Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-иммунологические и гормональные особенности течения артериальной гипертонии с компонентами метаболического синдрома и пути ее коррекции

Диссертация: Клинико-иммунологические и гормональные особенности течения артериальной гипертонии с компонентами метаболического синдрома и пути ее коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В конце 80-х годов в.М.Кеауеп, обобщив клинико-экспериментальные данные, выдвинул гипотезу о едином связывающем метаболическом механизме этих патологических процессов — тканевой инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, способствует запуску целого ряда клинико-биохимических нарушений. Такой симптомокомплекс имеет по литературным данным несколько названий: «синдром X», «смертельный… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ТЕРАПИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Метаболический синдром: история изучения, распространенность, критерии диагностики
    • 1. 2. Патогенез метаболического синдрома. Взаимосвязь основных компонентов
    • 1. 3. Роль лептина и маркеров иммунного воспаления в развитии метаболического синдрома и его проявлений
    • 1. 4. Основные пути коррекции артериальной гипертонии на фоне метаболического синдрома
  • ГЛАВА2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ, УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И КОМПОНЕНТАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
    • 3. 1. Уровень лептина и резистина у больных артериальной гипертонией с компонентами метаболического синдрома
    • 3. 2. Параметры углеводного обмена у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и их связь с обменом лептина
    • 3. 3. Функциональное состояние щитовидной железы больных артериальной гипертонией с компонентами метаболического синдрома
    • 3. 4. Уровень гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы у больных артериальной гипертонией на фоне метаболического синдрома и их связь с показателями других гормональных систем
    • 3. 5. Особенности липидного обмена у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ, ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С КОМПОНЕНТАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
    • 4. 1. Особенности развития метаболического синдрома, его стадийность и взаимосвязь с антропометрическими показателями
    • 4. 2. Уровни артериального давления и показатели суточного ЭКГ-мониторирования в зависимости от степени нарушения обмена лептина
    • 4. 3. Психофизиологические характеристики больных артериальной гипертонией с компонентами метаболического синдрома
  • ГЛАВА 5. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    • 5. 1. Уровни ФНО-а, интерлейкина-6, интерлейкина-1р, С-реактивного белка и фибриногена в зависимости от наличия компонентов метаболического синдрома и степени нарушения обмена лептина
    • 5. 2. Состояние клеточного иммунитета у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с метаболическим синдромом
    • 5. 3. Уровни иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями
    • 5. 4. Взаимосвязь различных иммунологических показателей между собой, с уровнем активности ряда гормональных систем и основными компонентами метаболического синдрома
  • ГЛАВА 6. КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ С УЧЕТОМ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РИСКА

6.1. Влияние магнитолазеротерапии на клинико-биохимические, гормональные, иммунологические показатели и психофизиологическое состояние больных артериальной гипертонией с компонентами метаболического синдрома

6.2. Влияние нифедипина-ультраретард и пролонгированной формы верапамила на клинико-биохимические, гормональные, иммунологические параметры и психофизиологическое состояние больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями.

6.3. Динамика гемодинамических, метаболических и психофизиологических показателей на фоне терапии симвастатином.

Клинико-иммунологические и гормональные особенности течения артериальной гипертонии с компонентами метаболического синдрома и пути ее коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Артериальная гипертония (АГ) наряду с ишемической болезнью сердца (ИБС) является одной из основных причин утраты трудоспособности и смертности населения [27,117,118,120,121]. Значительный социальный и экономический ущерб, наносимый АГ и ИБС, обусловливает высокую медико-социальную значимость этих заболеваний и заставляет искать новые подходы к изучению механизмов патогенеза и разработку научно-обоснованной системы их коррекции.

Общеизвестно, что многие пациенты часто одновременно страдают АГ, дислипидемией, ожирением, нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом второго типа. Данные патологические процессы являются достоверными факторами риска развития атеросклероза, который при сочетании нескольких из них прогрессирует значительно быстрее [30,45,281,282,348,349].

