Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Плейотропные эффекты симвастатина у больных нестабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа

Диссертация: Плейотропные эффекты симвастатина у больных нестабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает ведущее место в структуре общей заболеваемости и смертности и является одной из главных причин постоянной или длительной утраты трудоспособности. В развитых странах от ИБС и ее осложнений ежегодно умирают более 1 млн. человек, что составляет около 30% от общей смертности. К настоящему времени основные вопросы ранней диагностики… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Острый коронарный синдром и его роль в прогнозе больных ишемической болезнью сердца
    • 1. 2. Значимость нарушений углеводного обмена в развитии острого коронарного синдрома
    • 1. 3. Основные патогенетические звенья развития острого коронарного синдрома в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
      • 1. 3. 1. Факторы воспаления
      • 1. 3. 2. Эндотелиальная дисфункция
      • 1. 3. 3. Гемостатические нарушения
      • 1. 3. 4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
    • 1. 4. Современные принципы лечения острого коронарного синдрома
      • 1. 4. 1. Способы восстановления коронарного кровотока у больных острым коронарным синдромом
      • 1. 4. 2. Консервативная терапия больных острым коронарным синдромом в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
        • 1. 4. 2. 1. Применение статинов
        • 1. 4. 2. 2. Сахароснижающая терапия
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Лабораторные методы исследования.51'
        • 2. 2. 1. 1. Исследование липидного состава крови
        • 2. 2. 1. 2. Оценка гемостаза
        • 2. 2. 1. 3. Оценка углеводного обмена
        • 2. 2. 1. 4. Определение показателей неспецифического воспаления
        • 2. 2. 1. 5. Исследование ангиотензинпревращающего фермента
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
        • 2. 2. 2. 1. Исследование функционального состояния эндотелия
        • 2. 2. 2. 2. Допплерография сонных артерий
        • 2. 2. 2. 3. Методика эхокардиографии
        • 2. 2. 2. 4. Коронароангиография
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Влияние симвастатина на сердечно-сосудистые факторы риска у больных стенокардией в сочетании с СД 2 типа
    • 3. 2. Влияние симвастатина на различные звенья патогенеза у больных стенокардией в сочетании с СД 2 типа
      • 3. 2. 1. Оценка влияния симвастатина на липидный обмен
      • 3. 2. 2. Эффективность симвастатина в отношении эндотелиальной функции
      • 3. 2. 3. Влияние симвастатина на тромбоцитарный и плазменный гемостаз
      • 3. 2. 4. Оценка влияния симвастатина на факторы неспецифического воспаления
      • 3. 2. 5. Значимость симвастатина для углеводного обмена
      • 3. 2. 6. Влияние симвастатина на параметры ремоделирования миокарда
      • 3. 2. 7. Взаимосвязь активности АПФ с основными патогенетическими звеньями стенокардии и СД 2 типа. Роль статинов
    • 3. 3. Оценка эффективности годового приема симвастатина у больных стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
    • 3. 4. Влияние симвастатина на прогноз больных стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
      • 3. 4. 1. Клиническая характеристика и лабораторные показатели больных стенокардией в зависимости от прогноза
      • 3. 4. 2. Влияние симвастатина на развитие сердечно-сосудистых осложнений у больных стенокардией

Плейотропные эффекты симвастатина у больных нестабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает ведущее место в структуре общей заболеваемости и смертности и является одной из главных причин постоянной или длительной утраты трудоспособности. В развитых странах от ИБС и ее осложнений ежегодно умирают более 1 млн. человек, что составляет около 30% от общей смертности. К настоящему времени основные вопросы ранней диагностики коронарной недостаточности можно считать, в определенной степени, решенными. Убедительно доказали свои достоинства инструментальные и функциональные методы своевременного выявления ИБС. Не требуют дискуссии достижения фармакологии в антиангинальной терапии, а также успехи хирургической технологии в коррекции нарушений кровоснабжения сердца. Вместе с тем, значительные проблемы в лечении больных ИБС возникают при наличии у них патологии эндокринной системы и, в первую очередь, сахарного диабета (СД) [4, 9].

СД наряду с ИБС также представляет серьезную медико-социальную проблему. Современные научные данные свидетельствуют о том, что распространенность сердечно-сосудисых заболеваний (ССЗ) среди больных СД достигает 50% [20]. ССЗ являются причиной смерти 75% больных СД 2 типа [9, 269]. Многочисленные исследования показывают, что больные СД умирают от ИБС в два-четыре раза чаще, чем лица без диабета [9], а смертность больных СД 2 типа в два-три раза выше, чем в общей популяции [143]. В 60% случаев причиной смерти этих больных являются кардиоваскулярные нарушения, в 10% - церебрососудистые расстройства. Среди больных СД распространенность ИБС в два-четыре раза, риск развития инфаркта миокарда (ИМ) в 6−10 раз и мозгового инсульта в четыре-семь раз выше, чем среди лиц без диабета [143, 269, 32].

В основе частой встречаемости ИБС у больных СД лежат процессы ускоренного развития атеросклероза коронарных сосудов. На сегодняшний день одной из основных гипотез, объясняющих патогенез атеросклероза, является гипотеза хронического повреждения эндотелия. Известно, что как дислипидемия, так и гипергликемия тесно связаны с эндотелиальной дисфункцией (ЭД) [32, 168, 186, 165]. Оксидативный стресс играет важную роль в развитии сосудистых осложнений диабета [245]. Гипергликемия приводит к интенсивному образованию свободных радикалов, которые могут соединяться с молекулами липидов, что способствует раннему развитию атеросклероза, а связывание молекулы оксида азота (NO) еще более усугубляет ЭД, которая ускоряет развитие поражение сосудов [19, 139]. ЭД может привести к различным патологическим состояниям, таким как тромбоз, ремоделирование сосудов, ангиоспазм и артериальная гипертензия (АГ) [273, 272].

К настоящему времени в патогенезе развития ряда ССЗ доказана роль не только ЭД, но и процессов субклинического воспаления, нарушения гемостаза. Наряду с этим, данные патогенетические механизмы остаются недостаточно изученными у пациентов как с острым коронарным синдромом (ОКС), так и СД 2 типа.

Вслед за признанием СД болезнью в большей степени кардиологической, чем эндокринологической, оказалось, что и лечить его следует соответствующими, используемыми в кардиологической практике препаратами [39]. Вначале было продемонстрировано, что к таким препаратам относятся аспирин и ингибиторы ангиотензинпревращающего фремента (АПФ). В последнее время появились данные, свидетельствующие, что к этому перечню можно добавить и статины [51]. Статины, по данным экспериментальных и клинических работ, способствуют стабилизации атеросклеротической бляшки (АБ) не только за счет снижения липидов крови, но и за счет плейотропных эффектов, к которым относится, в частности, и противовоспалительное действие.

Опыт применения различных статинов показывает, что во многих случаях благоприятный эффект лечения пациентов наблюдается уже в первые недели, когда еще не может быть речи о регрессии атеросклеротических поражений. Положительное влияние статинов в ранние периоды их применения связано, в первую очередь, с тем, что снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛИНИ) в крови ведет к улучшению функции эндотелия, уменьшению числа адгезивных молекул, нормализации свертывающей системы крови и восстановлению подавленного при гиперхолестеринемии образования NO [87].

Крупные рандомизированные исследования позволяют рассматривать изучавшиеся в них статины (симвастатин, правастатин, ловастатин и др.), как препараты выбора для гиполипидемической терапии во вторичной профилактике больных ИБС с диабетом или нарушенной толерантностью к углеводам и в первичной профилактике ИБС при диабете [180].

Еще один положительный механизм действия статинов — активация ядерных рецепторов из семейства PPARy. Открытие в 1997 году роли PPAR-рецепторов регуляции липидного обмена внесло много нового и в понимание дополнительных механизмов воздействия статинов на развитие осложнений ИБС [177].

Считается общепризнанным, что использование статинов в группе больных с клиническими проявлениями хронической ИБС эффективно, в то же время применение статинов при ОКС до последнего времени оставалось достаточно неоднозначным. Кроме того, следует признать, что современные рекомендации по ведению больных с кардиоваскулярными заболеваниями ориентированы, прежде всего, на пациентов с. высоким риском сердечнососудистых осложенний. Согласно новой концепции кардиоваскулярного здоровья общества, внмиаение постепенно перемещается 'к пациентам со средним и низким риском. Актуальность работы обусловлена еще и тем, что она ориентирована на пациентов с ОКС без подъема сегмента ST, относящихся к группе низкого и среднего риска развития осложнений.

