Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Показатели активности ряда защитных функций организма при серозных и гнойных менингитах у детей

Диссертация: Показатели активности ряда защитных функций организма при серозных и гнойных менингитах у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Важнейшей составляющей комплекса ответных реакций организма на бактериальную и вирусную инфекцию являются реакции врожденного иммунитета. В настоящее время особое внимание в этой проблеме привлекают антимикробные катионные белки и пептиды нейтрофилов, которые можно рассматривать как антибиотики животного происхождения (В.Н. Кокряков, 1999). Катионные белки и пептиды, к которым относятся… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ЗАЩИТНЫХ РЕАКЦИЙ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ СЕРОЗНОЙ И ГНОЙНОЙ ФОРМАМИ МЕНИНГИТА
      • 1. 1. 1. Основные характеристики этиологии и патогегеза менингитов у детей
      • 1. 1. 2. Цитокины в развитии менингитов у детей
    • 1. 2. ИНТЕРЛЕЙКИН-1 — КЛЮЧЕВОЙ РЕГУЛЯТОР ЗАЩИТНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА
      • 1. 2. 1. Клеточные источники, особенности продукции и структура итерлейкина
      • 1. 2. 2. Основные биологические эффекты иптерлейкипа 1 и его роль при стрессе и патологии
    • 1. 3. ЛАКТОФЕРРИН И МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА КАК МЕДИАТОРЫ РЕАКЦИЙ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА
      • 1. 3. 1. Структура и функции лактоферрина
      • 1. 3. 2. Структура и функции миелопероксидазы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. ОБЩИЕ УСЛОВИЯ РАБОТЫ
    • 2. 2. УСЛОВИЯ ПОЛУЧЕНИЯ ОБРАЗЦОВ КРОВИ И
  • ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ДЕТЕЙ
    • 2. 3. ВЫДЕЛЕНИЕ И ИНКУБАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ И МОНОЦИТОВ КРОВИ
    • 2. 4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЛИМФОЦИТ-АКТИВИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ В ИНКУБАТАХ МОНОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ДЕТЕЙ
    • 2. 5. ОЦЕНКА РЕАКЦИИ БЛАСТТРАНСФОРМАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ДЕТЕЙ
    • 2. 6. ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1р В СЫВОРОТКЕ КРОВИ И
  • ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ДЕТЕЙ
    • 2. 7. ВЫДЕЛЕНИЕ И ОЧИСТКА ЛАКТОФЕРРИНОВ И МИЕЛОПЕРОКСИДАЗ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ
      • 2. 7. 1. Получение лейкоцитарной массы, обогащенной нейтрофилами
      • 2. 7. 2. Экстракция белков из целых лейкоцитарных клеток
      • 2. 7. 3. Выделение миелопероксидазы и лактоферрина
      • 2. 7. 4. Получение антисывороток к белкам
      • 2. 7. 5. Получение моноспецифических иммуноглобулинов
      • 2. 7. 6. Получение конъюгатов антител и пероксидазы хрена
    • 2. 8. ИММУНОФЕРМЕНТНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ И ЛАКТОФЕРРИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ И ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
    • 2. 9. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 р В КРОВИ И
  • ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ, ПРОДУКЦИИ ЛИМФОЦИТ-АКТИВИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ И БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 ПРИ СЕРОЗНЫХ И ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТАХ У ДЕТЕЙ
    • 3. 1. 1. Содержание ИЛ-1(3 в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости детей
    • 3. 1. 2. Продукция лимфоцит-актвируюхцих факторов моноцитами периферической крови детей
    • 3. 1. 3. Пролиферативпый ответ лимфоцитов периферической крови детей на действие Кон, А и ИЛ-1 р
    • 3. 2. ИЗМЕНЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ И ЛАКТОФЕРРИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ И ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ СЕРОЗНЫМ И ГНОЙНЫМ МЕНИНГИТОМ
    • 3. 2. 1. Изменение концентрации лактоферрина и миелопероксидазы в сыворотке крови больных
    • 3. 2. 2. Изменение -концентрации лактоферрина и миелопероксидазы в цереброспинальной жидкости больных
    • 3. 2. 3. Отношение концентраций лактоферрина и миелопероксидазы в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости детей, больных серозной и гнойной формами менингита

    3.3. КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ИССЛЕДОВАННЫМИ В РАБОТЕ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК И КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫМИ ДАННЫМИ, ПОЛУЧЕННЫМИ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ ГОСПИТАЛИЗИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ.

    3.3.1. Анализ корреляционной матрицы в различные сроки стационарного лечения детей с ОРВИ, серозной и гнойной формами менингита.

    3.3.2. Анализ корреляционной матрицы внутри нозологических форм исследуемых заболеваний (ОРВИ, серозный и гнойный менингит).

    ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Показатели активности ряда защитных функций организма при серозных и гнойных менингитах у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

По современным представлениям, устойчивость организма к инфекционным и другим воздействиям обеспечивается с участием врожденных и приобретенных механизмов защитыразвитие любого заболевания, возникающего в результате снижения устойчивости организма к патогенным факторам, связано с нарушением этих механизмов. Выявление природы этих нарушений открывает новые пути и возможности для адресного воздействия на них, диагностики и прогнозирования развития болезней, в том числе и нейроинфекций.

Нейроинфекции у детей — менингиты и менингоэпцефалиты — до настоящего времени продолжают оставаться достаточно распространенными и тяжелыми заболеваниями детей до 1-го года, дошкольного и младшего школьного возраста, прежде всего, как осложнения гриппа и других вирусных и бактериальных инфекций. Хотя патофизиологические и иммунологические аспекты патогенеза развития менингитов подвергаются систематическому изучению в нашей стране и за рубежом, а их этиология хорошо известна, тем не менее, особенности развития защитных реакций организма при этих заболеваниях требуют дальнейшего изучения.

Одним из актуальных вопросов в изучении механизмов иммунопатологических процессов при менингитах у детей является определение специфики развития серозной и гнойной форм этого заболевания, а также поиск чувствительных маркеров, позволяющих оценить риск развития бактериальных менингитов.

