы использовано при чтении лекций и на лабораторных занятиях кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии Владивостокского государственного медицинского университета.

Апробация материалов диссертации. Результаты выполненного исследования выложены на VII Всероссийской конференции «Бабухинские чтения» (Орел, 2009) — Российской конференции «Проблемы и перспективы современной науки» (Томск, 2009) — X Тихоокеанской научно-практической конференции (Владивосток, 2009) — Четвертой Всероссийской научно-практической конференции с международным участием (Новосибирск, 2009) — XI Тихоокеанской научно-практической конференции (Владивосток, 2010).

Внедрение результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 — в журнале, рекомендуемом ВАК для публикации материалов кандидатских и докторских диссертаций.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературных данных, описания материалов и методов исследования,.

выводы.

1. Медиастинальная плевра как орган имеет тканевую, клеточную организацию, развитое микроциркуляторное русло, эффекторную и чувствительную иннервацию.

2. В плевре установлены ограниченной величины солитарные лимфоидные фолликулы с наличием макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Преобладание плазмацитов с хорошо развитой шероховатой плазматической сетью свидетельствует об активной секреции антител, а плевру, согласно клеточного состава, можно считать органом иммуногенеза, что особенно имеет значение в детском возрасте.

3. Плевра богата тучными клетками, содержание которых имеет онтогенестические закономерности: численность мастоцитов увеличивается в юношеском и зрелом возрасте и уменьшается в старости. При этом сокращается количество клеток малого размера и увеличивается содержание крупных мастоцитов.

4. Качественными и количественными люминесцентно-микроскопическими исследованиями в тучных клетках установлены биогенные моноамины, суммарное содержание которых с возрастом человека уменьшается и становится достоверно меньшим в старости. По цвету люминесценции идентифицированы катехоламины (зеленая люминесценция) и индолалкиламины (желтая люминесценция).

5. Достоверно установлены две самостоятельные (очевидно генетически) формы мастоцитов: круглые и овальные, различающиеся по морфометрическим и математическим признакам: а) в онтогенезе доля круглых тучных клеток уменьшается до 39,22%, а доля овальных тучных клеток увеличивается до 60,78%- б) круглые клетки во всех исследуемых группах имеют одинаковый коэффициент формы, что свидетельствует о том, что их форма и размеры постоянны и не меняются в онтогенезев) коэффициент формы овальных клеток прогрессивно увеличивается и достигает максимума в старческом возрасте. На протяжении онтогенеза овальные клетки сохраняют форму и увеличивают размерыг) в круглых клетках всех исследованных групп людей имеются катехоламины и индолалкиламиныд) в овальных клетках оба вида аминов содержатся только у плодов второго триместра. В остальных возрастных группах идентифицированы индолалкиламины;

6. Исследования относительной, структурной и максимальной энтропии, а также коэффициента избыточности, доказывает, что круглые и овальные клетки — это две самостоятельные независимые формы мастоцитов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Тучные клетки являются обязательной составной частью органов и прямо заинтересованны в их структурной целостности, путем контроля за состоянием тканей внутренней среды, образующих органный иптерстиций.

В каждом органе мастоциты, помимо общих и весьма характерных признаков в виде базофильной гранулосодержащей субстанции, имеют некоторые количественные и качественные характеристики, а также особенности топографии, зависящие от структуры ткани, плотности сосудисто-капиллярной сети, особенностей иннервации органа [15, 80].

Ввиду изложенных обстоятельств, первоочередной вопрос, который мы считали необходимым решать — это исследование структурной организации медиастинальной плевры. Выбор ее был обусловлен несколькими причинами:

1. тонкость строения плевры создавала удобство изучать клетки в их целом нерасчлененном виде, что гарантировало надежность количественных измерений;

2. медиастинальная плевра находится как бы в пограничном положении, так как является с одной стороны продолжением париетального и висцерального листков, а с другой — медиастинальная плевра разделяет важнейшие органы средостения — легкие, бронхи, сердце, крупные кровеносные сосуды и имеет с ними общие источники кровоснабжения и иннервации [96].

3. в отличие от париетального и висцерального листков, плотно сращенных с органом, медиастинальная плевра легко и без повреждений снимается на всем протяжении, что дает возможность готовить препараты разного целевого назначения, использовать фиксированный орган или переживающую плевру.

В медиастинальной плевре можно выделить три слоя. Первый слой, обращенный в сторону легких, образован плоскими (до 0,5 мкм толщиной) мезотелиоцитами диаметром от 30 до 45 мкм. Довольно крупное пузырьковидное ядро с центрально расположенным ядрышком занимает до 1/3 клетки. Поверхность мезотелиоцита усеяна микроворсинками высотой около 9 нм, которые увеличивают выделительную и всасывательную поверхность. Надо полагать, что эти процессы совершаются с большой эффективностью и, очевидно, с немалой затратой энергии. Наличие большого числа мелких (от 0,5 до 1 мкм) митохондрий свидетельствует о высоких энергетических возможностях клетки.

Под эпителием располагается рыхлая соединительная ткань, которую довольно условно можно обособить как слой, богатый клеточными элементами и тонкими пучками коллагеновых волокон. Рядом и вдоль последних лежат фибробласты с хорошо развитой шероховатой эндоплазматической сетью, что свидетельствует об активном синтезе проколлагена [5]. Представлен весь набор клеток иммунной защиты. В ограниченном по величине солитарном лимфатическом узелке имеются лимфоциты (их большинство), единичные макрофаги с обилием лизосом и до 3-х — 5-ти плазматоцитов с богато развитой гранулярной эндоплазматической сетью [108, 119, 219]. Все это указывает на то, что медиастинальную плевру можно считать иммуногенным органом. Вероятно, предположение о функциональном значении медиастинальной плевры, как органе иммуногенеза, сделан нами впервые. Наличие тучных клеток и эозинофилов, не являющихся иммуноцитами, но непременно участвующими в иммунных реакциях, является лишним подтверждением вывода об иммунологических свойствах медиастинальной плевры [119].

Глубокий слой состоит из параллельных пучков коллагеновых волокон, подстилаемых фиброцитами, завершающими структуру плевры. Этот слой, несмотря на тонкость, определяет механическую прочность плевры.

Медиастинальная плевра имеет кровеносные сосуды, составляющие микроциркуляторное русло. Обращают на себя внимание капиллярные эндотелиоциты, их сильно истонченная не ядерная часть цитоплазмы содержит пиноцитозные везикулы от 100 до 700 нм, что значительно превышает транспортные пузырьки в микрососудах других органов. Это еще одно свидетельство, указывающее на активную роль медиастинальной плевры в поддержании влажности в межплевральном пространстве, облегчающим экскурсию легких. Среди артериол преобладают сосуды замыкающего типа, способные эффективно регулировать кровоток — снижать и увеличивать наполнение кровью капилляров. Артериолы имеют холини моноаминергическую иннервацию. Наши данные подтверждают наличие в плевре моноаминергических нервных волокон, установленных ранее [44]. Вся медиастинальная плевра содержит густую сеть нервных волокон. Помимо эффекторных — холини адренергических, в густом нервном сплетении выделяются толстые проводники 12−15 мкм, очевидно, мякотные, чувствительного типа. Их функция определяется достаточно точно — толстые волокна образуют терминали усовидного и клубочкового типа, В' которых не трудно признать нервные рецепторы. [85]. Они обеспечивают сигнализацию в соответствующие нервные центры о состоянии кровотока, обменных процессах в плевре, подвижности легких. Их особое значение состоит в том, что плевра является обширной зоной ноцицептивной чувствительности. Болевые сигналы воспринимаются не только концевыми нервными аппаратами, но и сетью тонких амиелиновых нервных волокон, которыми богата плевра.