Таким образом, несмотря на то, что расшифровке механизмов действия статинов посвящено очень большое количество работ, до понимания того, каким образом достигается их основной эффект у больных ИБС еще достаточно далеко, тем более справедливо это утверждение для больных СД [52].

Эффективность применения статинов у данных категорий больных окончательно не доказана, полностью не раскрыт патогенетический механизм их действия. Все вышесказанное свидетельствует о целесообразности дальнейшего изучения общности патогенетических звеньев у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа, а также плейотропного влияния статинов у данной категории пациентов, что позволит в дальнейшем разработать индивидуальный подход к лечению и профилактике для больных ИБС с наличием СД.

Цель исследования: оценить влияние симвастатина на показатели неспецифического воспаления, гемостаза, эндотелиальной функции и частоту развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных нестабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительный анализ показателей липидного спектра и степени компенсации гликемии у больных нестабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа в зависимости от приема симвастатина.

2. Изучить влияние симвастатина на провоспалительные цитокины, показатели эндотелиальной функции, тромбоцитарного и плазменного гемостаза у больных нестабильной стенокардией в зависимости от наличия сахарного диабета.

3. Определить эффект симвастатина в профилактике развития сердечнососудистых осложнений у больных нестабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

Научная новина исследования Впервые изучено влияние симвастатина на особенности течения процессов неспецифического воспаления, нарушений эндотелийзависимой вазодилатации и показателей тромбоцитарного и плазменного гемостаза у больных нестабильной стенокардией в зависимости от наличия или отсутствия нарушений углеводного обмена. Показано, что состояние эндотелийзависимой вазодилатации имеет существенные различия в зависимости от компенсации метаболических нарушений на фоне приема симвастатина.

Определен эффект симвастатина в профилактике развития сердечнососудистых осложнений у больных нестабильной стенокардией в зависимости от наличия нарушений углеводного обмена. Впервые показано, что провоспалительные механизмы и нарушения эндотелийзависимой вазодилатации в большей степени определяют вероятность развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий после эпизода нестабильной стенокардии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Впервые определена прогностическая ценность показателей эндотелиальной функции, агрегации тромбоцитов и цитокинов в отношении развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в течение года у пациентов с нестабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа в зависимости от приема симвастатина.

Практическая значимость настоящего исследования.

На основе комплексного анализа маркеров неспецифического воспаления, дисфункции эндотелия и нарушений гемостаза определены критерии, повышающие эффективность прогнозирования неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных нестабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

Для больных нестабильной стенокардией с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа выявлено положительное влияние симвастатина на предикторы развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Определены критерии оценки эффективности приема симвастатина у больных после эпизода нестабильной стенокардией в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных нестабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа терапия статинами потенцирует положительное воздействие сахароснижающей терапии на состояние эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазореактивности, что сопровождается благоприятными сдвигами липидного метаболизма.

2. У больных нестабильной стенокардией наличр^з и продолжительность сахарного диабета 2 типа усиливает выраженность нарушений эндотелийзависимой вазодилатации, ухудшает параметры тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза, а также сочетается с повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов.

3. Прием симвастатина у больных нестабильной стенокардией оказывает благоприятное влияние на экспрессию провоспалительных цитокинов и показатели эндотелийзависимой вазодилатации, улучшая прогноз заболевания.

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены на Конгрессе кардиологов (Томск, 2007), (Москва, 2008), на научно-практической конференции Кузбасского научного центра «Современные подходы к профилактике, диагностике и лечению церебро-васкулярных болезней» (Кемерово, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, в том числе — в журналах рекомендованных ВАК для представления научных результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук 3 работы.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав (аналитического обзора литературы, описания.

127 ВЫВОДЫ.

1. Прием симвастатина в течение года у больных нестабильной стенокардией в сочетании с СД 2 типа сопряжен с достоверно более низким уровнем триглицеридов (р<0,05), общего холестерина (р=0,01), гликированного гемоглобина (р<0,05) и гликемии натощак (р<0,05) по сравнению с пациентами, не принимающими статины.

2. На фоне приема симвастатина у больных нестабильной стенокардией в сочетании с СД 2 типа отмечаются более низкие уровни провоспалительных цитокинов — ИЛ-6 и ИЛ-8, у пациентов без СД — более высокие значения ИЛ-10 и низкий уровень провоспалительных цитокиновИЛ-6 и ФНО-а по сравнению с пациентами, не принимающими статины.

3. На фоне приема симвастатина у больных нестабильной стенокардией вне зависимости от нарушений углеводного обмена определены более высокие значения эндотелийзависимой вазодилатации и более низкий уровень фактора Виллебранда по сравнению с пациентами, не принимающими статины. Достоверно максимальные уровни агрегации тромбоцитов и скорость агрегации тромбоцитов наблюдаются у больных СД, не принимающих статины.

4. На фоне приема симвастатина у больных нестабильной стенокардией в сочетании с СД 2 типа отмечено на 66% меньше госпитализаций (р<0,05), связанных с развитием прогрессирования стенокардии и достоверно (р<0,05) меньший процент суммарного неблагоприятного исхода по сравнению с больными СД 2 типа, не принимающих статины.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для повышения эффективности прогнозирования неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных нестабильной стенокардией в сочетании с СД 2 типа целесообразно определять эндотелийзависимую вазодилатацию и уровень ИЛ-6.

2. В качестве критерия оценки эффективности приема статинов у больных после эпизода нестабильной стенокардии следует определять:

• при наличии СД 2 типа — триглицериды, общий холестерин, эндотелийзависимую вазодилатацию, максимальный уровень агрегации тромбоцитов и скорость агрегации тромбоцитов, ИЛ-6, ИЛ-8;