В течение последнего десятилетия в литературе накопились данные об изменениях при менингитах концентраций в крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) иммуномодулируюгцих цитокинов — интерлейкинов (ИЛ)-1, 6, 8, 10, 12- фактора некроза опухолей-а (ФНО-а) — а-, ри у-интерфероновколониестимулирующих факторов (КСФ) и других биологически активных веществ (F-. Rusconi et al, 1991; Т. Seki et al, 1993; S.J. Dulkerian et al, 1995; F.B.Tang et al, 1997; B.A. Исаков и соавт. 1998, 2002; С. Bohuon et al, 1998; D. Gendrei et al, 1999; A. Vege, Т.О. Rognum, 1999). Тем не менее, определения количественных показателей содержания цитокинов при развитии нейроинфекционных процессов недостаточно для оценки состояния защитных функций при этих заболеваниях. Представляется целесообразным и перспективным комплексное исследование изменений концентраций эндогенных регуляторов в биологических жидкостях больных и содержания в них определенных популяций клеток, участвующих в обеспечении защитных функций организма — количественных характеристик, и анализ изменения активности этих клеток — функциональных характеристик.

Одними из значимых показателей являются изменение продукции моноцитами крови лимфоцит-активируюгцих факторов (ЛАФ), важнейшим компонентом которых является цитокин интерлейкин 1 (ИЛ-1), уровня ИЛ-1 в плазме крови и ЦСЖ, а также его комитогенного действия на пролиферацию лимфоцитов периферической крови.

ИЛ-1 является одним из ключевых регуляторов защитных функций организма и медиаторов взаимодействия нервной и иммунной систем (С.A. Dinarello, 1991, 1999; Н.

Besedovsky et al., 1986; A. Bateman et al, 1989; A.V. Turnbull, C.I. Rivier, 1999; A.J. Dunn,.

2000; E.A. Корнева и соавт., 2000; Е. Г. Рыбакина, Е. А. Корнева., 2002; Р.Н. Black, 2002;

М.А. Lynch, 2002). Он синтезируется многими клетками организма, в том числе нейронами и астроцитами головного мозга, (S.J. Hopkins, N.J. «Rothwell, 1995; R.J. Tushinski, J.J. Mule, 1995; J. Licino, М.-Ц Wong, 2001), ip его основной клеточный источник — моноциты и макрофаги (С.А. Dinarello, 1991, 1999). Повышение концентрации ИЛ-1 в плазме крови и ЦСЖ происходит в результате усиления его выделения клетками-продуцентами (в том числе в составе ЛАФ) или изменения его утилизации при патологии (C.A.Dinarello, 1999).

Особенностью ИЛ-1 является то, что он инициирует развитие реакций защиты, действуя как центрально (вызывая лихорадку, стимулируя гипорталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему, влияя на аппетит и медленно-волновый сон), так и периферически (являясь иммуномодулятором, стимулируя синтез остро-фазовых белков печенью и гемопоэз) (С.A. Dinarello 1991, 1999; A.V. Turnbull, C.I. Rivier, 1999; J. Licino, M.-L. Wong, 2001).

Решающим для функционирования иммунной системы является свойство ИЛ-1 усиливать пролиферацию тимоцитов и лимфоцитов, вызванную лектинами. Оценка комитогенного действия ИЛ-1 — одной из ключевых его функций, также позволяет получить значимую информацию о состоянии защитных реакций организма при патологии.

Важнейшей составляющей комплекса ответных реакций организма на бактериальную и вирусную инфекцию являются реакции врожденного иммунитета. В настоящее время особое внимание в этой проблеме привлекают антимикробные катионные белки и пептиды нейтрофилов, которые можно рассматривать как антибиотики животного происхождения (В.Н. Кокряков, 1999). Катионные белки и пептиды, к которым относятся дефенсины, лизоцим, эластаза, катепсин G, лактоферрин (ЛФ), миелопероксидаза (МПО), обеспечивают антимикробный потенциал нейтрофилов, оказывая комплексное воздействие на структуру и обменные процессы в микроорганизмах и тем самым вызывая их умерщвление. Определение в крови и ЦСЖ больных ЛФ и МПО является информативным тестом, которое может способствовать раскрытию механизмов нарушений защитных реакций организма, приводящих к формированию и развитию инфекционной патологии, в том числе и нейроинфекций у детей.

Комплекс таких тестов используется в Отделе общей патологии и патофизиологии ГУ «НИИЭМ РАМН» (руководитель — академик РАМН, профессор Е.А. Корнева) для оценки уровня активности защитных функций организмав последние годы он апробирован на экспериментальных моделях и наблюдениях на людях.

Кроме того, информационно значимым представляется проведение корреляционного анализа показателей развития защитных реакций организма при менингитах у детей и клинико-лабораторных данных, полученных при обследовании госпитализированных пациентов. До настоящего времени подобные сведения в литературе отсутствуют.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

.

Целью работы является комплексное изучение изменений ряда показателей активности защитных функций организма при бактериальных и гнойных менингитах у детей, а также исследование корреляционных взаимоотношений между изученными показателями и клинико-лабораторными данными, полученными при обследовании госпитализированных пациентов.

В задачи работы входило: 1.

1. Исследование изменения концентрации ИЛ-1Р в сыворотке крови и ЦСЖ, продукции ЛАФ моноцитами периферической крови и комитогенного действия ИЛ-1Р на лимфоциты крови при серозных и гнойных менингитах у детей.

2. Изучение изменения концентрации ЛФ и МПО в сыворотке крови и ЦСЖ детей, больных серозным и гнойным менингитом.

3. Определение корреляционных взаимосвязей между исследованными в работе показателями функциональной активности иммупокомпетентных клеток и клинико-лабораторными данными, полученными при обследовании госпитализированных детей.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Проведенное исследование позволило выявить ряд характерных особенностей развития защитных реакций организма при серозных и гнойных менингитах у детей, а также при респираторных вирусных инфекциях.