Топография тучных клеток плевры имеет общие сходства с их расположением в других органах. Большинство мастоцитов локализовано около и по длине мелких кровеносных сосудов в ряд и по-одиночке. Сосудистых тучных клеток большинство. Помимо сосудистых мастоцитов имеются клетки, свободно лежащие в плевре. Их меньше и топография их не имеет каких-то других особенностей. Из «тканевых» клеток (название условное) встречаются агрегаты из 3−5 мастоцитов преимущественно крупных размеров с единичными гигантскими клетками диаметром до 70 мкм. Мастоциты сходной величины зарегистрированы и в других органах в столь же малом количестве [19].

В литературе мастоциты делят на несколько видов на основании уровня дифференцированности и функционального состояния [15, 16, 75, 83]. Мы обнаружили в медиастинальной плевре, за исключением регранулирующих клеток [109], все остальные типы. За основу выделения типов мы взяли три признака: а) количество специфических гранул и их положениеб) численность органелл, в частности, митохондрий и эндоплазматического ретикулумав) цвета и величины гранул, указывающих на содержание гепарина [15, 16, 77].

Юные мастоциты имеют вытянутое тело с наличием умеренно развитой гладкой эндоплазматической сети, малого размера шаровидных митохондрий, рассеянных по цитоплазме, центрально расположенное ядро с хроматином, лежащим широким слоем вдоль внутренней поверхности ядерной мембраны. Специфические гепариновые гранулы, расположенные небольшими группами на полюсах клетки, имеют малую электронную плотность и цвет от розового до синего, указывающий на разное содержание гепарина. Юные формы встречаются во всех возрастных группах, но численность их падает в стареющем организме, видимоиз-за сокращенной миграции промастоцитов и их родительских форм из красного костного мозга-[179].

Второй тип образует группу созревающих мастоцитов. Их цитоплазму заполняют гранулы с плотным гепарином, шаровидной и редко вытянутой овальной^ формы. Большинство гранул крупные до 1−1,2 мкм, гранулы малого размера (0,3 мкм) значительно меньше. Гранулы рассредоточены по всей цитоплазме с широкими промежуткамив которых, можно видеть островки гладкого ретикулумаотдельные митохондрии и"^ короткие трубочки с ограниченным числом рибосом шероховатой эндоплазматической сети. Электронная плотность большинства гранул высокая, их цвет густой синий.

Третий тин мы называем: зрелым мастоцитом: Ядро клетки сдвинуто на перифериюцитоплазма густо заполнена: гранулами разной электронной плотности, преимущественно крупных размеров. Помимо гранул шаровидной формы, имеются’вытянуто-овальные, иногда в преобладающих количествах, цитоплазма содержит небольшого размера митохондрии, элементы, гладкого и редко шероховатого эндоплазматического ретикулума;

Четвертый тип — это дегранулирующие тучные клеткиОсвобождение мастоцита от гранул совершается двумя способами: путем гранулолизиса и путем экскреции целых гранул. В обоих процессах принимают участие химазы мастоцита — протеаза и триптаза, делающие проходимой плазматическую мембрану, образующие для выхода гранул в межклеточную среду поры и каналы [161, 205].

Дегрануляция — это обычная реакция тучных клеток, легко устанавливаемая с помощью основных красителей. В зависимости от состояния ткани или органа, она может рассматриваться как явление полностью физиологическое, участвующее в развитии и обновлении основного вещества, но может носить предельно выраженный характер с гиперсекрецией гистамина и химаз, и тогда считаться патологической. Например, при идиопатическом фиброзе и бронхиальной астме число мастоцитов! увеличивается по сравнению' с нормой (41 клетки на 1 мм2) во много раз (342 и 135 мм² соответственно) и большинство из них дегранулирует [148]. В наших исследованиях коэффициент дегрануляции имеет возрастную динамику и коррелирует с количественным содержанием мастоцитов в мм2 плевры. Он имеет наиболее высокие показатели и достоверные статистические различия при сравнении плодов III триместра, с юношеским и первым зрелым возрастом. В юношеском возрасте происходит рост легких, в чем непременно участвует вся плевра, включая и медиастинальную [21, 60]. В первом зрелом возрасте происходит энергичная смена и замена основного вещества, учитывая, что его строители — фибробласты живут не более 1,5−2 года [5]. Принимая во внимание два этих обстоятельства, можно, как мы полагаем, объяснить и высокий коэффициент дегрануляции мастоцитов и рассматривать его как физиологическое явление. Дегрануляция, заканчивающая жизненный цикл мастоцита, характеризуется существенным изменением формы. Вокруг фрагментов, клетки, образуются лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты и-не исключено наличие в них ЫК-киллеров, которые первыми оказываются около мертвого и, следовательно, инородного тела [73].

Долгое время считалось, что тучные клетки имеют один жизненный цикл и заканчивают его дегрануляцией. Поэтому мастоциты считали моноциклическими клетками [15, 16]. О полицикличности клеток стали писать в 90-е года XX столетия. У нас нет данных подтвердить или отвергнуть эту гипотезу [115].

В клинической пульмонологии и экспериментальных исследованиях принято выделять и учитывать два типа мастоцитов — интактные и дегранулирующие [221].

При исследовании тучных клеток у людей разного возраста обычно ограничиваются динамикой количественного состава и коэффициентом их дегрануляции. Проведенное нами изучение мастоцитов с более подробным морфометрическим и математическим анализом вскрыло новые весьма интересные закономерности.

При исследовании содержания клеток в равной площади (мм2) для всех возрастных групп вырисовывается следующая закономерность. Их меньше всего имеется у плодов II триместра. А затем содержание клеток последовательно повышается до первого* зрелого возраста и достоверно по сравнению с ними снижается в старости. Содержание мастоцитов в этом возрасте достоверно превышает число клеток у плодов II и III триместра и уступает по абсолютному показателю, (но статистически не достоверно) при сравнении с юношеским возрастом. Полученная закономерность совпадает с возрастной динамикой, установленной для других органов [19]. Между тем, в каждой возрастной группе меняется соотношение между малыми, средними и крупными клетками. Основной закономерностью следует считать снижение малых и нарастание числа мастоцитов с максимальной величиной, что согласуется с меняющейся величиной периметра клетки и ее площадью.

Увеличение числа крупных клеток по сравнению с мастоцитами малого размера можно рассматривать как возрастной компенсаторный процесс, не снижающий синтез гепарингликана, участвующего в поддержании структурно-функционального состояния основного межклеточного вещества соединительной ткани. Известно, что в стареющем организме все синтетические процессы заметно снижаются.

Во всех возрастных группах встречались единичные палочковидные клетки, мастоциты в форме тонкого полуободка, исключая старческий возраст, где деформированные тучные клетки иногда выявлялись целыми полями. Мы относим такие клетки к элементам, заканчивающим жизненный цикл. Возможно" это были истощенные мастоциты, в процессе последней дегрануляции.

С возрастом меняются не толькочисленные показатели, характеризующие популяцию в целом, но меняется и в количественных отношениях разная форма мастоцитов. Среди клеток мы выделили две основных — круглые и овальные-мастоциты.и подвергли их более тщательным количественным исследованиям.