• при отсутствии СД 2 типа — уровень общего холестерина, Д-Димера, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-6, фактора Виллебранда, эндотелийзависимую вазодилатацию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф. Т. Клинический случай успешного применения розувастатина у пациентов с высоким риском фатальных, сердечно-сосудистых осложнений / Ф. Т. Агеев, Е. М. Середенина // Consilium Medicum — 2005.-Т. 7, № 11-С. 32−35.
  2. , А. А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов / А. А. Александров // Consilium medicum. -2001. -№ 10. С. 500−502.
  3. , А. С. Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа / А. С. Аметов // РМЖ. 2008. — Т. 16, № 4. — С. 170−177.
  4. , Д. М. Плейотропные эффекты статинов / Д. М. Аронов // РМЖ. -2001.-Т. 9, № 13/14.-С. 578−582.
  5. , Д. М. Вопросы безопасности и переносимости статинов в постцеривастатиновую эру / Д. М. Аронов // Consilium medicum. 2004. -Т. 6, № 12.-С 893−898.
  6. , Н. М. Статины и сахарный диабет / Н. М. Ахмеджанов // Сердечная недостаточность. — 2004. — Т. 5, № 2. — С. 69−70.
  7. , М. И. Диабетология / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000. — 672 с.
  8. , Ю. Н. Нейрогормоны и цитокины, при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю Мареев // Сердечная недостаточность. — 2000. — № 1. -С. 35−38.
  9. , JI. А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов / JI. А. Белова // Биохимия. — 1997. № 6. — С. 659 668.
  10. , В. О. Стандарта лжування артер1ально1 гшертензп на ochobI досягнень «доказово'1 медицини»: узгодження та суперечлив1 позицп / В. О. Бобров, О. Й. Жар шов // Укр. кард юл. журн. 200 L — № 3 (Додаток). -С. 6−14.
  11. , И. Н. Особенности изменения фактора Виллебранда у больных ишемической болезнью сердца / И. Н. Бокарев, Е. В. Привалова, Н. В. Привалова // Кардиология. — 1988. № 5. — С. 101−103.
  12. Н.А., Дзидзфрия М. И. — Журнал «Сердечная недостаточность», том 10, № 3, с. 177−182.
  13. Взаимосвязь уровня провоспалительных факторов с выраженностью сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца / Ю. Н. Беленков, С. Н. Татенкулова, В. Ю. Мареев и др. // Сердечная недостаточность. 2009. — № 3. — С. 137−139.
  14. Влияние 6-месячной терапии симвастатином на липидтранспортную функцию крови и состояние эндотелия у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией / Р. С. Карпов, О. А. Кошельская, Т. Е. Суслова и др. // Кардиология. 2006. — № 1. — С. 2732.
  15. Влияние поетпрандиальной гликемии на сердечно-сосудистую заболеваемость больных сахарным диабетом типа 2 и ее коррекция / А. М. Мкртумян, А. Л. Давыдов, С. В. Подачина и др. // Consilium Medicum. 2004. — Т. 6, № 9. — С. 640−645.
  16. Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца / Л. И. Абраменко, Е. А. Баженова, О. Д. Беляева и др. // РМЖ. 2002. — Т. 10, № 10. — С. 847 851.
  17. Влияние сахарного диабета на результаты шунтирования коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца / С. Г. Козлов, А. .А. Лякишев, Т. Е. Лобанова, А. А. Ширяев. // Кардиология. 2001. — № 9. — С. 81−86.
  18. , Л. Г. Хроническая сердечная недостаточность: механизмы, стандарты диагностики и лечения / Л. Г. Воронков, В. Н. Коваленко, Д. В. Рябенко. Киев: Морион, 1999. — С. 24.
  19. , В. С. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда / В. С. Гасилин, Н. М. Куликова. — М.: Медицина, 1984.- 174 с.
  20. , М. Г. Лечение пациентов с острым инфарктом миокарда в условиях типичной клинической практики / М. Г. Глезер, Д. П. Семенцов, К. Э. Соболев // Кардиология. 2005. — № 1. — С. 9−13.
  21. , И. В. Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа / И. В. Глинкина // Лечащий врач. — 2006. № 2. — С. 2832.
  22. , Е. Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин. — М.: Известие, 1997.-400 с.
  23. , Н. А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н. А. Грацианский // Кардиология. -1997.-№ 11.-С. 4−17.
  24. , Н. А. Нестабильная стенокардия — острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения / Н. А. Грацианский // Кардиология. 1996. — № 11. — С. 4−16.
  25. , Н. А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца / Н. А. Грацианский, Д. В. Качалков, С. А. Давыдов // Кардиология. 1994. — № 12. — С. 21−27.
  26. , И. И. Статины и «микрососудистая ишемия» миокарда / И. И. Дедов, А. А. Александров // Consilium Medicum. 2004. — Т. 6, № 9. — С. 620−624.
  27. , И. И. Диабетическое сердце: основные закономерности / И. И. Дедов, А. А. Александров. М., 2004. — С. 22−66.
  28. , И. И. Основные принципы терапии сахарного диабета 2 типа / И. И. Дедов, И. Ю. Демидова // Сахарный диабет. 1999. — № 1. — С. 1520.
  29. , В. А. Особенности патогенеза, клинического течения и терапии артериальной гипертонии, ассоциированной с метаболическим синдромом: авторефер. дис.. д-ра мед. наук / В. А. Диденко. М., 2001.-42 с.
  30. , JI. М. Роль статинов в коррекции диабетической дислипидемии / J1. М. Доборджгинидзе, Н. А. Грацианский // Сахарный диабет. 2001. — № 2. — Режим доступа. -http://www.diabet.ru/Sdiabet/2001 -02/2001 -02−09.htm
  31. , Д. В. Современные возможности изучения минимального атеросклеротического поражения сосудов с помощью ультразвукавысокого разрешения (обзор) / Д. В. Дупляков, В. М. Емельяненко // Терапевт. арх.-2001.-№ 8.-С. 13−16.
  32. , В. С. Оксид азота и ишемическая болезнь сердца / В. С. Задиодченко // Рос. кардиологический журн. — 2002. № 2. — С. 63−66.
  33. , Д. А. Применение статинов в раннем периоде ОКС / Д. А. Затейщиков, О. С. Королева // Сердце. 2008. — Т. 7, № 2. — С. 85−90.
  34. , Д.А. Алгоритм назначения статинов / Д. А. Затейщиков // Справочник поликлинического врача (репринт). —2008. № 7. — С. 1−7
  35. Д.А. Сахарный диабет — новое показание для применения статинов. Кто на очереди? Фарматека. 2004- 2: 1−5.
  36. Изучение антикогулянтных свойств, эндотелия с помощью стандартного веноокклюзивного теста / Д. А. Затейщиков, А. Б. Добровольский, О. В. Аверков и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1992. № 12. -С. 605−608.
  37. Кардиоренальная патология при сахарном диабете типа 1: механизмы развития и возможности медикаментозной коррекции / М. В. Шестакова, И. Р. Ярек-Мартынова, С. С. Кухаренко и др. // Терапевт, арх. 2005. — № 6. — 2005. — С. 40−45.
  38. , Ю. А. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: новые ориентиры? / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // РМЖ. 2002. — Т. 10, № 19. — С. 847−851.
  39. , Д. В. Локальная сосудосуживающая реакция на ацетилхолин у больного с практически неизмененными коронарными артериями / Д. В. Качалков, Н. А. Грацианский, С. А. Давыдов // Кардиология. 1993. — № 9. — С. 76−79.
  40. , В. Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с гиперлипопротеинемией различных типов / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой // Терапевт, арх. 2000. — № 12. — С. 47−50.
  41. , В. Ф. Показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии / В. Ф. Киричук, Ю. Г. Шварц // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 14−17.
  42. , А. Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер Пресс, 1995. — 304с.
  43. , А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никуличева. СПб.: Питер, 1999. — 505 с.
  44. Комитет экспертов ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 2, Прил. — С. 3−36.
  45. , О. С. Монотерапия статинами и комбинация другими гиполипидемическими лекарствами: выбор вмешательства / О. С. Королева, Д. А. Затейщиков // Сердце. 2008. — Т. 7, № 5. — С. 289−292.
  46. О.Ю., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. // Кардиология. -1998.-№ 4.-С. 61.
  47. Кул ев, Б. Д. Влияние различных подходов терапии статинами у пациентов высокого риска с точки зрения сосудистого эндотелия / Б. Д. Кулев, Ф. Т. Агеев // Кардиология. 2009. — № 5. — С. 4−10.