Впервые для этой цели использован комплекс тестов, характеризующих уровень активности защитных функций организма. Использованная функциональная тест-система включала оценку содержания в крови и ЦСЖ больных детей ключевого регулятора защитных функций организма ИЛ-1(3 и маркеров активности нейтрофилов — МПО и ЛФ, а также продукции моноцитами периферической крови ЛАФ, включающих ряд иммуномодулирующих цитокинов, в том числе ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а, и комитогенного действия препарата ИЛ-1(3 на пролиферацию лимфоцитов. Впервые показаны особенности изменения концентраций цитокина ИЛ-1(3 и антимикробных белков нейтрофилов в исследованных биологических жидкостях, содержание в них клеток, участвующих в обеспечении защитных функций организма (количественные показатели) и изменения активности клеток, продуцирующих ИЛ-1 и реагирующих на него (функциональные показатели). Таким образом, проведена комплексная оценка количества и активности ряда клеточных популяций, участвующих в реализации защитных реакций при менингитах у детей.

Приоритетный характер носят результаты корреляционного анализа исследованных показателей и клинико-лабораторных данных, полученных при обследовании госпитализированных пациентов. Они подтвердили выявленное при проведении исследования значительное сходство в изменениях показателей активности защитных функций при ОРВИ и серозном менингите и их отличие от тех же показателей при гнойном менингите. Впервые показано, что при ОРВИ и серозном менингите корреляционные взаимосвязи выявляются в основном между изменением количества нейтрофильных белков и классических показателей клинического анализа крови и ликвора. При гнойном менингите проявляется корреляция клинико-лабораторных данных с показателями функциональной активности моноцитарно-лимфоцитарного звена защиты организма — ЛАФ и РБТЛ.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Представленная работа, посвященная исследованию изменений ряда показателей активности защитных функций организма при серозных и гнойных менингитах у детей, носит фундаментально-прикладной характер. Результаты исследования расширяют и дополняют сложившееся в настоящее время представление об особенностях нарушений защитных реакций организма, приводящих к формированию и развитию инфекционной патологии — менингитов у детей. Основное теоретическое значение работы состоит в установлении корреляции изменений исследованных показателей функциональной активности клеток, участвующих в обеспечении защитных функций организма, с характером заболеваний и степенью его тяжести: ОРВИ и серозного менингита, как заболеваний вирусной природы, и гнойного менингита, вызванного бактериальным возбудителем.

Комплекс проведенных исследований позволяет предложить новые критерии для дифференциальной диагностики и прогнозирования течения менингитов у детей: величину концентраций нейтрофильных гранулярных белков — МПО и ЛФ — в сыворотке крови и ЦСЖ и отношения их концентрации в сыворотке крови к концентрации в ЦСЖ, а также интенсивность стимулированной in vitro продукции ЛАФ моноцитами периферической крови детей в первые дни заболевания, что может быть рекомендовано для использования в клинической практике.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. В сыворотке крови и ЦСЖ детей, больных как ОРВИ, так и серозной формой менингита, ИЛ-1 р определяется у 70 — 90% больных в первые дни заболевания и остается на том же уровне к 5−14-му дню лечения и наблюдения. Концентрация ИЛ-1р в крови и ЦСЖ 97−100% детей, больных гнойным менингитом, в начале заболевания выше, чем при ОРВИ и серозной форме менингита. Через 12−14 дней лечения эта разница сохраняется только для уровня ИЛ-1Р в сыворотке, но не в ЦСЖ, в которой концентрация ИЛ-1р резко снижается.

2. Для обеих исследованных форм менингита в первые дни заболевания характерно подавление стимулированной ЛГТС продукции ЛАФ моноцитами крови по сравнению с реакцией клеток здоровых детей, чего не наблюдается у пациентов, больных ОРВИ. Спонтанная продукция ЛАФ моноцитами крови в первые 1−2 дня после госпитализации выявлена у детей, больных ОРВИ, тенденция к ней — у больных серозным менингитомпри гнойном менингите она не наблюдается.

3. Лимфоциты периферической крови детей, страдающих ОРВИ и серозной формой менингита, реагируют на инфекционный процесс снижением пролиферативной активности лимфоцитов, индуцированной ИЛ-ф, чего не происходит при гнойном менингите. При гнойном менингите в первые и, особенно, 12−14-е сутки после госпитализации усилена исходная пролиферативная активность лимфоцитов.

4. В первые 1−2 дня после госпитализации наблюдается повышение средней концентрации ЛФ и МПО в сыворотке крови больных вссх трех группчерез 5−14 дней величина этих показателей снижается до значений, характерных для здоровых детей. В ЦСЖ 82-х % больных серозным менингитом и 94-х % больных гнойным менингитом содержится МПО и ЛФ (или один из двух белков) — ЦСЖ 82-х % больных ОРВИ не содержит ни ЛФ, ни МПО. У всех исследованных больных с серозным менингитом величина отношения концентрации МПО в сыворотке крови к концентрации в ЦСЖ превышает 7,4, в то время как у 72-х % больных гнойным менингитом это значение ниже 2,6. Такая же, но менее выраженная закономерность, наблюдается и для ЛФ.

5. Корреляционный анализ с использованием коэффициента корреляции Пирсона г подтвердил сходство в изменениях исследованных показателей активности защитных функций при ОРВИ и серозном менингите и их отличие от тех же показателей при гнойном менингите. Выявлена корреляция изменений исследованных показателей с характером и степенью тяжести заболевания.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

выводы.

1. В сыворотке крови и ЦСЖ детей, больных ОРВИ и серозной формой менингита, в первые дни заболевания ИЛ-lp определяется у 70−90% больных, при гнойном менингите у 97% детей наблюдается значительное возрастание концентрации ИЛ-1(3, более выраженное, чем при ОРВИ и серозном менингите. Через 5−14 дней лечения средняя концентрация ИЛ-1 р в сыворотке крови детей, больных ОРВИ, серозным и гнойным менингитом, и в ЦСЖ детей, больных ОРВИ и серозным менингитом, остается такой же, как в первые дни заболевания, а в ЦСЖ детей, больных гнойным менингитом, снижается до значений, характерных для ОРВИ и серозного менингита.

2. Определен дополнительный диагностический критерий развития менингитов у детей: для обеих исследованных форм менингита в первые дни заболевания характерно подавление стимулированной ЛПС продукции ЛАФ моноцитами крови по сравнению с реакцией клеток здоровых детей, чего не наблюдается у пациентов, больных ОРВИ. Спонтанная продукция ЛАФ моноцитами крови в первые 1−2 дня I после госпитализации выявлена у детей, больных ОРВИ, тенденция к ней — у больных серозным менингитомпри гнойном менингите она не наблюдается.