Морфометрические исследования двух основных форммастоцита — круглых и овальных показывают снижение первых и увеличение содержания вторых. Это происходит в связи со сменой с возрастом6 внутренней среды организма, что ведет к появлению новых эпигенетических факторовкоторые определяют появление индуцибельных генов, характерных для определенной формы клеток. В каждой из групп малые, средние и крупные мастоциты имеют свою «возрастную динамику. Среди круглых форм происходит резкое снижение клеток с наименьшим диаметром: с 58,82% и 69,57% у плодов до 5% в возрасте 75−90 лет, то есть около 11−13 раз. Малые овальные мастоциты снижаются умереннее с 63,64% у плодов второй половины беременности до 22,58% у пожилых людей, то есть чуть меньше трех раз. Относительное содержание по возрастным группам колеблется не значительно, фактически остается статистически не достоверным. Тогда как среди овальных мастоцитов средней величины доля их возрастает с 23,53% до 55%. Крупные тучные клетки круглой и овальной формы у плодов нами не установлены. Содержание их в старческом возрасте увеличивается до 50,50% круглых и до 41,94% овальных.

Согласно изменениям коэффициента формы клеток, круглые мастоциты сохраняют постоянство формы на протяжении исследованного онтогенеза. В то же время тучные клетки овальной формы от возраста к возрасту увеличивают коэффициент формы, что указывает на возрастание размера и все большие отличает их от круглых мастоцитов. Исследование относительной, структурной и максимальной энтропий, а также коэффициента избыточности, доказывает, что круглые и овальные мастоциты являются самостоятельными клеточными формами и не переходят одна в другую.

Таким образом, в процессе онтогенеза увеличивается число клеток крупного размера суммарно средикруглых и овальных с преобладанием последних и сокращается общая доля мастоцитов малого размера. У нас имеется лишь одно объяснение причины смены малых клеток на крупные мастоциты. Вероятно, увеличение клеток средней и, особенно, крупной величины связано с активным функционированием органов дыхания во-первых, и во-вторых, суммарное сокращение мастоцитов, компенсируется крупными клетками, которые восполняют и в меньшем числе своевременный и достоверный синтез сульфатированного гликозаминогликана.

Следовательно, по ряду морфометрических параметров, тучные клетки — круглые и овальные отличаются друг от друга. Как указано в обзоре литературы, они располагают двумя группами медиаторов. Одна группа, генетически обусловленная, представлена биогенными аминами: гистамином, серотонином, триптамином и дофамином. Другую группу составляют фенотипически индуцированные новой пространственной информацией — простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов [66, 67, 77, 146].

Мы исследовали биогенные амины, суммарно выявленные специфическим методом Фурнесса и Коста, подвергнули их количественному люминесцентно-микроскопическому исследованию с целью, установления наличия или сходства и возможных различий в химизме круглых и овальных мастоцитов. О наличии катехоламина, (например, дофамина), судили по наличию зеленой, а — индолалкиламинов, (например, серотонине) — желтой люминесценции. Хотя свечение не дает абсолютных представлений, оно позволяет все же судить о присутствии того или иного вещества. В наших исследованиях для решения поставленной задачи — различать круглые и овальные клетки, значение имели количественные показатели.

Содержание биогенных аминов в круглых клетках достоверно уменьшилось с возрастом. Если у плодов II триместра биогенные амины составили 12,11±0,26 условных единиц, то у людей старческого возраста сокращалось до 7,1±0,21. Суммарно вся популяция круглых клеток медиастинальной плевры теряла около 31% всех биогенных аминов. В овальных клетках количество биогенных аминов первоначально, включая юношеский возраст, увеличилось, а затем достоверно уменьшилось до 11,0±0,1, что было достоверно выше содержания биогенных аминов в круглых клетках соответствующего возраста. Суммарное содержание биогенных аминов в клетках овальной формы на всех исследованных этапах жизни человека превышало наличие таковых в элементах круглой формы.

Цветовой показатель люминесценции позволил с наибольшей достоверностью диагностировать различие биогенных аминов в круглых и овальных клетках. В круглых клетках цвет люминесценции постоянно был желто-зеленым, что указывало на присутствие катехоламина — дофамина, и индолалкиламина — серотонина. Овальные мастоциты только у плодов согласно их желто-зеленому свечению содержали биогенные амины, тождественные круглым клеткам. На остальных возрастных этапах овальные клетки имели желтую люминесценцию и, видимо, были наполнены серотонином и триптамином. Мы не исключаем полностью наличия катехоламинов, их содержание могло экранироваться индолалкиламинами [80]. Кроме того, наличие в тучных клетках гистамина бесспорно на всех этапах онтогенеза и в обеих популяциях клеток. В наших исследованиях гистамин не учитывался.

Таким образом, содержание биогенных аминов в клетках количественно и, вероятно, качественно имеет различия между овальными и круглыми мастоцитами. Морфометрические и цитохимические данные, полученные нами в отношении мастоцитов, находятся в рамках парадигмы: форма — это потенциальная функция. Воздействие катехоламинов и индолалкиламинов на ткани и органы происходит разными путями и через разные плазмолеммные рецепторы вызывает неоднозначные ответные реакции.