В конце 80-х годов в.М.Кеауеп, обобщив клинико-экспериментальные данные, выдвинул гипотезу о едином связывающем метаболическом механизме этих патологических процессов — тканевой инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, способствует запуску целого ряда клинико-биохимических нарушений. Такой симптомокомплекс имеет по литературным данным несколько названий: «синдром X» [348], «смертельный квартет» [282], «синдром инсулинорезистентности» [254], но в настоящее время больше употребляется термин «метаболический синдром» [256,348], включающий в себя основные компоненты: АГ, инсулинорезистентность, дислипидемию, ожирение и микроальбуминурию [169,251]. При наличии МС в три раза повышается риск развития ИБС, инсульта и значительно выше сердечнососудистая смертность [159,160].

Несмотря на то, что большинство авторов рассматривает инсулинорезистентность как центральное патогенетическое звено МС [188,248,254,256,300,348], а основные компоненты синдрома общеизвестны, справедливо мнение О. М. Кеауеп о том, что МС является открытой системой, а не строго определенным комплексом нарушений, характеризующимся одинаковым набором его составляющих. К тому же до сих пор неясны тонкие механизмы развития инсулинорезистентности, недостаточно изучена ее связь с нарушениями обмена других гормонов и иммунной системой.

За последнее десятилетие накоплены факты, свидетельствующие о перспективности изучения роли гормональных и иммунных механизмов как возможных предикторов развития сердечно-сосудистой патологии [6,42,51,111,112,113]. Особый интерес исследователей в последние годы вызывает феномен секреции адипоцитами белой жировой ткани гормонов и цитокинов, участвующих в развитии инсулинорезистентности при МС [1,28,103,106,148,166,167]. Также не вызывает сомнения актуальность изучения роли дисбаланса оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников-щитовидная железа и нарушений клеточно-гуморального иммунитета в сложной системе патогенетических механизмов развития АГ, ассоциированной с МС [21,175,185,194,204,210,212].

С учетом того, что многие пациенты связаны с выполнением операторских функций (водители автотранспорта, диспетчеры и др. операторы), немаловажную роль играет оценка их. психофизиологически значимых функций, качества жизни и влияния на эти параметры лечебных вмешательств [11,31,38,43,64,161].

Исходя из вышеизложенного, актуальным является изучение клинико-биохимических, гормональных, гемодинамических, иммунологических и психофизиологических проявлений АГ в составе МС, поиск дополнительных критериев для ранней диагностики этого синдрома.

Вслед за ранней диагностикой метаболических нарушений у больных АГ требуется их адекватная и безопасная коррекция как единой цепи патофизиологических нарушений [93,94,95]. Вследствие этого весьма актуальной является проблема выбора медикаментозных и немедикаментозных гипотензивных средств с учетом ассоциированных клинических состояний, так как прогноз у больных с АГ зависит не только от успешности снижения АД, но и от коррекции метаболических нарушений.

Перспективным немедикаментозным методом коррекции АГ, ассоциированной с МС, является магнитолазеротерапия. К настоящему времени данные о применении магнитолазеротерапии при лечении АГ ограничены и противоречивы. В большинстве этих работ отмечено, что наряду с устойчивым гипотензивным и антиангинальным действием, магнитолазеротерапия способствует положительной перестройке системного кровообращения, позитивным изменениям углеводного и липидного обмена [20,26,29,32,33,67,80,81,82]. Однако в этих работах не были изучены изменения гормональных и иммунных показателей у больных с АГ в составе МС на фоне магнитолазеротерапии.

Кроме того, требует изучения проблема влияния медикаментозной гипотензивной терапии на метаболические факторы риска, иммунологические, гормональные и психофизиологические показатели больных, страдающих АГ. Многие препараты, применяющиеся для снижения АД, вызывают различные побочные эффекты, нежелательные функциональные сдвиги нейро-гуморальных механизмов и ухудшают операторские функции пациентов, страдающих АГ [11,31,64,231]. Последний аспект проблемы коррекции АГ имеет особое социальное значение и требует тщательного исследования в связи с ростом в стране количества людей, управляющих автотранспортом.

В последние годы появились данные о положительном или нейтральном влиянии на компоненты МС антагонистов кальция и статинов [13,18,19,49,73,76,83,85,97]. Однако остается неизученным влияние этих препаратов на гормональные, иммунные и психофизиологические показатели у больных с АГ в составе МС.