3. Пролиферативная активность лимфоцитов периферической крови детей, больных ОРВИ и серозной формой менингита, в ответ на комитогеиное действие ИЛ-1р, в первые дни после госпитализации подавлена по сравнению с реакцией клеток здоровых детей и нормализуется к 5−14-у дню заболеванияпри гнойном менингите она не отличается от того же показателя у здоровых детей. При гнойном менингите в первые и, особенно, 12—14-е сутки после госпитализации усилена исходная пролиферативная активность лимфоцитов.

4. В первые 1−2 дня после госпитализации наблюдается повышение средней концентрации ЛФ и МПО в сыворотке крови больных всех трех групп по сравнению с теми же показателями у здоровых детей. Концентрация МПО в сыворотке крови у больных гнойным менингитом в 1−2-й день выше, чем у больных серозным менингитом и ОРВИ. Через 5−14 дней средняя концентрация ЛФ и МПО в сыворотке крови больных всех групп снижается до значений, характерных для здоровых детей.

5. В ЦСЖ 82-х % больных серозным менингитом и 94-х % больных гнойным менингитом определяется МПО и ЛФ (или один из двух белков) — ЦСЖ 82-х % больных ОРВИ не содержит ни одного из этих белков. У детей, больных серозным менингитом, величина отношения концентрации МПО в сыворотке крови к концентрации МПО в ЦСЖ превышает 7,43, в то время как у 72-х % детей, больных гнойным менингитом, это значение от 2,63 и ниже, что может быть использовано в клинической практике в качестве дифференциального диагностического критерия развития серозной либо гнойной формы менингита.

6. Выявлена корреляция изменений исследованных показателей с характером заболевания — при сравнении заболеваний вирусной природы (ОРВИ и серозный менингит) и бактериальной природы (гнойный менингит). Корреляционный анализ с использованием коэффициента корреляции Пирсона г подтвердил сходство в изменениях показателей активности защитных функций организма при ОРВИ и серозном менингите и их отличие от тех же показателей при гнойном менингите.