  48. , В. В. Спорные и нерешенные вопросы в проблеме атеросклероза в первой декаде XXI века / В. В. Кухарчук // Терепавт. арх. 2009. — № 5. — С. 14−20.
  49. , В. В. Статины и коронарная болезнь сердца / В. В. Кухарчук // Сердечная недостаточность. 2004. — Т. 5, № 2. — С. 66−67.
  50. Макрососудистая реактивность у больных СД II типа в сочетании с артериальной гипертензией / Р. С. Карпов, О. А. Кошельская, А. Ю. Тарбокова и др. // Сахарный диабет. — 2001. — № 2. — С. 37−39.
  51. , М. Н. Возможны ли диагностика и лечение метаболического синдрома в реальной практике? / М. Н. Мамедов // Лечащий врач. -2006.-№ 6.-С. 34−39.
  52. , Е. Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека / Е. Л. Насонов // Терапевт, арх. 2001. — № 8. — С. 43−46.
  53. , А. Г. Ожирение и сердечно-сосудистая система / А. Г. Овчинников // Сердце. 2005. — Т. 4, № 5. — С. 243−253.
  54. , Р. Г. Применение статинов парадигма профилактики и лечения атеросклеротических заболеваний (фокус на аторвастатин) / Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. — № 5. -С. 95−106.
  55. , Л. И. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Терапет. арх. 2001. — № 12. — С. 82−84.
  56. , Л. И. Суточное мониторирование артериального давления в диагностике и лечении артериальных гипертензий: рук-во для врачей / Л. И. Ольбинская, Б. А. Хапаев. — М.: Медицина, 1997. — С. 35.
  57. Особенности лечения сахарного диабета 2 типа у пациентов с коморбидной патологией / Е. В. Шляхто, Е. Н. Гринева, А. Ю. Бабенко и др. // Артериальная гипертензия. —2009. Т. 15, № 1. — С. 31−41.
  58. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на ЭКГ: агрегация тромбоцитов и маркеры воспаления при раннем применении аторвастатина и правастатина / Е. В. Покровская, Н. А. Ваулин, Н. А. Грацианский и др. // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 7−18 .
  59. , Е. П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и* возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М.: Наука, 1999.-330 с.
  60. Патоф1зюлопчш аспекти генетичного пол1морф1зму ендотел1ально1 NO-синтази / В. С. Досенко, В. Ю. Загорш, О. О. Мойбенко и др. // Ф1зюл. журн. 2002. — Т. 48. — № 6. — С. 86−102.
  61. , Н. Н. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови / Н. Н. Петрищев // Клин, лабораторная диагностика. 2001. — № 1. — С. 50−52.
  62. , Ю. С. Коронарография / Ю. С. Петросян, JT. С. Зингерман. -М.: Медицина, 1974. 152 с.
  63. , С. Н. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы / С. Н. Поливода, А. А. Черепок // Украинский ревматологический журн. — 2000. № 1. — С. 13 -17.
  64. , О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICAL О. Ю. Реброва И М.: МедиаСфера, — 2003. 312с
  65. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечнососудистых осложнений / В. Моисеев, Е. Павликова, И. Мерай и др. // Врач. 2003.-№ 3.-С. 3−7.
  66. Роль гуморальных воспалительных факторов в патогенезе ишемической болезни сердца / С. Н. Татенкулова, В. Ю. Мареев, К. А. Зыков и др. // Кардиология. 2009. — № 1. — С. 4−8 .
  67. , Д. Б. Тропонин I и тропонин Т новые белковые маркеры повреждения миокарда / Д. Б. Сапрыгин, М. Ю. Романов // Лаборатория. — 1998. — № 11.-С. 8−10.
  68. Случай восстановления нормальной реакции коронарной артерии на внутрикоронарное введение ацетилхолина при соблюдении больным в течение 10 мес. «рыбной» диеты / Д. В. Качалков, М. В. Пыж, С. А. Давыдов и др. // Кардиология. 1994. — № 1. — С. 83−87.
  69. Состояние эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О. В. Иванова, Т. В. Балахонова, Г. Н. Соболева и др. // Кардиология. 1997. — № 7. — С. 41−47.
  70. Состояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой функций неизмененных и малоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке / И. В. Першуков, А. Н. Самко, Н. А. Павлов // Кардиология. 2000. — № 1. — С. 13−20.
  71. , А. В. Новые достижения в лечении гиперхолестеринемии и атеросклероза / А. В. Сусеков // Фарматека. 2007. — № 8/9. — С. 16−22.
  72. , А. В. Обоснование повышения доз статинов в клинической практике / А. В. Сусеков // Терапевт, арх. — 2001. — № 4. С. 76−80.
  73. , В. Н. Липопротеид(а)-фактор риска коронарного атеросклероза / В. Н. Титов, М. Г. Творогова, С. В. Никитин // Кардиология. 1992. — № 7.-С. 112−115.
  74. , В. Н. Фибронектин крови: биологическая роль и диагностическое значение / В. Н. Титов, В. М Санфирова // Терапевт, арх. 1984. — № 7. -С. 147−149.
  75. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ИБС / Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О. Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. 2000. — №.6. — С. 14−17.
  76. В.И., Мотылевская Т. В. Применение симвастатина в лечении нестабильной стенокардии // Укра’шський кардюлопчний журнал. — 2003. № 1. — С.42−46.
  77. Цитокининдуцирующая активность мононуклеаров периферической крови у больных со стабильной и нестабильной стенокардией / М. И. Лутай, Т. И. Гавриленко, Е. М. Корнилина и др.- Нац. мед. ун-т iM. О. О. Богомольця. — Киев, 2006. 19 с.
  78. , Д. В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной -дисфункции / Д. В. Черкашин // Клинические лекции. — 2004.-Режим доступа. http://www.cardiosite.ru/clinical-lectures/article.asp?id=:853
  79. , Р. М. Маркеры воспаления и ОКС / Р. М. Шахнович, А. Б. Басинкевич // Кардиология. 2005. — № 1. — С. 59−61.
  80. Эндогенный вазопрессин и фибринолиз у больных со стенокардией / О. В. Аверков, Д. А. Затейщиков, Н. А. Грацианский и др.- // Кардиология. -1991.- № 8. -С. 1−14.
  81. Эффективность длительного интенсивного контроля гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа / Y. Ohkubo, Е. Araki, Н. Kishikawa et al. // Медикография. 2002. — Т. 24, № 1. — С. 12−16.
  82. , А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. — 1997. — № 5. С. 714.
  83. A prospective evaluation of an angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the risk of ischaemic heart disease / K. Lindpaintner, M. A. Pfeffer, R. Kreutz et al. New Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. — P. 706 711.
  84. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with arterial fibrillation / V. Fuster, L. E. Ryden, R. W. Asinger et al. // Eur Heart J.2006.-Vol. 27.-P. 1979−2030.
  85. Acute-phase proteins among patients with type 1 diabetes / M. B. Gomes, L. J. Piccirillo, V. G. Nogueira et al. // Diabet Metab. 2003. — Vol. 29. — P. 405−411.
  86. Age-related endothelial-derived hyperpolarizing factor and cyclooxygenaze products / R. L. Matz, C. Schott, J. C. Stoclet et al. // Physiol. Res. 2000. -Vol. 49.-P. 1−18.
  87. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS): additional perspectives on tolerability of long termtreatment with lovastatin / J. R. Downs, M. Clearfield, H. A. Tyroler et al. // Am J Cardiol.-2001.-Vol. 87.-P. 1074−7109.
  88. , F. M. Проблемы и достижения комплексной терапии сахарного диабета 2 типа / F. М. Andreelli // Медикография. 2002. — Т. 24, № 1.-С. 3−5.
  89. Angiotensin II atherogenicity in apolipoprotein E deficient mice is associated with increased cellular cholesterol biosynthesis / S. Keidar, J. Attias, R. Heinrich et al. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 146, № 2. — P. 249−257.
  90. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells / К. K. Griendling, C. A. Minieri, J. D. Ollerenshaw et al. // Circ Res. 1994. — Vol. 74. — P. 1141−1148.
  91. Angiotensin induces inflammatory activation of human vascular smooth muscle cells / R. Kranzhofer, J. Schmidt, C. A. Pfeiffer et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 1623−1629.
  92. Angiotenzin II overproduction: enemy of the vessel wall / R. Ferrari, G. Guardigli, G. Cicchitelli et al. // Europ. Heart J. Supplenents. — 2002. Vol. 4, Suppl. A.-P. 26−30.