Таким образом, комплексное изучение клинико-биохимических, гормональных и иммунных показателей у пациентов с АГ и метаболическими факторами риска представляется актуальным, теоретически и практически значимым. Целесообразно изучение возможности коррекции метаболических растройств у лиц с АГ с использованием магнитолазера и медикаментов. Все вышесказанное и определило цель настоящего исследования.

Цель исследования.

Изучить роль гормональных и иммунных нарушений в патогенезе артериальной гипертонии, ассоциированной с такими компонентами метаболического синдрома, как ожирение, нарушение глюкозотолерантности и разработать оптимальные пути ее коррекции.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности обмена лептина и резистина у больных АГ с метаболическими нарушениями и разработать критерии их диагностики, пригодные для практического использования.

2. Оценить функциональное состояние системы гипофиз — кора надпочечников — щитовидная железа при АГ, ассоциированной с МС.

3. Охарактеризовать состояние инсулин-глюкозных и липидных показателей у больных АГ в зависимости от выраженности других метаболических нарушений.

4. Исследовать взаимосвязи между антропометрическими, гемодинамическими параметрами, тонусом симпатической нервной системы, психофизиологическими и психологическими особенностями больных АГ, имеющих метаболические нарушения.

5. Определить уровень провоспалительных цитокинов, острофазовых белков и показателей клеточно-гуморального иммунитета у больных АГ с компонентами МС.

6. Изучить влияние магнитолазерной и медикаментозной терапии на гемодинамику, клинико-биохимические, иммунные, гормональные и психофизиологические показатели у больных АГ с метаболическими нарушениями.

Научная новизна.

Впервые показана роль нарушений обмена лептина и резистина у больных АГ, ассоциированной с МС, во взаимосвязи с инсулин-глюкозными и липидными показателями, гормонами оси гипофиз-кора надпочечников-щитовидная железа, антропометрическими, гемодинамическими и иммунными параметрами.

Выявлена триггерная роль гиперсекреции жировой тканью лептина, резистина и провоспалительных цитокинов как факторов, инициирующих инсулинорезистентность и способствующих формированию АГ при МС.

Показана зависимость нарушений обмена лептина от выраженности абдоминального ожирения и суммирования компонентов МС у больных АГ. Оценена роль субклинического гипотиреоза и метаболической иммунодепрессии как факторов, сопутствующих гиперлептинемии и ускоряющих клинические проявления МС.

Доказано позитивное многофакторное влияние магнитолазерной терапии на обмен лептина, резистина, инсулинорезистентность, углеводный и липидный обмен, психофизиологические параметры, уровни АД, провоспалительных цитокинов и острофазовых показателей, а также стимуляция Т-клеточного иммунитета у больных АГ в составе МС.

Установлено, что пролонгированные антагонисты кальция нифедипин-ультраретард и верапамил наряду с гипотензивным эффектом, положительно воздействуют на обмен липидов, психофизиологические параметры и состояние клеточного иммунитета, а верапамил активно влияет на показатели инсулинорезистентности, ишемию миокарда и тонус симпатической нервной системы.

Выявлены у симвастатина, наряду с гиполипидемическим действием, также гипотензивные, противоишемические и противовоспалительные свойства, которые способствуют нормализации обмена лептина, резистина и инсулина, не ухудшая психофизиологических параметров у больных АГ с компонентами МС.

Практическая значимость работы.

Полученные результаты позволили предложить диагностические критерии нарушений обмена лептина у мужчин с начальными стадиями АГ, которые тесно коррелируют с другими клиническими признаками и могут использоваться для раннего выявления компонентов МС.

Обоснована необходимость исследования функции щитовидной железы у мужчин с начальными стадиями АГ для исключения субклинического гипотиреоза, играющего важную роль в прогрессировании метаболических нарушений.

Показана практическая целесообразность исследования тонуса симпатической нервной системы, психофизиологических и психологических параметров у мужчин с начальными стадиями АГ и метаболическими нарушениями для оценки их операторских функций.