7. Комплекс проведенных исследований позволяет предложить ряд новых, диагностически значимых критериев оценки активности защитных функций организма при менингитах у детей, а именно интенсивность стимулированной in vitro продукции ЛАФ моноцитами периферической крови в первые дни заболевания, величину концентрации МПО и ЛФ в сыворотке крови и ЦСЖ, а также отношения их концентрации в сыворотке крови к концентрации в ЦСЖ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.М., Лесников В. А. Центральные механизмы температурного гомеостаза// Физиология человека. 1979. — №. 5. — С. 818−826.
  2. Т.С., Алешина Г. М., Исаков В. А., Мазинг Ю. А. Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов у больных рецидивирующим герпесом // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1995. -Т. 120. — № 9. — С. 329−331.
  3. A.A., Покровский В. И., Самсонова И. М. // Журн. микробиол. 1996. — № 5-С. 99−104.
  4. О.М., Сорокин A.B. О роли цАМФ в механизмах лихорадочной реакции //Бюлл. экспсрим. биол. и мед. 1981. — Т. 91. — № 4. — С. 416−418.
  5. Э.В., Коросов A.B. Основы биометрии. Введение в статистический анализ биологических явлений и процессов. Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1992. — 168 с.
  6. В.А., Симбирцев С. А., Туркин В. В., Евграфов В. Д., Бисага Г. Н., Исаков Д. В., Макаров В. И. Иммунопатогенез серозных менингитов. // Int. J. Immunorehabilitation. 1998. — № 10. — С. 183−189.
  7. В.А., Евграфов В. Д., Туркин В. В., Коваленко А. Л., Аспель Ю. В., Симбирцев С. А., Котов А. Ю. Патогенез и современная терапия серозных менингитов // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1. — № 2. — С. 115.
  8. С.А., Симбирцев A.C., Воробьев A.A. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб.: Гиппократ, 1992. — 256 с.
  9. В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов // Цитокины и воспаление. -2002.-Т. 1. № 1.-С. 5−8.
  10. В.Н. Биохимические основы антимикробной активности нейтрофильных гранулоцитов // Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. Л., 1988. — С. 12−51.
  11. В.Н., Алешина Г. М., Слепенков С. Н. и др. О степени структурной гомологии лактоферринов молока и нейтрофильных гранулоцитов // Биохимия. -1988.-Т. 53.-Вып. 11.-С. 1837−1843.
  12. В.Н. Катионные белки лизосом нейтрофильных гранулоцитов при фагоцитозе и воспалении // Вопр. мед. химии. 1990. — № 6. — С. 13−16.
  13. В.Н. Биология антибиотиков животного происхождения. СПб.: Наука, 1999. — 162с.
  14. Е.А., Шанин С. Н., Рыбакина Е. Г. Интерлейкин 1 в реализации стресс-индуцированных изменений функций иммунной системы // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2000а. — Т. 86. — № 3. — С. 292−302.
  15. Корнева Е. А, Рыбакина Е. Г., Шанин С. Н., Казакова Т. Б. Клеточно-молекулярные механизмы взаимодействия нервной и иммунной систем при стрессе // Институт экспериментальной медицины на рубеже тысячелетий, — СПб.: Наука, 20 006. С. 332−353.
  16. Д., Райкундалиа Ч. Иммуноферментный анализ (пер. с англ.) // Антитела. Методы. М.: Мир, 1991, — Кн. 2, — С. 152−238.
  17. Ю.А. Нейтрофильные гранулоциты и система защиты организма // Арх. пат. -1991.-№ 9.-С. 70−73.
  18. Л.В., Румель Н. Б., Милькинт К. К., Данини Г. В., Кореняко И. Е., Акимова С. Л., Алешина Г. М., Доценко Е. К. Госпитальные респираторные инфекции у детей // Вестник Российской Академии Медицинских Наук. 1994. — № 9. — С. 10−15.
  19. Пеллок Дж, Майер Э. К. Неотложная неврологическая помощь в детском возрасте (пер. с англ.). М., 1988.
  20. В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. М., 1978, 128 с.
  21. Е.Г. Интерлейкин-1 и его роль как регуляторного лейкопептида в механизмах развития защитных реакций организма // Иммунофизиология / Под ред. Е. А. Корневой. СПб.: Наука, 1993. — С. 369−388.
  22. Е.Г., Корнева Е. А. Изменение внутриклеточной транедукции сигнала интерлейкина l? как показатель нарушений защитных функций организма при стрессе//Мед. акад. журн. 2003. — Т. 3. — Прил. 4. — С. 152−153.
  23. Е.Г., Корнева Е. А. Физиологическая роль интерлейкина 1 в механизмах развития стрессорной реакции // Мед. акад. журн. 2002. — Т. 2. — № 2. — С. 4−17.
  24. A.C., Конусова В. Г., Варюшина Е. А., Кетлинский С. А. Взаимосвязанные этапы транскрипции гена, трансляции мРНК и секрециибиологически активного интерлейкина-lß- моноцитами периферической крови человека//Иммунология. 1995. — № 3. — С. 48−51.
  25. A.C. Биология семейства интерлейкина-1 человека // Иммунология. — 1998.-№ 3,-С. 9−17.
  26. A.C. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма//Цитокины и воспаление. -2002. -Т. 1. — № 1. — С. 9−16.
  27. A.B. Пирогены. Л., 1965.-210 с.
  28. М.Н., Скрипченко Н. В., Иванова В. В. и др. Менингококковая инфекция у детей (эпидемиология, клиника, диагностика, терапия и профилактика) // Методические рекомендации. Санкт-Петербург, 2000. — 160 с.
  29. Г. А., Сухарев А. Е., Уклистая Т. А., Орлова Е. А. Клинико-диагностическое значение исследований ферритина и лактоферрина при доброкачественных и злокачественных поражениях легких и плевры // Клиническая медицина. 1998. — № 3. — С. 21−26.
  30. И.С. Иммунная система и ее дефекты: руководство для врачей. СПб.: Полисан, 1998. — 113 с.
  31. О.В., Лесникова М. П., Кокряков В.II., Шхинек Э. К., Корнева Е. А. // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1993. — Т. 115. — № 6. — С. 646−649.
  32. С.Н., Козинец И. А., Фомичева Е. Е., Рыбакина Е. Г. Влияние некоторых фитопрепаратов на продукцию лимфоцит-активирующего фактора при ротационном стрессе у мышей // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1996. — Т. 121. — № 2. -С. 135−138.
  33. С.Н., Рыбакина Е. Г., Фомичева Е. Е., Козинец И. А., Корнева Е. А. Иммунопротективные эффекты фитопрепаратов-адаптогенов при стрессе // Int. J. Immunorehabilitation. 1999. — № 11. — P. 48−57.
  34. Э.К., Рыбакина Е. Г., Корнева Е. А. Интсрлейкин-1 в реализации иммуно-нейроэидокринных взаимосвязей. // Усп. соврем, биол. 1993. — Т. 113. — № 1. — С. 95−106.
  35. Aarden L.A., Brunner Т.К., Cerottini J.-C. et al. Revised nomenclature for antigennospecific T-cell proliferation and helper factors (letter) // J. Immunol.- 1979. -Vol.123. P. 2928−2929.