В работе изложена структура, васкуляризация и иннервация медиастинальной плевры, топография, количественная и качественная характеристика тучных клеток, как регуляторов местного гомеостаза в пяти онтогенестических группах у человека.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активность НАДФН-диафоразы и состояние тучных клеток бронхов при вагусной деафферектации с легкого крысы / М. В. Зуга, В. А. Невзорова, Т. Ю. Гарцман, Б. И. Гельцер // Пульмонология. 1997. -N 3. — С. 39−48.
  2. О.С., Юшков Б. Г., Муклышена Е. А. Изучение функциональной активности тучных клеток при иммобилизационном стрессе // Цитология. — 2006. Т. 48, N 8. — С. 665−669.
  3. H.A., Жосанов Ю. С. Тучные клетки миокарда денервированного сердца // Труды Воронежского медицинского института — Воронеж, 1971. — Т. 83.-С. 197−199.
  4. Ю.И., Омельяненко Н. П. Соединительные ткани //
  5. Руководство по гистологии / Р. К. Данилов, В. Л. Быков. — СПб, 2001. — Т. 1. —11. С. 46.
  6. М.Я. Влияние таурина, карнозина и казоморфина на функциональную активность перитонеальных тучных клеток крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2006. — Т. 141, N 13. — С. 302−305.
  7. Т.М. Изменения тучных клеток сосудистых сплетений желудочков головного мозга человека при атеросклерозе прецеребральных артерий // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2005. — Т. 140, N 11. — С. 584−586.
  8. Т.Н., Доманский А. И., Гуверова К. К. Люминесценция биополимеров и клеток. — М., Наука, — 1966. — 233 с.
  9. Г. Н. Оценка значимости морфофункциональных характеристик тучных клеток в патогенезе острого нарушения мозгового кровообращения: автореф. дисссертации д-ра мед. наук. — Челябинск, —1999. 46 с.
  10. Н.М. Тучные клетки и гистамин: физиологическая роль // Аллергология и иммунология. 2003. — Т. 4, N 3. — С. 29−38.
  11. М.В. Реакция тучных клеток экзокринных желез на острое перегревание организма // Морфология. — 2010. — Т. 137, N 4. С. 36.
  12. A.A. Влияние экзогенного гистамина на систему тучных клеток организма // Аллергология и иммунология. — 2008. — Т. 9, N 3. — С. 269.
  13. Быков B. JL Развитие и гетерогенность тучных клеток: Обзор // Морфология. 2000. — Т. 118, N 6. — С. 86−92.
  14. B.JI. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток // Морфология. 1999. — N 2. — С. 64−72.
  15. В.П. О происхождении клеток, накапливающих биогенные амины // Гистофизиология соединительной ткани. — Новосибирск: Наука, 1972. Т. 1. — С. 23−25.
  16. В.В., Воробьева Н. В. О трактовке изменений и морфологии тучных клеток // Архив патологии. 1973. — N 4. — С. 18−21.
  17. В.В., Воробьева Н. В. Тучные клетки. — Новосибирск: Наука, 1973.-128 с.
  18. Влияние адреномиметиков и симпатолитиков на адренергические нервные волокна и тучные клетки твердой мозговой оболочки / П. А. Мотавкин,
  19. B.C. Каредина, Г. М. Мухина, В. М. Черток // Арх. анатомии, гистологии, эмбриологии. 1977. — Т. 72, N 5. — С. 26−32.
  20. Влияние амилина на секрецию тучных клеток как возможный механизм повышения устойчивости слизистой оболочки желудка / Б. А. Умарова, Е. А. Смирнова, Г. В. Лукьянцева, Г. Н. Копылова, Г. Е. Самонина, C.B. Герман,
  21. C.Е. Жуйкова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. — N 10. — С. 372 374.
  22. Возрастная динамика популяции и плотности расположения тучных клеток в слизистой оболочке бронхов человека / К. А. Зуфаров, З. Ш. Садыкова, М. А. Юлдашев, Ф. Х. Азизова // Морфология. 2002. — N 1. — С. 78−80.
  23. A.A. Тучные клетки при различных состояниях организма // Успехи современной биологии. — 1963. — Т. 56, N 12. С. 56−76.
  24. О.В., Пекарский И. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека М.: Медицина, 1976. — 415 с.
  25. З.А. Прогностическое моделирование динамики количества различных форм тканевых базофилов в щитовидной железе в условиях хронического воздействия электромагнитного излучения // Вестн. новых мед. технологий (Тула). 2003. — N 4. — С. 8−9.
  26. З.А. Тканевые базофилы и модуляция биоэффекта хронического воздействия импульсного электромагнитного поля в щитовидной железе // Журн. теоретической и практ. медицины. — 2003. — Т. 1, N 1. — С. 69−72.
  27. H.A. Роль протеаз и цитокинов тучных клеток при воспалении // Мед. академический журн. (СПб). 2003. — Т 3, N 4. — С. 20−27.
  28. H.A. Тучные клетки сердца в норме и при патологии: Обзор // Кардиология. 2003. — Т. 43, N 6. — С. 59−65.
  29. O.A. Метаболические функции легких и регуляция гомеостаза // Биологические науки. — 1987. — N 4. — С. 5−18.
  30. Р.К. Реакция тучных клеток на ишемию // Мед. иммунология. — 2009. Т. 11, N 4−5. — С. 306−307.
  31. Гиперплазия и дегрануляция тучных клеток интимы аорты и легочной артерии при остром инфаркте миокарда / B.C. Жданов, И. П. Дробкова, П. В. Чумаченко, Н. М. Черпаченко // Кардиология. 2003. — Т. 43, N 11. -С. 32−35.
  32. С. Медико-биологическая статистика М.: Практика, 1999. — 94 с.
  33. E.H., Чага О. Ю. Сравнительная гистология тканей внутренней среды и основы иммунологии. — JL: ЛГУ, 1990. — 320 с.
  34. Е.Э. Влияние холодового стресса и адреналовой нагрузки на дегрануляцию перитонеальных тучных клеток крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-2001.-Т. 131, N4.-С. 396−398.
  35. Е.Э., Ахалая М. Я., Хан Ен Су Влияние средневолнового ультрафиолетового излучения и красного света на дегрануляциюперитонеальных тучных клеток крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины,-2000. Т. 129, N 4. — С. 423−425.
  36. И.С. Немедленная аллергия клетки. М.: Медицина, 1976. — 300 с.
  37. Дегрануляция базофилов при атопических заболеваниях и их псевдоаллергических клинических фенокопиях у детей / A.A. Чебуркин, Г. М. Чистяков, М. С. Страхова, Г. П. Раба // Рос. мед. журнал. 2006. — N 6. — С. 24−26.
  38. М.Э. Особенности дегрануляции и апоптоз тучных клеток разных органов у крыс // Вестн. Рос. ун-та дружбы народов: Медицина. — 2005. -N5.-C. 102−107.
  39. JI.A. Реакция специфической дегрануляции тучных клеток брыжейки крыс и морских свинок как новый тест для оценки аллергенной активности химических веществ // Токсикологический вестник. — 2001. — N 4. — С. 19−23.
  40. Л.И. Активация тучных клеток при экспериментальном инфаркте миокарда у 3-недельных крысят // Цитология. — 2006. — N 8. — С. 661−664.
  41. В.В. Механизмы мобилизации стволовых клеток под воздействием колониестимулирующего фактора гранулоцитов // Клеточные технологии в биологии и медицине. — 2007. — N 3. — С. 169−172.
  42. B.C. Воспалительная клеточная реакция и тучные клетки в интиме аорты и легочной артерии человека на ранних стадиях атеросклероза // Архив патологии. 2006. — N 2. — С. 19−23.
  43. С.Н. Модифицирующий эффект тучных клеток слизистой оболочки тощей кишки в условиях комбинированных воздействий // Аллергология и иммунология. — 2008. Т. 9, N 3. — С. 314.
  44. М.В. Нитрооксидсинтаза легких и значение NO-ергического механизма в регуляции проходимости бронхов: автореф. диссертации, канд. мед. наук. — Владивосток, 1996. — 24 с.