Предложено определение уровней провоспалительных цитокинов, острофазовых белков и показателей клеточно-гуморального иммунитета для прогнозирования развития МС у мужчин с АГ.

Показана возможность эффективно влиять с помощью терапии магнитолазером, пролонгированными антагонистами кальция и симвастатином на основные составляющие МС.

Положения, выносимые на защиту:

1. Избыток в периферической крови лептина, резистина и провоспалительных цитокинов тесно связан с развитием инсулинорезистентности и может вносить определенный вклад в формирование АГ с компонентами МС.

2. Уровни лептина, резистина и провоспалительных цитокинов тесно коррелируют с показателями выраженности метаболических нарушений и могут использоваться для ранней диагностики и оценки прогрессирования МС.

3. Избыток массы тела в сочетании с другими компонентами МС у больных АГ сопровождается дисбалансом оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников-щитовидная железа, гиперсимпатикотонией, ухудшением психофизиологических параметров, психологического статуса и иммунодепрессией, что может способствовать прогрессированию МС.

4. Магнитолазерная терапия, пролонгированные антагонисты кальция и симвастатин у больных АГ, ассоциированной с МС способствуют нормализации уровней лептина, резистина, уменьшению выраженности инсулинорезистентности и гиперлипидемии, улучшению психофизиологических показателей, обладают гипотензивным, противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектами.

Апробация результатов исследования.

Основные положения диссертации доложены на I Северокавказском международном симпозиуме по автодорожной медицине (Нальчик, 1993), Всероссийской научной конференции «Современные аспекты артериальных гипертензий» (Санкт-Петербург, 1995), Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы лазерной терапии» (Воронеж, 1995), 2-м Международном конгрессе кардиологов тюркоязычных стран в г. Анталии (Турция, 2000), Всероссийской конференции с международным участием «Факторы риска, адаптация, первичная и вторичная профилактика хронических неинфекционных заболеваний» (Иваново, 2001), Всероссийской научно-практической конференции «Современные вопросы диагностики и лечения аритмий и сердечной недостаточности» (Нальчик, 2001), Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» (Москва, 2001), IX, X и XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2002, 2003, 2004), Всероссийской научно-практической конференции «Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний» (Москва, 2003), V Российской научной конференции «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2003), Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к стандартам лечения» (Москва,.

2003), Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания» (Ярославль,.

2004).

Апробация диссертации проводилась на межкафедральной конференции сотрудников кафедр факультетской терапии, госпитальной терапии и пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета КБГУ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 49 печатных работ, в том числе одно методическое и два учебных пособия.

Внедрение результатов в практику.

Материалы диссертационной работы получили отражение в двух учебных пособиях, вошли в лекционный курс по разделам внутренние болезни и клиническая фармакология для студентов медицинского факультета Кабардино-Балкарского государственного университета им. Х. М. Бербекова. Методы определения гиперлептинемии с целью диагностики МС внедрены в практику лаборатории иммуноферментного анализа. Схемы лечения больных АГ, ассоциированной с МС, используются в поликлиниках № 1, 2, 4 и 7 г. Нальчика.

ВЫВОДЫ.

1. У больных АГ, ассоциированной с МС, имеет место гиперпродукция лептина, резистина и провоспалительных цитокинов, усиливающаяся по мере увеличения избыточной массы тела.

2. Гиперсекреция лептина, резистина и провоспалительных цитокинов играет ключевую роль в патогенезе инсулинорезистентности и наряду с ней участвует в формировании артериальной гипертонии в составе МС.

3. Уровни лептина и резистина тесно коррелируют с систолическим АД, антропометрическими и психофизиологическими показателями, параметрами углеводного, липидного обмена, АКТГ, кортизолом, гормонами щитовидной железы, провоспалительными цитокинами, белками острой фазы и показателями клеточно-гуморального иммунитета.

4. Увеличение ИМТ и количества компонентов МС у больных АГ сопровождается прогрессирующей гиперлипидемией, гиперпродукцией АКТГ, кортизола и субклиническим нарушением функции щитовидной железы (у 76% пациентов) по типу СЭП-1 с нормальным уровнем Т4 и сниженным уровнем ТЗ.