  36. Adeyemi E.O., D’Anastasio C., Impallomeni M.G., Hodson H.J. Plasma lactoferrin as a marker of infection in elderly individuals // Aging (Milano). 1992. — Vol. 4. — № 2. — P. 135−137.
  37. Aleshina G.M., Novikova N.S., Tyrnova E.V., Shenderova R.I., Yakunova O.A., Kokryakov V.N. Innate immunity alteration in patients with pulmonary tuberculosis // Pathophysiology. 1998. — Vol. 5. — Suppl. 1. — P. 146.
  38. Arend W.P. Interleukin-1 receptor antagonist a new member of the interleukin-1 family//J. Clin. Invest. — 1991. — Vol. 88. — P. 1445−1451.
  39. Arend W.P. Interleukin-1 receptor antagonist // Adv. Immunol. 1993. — Vol. 54. — P. 167−227.
  40. Arranz E., Blanco-Quiros A., Solis P., Garrote J. A. Lack of correlation between soluble CD 14 and IL-6 in meningococcal septic shock. // Pediatr. Allergy Immunol. 1997. -Vol. 8.-№ 4.-P. 194−199.
  41. Auron P.E., Webb A.C., Rosenwasser L.J., Mucci S.F., Rich A., Wolff S.M., Dinarello C.A. Nucleotide sequence of human monocyte interleukin-1 precursor cDNA // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. — Vol. 81. — № 24. — P. 7907−7911.
  42. Baggiolini M., De Duve C., Masson P.L., Heremans J.F. Association of lactoferrin with specific granules // J. Exp. Med. (USA). 1970. — Vol. 131. — № 3. — P. 559−570.
  43. Bateman A., Sigh A., Krai T., Solomon S. The immune-hypothalamic-pituitary-adrenal axis // Endocrine Rev. 1989. — Vol. 10. — P. 92−111
  44. Baynes R.D., Bezwoda W.R., Mansoor N. Neutrophil lactoferrin content in viral infections // Am. J. Clin. Pathol. 1988. — Vol. 89. — № 2. — P. 225−228.
  45. Beeson P.B. Temperature-elevating effect of a substance obtained from polymorphonuclear leucocytes // J. Clin. Invest. 1948. — Vol. 27. — № 4. — P. 524−534.
  46. Bennett I.L., Beeson P.B. Studies on the pathogenesis of fever. II. Characterization of fever producing substances from polymorphonuclear leukocytes and from the fluid of sterile exudates // J. Exp. Med. 1953. — Vol. 98. — № 5. — P. 493−508.
  47. Bennett R.M., Mohla C.H. A solid-phase radioimmunoassay for the measurement of lactoferrin in human plasma: variation with age, sex and disease // J. Lab. Clin. Med. -1976. Vol. 88. — P. 156−166.
  48. Besedovsky H.O., Del Rey A., Sorkin E., Dinarello C.A. Immunoregulatory feedback between Interleukin 1 and glucocorticoid hormones // Science. 1986. — Vol. 223. — № 4764.-P. 652−654.
  49. Black P.H. Stress and the inflammatory response: a review of neurogenic inflammation // Brain, Behavior & Immunity. 2002. — № 16. — P. 622−653.
  50. Bodel P., Atkins E. Release of endogenous pyrogen by human monocytes // New Engl. J. Med. 1967. -Vol.276. — № 18.-P. 1002−1008.
  51. Bohuon C., Assicot M., Raymond J., Gendrel D. Procalcitonin, a marker of bacterial meningitis, in children. Article in French. // Bull. Acad. Natl. Med. 1998. — Vol. 182,-№ 7.-P. 1469−1477.
  52. Boyum A. Isolation of mononuclear cells and granulocytes from human blood // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1968. — Vol. 21. — Suppl. 37. — P. 77- 89.
  53. Bristulf J. Interleukin-1 receptors and their ligands. Stockholm: University of Stockholm, 1995. — 65 p.
  54. Bullen J.J., Armstrong J. The role of lactoferrin in the bactericidal function of polymorphonuclear leukocytes // Immunology. 1979. — Vol.36. — P. 781−791.
  55. Cassatella M.A. The production of cytokines by polymorphonuclear neutrophils // Immunol. Today. 1995. — Vol.16. — № 1. — P.21−26.
  56. Colotta F., Re F., Muzio M., Bertini R., Polentarutti N., Sironi M" Giri J.G., Dower S.K., Sims J.E., Mantovani A. Interleukin 1 type II receptor: a decoy target for IL-1 that is regulated by IL-4 // Science. 1993. — Vol. 261. — P. 472−475.
  57. Dantzer R. Cytokine-induced sickness behavior: mechanisms and implications // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2001. — Vol. 933. — P. 222−234.
  58. Defer M.C., Dugas B., Picard O., Damais C. Impairment of circulating lactoferrin in HIV-1 infection // Cell Mol. Biol. (Noisy-le-grand). 1995. — Vol. 41. — № 3. — P. 417 421.
  59. Dinarello C.A. Biology of intcrleukin-1 // FASEB J. 1988. — Vol. 2. — P. 108−115.
  60. Dinarello C.A. Interleukin 1 and Interleukinl antagonism // Blood. 1991. — Vol. 77. -P. 627−1652.
  61. Dinarello C.A. Biologic basis for interleukin-1 in disease // Blood. 1996. — Vol. 87. -P. 2095−2147.
  62. Dinarello C.A. Induction of interleukin-1 and interleukin-1 receptor antagonist // Seminars in Oncology. 24. 1997. -Vol. 3. — Suppl. 9. — P. S9−81 — S9−93.
  63. Dinarello C.A. Interleukin 1: a proinflammatory cytokine // Inflammation: Basic principles and clinical correlates, 3rd ed. / Ed. J.I. Gallin, R. Snydrman. Philadelphia: Lappincott Williams & Wilkins, 1999. — P. 443−461.
  64. Dulkerian S.J., Kilpatrick L., Costarino A.T. Jr., McCawley L., Fein J., Corcoran L., Zirin S., Harris M.C. Cytokine elevations in infants with bacterial and aseptic meningitis. // J. Pediatr. 1995. — Vol. 126. — № 6. — P. 872−876.
  65. Dunn A.J. Cytokine activation of the HP A axis // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 917.-P. 608−617.
  66. Eisenberg S.P., Evans R.J., Arend W.P., Verderber E., Brewer M.T., Hannum C.H., Thompson R.C. Primary structure and functional expression from complementary DNA of a human interleukin-1 receptor antagonist //Nature. 1990. — Vol. 343. — P. 341−346.
  67. Elenkov I.J., Chrousos G.P. Stress hormones, proinflammatory and anti-inflammatory cytokines and autoimmunity // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002. — Vol. 966. — P. 290−303.
  68. El-Hag A., Clark R.A. Immunosuppression by activated human neutrophils. Dependence on the myeloperoxidase system // J. Immunol. 1987. — Vol. 139. — P. 2406−2413.
  69. Feldman M. Cytokine inhibitors: biologies // Inflammation: Basic principles and clinical correlates, 3rd ed. / Ed. J.I. Gallin, R. Snydrman. Philadelphia: Lappincott Williams & Wilkins, 1999. — P. 1207−1212.