  93. Applicability of cardiac troponin T and I for early risk stratification in unstable coronary artery disease / M. S. Luscher, K. Thygesen, J. Ravkilde et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 2578−2585.
  94. Artur B. Ribeiro. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных сахарным диабетом: роль гипергликемии / Artur В. Ribeiro //
  95. Международные направления в исследовании. 2003. — Вып. 17. — С. 12.
  96. Association between depression and worse disease-specific functional status in outpatients with coronary artery disease / J. A. Spertus, M. McDonell, C. L. Woodman et al. // Am. Heart. J. 2000. — Vol. 140. — S57-S62.
  97. Austin, M. A. Hypertrygliceridemia as a cardiovascular risk factor / M. A. Austin, J. E. Hokanson, K. L. Edwards // Am J Cardiol. 1998. — Vol. 81. -7B-12B.
  98. Barnes. P. J. Nuclear factor-кВ: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases / P. J. Barnes, M. Darin // New Engl. J. Med. 1997. -Vol. 336.-P. 1066−1071.
  99. Bedside multimarker testing for risk stratification in chest pain units: The chest pain evaluation by creatine kinase-MB, myoglobin, and troponin I
  100. CHECKMATE) study / L. K. Newby, A. B. Storrow, W. B. Gibler et al.// Circulation.-2001.-Vol. 10.-P. 1832−1837.
  101. Blood glucose may condition factor VII levels in diabetic and normal subjects / A. Ceriello, D. Giugliano, A. Quatraro // Diabetologia.- 1988.- Vol. 31.- P. 889−891.
  102. Brouet, A. Hsp90 and caveolin are key tardets for the proangiogenic nitric oxide-mediated effects of statins / A. Brouet, P. Sonveaux, C. Dessy // Circ Res.-2001.-Vol. 89.-P. 866−873.
  103. Brown, A. J. Oxysterols and atherosclerosis / A. J. Brown, W. Jessup // Atherosclerosis. 1999.-Vol. 142.-P. 1−28.
  104. Callahan, A. S. Vascular pleiotropy of statins: clinical evidence and biochemical mechanisms / A. S. Callahan // Curr Atheroscler Rep. 2001. -Vol. 5, № 1.-P. 33−37.
  105. Cannon, C. P. Evidence-based risk stratification to target terapies in acute coronary syndromes / C. P. Cannon // Circulation. — 2002. — Vol. 106. P. • 1588.
  106. CaiT, M. E. Diabetes mellitus: a hypercoagulable state / M. E. Carr // J:. Diabetes Complications. 2001. — Vol. 15. — P. 44−54.
  107. Carotid intima-media thickness is only weakly correlated with the extent and severity of coronary artery disease / M. R. Adams, A. Nakagomi, A. Keech et al. // Circulation. 1995. — Vol. 15, № 92 (8). — P. 2127−21 234.
  108. Ceriello, A. Postprandial hyperglycemia and diabetes complications: is it time to treat? / A. Ceriello // Diabetes. 2005. — Vol. 54. — P. 1−7.
  109. Ceriello, A. Protein С deficiency in insulin dependent diabetes: a hyperglycemiarelated phenomenon / A. Ceriello, A. Quatraro, Russo Dello // Thromb Haemost.- 1990. Vol. 64. — P. 104−107.
  110. Chesebro, J. H. Dynamic thrombosis and thrombolysis. Role of antithrombins Editorial. / J. H. Chesebro, V. Fuster // Circulation. 1991. — Vol. 83. — P. 1815−1817.
  111. Cohen, R. A. Endothelial dysfunction in diabetic vascular disease / R. A. Cohen // Medicographia. 1997. — Vol. 2. — P. 157−160.
  112. Colwell, J. A. The platelet in diabetes: focus on prevention of ischemic events / J. A. Colwell, R. W. Nesto // Diabetes Care. 2003. — Vol. 6. — P. 2181−2188.
  113. Colwell, J. A. Treatment for the procoagulant state in type 2 diabetes / J. A. Colwell // Endocrinol Metab Clin North Am. 2001. — Vol. 30. — P. 10 111 030.
  114. Comparative study of platelet activation markers in diabetes mellitus patients complicated by cerebrovascular disease / Z. Y. Wang, J. M. Shi, Y. Han et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2001. — P. 531 -537.
  115. Cooper, J. Fibrinogen level as a predictor of mortality in survivors of myocardial infarction / J. Cooper, A. S. Douglas // Fibrinolysis. — 1991. — Vol. 5.-P. 105−108.
  116. Cooper, M. E. Optimizing treatment of hypertension in patients with diabetes / M. E. Cooper, С. I. Johnston // JAMA. 2000. — Vol. 283. — P. 3177−3179.
  117. Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group / C. L. Gnnes, D. A. Cox, G. W. Stone et al // N Engl J Med. 1999. — Vol. 341.-P. 1949−1956.
  118. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardio vascular risk factors in man / M. A. Mendall, D. P. Strachman, В. K. Butland et al. // Eur Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 1584−1590.
  119. Cummings, M. H. Increased hepatic secretion of very-low-density lipoprotein apolipoprotein B-100 in NIDDM / M. H. Cummings, G. F. Watts, A. M. Umpleby // Diabetologia. 1995. — Vol. 38. — P. 959−967.
  120. Cytokines in acute coronary syndromes / A. Pasqui, M. Renzo, A. Auteri et al. // Intemat J Cardiol. 2005. — Vol. 105. — P. 355−356.
  121. Dart, M. A. Lipids and endothelium / M. A. Dart, J. P. F. Chin-Dusting // CardiovascRes. 1999. — Vol. 43. — P. 308−322.
  122. De Simone, G. Сочетание гипертрофии левого желудочка и метаболических факторов риска: исследование HyperGEN / De G. Simone, V. Palmieri, J. N. Bella // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 323 331.
  123. Decreased vascular prostacyclin in juvenileonset diabetes / K. Silberbauer, G. -Schernthaner, H. Sinzinger, H. Piza-Katzer, M. Winter // N Engl J Med.-1979.- Vol. 300.- P. 366−367.
  124. Diabetes and cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association / M. S. Grundy, I. J. Benjamin, G. L. Burke et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1134−1146.
  125. Diseases- and The American Heart Association // Circulation. 1999. — Vol. 100.-P. 1132−1133.
  126. Diabetes, fibrinogen, and risk of cardiovascular disease: the Framingham experience / W. B. Kannel, R. B. D’Agostino, P. W. Wilson et al. // Am Heart J.-1990.-Vol. 120.-P. 672−676.
  127. Differences in insulin resistance in non-diabetic subjects with isolated impaired glucose tolerance (IGT) or isolated impaired fasting glucose (IFG). / A. Festa, R. DXAgostino, A. Hanley et al. // Diabetes. 2004. — Vol. 53. -P. 1549−1555.
  128. Dostal, D. E. The cardiac renin-angiotensin system: conceptual, or a regulator of cardiac function? / D. E. Dostal, К. M. Baker // Circ. Res. 1999. — Vol. 85.-P. 643−650.
  129. Dzau, V. J. Angiotensin-converting enzyme as a multimechanistic factor in CAD / V. J. Dzau // J. Myocard. Ischemia. 1995. — Vol. 7. — P. 6−14.
  130. Dzau, V. J. Tissue Angiotensin and Pathobiology of Vascular Disease / V. J. Dzau // Hypertension. 2001. — Vol. 37. — P. 1047.
  131. Effect of atorvastatin on hemorheoologic-hemostatic parameters and serum fibrinogen levels in hyperlipidemic patients / C. A. Dujovne, W. S. Harris, R. Altman et al. // Am J Cardiol. 2000. — Vol. 85. — P. 350−353.
  132. Effect of concomitant or early statin administration on in-hospital mortality and reinfarction in patients with acute myocardial infarction / K. A. Bybee, R. S. Wright, B. A. Williams et al. // Amer. J. Cardiology. 2001. — Vol. 87, № 6.-P. 771−774.
  133. Effects of high doses of simvastatin and atorvastatin on high-density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein A-I / J. R. Crouse, J. Frohlich, L. Ose et al.// Am J Cardiol.- 1999.- Vol.83.- № 10.- P.1476−1477.
  134. Effect of insulin on renal sodium handling in hyperinsulinaemic type 2 (non— insulin-dependent diabetic patiens with peripheral insulin resistance / P. Skott, A. Vaag, N. E. Braun et al. // Diabetologia. 1991. — Vol. 34. — P. 275−281.
  135. Efficacy and safety of pioglitazone versus metformin in patients with type 2 diabetes mellitus: a double-blind, randomized trial / G. Schernthaner, D. R. Matthews, B. Charbonnel et al. // J Clin Endocrin Metab. 2004. — Vol. 89. -P. 6068−6076.
  136. Elevated troponin levels and lesion characteristics in non-ST-elevation acute coronary syndromes / K. Okamatsu, M. Tanako, S. Sakai et al. // Circulation. -2004.-Vol. 109.-P. 465.