5. У пациентов с АГ при увеличении ИМТ и уровня лептина наблюдается рост показателей АД, частоты безболевой ишемии миокарда, симпатикотонии, ухудшение психофизиологического и психологического статуса, достигающее максимального уровня у мужчин с ожирением и нарушением толерантности к глюкозе.

6. Сочетание ИМТ>29,9 кг/м и углеводных нарушений у больных АГ сопровождается метаболической иммунодепрессией, проявляющейся снижением содержания субпопуляций Т-лимфоцитов, увеличением содержания В-лимфоцитов, иммуно-регуляторного индекса, уровня циркулирующих иммунных комплексов и дисиммуноглобулинемией, что наряду с увеличением уровней СРБ и фибриногена свидетельствует в пользу хронического воспалительного процесса.

7. Магнитолазерная терапия у больных АГ с метаболическими нарушениями наряду с гипотензивным действием нормализует уровни лептина, резистина, уменьшает инсулинорезистентность, гиперлипидемию, улучшает психофизиологические параметры, обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом.

8. Пролонгированный верапамил у больных АГ, ассоциированной с МС превосходит нифедипин-ультраретард по переносимости, гипотензивному, противоишемическому и антиаритмическому эффекту, а также позитивно влияет на показатели инсулинорезистентности. На фоне лечения данными антагонистами кальция имело место снижение коэффициента атерогенности, улучшение психофизиологических параметров и стимуляция Т-клеточного звена иммунитета, проявившаяся увеличением содержания субпопуляций Т-лимфоцитов.

9. Симвастатин у больных АГ, ассоциированной с МС наряду с гиполипидемическим действием, обладает гипотензивным и противоишемическим эффектом, уменьшает инсулинорезистентность, снижает уровни лептина и резистина, не ухудшает психофизиологические показатели, оказывает противовоспалительное и определенное иммуносупрессивное действие.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обследовании больных, страдающих начальными стадиями АГ для ранней диагностики МС, наряду с инсулин-глюкозными и липидными параметрами, целесообразно исследование уровней лептина. При этом рекомендуется использование следующих диагностических критериев: степень 0 — характеризуется отсутствием нарушений обмена лептина, концентрация лептина находится в пределах 0−10 нг/мл. ИМТ<25. Первая степень (начальная гиперлептинемия) соответствует концентрации лептина 10−25 нг/мл, увеличению ИМТ до 26−29,9 кг/м" и наличию 1−2 признаков МС. Вторая степень (субкомпенсированная гиперлептинемия): концентрация лептина равна 25−50 нг/мл и в клинической картине имеются 2−3 компонента синдрома. Третья степень (декомпенсированная гиперлептинемия): уровень лептина превышает 50 нг/мл. ИМТ составляет 30 кг/м" и более. У больных имеются 3 и более признаков МС.

2. Исследование уровня тиреотропного гормона, ТЗ и Т4 позволит исключить субклинический гипотиреоз, способствующий прогрессированию метаболических нарушений у больных с начальными стадиями АГ, что особенно важно учитывать в йоддефицитных регионах.

3. Для выявления безболевой ишемии миокарда, оценки состояния психофизиологии, тонуса симпатической нервной системы и психологического статуса у больных АГ целесообразно проводить суточное мониторирование ЭКГ, измерение времени простой зрительно-моторной реакции, электропунктурную диагностику по Фоллю и психологическое тестирование.

4. У больных АГ с компонентами МС для исключения метаболической иммунодепрессии необходимо исследовать состояние клеточно-гуморального иммунитета тестами первого уровня, включающими оценку содержания лимфоцитов и их субпопуляций, иммуно-регуляторного индекса, субклассов иммуноглобулинов и циркулирующие иммунные комплексы.