  45. М.В., Мотавкин П. А. Морфологические основы холинореактивности тучных клеток органов дыхания // Морфология. 1997. — N 6. — С. 46−52.
  46. Иммунолокализация предсердного натрийуретического пептида в тучных клетках перикарда крысы и человека / М. Г. Мартынова, Е. В. Накацева, М. И. Емельянова и др. // Цитология. 2008. — Т. 50, N 3. — С. 237−242.
  47. H.A., Татарко C.B. Морфологические критерии интенсивности дегрануляции свободных и фиксированных тканевых базофилов в зависимости от ее типа // Морфология. 1997. — N 1. — С. 100−103.
  48. H.A., Татарко C.B. Роль тучных клеток в репаративных явлениях при воспалении // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1995. — Т. 119, вып. З.-С. 262−265.
  49. В.Г. Морфофункциональные характеристики тучноклеточной популяции у крыс при острой кровопотере // Вест. Уральской мед. академической науки (Екатеринбург). 2005. — N 4. — С. 39−43.
  50. В.Г. Тучные клетки и гипоксия // Вест. уральской мед.академической науки (Екатеринбург). 2006. — N 1. — С. 45−48.
  51. В.Г., Фурса Т. О., Юшков Б. Г. Тучные клетки и регуляция микроциркуляции в костном мозге / В. Г. Климин, Т. О. Фурса, Б. Г. Юшков // Вестн. Уральской мед. академической науки. 2004. — N 1. — С. 42−48.
  52. В.А. Влияние водной нагрузки и хронического избытка цинка на трансмиттерный статус и популяцию тучных клеток капсулы почки // Здравоохранение Чувашии. 2008. — N 1. — С. 36−44.
  53. В.А. Водная депривация влияет на экстранейрональный медиаторный пул почек белых крыс и почечную популяцию тучных клеток // Нефрология. 2003. — Т. 7, N 2. — С. 76−81.
  54. М.В. Тучные клетки и гепарин ключевые звенья в адаптивных и патологических процессах // Вестник Рос. АМН. — 2010. — N 6, — С. 49−55.
  55. A.A., Едранов С. С., Овчинникова A.B. Реакция тучных клеток слизистой оболочки поврежденного верхнечелюстного синуса белой крысы // Тихоокеанский медицинский журнал (Владивосток) — 2008. N 1. — С. 58−60.
  56. Д.Э. Тканевая организация и развитие сосудистого сплетения головного мозга человека // Морфология. — 1998. — Т. 113, N 2. — С. 105−114.
  57. Д.Э. Тучные клетки в сосудистом сплетении конечного мозга у детей // Морфология. 1997. — N 5. — С. 48−50.
  58. Т.Е., Сердюкова Е. А. Участие тучных клеток и серотонин-иммунореактивных волокон в иннервации сосудов мозга // Морфология. — 2006.-N3.-С. 31−33.
  59. В.В. О взаимоотношении формы и функции // Философские вопросы медицины. М., 1962.-С. 101−115.
  60. A.B. Особенности биологических ритмов тканевых базофилов в различных областях твердой оболочки головного мозга крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2000. — Т. 129, N 1. С. 96−99.
  61. A.B., Черток В.М.Особенности биологических ритмов тканевых базофилов в различных областях твердой оболочки головного мозга крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2000. — Т. 129, N 1. — С. 96−99.
  62. Д.П. Морфометрический анализ популяции тучных клеток // Архив патологии. 1980. — Т. 42, N 6. — С. 60−64.
  63. A.B., Кожевникова Т. А., Мотавкин П. А. Холинореактивность тканевых базофилов твердой мозговой оболочки головного мозга белых крыс // Физиологический журн. им. Сеченова. — 1992. — Т. 78, N 6. — С. 33−38.
  64. Н.Г. Структурно-функциональные особенности тучных клеток кожи при синдроме недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2010. — Т. 150, N 12. — С. 616−619.
  65. И.В., Домников A.B., Ковалевский К. П. Количество тучных клеток как показатель ангиогенеза в аутотрансплантированных тканях // Морфология. 2003. — N 6. — С. 66−70.
  66. И.В., Любарский М. С., Ковалевский К. П. Структурная организация трансплантированных комплексов тканей на сосудистой ножке // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2001. —N3. С. 50−55.
  67. Л.Д. Исследование гранулосодержащих клеток стенок артерий основания головного мозга позвоночных животных и человека // Арх. Анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1981. — Т. 81, N 9. С. 66−74.
  68. C.B., Плейшаков В. П. Сравнительная оценка реакции тучных клеток, контактирующих с артериолами и капиллярами в миокарде человека // Морфологические и клинические аспекты микроциркуляции. — Новосибирск: Наука, 1974.-С. 59−61.
  69. Микроциркуляция и лимфоток в трансплантированных сложных комплексах тканей / И. В. Майбородин, A.B. Домников, М. С. Любарский, К. П. Ковалевский // Вопр. реконструктивной и пластической хирургии. — 2001. -N 1. — С. 27−30.
  70. Моноаминергическая иннервация медиастинальной плевры плодов человека / П. А. Мотавкин, М. В. Зуга, В. Ф. Баранов и др. // Морфология. -1997.-N 1.-С. 43−46.
  71. Морфология эндокринных клеток в стенке органов среднего отдела пищеварительного тракта / Т. Д. Детканов, Ф. С. Оринов, Э. У. Хусанов и др. // Вопросы морфологии XXI века. СПб, 2008. — С. 119−120.
  72. П.А. Курс лекций по гистологии. Владивосток: Медицина ДВ, 2007. — 360 с.
  73. П.А. Современные представления о механизмах регуляции мозгового кровообращения // Морфология. — 1992. N7.-0. 1−34.
  74. П.А. Эффекторная иннервация меланоцитов артерий основания головного мозга // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1976. — 14 2. — С. 244−246.
  75. П.А., Божко Г. Г. Адренергические нейромышечные связи в артериях мозга // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1985. — N 5. — С. 26−34.
  76. П.А., Гельцер Б. И. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких. — М.: Наука, 1998. 366 с.
  77. П.А., Каминский Ю. В., Красников Ю. А. Исторические и экологические адаптации венозной системы головного мозга позвоночных. — Владивосток: Наука, 1994. — 124 с.
  78. П.А., Каминский Ю. В., Пиголкин Ю. И. Гистофизиология кровообращения в спинном мозге. М.: Наука, 1994. — 233 с.
  79. . П.А., Каредина В. С., Кожевникова Т. А. Локализация биогенных аминов в твердой мозговой оболочке головного мозга крыс //Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1985. -N5.-0. 11−16.
  80. П.А., Маркина Л. Д., Божко Г. Г. Сравнительная морфология сосудистых механизмов мозгового кровообращения у позвоночных. — Владивосток: Наука, 1981. — 284 с.
  81. П.А., Каминский Ю. В., Пиголкин Ю. И. Гистофизиология кровообращения в спинном мозге. М.: Наука, 1994. — 233 с.
  82. П.А., Черток В. М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980. — 200 с.
  83. П.А., Черток В. М., Шульга С. Д. Влияние ацетилхолина на тучные клетки мозговой оболочки // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1979.-N 5.-С. 489−491.
  84. Е.М. Гистохимический анализ популяции тучных клеток тимуса мышей при введении АКТГ1−24 // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2004.-Т. 138, N7.-С. 107−110.
  85. Новое учение о связях спинного мозга / В. В. Куприянов, В. И. Зяблов, П. А. Мотавкин, В. В. Ткач. -М.: Медицина, 1973. 239 с.
  86. Основы морфологии и физиологии организма детей и подростков / под ред. A.A. Маркосяна. М.: Медицина, 1969. 576 с.
  87. Особенности цитохимии тучных клеток в некоторых органах крысы /
  88. A.Е. Коцюба, В. М. Черток, Е. П. Коцюба, Е. В. Бабич // Цитология. 2008. -Т. 50, N 12.-С. 1023−1029.