  137. Endogenous nitric oxide acts as a natural antithrombotic agent in vivo by inhibiting platelet aggregation in the pulmonary vasculature / M. Emerson, S. Momi, W. Paul et al. // Thromb Haemost. -1999. Vol. 81. — P. 961−966.
  138. Endothelial dysfunction and pathogenesis of diabetic angiopathy / C. D. A. Stehouwer, J. Lambert, A. J. M. Donker et. al. // Cardiovasc Res. 1997. — Vol. 34. -P. 55−68.
  139. Endothelial dysfunction as a primary disorder in vascular diseases / V. Irribarra, A. Germain, A. Cuevas et al. // Rev. Med. Chil. 2000. — Vol. 128. — P. 659−70.
  140. Endothelial dysfunction in diabetes / De A. S. Vriese, T. J. Verbeuren, Van de J. Voorde al. // Br J Pharmacol. 2000. — Vol. 130. — P. 963−974.
  141. Endothelial function is impaired in fit young adults of low birth weight / J. Goodfellow, M. F. Bellamy, S. T. Gorman et al. // Cardiovasc. Res. 1998. -Vol. 40.-P. 600−606.
  142. Ernst, E. Fibrinogen and cardiovascular risk / E. Ernst, W. Koenig // Vascular Med. 1997. — Vol. 2. — P. 115−125.
  143. Exposure of adhesion molecules on activated platelets in patients with newly diagnosed IDDM is not normalized by near-normoglycemia / D. Tschepe, E. Driesch, B. Schwippert et al. // Diabetes. 1995. — Vol. 44. — P. 890−894.
  144. Feener, E. P. Vascular dysfunction in diabetes mellitus / E. P. Feener, G. L. King // Lancet. 1999. — Vol. 350, Suppl I. — P.9−13.
  145. Festa, A. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome / A. Festa, R. DXAgostino, G. Howard et al. // Circulation. -2000. Vol. 102. — P. 42−47.
  146. Fibrinolytic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris /1. Juhan-Vague, S. D. M. Руке, M. C. Alessi et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 2057−2063.
  147. Fibrinogen- a link between chronic infection and coronary heart disease / P. Patel, D. Carington, D. P. Strachan, E. Leatham, P. Goggin, Т. C. Nitrfield, M. A. Mendall //Lancet -1994. -Vol. 343.-P. 1634−1635.
  148. Fluvastatin in Acute Myocardial Infarction: Effects on Early and Late Ischemia and Events: the FLORIDA Trial / A. Leim, A. J. van Boven, A. P. Withagen et al.// Circulation.- 2000.- Vol. 102.- № 21. P. 2672−2676.
  149. For the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia / J. Shepherd, S. M. Cobbe, I. Ford et al.// N Engl J Med.- 1995.-Vol.333.-P.1301−1317.
  150. Ford, E. S. Body mass index, diabetes, and C-reactive protein among US adults // E. S. Ford // Diabetes Care. 1999. — Vol. 22. — P. 1971−1977.
  151. Fruchart, J. C. Handbook of dyslipidemia and atherosclerosis / J. C. Fruchart. — Elsevier Science Limited, 2003.
  152. Furchgott, R. F. The obligatoryrole of endotnelial cells in the relazation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R. F. Furchgott, J.V. Zawadszki // Nature. 1980. — Vol.288.- P. 373−376.
  153. GRACE Investigstors. Implications of diabetes in patients with acute coronary syndromes. The Global Registry of Acute Coronary Events / K. Franklin, R. J. Goldberg, F. Spenser et al. // Arch Intern Med. 2004. — Vol. 164.-P. 1457−1463.
  154. Haemostatic function and ischaemic heart disease: principal results of the Northwick Park Heart Study / T. W. Meade, S. Mellows, M. Brozovic et al. // Lancet. 1986. — Vol. 2. — P. 533−537.
  155. Hamm C. W., E. Braunwald Circulation 2000- Vol. 102:118.
  156. Harrison, D. G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction. / D. G. Harrison // J Clin Invest.- 1997.- Vol. 100. P. 2153−2157.
  157. Hayakawa, H. Relationship between hypercholesterolemia, endothelial dysfunction and hypertension / H. Hayakawa, R. Leopoldo // J. Hypertension.- 1999.-Vol. 17.-P. 611−619.
  158. Hayoz, D. Diabetes mellitus and vascular lesions / D. Hayoz, T. Ziegler., H. R. Brunner, J. Ruiz // Metabolism. 1998. — Vol. 47. — P. 16−19.
  159. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial // Lancet. 2003. — Vol. 361. — P. 2005−2016.
  160. Heinecke, J. W. Oxidants and antioxidants in the pathogenesis of atherosclerosis: implication for the oxidized low density lipoprotein hypothesis / J. W. Heinecke // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 141. — P. 1−15.
  161. HMG-CoA reductase inhibition protects the diabetic myocardium from ischemiareperfusion injury / D. J. Lefer, R. Scalia, S. P. Jones et al. // FASEB J.-2001.-Vol. 15.-P. 1454−1456.
  162. Hornig, B. Endothelial function and bradykinin in humans / B. Hornig, H. Drexler // Drugs. 1997. — Vol. 5. — P. 42−47.
  163. Hsueh. W. A. Systemic hypertension and renin-angiotensin system in diabetic vascular complications / W. A. Hsueh, P. W. Anderson // Am J Cardiol. 1993.-Vol. 72.-H14-H21.
  164. Hydroxy-methylglutarylconezyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxide synthase activation through a decrease in caveolin abundance / O. Feron, C. Dessy, J. P. Desager et al. // Circulation. — 2001. — Vol. 103.-P. 113−118.
  165. Hyperglycaemia is associated with allcause and cardiovascular mortality in the Hoorn population / De F. Vegt, J. M. Dekker, H. G. Ruhe et al. // Diabetologia. 1999. — Vol. 42. — P. 926−931.
  166. Impaired endothelium-dependent vascular relaxation in patients with hypercholesterolemia extends beyond the muscarinic receptor / P. R. Casino, С. M. Kilcoyne, R. O. Cannon et al. // Am J Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P. 40−44.
  167. Impaired vascular reactivity in insulin-dependent diabetes mellitus is related to disease duration and low density lipoprotein cholesterol level / P. Clarkson, D. S. Celermajer, A. E. Donhald et al. // J Am Coll Cardiol. -1996. Vol. 28. — P. 573−579 .
  168. Improvement of cardiovascular risk markers by pioglitazone is independent from glycemic control: results from the pioneer study / A. Pfiitzner, N. Marx, G. Lubben et al. // J Am Coll Cardiol. 2005. — Vol. 45. -P. 1925−1931.
  169. Improved metabolic control decreases platelet activation markers in patients with type 2 diabetes mellitus / N. Eibl, W. Krugluger, G. Streit, K. Schrattbauer, P. Hopmeier, G. Schernthaner // Eur J Clin Invest.- 2004. — Vol.34.-P. 205−209.
  170. Increased congestive heart failure myocardial infarction of modest extent in patients with diabetes mellitus / A. Jaffe, J. Spadaro, K. Schehtmann et al. // Am Heart J. 1984. — Vol. 108.-P. 31−37.
  171. Increased level of von Willebrand factor is significantly and independently associated with diabetes in postinfarction patients / W. Zareba, G. Pancio, A. J. Moss et al. // Thromb Haemost. -2001.- Vol. 86. P. 791 -799., •
  172. Inflammation and endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure / D. Greig, P. Castro, L. Gabrielli et al. // Rev. Med. Chil. 2008. -Vol. 136, № 6.-P. 687−693.
  173. Inhibition of tissuefactor-mediated thrombin generation by simvastatin / D. Ferro, S. Basili, C. Alessandri et al. // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 149. -P. 111−116.
  174. Insight into the pathogenesis of acute ischemic syndromes / V. Fuster, L. Badimon, M. Cohen et al. // Circulation. 1988. — Vol. 77: — P. 1213−1220.
  175. Inverse relationsip between circulating oxidized low density lipoprotein and antioxLDL antibody levels in healthy subjects / T. Shoji, J. Nishizawa, M. Fukumoto et al. //Atherosclerosis. 2000. — Vol. 148. — P. 171−177.
  176. Karlson, B. W. Prognosis of acute myocardial infarction in diabetic and non-diabetic patients / B. W. Karlson, J. Herlitz, A. Hjalmarson // Diabet Med. -1993. Vol. 10, № 5. — P. 449−454.
  177. Keith, M. Channon. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury / Keith M. Channon, Hu Sheng Qian // Thromb Vase Biol. 2000. -Vol. 20.-P. 1873−1881.