  70. Fontana A., Constam D., Frei K., Koedel U., Pfister W., Weller M. Cytokines and defense against CNS infection // Cytokines and the CNS / Ed. R.M. Ransohoff, E.N. Benvefiiste. Boca Raton, NY, London, Tokyo: CRS Press, 1996. — P. 187−220.
  71. Ganz T. Extracellular release of antimicrobial defensins by human polymorphonuclear leukocytes // Infect. Immun. 1987. — Vol. 55. — P. 568−571.
  72. Gery I., Gerson R.K., Waksman B.H. Potentiation of the T-lymphocyte response to mitogens. I. The responding cell // J. Exp. Med. 1972. — Vol. 136. — P. 128−142.
  73. Girardin E., Roux-Lombard P., Grau G.E., Suter P., Gallati H., Dayer J.M. Imbalance between tumour necrosis factor-alpha and soluble TNF receptor concentrations in severe meningococcaemia. // Immunology. — 1992. Vol. 76. — № 1. — P. 20−23.
  74. Gottesfeld Z., Moore A.N., Dash P.K. Acute ethanol intake attenuates inflammatory cytokines after brain injury in rats: a possible role for corticosterone // J. Neurotrauma. 2002. — Vol. 19. — P. 317−326.
  75. Groves R.W., Mizutani H., Kieffer J.D., Kupper T.S. Inflammatory skin disease in transgenic mice that express high levels of interleukin-la in basal epidermis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — Vol. 92. — P. 11 874−11 878.
  76. Hansen N.E., Karle H., Andersen V., Malmquist J., Hoff G.E. Neutrophilic granulocytes in acute bacterial infection. Sequential studies on lysozyme, myeloperoxidase and lactoferrin // Clin. Exp. Immunol. 1976. — Vol. 26. — P. 463−468.
  77. Hetherington S.V., Spitznagel J.K., Quie P. An enzyme-linked immunoassay (ELISA) for measurement of lactoferrin // J. Immunol. Methods. 1983. — Vol. 65. — P. 183−190.
  78. Hopkins S.J., Rothwell N.J. Cytokines and the nervous system. I: Expression and recognition // Trends Neurosci. 1995. — Vol. 18. — P. 83−88.
  79. Hurst J.K. Myeloperoxidase: active site structure and catalytic mechanisms // peroxidase in chemistry and biology. Boca Raton, 1991. — Vol. 1. — P. 37−62.
  80. Ishiguro A., Suzuki Y., Inaba Y., Komiyama A., Koeffler H.P., Shimbo T. Production of interleukin-10 in the cerebrospinal fluid in aseptic meningitis of children. // Pediatr. Res. 1996. — Vol. 40. — № 4. — P. 610−614.
  81. Ishiguro A., Suzuki Y., Inaba Y, Fukushima K., Komiyama A., Koeffler IT.P., Shimbo T. The production of IL-8 in cerebrospinal fluid in aseptic meningitis of children. // Clin. Exp. Immunol. 1997. — Vol. 109. — № 3. — P. 426−430.
  82. Kampschmidt R.F. Leucocytic endogenous mediator // J. Reticuloendothel. Soc. -1978. Vol. 23. — № 4. — P. 278−297.
  83. Karupiah G., Xie Q., Buller R.M.L., Nathan C., Duarte C., MacMicking J.D. Inhibition of viral replication by interferon-y-induced nitric oxide synthase // Science. 1993. -Vol. 261.-P. 1445−1449.
  84. Klebanoff S.J. Iodination of bacteria: a bactericidal mechanism // J. Exp. Med. (USA). -1967.-Vol. 126.-P. 1063−1078.
  85. Klebanoff S.J. Oxygen metabolites from phagocytes // Inflammation. Basic principles and clinical correlates. New York, 1992. — P. 541−588.
  86. Korneva E.A., Rybakina E.G., Fomicheva E.E., Kozinets I.A. Shkhinek E.K. Altered Interleukin-1 production in mice exposed to rotation stress // Int. J. Tiss. Reac. 1992. -Vol. 14. -№ 5.-P. 53−57.
  87. Korneva E.A., Rybakina E.G., Orlov D.S., Shamova O.V., Shanin S.N., Kokryakov V.N. Interleukin-1 and defencines in thermoregulation, stress and immunity // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1997. — Vol. 813. — P. 465−473.
  88. Korneva E.A., Shanin S.N., Rybakina E.G. The role of interleukin 1 in stress-induced changes in immune system functions // Neurosci. Behav. Physiol. 2001. — Vol. 31. -№ 4.-P. 431−437.
  89. Korneva E.A., Rybakina E.G. Interleukin- ip signal transduction in immune and nerve cells under stress: effects of glucocorticoid hormones and immunomodulatory peptides // Аллергология и иммунология. 2003. — Т. 4. — № 2. — С. 212−213.
  90. Krueger J.M., Obal F. Growth hormone-releasing hormone and interleukin-1 in sleep regulation // FASEB J. 1993. — Vol. 7. — P. 645−652.
  91. Kurt-Jones E.A., Beller D.I., Mizel S.B., Unanue E.R. Identification of a membrane-associated interleukin-1 in macrophages // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1985. — Vol. 82. — P. 1204−1208.
  92. Licino J., Wong M.-L., Gold P.W. Localization of IL-1 receptor antagonist in rat brain // Endocrinol. 1991. — Vol. 129. — P. 562−564.
  93. Licino J., Wong M.-L. Cytokines in the brain: from localization and function to clinical implications // Neuroimmune biology. New Foundation of Biology / Ed. I. Berczi, R.M. Gorczynski. 2001. — Vol. 1. — P. 365−371.
  94. Lomedico P.T., Gubler R., Hellmann C.P., Dukovich M., Giri J.G., Pan Y.E., Collier K., Semionow R., Chua A.O., Misel S.B. Cloning and expression of murine interleukin-1 cDNA in Escherichia coli //Nature. 1984. — Vol. 312. — P. 458−462.
  95. Lynch M.A. Interleukin —1 beta exerts a myriad of effects in the brain and in particular in the hyppocampus: analysis of some of these actions // Vitamin. Horm. 2002. -Vol. 64.-P. 185−219.
  96. Maffei F.A., Heine R.P., Whalen M.J., Mortimer L.F., Carcillo J.A. Levels of antimicrobial molecules defensin and lactoferrin are elevated in the cerebrospinal fluid of children with meningitis // Pediatrics. 1999. — Vol. 103. — № 5.- P. 987−992.
  97. P.L. // La lactoferrine. Proteine des secretions externes et des leucocyte neutrophils. Bruxelles, 1970. — 232p.
  98. Moguilevsky N., Retegui L.A., Masson P.L. Comparison of human lactorerrins from milk and neutrophilic leucocytes // Biochem. J. 1985. — Vol. 229. — № 2. — P. 353−359.
  99. Murray C.A., Lynch M.A. Evidence that increased hippocampal expression of the cytokine interleukin-1 P is a common trigger for age- and stress-induced impairments on long-term potentiation // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18. — № 8. — P. 2974−2981.
  100. Nakamura H., Nakanishi K., Kita A. et al. Interleukin-1 induces analgesia in mice by a central action // Eur. J. Pharmacol. 1988. — Vol. 148. — № 2. — P. 49−54.