  89. Н.П., Слуцкий Л. И. Соединительная ткань (Гистофизиология и биохимия). Т. 1 / под ред. С. П. Миронова. — М.: Известия, 2009.-357 с.
  90. Э. Гистохимия теоретическая и прикладная / под ред. и с предисл.
  91. Г. Н., Медуницын Н. В., Быкова В. П. Серотонин в тучных клетках человека// Архив патологии. 1969. — Т. 31, N 11.-С. 80−84.
  92. Г. В., Зеличенко Л. И., Хилтин Л. М. Способ количественной оценки дегрануляциитучных клеток//Иммунология. -1991.-N3.-C. 59−61.
  93. Реакция тучных клеток слизистой оболочки тощей кишки на факторы радиационной природы / З. А. Воронцова, O.A. Свиридова, С. Н. Золотарева, O.A. Слюсарева // Аллергология и иммунология. — 2009. — Т. 10, N 2. -С. 295−296.
  94. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ. Statistica 6.0. — М.: Медиа-сфера, 2002. — С. 98−103.
  95. А., Бростофф Дж., Мейл Д. // Иммунология. М.: Мир, 2000. — 581, 1.с.
  96. М.Р. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 2007. — Т. 2, 340 с.
  97. В.В., Шахтер А. Б. Соединительная ткань.М.: Медицина, 1981. -312 с.
  98. Е.А., Умарова Б. А. Влияние холецистокинина-4 на секреторную активность тучных клеток крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. — Т. 135, N 1. — С. 17−20.
  99. И.О. Фотостарение кожи и базально-клеточный рак: роль тучных клеток // Клиническая медицина. — М.: Медицина, 2005. — Т. 83, N 7. -С. 55−58.
  100. A.B., Гребенникова Т. В., Байкова В. Н. Новый подход к исследованию патофизиологии клетки: изучение распределения клеток по размерам и форме как метод диагностики и мониторинга заболеваний // Клинич. лаб. диагностика. 2002. — N 5. — С. 35−40.
  101. В.В., Бабик Т. М., Бояков A.B. Характеристика тучных клеток сосудистых сплетений желудочков головного мозга человека при старении // Морфология. 2004. -N 6. — С. 61−62.
  102. Тучные клетки слизистой оболочки пищеварительного тракта / Д. Р. Далманс и др. // Системные свойства тканевых организаций. — М., 1977. — С. 78−81.
  103. .А., Дугина Т. Н., Шестакова Е. В. Активация тучных клеток крысы при стимуляции рецептора, активируемого протеазой (PAR-1) // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2000. Т. 129, N 4. — С. 370−373.
  104. .А., Копылова Г. Н. Секреторная активность тучных клеток при стрессе влияние пептидов пропил-глицил-пролина и семакса // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2003. — Т. 136, N 10. — С. 371−373.
  105. О.П. Современные представления о программированной гибели тучных клеток и базофилов при аллергическом воспалении // Аллергология и иммунология. 2009. — Т. 10, N 4. — С. 463−468.
  106. В.М., Коцюба А. Е. Локальные различия тканевых базофилов твердой мозговой оболочки крыс // Морфология. — 1993. Т. 104, N 1. — С. 40−49.
  107. В.М., Ларюшкина А.В, Кожевникова Т. А. Локальные особенности временной организации тканевых базофилов твердой оболочки головного мозга половозрелых крыс // Морфология. 2000. — N 4. — С. 32−38.
  108. В.М., Ларюшкина A.B., Коцюба А. Е. Возрастные особенности биологических ритмов тканевых базофилов твердой оболочки головного мозга крыс // Морфология. 1994. — Т. 106, N 2. — С. 63−70.
  109. И.Г. Современные экспериментальные данные о происхождении клеток соединительной ткани // Архив патологии. 1973. — Т. 35, N 4. -С. 45−49.
  110. С.Т. Морфологическая и морфометрическая характеристика базофильных клеток гипофиза у недоношенных // Вопросы морфологии XXI века / под ред. C.B. Костюкевича. СПб., 2008. — С. 308−309.
  111. А.Ю., Елецкий Ю. К. Тканевые базофилы желудочно-кишечного тракта и их роль в физиологических процессах: обзор // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1991. — N 4. — С. 92−100.
  112. Цитофизиология тканевых базофилов плевральной жидкости при острой ингаляционной интоксикации бензином / А. Е. Коцюба, Е. П. Коцюба, A.A. Афанасьев, Е. В. Костин // Вологдинские чтения — 2003: Международная конференция ДГТУ (25−28.11.03), Статья 77.
  113. Н.В. Роль тучных клеток периферической нервной системы в формировании реакции на повреждение нервного ствола // Вестник Уральской мед. академической науки. — Екатеринбург. — 2005. — N 1. — С. 59−64.
  114. В.Н. Развитие морфоклинических представлений о нейротканевых связях: роль тучных клеток в нервной трофике // Казан, мед. журн. 2010. — Т. 91, N5.-С. 687−689.
  115. И.Н., Гинкул Л. Б. Апоптоз: роль в нормальном онтогенезе и патологии // Вопросы онкологии. — 2002. — Т. 48, N 2. С. 153−171.
  116. Л.В. Тканевые базофилы и барьерные зоны иммунной системы // Кубанский* науч. мед. вестник. — 2006. — N 11. — С. 60−62.
  117. С.И., Петленко В. П. Принцип структурности живых систем в современной биологии и патологии // Философские и социальные проблемы медицины / под ред. Г. И. Царегородцева. — М.: Медицина, 1966. С. 106−125.
  118. В.И., Григорьев С. Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / Воен. мед. академия, — СПб, 2002. — С. 36−38.
  119. H.A. Радостина А. И. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани. — М.: Изд-во Университета дружбы народов, 1990. — 320 с.
  120. Н.В. Тучные клетки и врожденный иммунитет // Иммунология. -2009. Т. 30, N 2. — С. 139−143.
  121. Acute stress increases permeability of the blood-brain-barrier through activation of brain mast cells / P. Esposito, D. Gheorghe, K. Kandere et al. // Brain Res. — 2001. -Vol. 888, N 1.-P. 117−127.
  122. Adenosine modulated endothelin — induced bronchoconstriction on in guinea pig airway / H. Kanazawa, H. Fujiwara, S. Shoji et al. // Intern. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1997. — Vol. 112, N 1. — P. 83−87.
  123. Andrew A., Rowdon B.B. The embionic origin of connective tissue mast cells // J. Anat. 1987. — Vol. 150. — P. 219−227.
  124. Antila R., Pohto P. Inhibition of histamine release from rat mast cell by fluoride ions in vivo // Amer. med. exp. biol. fenn. 1972. — Vol. 50, N 2. — P. 78−81.
  125. Baumruker T. Mast cells and their activation — from the molecular mechanism to clinical relevance // Mod. Asp. Immunobiol. 2001. — Vol. 1, N 6. — P. 259−263.
  126. Bergendor A., Uvnas B. Storage properties of rat mast cell granules in vitro // Acta Physiol.Scand. 1973. — Vol. 87. — P. 213−222.
  127. Bergner A.D., Bayliss M.W. Histochemical delection of fatal anticholinersterase poisoning // US Asmed Forces, Med. J. 1952. — Vol. 3. — P. 1637−1644.
  128. Blood markers of early and late airway responses to allergen in asthmatic subjects / L. Bancalary, F.L. Dente, S. Cianchetti et al. // Allergy. — 1997. — Vol. 52, N l.-P. 32−40.
  129. Booz K.H. Der histochemische Nachweis des Tryptoprans, 5-Hydroxytryptamins und der Ratte // Anat. Anz. — 1968. — Bd. 121 (Erganz). — S. 547−556.
  130. Booz K.H., Mooz W.O. Lichtmikroskopische Untersuchungen zur Frade der Gefa innervation // Ztschr. Kreislaufforsch. 1966. — Bd. 55, N 11. — S. 1119−1129.
  131. Bradding P., Walls A.F., Holgate S.T. The role of mast cells in the pathophysiology of asthma // J. Allergy Clin. Immunol. — 2006. — Vol. 117. — P. 1277−1284.