5. Для эффективного лечебного воздействия на АГ с учетом метаболических факторов риска рекомендуется использовать в составе комплексной терапии магнитолазер курсовым способом (10 ежедневных процедур 3 раза в год), пролонгированные антагонисты кальция нифедипин и верапамил, а также гиполипидемический препарат симвастатин.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.Г., Сергеев В. Г. Нейроиммуноэндокринология жировой ткани // Успехи физиологических наук.- 2002. Т. ЗЗ, № 2. — С.3−16.
  2. Ю.В. Коррекция патогенетических нарушений внеклеточных компонентов соединительной ткани на основе лечебного воздействия лазерного облучения в терапии хронических заболеваний: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва, 1999. — 47с.
  3. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И., Жукова A.B. Синдром инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия. 1997. — Т. 3, № 1. — С. 7−17.
  4. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999.-208 с.
  5. В.А., Шляхто Е. В. Гипертоническая болезнь. СПб.: СПбГМУ, 2001.- 127 с.
  6. В.А., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. и др. Нарушения иммунологических показателей у больных с синдромом инсулинорезистентности // Кардиология. 2001. — № 8. — С.54−58.
  7. A.C. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 8, № 3. — С. 31−37.
  8. A.C., Демидова Т. Ю. Инсулиннезависимый сахарный диабет и артериальная гипертензия: проблемы контроля // Русский медицинский журнал. 1997. — Т. 5, № 9. — С. 583−586.
  9. Г. Г., Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия // Кардиология. -1997. -№ 3. С. 88−94.
  10. П.Арамисова P.M. Гипертоническая болезнь у водителей автотранспорта: эпидемиология, особенности клинического течения и вторичной профилактики, безопасность дорожного движения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Нальчик, 2002. — 47 с.
  11. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М., 2000. — 411с.
  12. Д.М. Плеотропные эффекты статинов // Рус. мед. журнал. 2001. -Т. 13−14, № 9. — С.1−6.
  13. Д.М. Функциональные пробы с физической нагрузкой // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1992. — Т. 1 — С. 292−311.
  14. Г. П. Лечение артериальной гипертонии на рубеже веков. Формирование новых воззрений // Сердце. 1999. — Т. 1, № 4. — С. 187−190.
  15. Г. П., Розанов A.B. Клинические исследования, завершившиеся в 2002 году, в свете кардиологического континуума // Клиническая фармакология. 2003. — № 12. — С. 20−24.
  16. A.B., Астафьева О. Г. Влияние инфракрасного лазера на морфоэнзимологию и кислородный баланс раны в эксперименте // Арх. патологии. 1980. — № 42. — С. 19−23.
  17. .А., Бойко З. Ф. К механизму лечебного действия монохроматического красного света низкой интенсивности // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физ.культуры. 1980. — № 6. — С. 5354.
  18. И., Моисеев С., Фомин В., Краснова Е. Ожирение: терапевтические аспекты проблемы // Врач.- 2004.- № 9. — С.6−9.
  19. Ю.Б., Леонова М. В. Сравнительная безопасность применения антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией: проблема доказательств (лекция) // Терапевтический архив. 2001. — № 10. — С. 73−76.
  20. Ю.Б., Тхостова Э. Б. К вопросу о вреде и пользе нифедипина // Клин, фармакология и терапия. 1996. — № 1. — С. 31−33.
  21. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 2.-С. 67−71.
  22. A.B., Дворкин М. И., Шастин Н. К. Применение средств и методов лазерной техники в медицине и биологии. Киев, 1981. -112 с.
  23. А.Н. Профилактика артериальной гипертонии на популяционном уровне: возможности и актуальные задачи // Рус. мед. журнал. 1997. — № 5. -С. 571−576.
  24. A.B. Использование низкоинтенсивного лазера «Узор» в лечении гипертонической болезни в амбулаторных условиях: Автореф. дис. канд. мед. наук. Иваново, 1994. — 19 с.
  25. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Рус. мед. журнал. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 56−60.
  26. А.И. Здоровье водителей и безопасность дорожного движения. — М.: Транспорт, 1979. 136 с.