  101. Neveu P.J., Bluthc R.M., Liege S., Moya B., Michaud B., Dantzer R. Interleukin-1 -induced sickness behavior depends on behavioral laterilization in mice // Physiol. Behav. 1998. — Vol. 63. — P. 587−590.
  102. Neveu P.J., Liege S. Mechanisms of behavioral and neuroendocrine effects of interleukin-1 in mice // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 917. — P. 175−185.
  103. Nauseef W.M., Olsson I., Arnljots K. Biosynthesis processing of myeloperoxidase a marker for myeloid cell differentiation // Eur. J. Haematol. — Vol. 40. — P. 97−100.
  104. Oppenheim J.J., Kovacs E.J., Matsushima K., Durum S.K. There is more than one interleukin-1 // Immunol. Today. 1986. — Vol. 7. — № 2. — P. 45−56.
  105. Panyutich A.V., Voitenok N.N., Lehrer R.I., Ganz T. An enzyme immunoassay for human defensins // J. Immunol. Methods. 1991. — Vol. 141. — P. 149−155.
  106. Panyutich A.V., Panyutich E.A., Krapivin V.A., Baturevich E.A., Ganz T. Plasma defensin concentrations are elevated in patients with septemia or bacterial meningitis // J. Lab. Clin. Med. 1993. — Vol. 122. — № 2. — P. 202−207.
  107. Plata-Salaman C.R., Oomura Y., Kai J. Tumor necrosis factor and interleukin-lp: suppression of food intake by direct action in the central nervous system // Brain Res. -1988.-Vol. 448.-№ l.-P. 106−114.
  108. Plata-Salaman C.R. Brain injury and immunosuppression // Nature Med. 1998. — Vol. 4.-P. 768−769.
  109. Plata-Salaman C.R., Ilyin S.E., Gayle D. Brain cytokine mRNAs in anorectic rats bearing prostate adenocarcinoma tumor cells // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275. — P. R566−573.
  110. Plata-Salaman C.R. Brain mechanisms in cytokine-induced anorexia // Psychoneuroendocrinology. 1999. — Vol. 24. — P. 25−41.
  111. Pryzwansky K.B., Martin L.E., Spitznagel J.K. Immunocytochemical localization of myeloperoxidase, lactoferrin, lysosyme and neutral proteases in human monocytes and neutrophilic granulocytes // J. Reticuloendothel. Soc. 1978. — Vol. 24. — P. 295−310.
  112. Rosenwasser L.J., Dinarello C.A., Rosenthal A.S. Adherent cell function in murine T-lymphocyte antigen regognition. IV. Enhancement of murine T-cell antigen recognition by human leucocytic pyrogen // J. Exp. Med. 1979. — Vol. 150. — P. 709−715.
  113. Rosenwasser L.J., Dinarello C.A. Ability of human leukocytic pyrogen to enhance phytohemagglutinin induced murine thymocyte proliferation // Cell Immunol. — 1981. — Vol. 63. -№ l.-P. 134−142.
  114. Rybakina E.G., Shanin S.N., Kozinets I.A., Fomicheva E.E., Korneva E.A. Cellular mechanisms of cold stress-related immunosuppression and the action of Interleukin-1 // Int. J. Tiss. Reac. 1997. — Vol. 19. — № ¾. — P. 135−140.
  115. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents // Nature. 1936. — Vol. 138.-P. 32−36.133. (Selye H) Селье Г. // Очерки об адаптационном синдроме. М: Медгиз, 1960. — 254 С.
  116. Seki Т., Joh К., Ohishi Т. Augmented production of interleukin-8 in cerebrospinal fluid in bacterial meningitis. // Immunology. 1993. — Vol. 80. — № 2. — P. 333−335.
  117. Scott P.H. Plasma lactoferrin levels in newborn preterm infants: effect of infection // Ann. Clin. Biochem.- 1989.- Vol.26.- P. 412−415.
  118. Sorensen M., Sorensen J.P.L. The proteins in whey // C. r. trav. Lab. Carlsberg. 1939. -Vol. 23, — № 1.- P. 55−99.
  119. Stevenson F.T., Bursten S.L., Fanton C., Locksley R.M., Lovett D.H. The 31-kDa precursor of interleukin-1 a is myristoylated on specific lysines within the 16-kDa N-terminal propiece // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol. 90. — P. 7245−7249.
  120. Sundy J.S., Patel D.D., Haynes B.F. Appendix B. Cytokines and cytokine receptors // Inflammation: Basic principles and clinical correlates, 3rd ed. / Ed. J.I. Gallin, R. Snydrman. Philadelphia: Lappincott Williams & Wilkins, 1999. — P. 1303−1308.
  121. Tauber E., Herouy Y., Goetz M., Urbanek R., Hagel E., Koller D.Y. Assessment of serum myeloperoxidase in children with bronchial asthma // Allergy. 1999. — Vol. 54. — № 2. — P. 177−182.
  122. Tang R.B., Chen S.J., Wu K.K., Lee B.H., Chen P.Y. Interferon-gamma in cerebrospinal fluid of children with aseptic meningitis. // Chung Hua I Hsueh Tsa Chih (Taipei). 1997. — Vol. 59. — № 4. — P. 248−253.
  123. Turnbull A.V., Rivier C.L. Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by cytokines: actions and mechanisms of action // Physiol. Rev. 1999. — Vol. 79. — № 1. -P. 1−71.
  124. Tushinski R.J., Mule J.J. Biology of cytokines: the interleukins // Biologic therapy of cancer, 2nd ed. / Ed. V.T. de Vita, Jr.S. Hellmann, .S.A. Rosenberg. Philadelphia: J.B.Lappincott Co, 1995. — P. 87−94.
  125. Van der Strate B.W., Harmsen M.C., The T.H., Sprenger H.G., de Vries H., Eikelboom M.C., Kuipers M.E., Meijer D.K., Swart P.J. Plasma lactoferrin levels are decreased in end-stage AIDS patients // Viral Immunol. 1999. — Vol. 12. — № 3. — P. 197−203.
  126. Vege A., Rognum T.O., Anestad G. Interleukin 6 cerebrospinal fluid levels are related to laryngeal IgA and epithelial HLA-DR response in sudden infant death syndrome. // Pediatr. Res. 1999. — Vol. 45. — № 6. — P. 803−809.
  127. Venge P., Foucard T., Henrikson J., Hokassen L., Kreuger A. Serum-levels of lactoferrin, lysozyme and myeloperoxidase in normal, infection-prone and leukemic children // Clin. Chim. Acta. 1984. — Vol. 136. — № 2. — P. 121−130.
  128. Vigers G.P.K., Caffes P., Evans R.J., Thompson R.C., Eisenberg S.P., Brandhuber B.J. X-ray structure of interleukin-1 receptor antagonist at 2,0 angstrom resolution // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 12 874−12 879.
  129. Vilcek J., Le J. Immunology of cytokines // The cytokine handbook, 2nd ed. / Ed. A. Thomson. New Jork: Academic Press, 1994.
  130. Vilja P., Lumikari M., Tenovuo J., Sievers G. Tuohimaa P. Sensitive immunometric assays for secretory peroxidase and myeloperoxidase in human saliva // J. Immunol. Methods. 1991. — Vol. 141. — P. 277−284.
  131. Weinberg E.D. Iron withholding: a defense against infection and neoplasia // Phys. Revs. 1984. — Vol. 64. — № 1. — P. 65−102.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?