  178. Kelley, D. E. Impaired free fatty acid utilization by skeletal muscle in non-insulindependent diabetes mellitus / D. E. Kelley, J. A. Simoneau // J Clin Invest. 1994. — Vol. 94. — P. 2349−2356.
  179. Krauss, R. M. Lipids and Lipoproteins in Patients With Type 2 Diabetes / R. M. Krauss // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27. — P. 1496−1504.
  180. Krauss, R. M. Atherogenickty of triglyberide-rich lipoproteins / R. M. Krauss // Am J Cardiol. 1998. — Vol. 81. — 13B-17B.
  181. Left ventricular diastolic parameters in 288 normal subjects from, 20 to 80 yers old / A. Mantero, F. Gentile, C. Gualtierotti et al. // Eur. Heart J. 1995. -Vol. 16.-P. 94−105.
  182. Libby, P. Cytokines regulate genes involved in atherogenesis / P. Libby, Z. S. Galis // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1995. — Vol. 748. — P. 158−168.
  183. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P. M. Ridker, A. Maseri // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1135−1143.
  184. Libby, P. Inflammation and thrombosis: the clot thickens / P. Libby, D. I. Simon // Circulation. 2001. — Vol. 103. -P.l 718−17 120.
  185. Libby, P. Inflammation: a common pathway in cardiovascular diseases / P. Libby // Dialog Cardiovascular Med. 2003. — Vol. 8. — P. 59−73.,
  186. Libby, P. Molecular bases of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 1995. — Vol. 9. — P. 2844−28 450.
  187. Lipid lowering improves endothelial function / P. Libby, M. Aikawa, S. Kinlay et al. I I Int. J. Cardiology. 2000. — Vol. 74, Suppl. 1. — P. 3−10.
  188. Lipid advanced glycosylation: pathway for lipid oxidation in vivo / R. Bucala, Z. Makita, T. Koschinsky, A. Cerami, H.// Vlassara: Proc Nati Acad Sci USA.- 1993.- Vol.90.- P.6434−6438.
  189. Localisation of angiotensin converting enzyme in rat heart / H. Yamada, B. Fabris, A. M Allen, et al. // Circ. Res. 1991. — Vol. 68. — P. 141−149.
  190. Long-term clinical outcome in the Bypass Angioplast Investigation Registry comparison with the randomized trial BAR! Investigators / F. Feit, M. M. Brooks, G. Sopko et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 2 795 802.
  191. Malmberg, K. Myocardial infarction in patients with diabetes mellitus / K. Malmberg, L. Ryden // Eur Heart J. 1988. — Vol. 9. — P. 256−264.
  192. Mechanisms underlying endothelial dysfunction in diabetes mellitus / U. Hink, H. Li, H. Mollnau et al. // Circ Res. 2001. — Vol. 88. — E14-E22.
  193. Metformin or gliclazide, rather than glibenclamide, attenuate progression of carotid intima-media thickness in subjects with type 2 diabetes / N.
  194. Katakami, Y. Yamasaki, R. Hayaishi-Okano et al. // Diabetologia. — 2004. — Vol. 47.-P. 1906−1913.
  195. Mogensen, С. E. Diabetes researches at the turn of century status and perspectives. Views from a clinical chair / С. E. Mogensen // Medicographia. 1995.-Vol. 17, № 2.-P. 4−9.
  196. Moreno, P. R. New aspects in the pathogenesis of diabetic atherothrombosis / P. R. Moreno, V. Fuster // J Am Coll Cardiol. 2004. — Vol. 44. — P. 22 932 300.
  197. Natarajan, R. Lipid inflammatory mediators in diabetic vascular disease / R. Natarajan, J. L. Nadler // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. — Vol. 24. -P. 1542−1548.
  198. NF-kB inhibition ameliorates angiotensin II-induced inflammatory damage in rats / D. N. Muller, R. Dechend, E. M. Mervaala et al. // Hypertension. -2000.-Vol. 35.-P. 193−201.
  199. Non-invasiv detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. S. Celermajer, К. E. Sorensen, V. M. Gooch et al. //Lancet.-1992.-Vol. 340.-P. 1111−1115.
  200. Non-ST-elevation acute coronary syndrome in the elderly: treatment strategies and 30-day outcome / De S. Servi, S. Cavallini, A. Dellavalle et al. // Amer. Heart J. 2004. — Vol. 147. — P. 830.
  201. Nordt, Т. K. Impaired endogenous fibrinolysis in diabetes mellitus / Т. K. Nordt, C. Bode // Semin Thromb Hemost. 2000. — Vol. 26. — P. 495−501.
  202. Olsson, A. G. Rosuvastatin in dyslipidaemia and coronary heart disease / A. G. Olsson // Science Press. 2004. — Vol. 1. — P. 77.
  203. One-year glycemic controlwith a sulfonylurea plus pioglitazone versus a sulfonylurea plus metformin in patients with type 2 diabetes / M. Hanefeld, P. Brunetti, G. Schernthaner//Diabetes Care. 2004. — Vol. 27. — P. 141−147.
  204. Outcome of acute myocardial infarction in patients with prior coronary artery bypass grafting treated with combination reduced fibrinolytic therapy and abciximab / D. Mukherjee, H. Gurm, W. H. Tang et al. // Amer J Cardiology. -2002.-Vol. 90.-P. 1198.
  205. Oxidant stress-induced transendothelial migration of monocytes is linked to phosphorylation of PECAM-1 / V. Rattan, C. Sultana, Y. Shen et al.- // Am J Physiol. 1997. — Vol. 273. — E453-E461.
  206. PAI-1 and factor VII activity are higher in IDDM patients with microalbuminuria / G. Gruden, P. Cavallo-Perin, M. Bazzan et al. // Diabetes. 1994. — Vol. 43. — P. 426−429.
  207. Paolisso, G. Oxidative stress and insulin action: is there a relationship? / G. Paolisso, D. Giugliano // Diabetologia. 1996. — Vol. 39. — P. 357−363.
  208. Pearson, J. D. Normal endothelial cell function / J. D. Pearson // Lupus. 2000, — Vol. 0.-P. 183−188.
  209. Pearson, T. Markers of Inflammation and Cardivasculaar Disease / T. Pearson // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 499−511.
  210. Pfeffer, M. A. Enhancing cardiac protection after myocardial infarction: rationale for newer clinical trials of angiotensin receptor blockers / M. A. Pfeffer // Am Heart J. 2000. — Vol. 139, № 1, Pt 2. — S23-S28.
  211. Plasma Fibrinogen Level and Risk of Major Cardiovascular Diseases and Nonvascular Mortality. An. Individual Participant Meta-analysis // JAMA. — 2005.-Vol. 294. P. 1799−1809.
  212. Plasma level and gene polymorphism of angiotensin converting enzyme in relation to myocardial infarction / F. Cambien, O. Costerousse, L. Tiret et al. // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 669−676.
  213. Plasminogen activator inhibitor in plasma: risk factor for recurrent myocardial infarction / A. Hamsten, U. Faire, G. Walldius et al. // Lancet. -1987.-Vol. 2.-P. 3−9.
  214. Platelets in diabetes: the role of the hemostatic regulation in atherosclerosis / D. Tschijepe, P. Ru, esen, B. Schwippert et al. // Semin Thromb Hemost. — 1993.-Vol. 19.-P. 122−128.
  215. Platelet aggregation in acute coronary syndromes: use of a new aggregometer with laser light scaterring to assess platelet aggregability / K. Eto, S. Takeshita, M. Ochiai et al. // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 40, — P. 223 229.
  216. Platelet hyperactivity and prognosis in survivors of myocardial infarction / M. D. Trip, V. M. Cats, F. J. Capelle et al. // N Engl J Med. 1990. — Vol. 322.-P. 1549−1554.
  217. Postchallenge glucose concentration and coronary heart disease in men of Japanese ancestry: Honolulu Heart Program / R. P. Donahue, R. D. Abbott, D. M. Reed et al. // Diabetes. 1987. — Vol. 36. — P. 689−692.
  218. Predictive value of CRP and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis / C. Heeschen, C. W. Hamm, J. Bruemmer et al. // JACC. 2000. — Vol. 35. — P. 1535−1542.
  219. Predictive value of noninvasive measures of atherosclerosis for incident myocardial infarction: the Rotterdam Study / I. M. Meer, M. L. Bots, A. Hofman et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 1089−1094.
  220. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring of Killip classification / U. N. Khot, D. J. Moliterno, A. M. Lincoff et al. // JAMA. 2003. — Vol. 290. -P. 2174.
  221. Prognostic value of coronary vascular endothelial function / J. P. J. Halcox, W. H. Schenkc, G. Zalos et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 653 658.