  132. Brain mast cells link the immune system to anxiety-like behavior // K.M. Nautiyal., A.C. Ribeiro., D.W. Pfaa., R. Silver // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2008.-105, N46.-P. 18 053−18 057.
  133. Burd P.R., Rogers H.W., Gordon J.R. Interleukin 3-dependent and — independent mast cells stimulated with Ig E and antigen express multiple cytokines // J. Exp. Med. 1989. — Vol. 170. — P. 245−257.
  134. Cardiac and renal mast cells: morphology, distribution, fixation and staining properties in the guinea pig and preliminary comparison with human / N.S. Ghanem, E.S.K. Assem, K.B.P. Leung, F.L. Pearce // Agents Actions. 1988. — Vol.23. -P. 223 -226.
  135. Catini C., Bryk S. Mastociti di Gallus domesticus: istamina, 5-indrossitriptamina e caratteristiche delle granularioni mucopolisaccaridiche // Boll. Sol. ital. biol. sper. — 1972. Vol. 48, N 5. — P. 98−99.
  136. Chiu H., Lagunoff D. Histochemikal comparison of vertebrate mast cells // Histochem. J. 1972.-Vol. 2.-P. 135−144.
  137. Costa J.J., Weller P.F., Galli S.J. The cells of the allergic response: mast cells, basophils and eosinophils // JAMA. 1997. — Vol. 78. — P. 1815−1822.
  138. Coupland R., Heath I. Chromaffin cells, mast cells and melanin. I. The granular cells of the skin // J. Endocrinol. 1961. — Vol. 22. — P. 59−69.
  139. Csaba G., Richhhter T. Changes in the mast cell count and quality under the effect of a decargoxylase-bloking agent // Acta boil. Acad. Sci. Hung. 1972. -Vol. 23, N 3, S. 331−333.
  140. Dvorak A.M. New aspects of mast cell biology // Arch. Allergy Immunol. -1997.-Vol. 114.-P. 1−9.
  141. Dvorak A.M. Ultrastructural analysis of human mast cells and basophils // Chem. Immunol.-1995.-Vol. 61.-P. 1−33.
  142. Enerback L. Cytofluorometric demonstration of a catecholamine in rat mast cells after the administration of DOPA // Histochem. J. 1973. — Vol. 5, N 2. -P. 131−142.
  143. Enerback L., Jarstedt J. A cytofluorometric and radiochemical analysis of the uptake and turnover of 5-hydroxyltryptamine in mast cells // J. Histochem. Cytochem.- 1975. -Vol. 23, N2.-P. 128−135.
  144. Enviromental estrogent induce mast cell degranulation and enhance IgE-mediated release of allergic mediators / Narite shin-Ichiin et al // Environ Health Perspect. 2007. — Vol. 115, N 1. — P. 48−52.
  145. Eijaves F. Histamin release from mast cell by physiologically occurring subctances // Agents and Actions. 1981. — Vol. 11. — P. 71−72.
  146. Extensive proliferation of mature connective tissue type mast cell in vitro / T. Nakahata, T. Kabayashi, A. Ishigo et al. // Nature. 1986. — Vol. 324, N 6092. -P. 65−67.
  147. Fortoul T.I., Barrios R. Mast cell and idiopathic lung fibrosis // Arch. Invest. Med. Mex.- 1990.-Vol. 21, N l.-P. 5−10.
  148. Furness J.B., Costa M. The use of glyoxyle acid for the fluorescence hystochemical demonstration of peripheral stores of noradrenaline and 5-yidroxytromine in whole mounts // Histochem. — 1975. — Vol. 41, N 4. — P. 335−352.
  149. Galli S J. New consept about the mast cell // New Engl. J. Med. 1993. — Vol. 328.-P. 257−265.
  150. Goldring K., Warner J.A. Cell matrix interactions in asthma // Clin. Exp. Allergy. 1997. — Vol. 27, N 1. — P. 22−27.
  151. Green J. P., Day M. Biosynthetic pathways in mastocytoma cells in culture and in vivo//Ann. N.Y. Acad. Sci. 1963. — Vol. 103.-P. 334−352.
  152. Growth in methylcellulose of human mast cells in hematopoietic colonies stimulated by steel factor, a c-kit ligand / H. Saito, N. Sakaguchi, K. Matsumoto et al. // Int. Arch Allergy Immunol. 1994. — Vol. 103. — P. 143−151.
  153. Gruber B.L., Marchese M.J., Kew R. Angiogenic factors stimulate mast-cell migration // Blood. 1995. — Vol. 86, N 7. — P. 2488−2493.
  154. Gurish M.F., Boyce J.A. Mast cells: ontogeny, homing and recruitment of a unigue innate effector cellk // J. Allergy clin. Immunol. — 2006. — Vol. 117, N 6. -P. 1285−1291.
  155. He S., Walls A.F. Human mast cell tryptase: a stimulus of microvascular leakage and mast cell activation // Eur. J. Pharmacol. 1997. — Vol. 328. — P. 89−97.
  156. Heine H., Forster F.J. Relationships Between mast Cells und preterminal Nerve Fibers // Ztschr. mikrosk. anat. Forsch. — 1975. — Bd. 89, N 5. — S. 934−937.
  157. Heine H., Forster F.J. Zur Morphologie der Beziehungen zwischen Mast- und Muskelzellen bei Saugetieren // Acta anat. 1974. — Bd. 89, N 3. — S. 387−400.
  158. Hodinka L., Csaba G. Histochemical characteristics of human mast cells // Acta morphol. Acad. sei. hung. 1974. — Vol. 22, N 1. — P. 11−19.
  159. Hogabaum C.M., Befus A.D., Wallace J.L. Modulation of rat mast cell reactivity by IL-l?: Divergent effects on nitric oxide and platelet — activating factor release // J. Immunol. 1993.-Vol. 151.-P. 3767−3774.
  160. Holgate S.T. The immunophcer macology of mild asthma // J. Allerg. Clin. Immunol. 1996. — Vol. 98, N 5. — P. 7−16.
  161. Hollinshead M.B., Gertner S.B. Mast cell changes in genervated sympathetic ganglia // Exp. Neurol. 1969. — Vol. 24, N 4. — P. 487−496.
  162. Holmgren H., Wilander O. Beitrag zur Kenntnis der Chemie und Funktion der ehrlichschen Mastzellen // Ztschr. Zellforsch. 1937. — Bd. 42. — S. 242−278.
  163. Human mast cells stimulate vascular tube formation / R.J. Blair, H. Mjeng, M.J. Marchese et al. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99, N 11. — P. 2691−2700.
  164. Hyperpnea — induced bronchoconstriction is dependent on tachykinin — induced cysteinyl leukotriene systhesis // J. Aool. Physiol. — 1997. Vol. 82, N 2. -P. 538−544.
  165. Ibrahim M.Z.M. The mast cells of the mammalian central nervous system. I. Morphology, distribution and histochemistry // J. Neurol. Sci. 1974. — Vol. 21, N 4P. 431−478.
  166. Identification and localization of adrenomedullin-storing cardiac mast cells / A.S. Belloni., L. Petrelli., D. Guidolin et al // Int. J. Mel. Med. 2006. — Vol. 17. -P. 705−713.
  167. Induction of apoptosis in human basophils by anti-Fas antibody treatment in vitro / Matsumoto K., Maeda A., Bochner B.S., Wakiguchi H., Saito H // Arch Allergy Immunol. 2008. — Vol. 146. — P. 40−46.
  168. Interleukin 4 is localized to and released by human mast cells / P. Bradding, I.H. Feather, P.H. Howarth et al. // J. Exp. Med. 1992. — Vol. 176. — P. 1381−1386.
  169. Jakobsson A., Sorbo J., Norrby K. Protamine and mast-cell-mediated angiogenesis in the rat. // J. Exp. Pathol. (Oxford). 1990. — Vol. 71, N 2. -P. 209−217.
  170. Jirge S., CatalanoR., Lillie R. Some histochemical reactions of mast cells of gerbils, hogs, armadillos and cats // Histohemistry. — 1974. — Vol. 40, N 2. — P. 129−135.
  171. Jorpes J. On heparin: Its chemical nature and properties // Acta med. Scand. — 1936.-Vol. 88.-P. 427−433.
  172. Jorpes J. Uber das Heparin und seine Anwendung als Ersatzmittel fur Oxalat und Zitrat in der Klinik // Acta med. Scand. 1937. — Bd. 89, suppl. — S. 139−149.
  173. Кара E., Csaba G. A hizosejtfejlodes szabalyozanak o szehasonlito visgalata halakban (cyprinidae) es keteltuckben (Rana sp.) // Biologia. 1975. — T. 23, N 1, S. 77 -82.
  174. Koelle G.B. The histochemical localization of cholinesterases in the central nervous system of the rat // J. Comp. Neurol. 1954. Vol. 100, N 1. — P. 211.
  175. Kovanen P.T. Mast cells in atherogenesis: actions and reactions // Curr. Atheroscler. Rep. 2009. — Vol. 11, 3. — P. 214−219.
  176. Kruger P. Demonstration of mast cells in the albino rat brain // Experientia. — 1974.-Vol. 30, N7.-P. 810−811.
  177. Kruger P., Bloom G. Granule alteration and vacuole formation, two primary structural features of the histamine release process in mast cell // Experientia. 1973. -Vol. 29, N3.-P. 329−330.
  178. Kruger P., Diamant В., Dachloguist R. Morphological changes induced by ATP on rat mast cells and their relationship to histamine release // Intern. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1974. — Vol. 46, N 5. — P. 676−688.
  179. Lepaulard F. La mastocyte: origine et culture // Biologyste. — 1988. Vol. 173. -P. 21−35.
  180. Lindner D. Uber die Rolle und Arbeitsweise der Mastzell — Population in der Subcutis von Saugetieren // Ztschr. mikrosk. anat. Forsch. — 1969. — Bd. 80, N 4. -S. 551−556.
  181. Lymphotactin gene expression in mast cells following Fc-epsilon receptor I aggregation: Modulation by ЕПА-beta, IL-4, dexamethasone, and cyclosporine A /
  182. V. Rumsaeng, H. Vliagoftis, C.K. Oh et al. // J. Immunol. 1997. — Vol. 158, N 3. -P. 1353−1360.
  183. Mast cells in the cytokine network: the what, where from and what for // Exp. Dermatol. 1995. — Vol. 4, Pt 2. — P. 221−226.
  184. McGovern V.J. Mast cells and their relationship to endothelial surfaces // J. Pathol Bacteriol. 1956. — Vol. 71. — P. 1−6.
  185. Mengel Ch. Biochemical and morphologic heterogeneity and variability of mast cell neoplasme in vivo // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1963. — Vol. 103. — P. 225−243.
  186. Metcalfe D.D., Baram D., Mekori Y. Mast cells // Physiol. Rev. 1997. -Vol. 77.-P. 1033−1079.
  187. Molecular and cellular biology of mast cells and basophils /-G.Marone, V. Casolaro, V. Patella et al. // Int. Arch Allergy Immunol. 1997. — Vol. 114. -P. 207−217.
  188. Morphology of mast cells in experimental pulmonary fibrosis induced with bleomysin / E. Chyszewska, L. Chyszewska, M. Barczyk, E. Kowal // Pheumonol. Allergol. Pol. 1995. — Vol. 63, Suppl. 2 — P. 87−92.
  189. Mutual phenotypic charge between connective tissue type and mucosal mast cell / Y. Kitamura, Y. Kanakura, S. Sonoda et al. // Intern. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1987. — Vol. 82. — P. 244−248.
  190. Nazue A.T. Relationships between neurol crest cell and mast седы in newborn mice // Anat. Anz. 1988. — Vol. 116, N 1/5. — P. 219−255.
  191. New insights into the understanding of asthma / R.J. Davies, J.H. Wang, M.M. Abdelaziz et al. // Chest. 1997. — Vol. 11, N 2. — P. 2−10.
  192. Nilsson G., Metcalfe D.D. Contemporary issues in mast cell biology // Allergy Asthma Proc. 1996. — Vol. 17. — P. 59−63.
  193. Norrby K. Evidence of a dual role of endogenous histamine in angiogenesis // Int. J. Exp. Pathol. 1995. — Vol. 76, N 2. — P. 87−92.
  194. Norrby K. Evidence of mast cell histamine being mitogenic in intacttissue // Agents and Actions. 1985. — Vol. 16. — P. 287−290.
  195. Nitric oxide: A regulatory mediator of mast cell reactivity // J. Cardiovase. Pharmacol. 1991. — Vol. 17. — P. 258−264.
  196. Okun M. Histogenesis of melanocytes // J. Invest. Dermatol. 1965. -Vol. 44,-N5.-P. 285−299.
  197. Okun M. Pigment formation in mast cells in tissue culture // J. Invest. Dermatol. 1967.-Vol. 48, N5.-P. 424−428.
  198. Olsson N. Mast cells migration in inflammatory diseases // Acta Universitatis Upsaliensis Uppsala. 2003. — P. 8−14.
  199. Oliveira M., Rothschild A. Effect of catecholamines on rat mesentery mast cell //Nature. 1968. — Vol. 218. — P. 382−384.
  200. Pabst R., Beil W. Mast cell heterogeneity in the in testine of normal, gnotobiotic and parasitized pigs // Intern. Arch. Allergy and Appl. Immunol. 1989. — Vol. 88, N3.-P. 363−366.
  201. Phenotypic characterization of stem cell factor-dependent human foetal liver-derived mast cells / G. Nilsson, K. Forsberg, M.P. Bodger et al. // Immunology. -1993.-Vol. 79.-P. 325−330.
  202. Photoaffinity labeling of the guinea pig pulmonary mast cell beta-adrenergic receptor / M. Arbabian, F.M. Graziano, J. Jicinsky et al. // Amer. J. Respirat. Cell Mol. Biol. 1989.-Vol. 1, N 5.-P. 351−359.
  203. Purification and characterization of human skin mast cells / I.D. Lawrence, J.A. Warner, V.L. Cohan et al. // J. Immunol. 1987. — Vol. 139. — P. 3062−3069.
  204. Quevedo W., Lewis Y., Smith D. On the relationship of mast cells and melanocytes // J. Invest. Dermatol. 1958. — Vol. 30, N 3. — P. 133−136.
  205. Regional variation in the presense of mast cells in the mammalian brain // A. Ronnberg, L. Edvinsson, L. Larsson et al // Agents Actions. 1973. — Vol. 313. -P. 191 -202.
  206. Richardson PJ. Asthma-Blocking adenosine with antisense // Nature. 1997. -Vol. 385, N6618.-P. 684−685.
  207. Riley J. The mast cells. Edinburgh, Livingstone. — 1959. — 346 p.
  208. Sacoda H., Mozi K. Distribution and differentiation of muzine mast cell progenitors determined with soft culture // Exp. Hematol. 1989. — Vol. 17, N 7. — P. 791−794.
  209. Shelly W., Ohman S., Parnes H. Mast cells stain for histamine in freeze-dried embedded tissue // J. Histochem. Cytochem. 1968. — Vol. 16. — P. 433−439.
  210. Shore P., Burkhalter A., Cohn V. A method for the fluorimetric assay of histamine in tissue // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1959. — Vol. 127. — P. 182−186.
  211. Schulman E.S. The role of mast cells in inflammatory responses in the lung // Crit. Rev. Immunol. 1993. — Vol. 13, N 1. — P. 35−70.
  212. Smith D. Electron microscopy of normal mast cells under various experimental conditions // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1963. — Vol. 103. — P. 40−52.
  213. Tede G. L’ultrastruttura dei granuli dei mastociti in rapporto alle lozo caratteristiche istochimiche // Boll. Soc. ital. biol. sper. 1972. — Vol. 48, N ¾. -P. 79−80.
  214. The rat c-kit ligand, stem cell factor, induces the development of connective tissue — type and mucosal mast cells in vivo / M. Tsai, L.S. Shih, G.F.J. Newlands et al.//J. Exp. Med.-1991.-Vol. 174.-P. 125−131.
  215. The role of mast cell in inflammatory process: Evidence for nerve / mast cell interaction / J. Bienenstok, M. Tomioka, H. Matsuda et al. // Immunology. — 1987. — Vol. 82, N¾.-P. 238−243.
  216. Wasserman S.I. Mast cell biology // J. Allergy Clin. Immunol. 1990. -Vol. 84, N 4. — Pt. 2. — P. 590−593.
  217. Zhuang X., Silverman A.J., Silver R. Brain mast cell degranulation regulates blood-brain barrier // J. Nerobiol. 1996. — Vol. 31, N 4. — P. 393−403.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?