  222. Raitakary, О. T. Impaired vascular responses to nitroglycerin in subject with coronary atherosclerosis / О. T. Raitakary, J. P. Seale, D. S. Celermajer // Am J Cardiol. 2001. — Vol. 87. — P. 217−219.
  223. Ramirez, L.C. Lipoprotein (a) levels in diabetes mellitus: relationship to metabolic control / L.C. Ramirez, C. Arauz-Pacheco, C. Lackner // Ann Intern Med.- 1992.- Vol.117.- P. 42−47.
  224. Rapid effect of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibition on coronary endothelial function / S. Wassmann, A. Faul, B. Hennen et al. // Circ Res. 2003. — Vol. 31, № 93. — P. 98−103.
  225. Reaven, G. M. Role of insulin resistance in human disease / G. M. Reaven // Diabetes. 1988. — Vol. 37. -P. 1595−1607.
  226. Reduced coronary events in simvastatin treated patients with coronary heart disease and diabetes or impaired fasting glucose levels / S. M. Haffner, С. M. Alexander, T. J. Cook et al. // Arch Intern Med. 1999. — Vol. 159. — P. 2661−2667.
  227. Relationship between ventricular mass and endothelium-dependent vasodilation in never-treated hypertensive patients / F. Petricone, R. Maio, R. Ceravolo et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 1991−1996.
  228. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23, № 1. — S4-S19.
  229. Rosenson, R. S. Antiatherothrombotic properties of statins: implications for cardiovascular event reduction / R. S. Rosensen, С. C. Tangney // JAMA. -1998.-Vol. 279.-P. 1643−16 450.
  230. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // New Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340, № 2. — P. 115−126.
  231. Ross, T. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s / R. Ross //Nature 1993. Vol. 362. — P. 801−809.
  232. Rybanyi, G. M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and disease / G. M. Rybanyi // J Cardiovasc Pharmacol. 1993. — Vol. 22.- Sl-S14.
  233. Rytter, L. Diabetic patients and myocardial infarction / L. Rytter, H. Beck-Nielsen, S. Troelsen // Acta Endocrinologica. 1984. — Suppl. 262. — P. 8387.
  234. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. — Vol. 344. -P. 1383−1388.
  235. Schachinger, V. Quantitative assessment of coronary vasoreactivity in human in vivo / V. Schachinger, A. M. Zeiher // Circulation.- 1995.- Vol. 92.- P. 2087−2094.
  236. Schernthaner, G. H. Insulin Resistance and Inflammation in the early Phase of type 2 diabetes: Potential for therapeutic Intervention / G. H. Schernthaner, G. Schernthaner // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2005. — Vol. 65, Suppl. 240. -P. 30−40.
  237. Sorensen, К. E. Atherosclerosis in the human brachial artery / К. E. Sorensen, I. B. Kristensen, D. S. Celermajer // J Am Coll Cardiol. 1997. -Vol. 29, № 2.-P. 318−322.
  238. Sowers, J. R. Risk factors for arterial disease in diabetes: hypertension / J. R. Sowers, M. Epstein // Diabetic Angiopathy. London, 1999. — P. 45−63.
  239. Stanley, W. C. The diabetic coronary patient / W. C. Stanley, L. Ryden // Science press. London, UK. Second edition, 2003. — P. 31.
  240. Statins induce S1P1 receptors and enhance endothelial nitric oxide production in response to hidh-density lipoproteins / J. Igarashi, M. Miyoshi, T. Hashimoto et al. // B. J Pharmacol. 2007. — Vol. 150. — P. 470−479.
  241. Steel, D. M Themaior acute phase reactants C-reactive protein, serum amyloid f component and serum amyloid A protein./ D. M. Steel, A. S. Wikithead // Immunol. Today. -1991.- Vol. 15.- P. 81- 88.
  242. Stein, B. Influence of diabetes mellitus on early and late outcome after percutaneous transluminal coronary angioplasty / B. Stein, W. S. Weintraub, S. Gebhart // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 979−989.
  243. Systemic inflammatory markers in patients with aortic sclerosis / M. Rugina, I, Caras, R. Jurcut et al. // Roum Arch. Microbiol. Immunol. 2007. — Vol. 66, № 1−2.-P. 10−16.
  244. Tesfamariam, B. Free radicals in diabetic endothelial cell dysfunction / B. Tesfamariam // Free Radic Biol Med. 1994. — Vol. 16. — P. 383−391.
  245. The DECODE Study Group, the European Diabetes Epidemiology Group: Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria // Lancet. 1999. — Vol. 354. — P. 617−621.
  246. The efficacy and six week tolerability of Simvastatin 80 and 160 mg/day / M. H. Davidson, E. A. Stein, C. A. Dujovne et al. // Am J Card. 1997.-Vol.79.- P.38−42.
  247. The European GUIDE-study: double-blind comparison of two once-daily sulfonylureas gliclazide MR and glimepiride in type 2 diabetic patients / G. Schemthaner, A. Grimaldi, Di U. Mario et al. // Eur J Clin Invest. 2004. -Vol. 34.-P. 535−542.
  248. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes / V. Fuster, L. Badimon, J. J. Badimon et al. // N Engl J Med. -1992. Vol. 326. — P. 242−250, 310−318.
  249. The prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes / De J. A. Lemos, D. A. Morrow, J. H. Bentley et al. // New Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345. — P. 1014.
  250. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making / E. M. Antman, M. Cohen, P. Bernink et al. // JAMA. 2000. — Vol. 16, № 284 (7). — P. 835−842.
  251. Todd J. Anderson. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans / Todd J. Anderson // J Am Coll Cardiol. 1999. — Vol. 34, № 3. — P. 631−638.
  252. Tschoepe, D. Platelet-leukocyte-cross-talk in diabetes mellitus / D. Tschoepe, U. Rauch, B. Schwippert // Horm. Metab Res. 1997. — P. 631−635.
  253. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: UK Overview of six years' therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. UKPDS 16 // Diabetes. — 1995.-Vol. 44.-P. 1249−1258.
  254. Unstable angina. A comparison of angioscopic findings between diabetic and nondiabetic patients / J. A. Silva, A. Escobar, T. J. Collins et al. // Circulation.-1995.-Vol. 92.-P. 1731−1736.
  255. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors / U. Laufs, V. Fata, O. Plutzky et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97.-P. 1129−1135.
  256. Urinary albumin excretion, cardiovascular disease, and endothelial dysfunction in non-insulin-dependent diabetes mellitus / C. D. Stehouwer, J. J. Nauta, G. C. Zeidenrust et al. // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 319−323.
  257. Vascular prostacyclin may be reduced in diabetes in man Letter. / M. Johnson, H. E. Harrison, A. T. Raftery et al. // Lancet. 1979. — Vol. 1. — P. 325−326.
  258. Vaughan, D. E. AT (1) receptor blockade and atherosclerosis: hopeful insights into vascular protection / D. E. Vaughan // Circulation. 2000. — Vol. 101.-P. 1496−1497.
  259. Vukovich, Т. C. Decreased protein С levels in patients with insulin-dependent type I diabetes mellitus / Т. C. Vukovich, G. Schernthaner // Diabetes. -1986. Vol. 35. — P. 617−619.
  260. Watts, G. F. Dyslipoproteinaemia and hyperoxidative stress in pathogenesis of endothelial dysfunction in non-insulin-dependent diabetes mellitus: an hypothesis / G. F. Watts, D.A. Playford // Atherosclerosis. 1998. — Vol. 141.-Issue l.-P. 17−30.
  261. Weight loss reduces tissue factor in morbidly obese patients / C. W. Kopp, H. P. Kopp, S. Steiner et al.// Obes Res.- 2003.- Vol.11.- P. 950−956.
  262. Weiss, D. Angiotensin Il-induced hypertension accelerates the development of atherosclerosis in apoE-deficient mice / D. Weiss, J. J. Kools, W. R. Taylor // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 448−454.
  263. Westernization of Chinese adults and increased subclinical atherosclerosis / K. S. Woo, P. Chook, О. T. Raitakari et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1999.-Vol. 19, № 10.-P. 2487−93.
  264. Winocour, P. D. Reduced membrane fluidity in platelets from diabetic patients / P. D. Winocour, M. Bryszewska, C. Watula // Diabetes. 1990. -Vol. 39.-P. 241−244.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?