  27. В.И., Прохончуков A.A., Жижина H.A., Виноградов А. Б., Милохов К. В., Сапрыкина В. А. Влияние лазерного света на свертывающую систему крови // Действие низкоэнергетического лазерного излучения на кровь: Тез. Всесоюз. конф. Киев, 1989. — С. 5−7.
  28. И.А., Гапон Л. И., Шабалина М. С., Камалова H.H. Эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения при гипертонической болезни // Клин, медицина. 2001. — № 1. — С.41−44.
  29. Ю.В., Мостовников В. А., Хохлов И. В. Влияние лазерного излучения на синтез ДНК и деление клеток человека // Изв. АН БССР: Сер. физ.-мат. наук. 1981. — № 3. — С. 73−75.
  30. И.М., Бобрик М. В. Иммуномодуляторы в комплексном лечении больных атеросклерозом // Врачеб. дело. — 1991. № 4. — С. 67−69.
  31. Г. В., Дуткевич Н. Г., Саркисян А. П. Влияние лазерного излучения на морфологический состав периферической крови и костного мозга в эксперименте и клинике // Вестн. хир. им. Грекова. 1978. — Т. 121, № 8. — С. 121−126.
  32. О.Ю. Организация работы центра профессиональной реабилитации летного состава // 1-й национальный конгресс по профилактической медицине: Тез. докл. — СПб., 1994. С. 5−6.
  33. H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Кардиология. — 1997. — № 11. — С. 4−17.
  34. И.И., Фадеев B.B. Введение в диабетологию. М.: Берег, 1998. — С. 15.
  35. A.A. Функциональная активность моноцитов крови у больных гипертонической болезнью и диабетической нефропатиейю // Артериальная гипертензия. 2001. — № 4. — С. 68−72.
  36. A.A. Функциональная активность фагоцитов крови при заболеваниях, протекающих с нарушением липидного обмена и пути ее коррекции: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб., 2002. — 39 с.
  37. Г. В., Коваль Е. А. Сравнительное изучение иммуномодулирующего действия и терапевтической эффективности препаратов у больных стенокардией // Укр. кардюл. журн. 1996. — № 2. — С. 13−17.
  38. В.А. Особенности патогенеза, клинического течения и терапии артериальной гипертонии, ассоциированной с метаболическим синдромом: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2001. — 42 с.
  39. Е.Ф., Пугачева Т. А., Медведева И. В. Метаболический синдром // Терапевтический архив. 2002. — № 10. — С. 7−12.
  40. В.А., Лаврентьева H.A., Мирошников М. П., Шарай В. Б. Тест дифференцированной самооценки функционального состояния // Вопросы психологии. 1973. — № 6. — С. 141−145.
  41. P.A. Особенности течения ишемической болезни сердца на фоне нарушения углеводного обмена и функции щитовидной железы: Автореф. дис. к.м.н. Ташкент, 1992.— 17 с.
  42. B.C., Чумаченко П. В., Дробкова И. П. Иммунное воспаление и атеросклероз // От исследований к стандартам лечения: Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. М., 2003. — С. 118−119.
  43. B.C., Хруленко С. Б. Антигипертензивная терапия у больных артериальной гипертонией с метаболическими факторами риска // Клиническая фармакология и терапия. 2001. — Т. 10, № 3. — С. 5−8.
  44. B.C., Хруленко С. Б., Петухов О. И. Психологические особенности и качество жизни больных артериальной гипертонией с метаболическими факторами риска // Кардиология. 2002. — № 8. — С. 15−19.
  45. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X//Кардиология. 1998. -№ 6.- С. 71−81.
  46. A.M. Электрофизиологические показатели функционального состояния центральной нервной системы человека // Функциональное состояние мозга. М., 1975. — С. 6−19.
  47. A.M., Асафов Б. Д., Лоскутова Т. Д. и др. Об оценке функционального состояния нервной системы в норме и патологии // Нейрофизиологические механизмы психической деятельности человека. Л., 1974.- С. 201−221.
  48. A.M., Домонтович E.H. Методические основы использования электрофизиологических исследований в клинике и врачебно-трудовой экспертизе. Л., 1966. — 32 с.
  49. A.M., Маккавейский П. А. Клинико-электрофизиологические показатели функционального состояния головного мозга человека // Труды ЛИЭТИНа. Вып. XXVII. Л., 1971. — С. 23−25.
  50. С.М., Крылов O.A. Действие гелий-неонового лазера на окислительно-восстановительные процессы в митохондриях // Вопросы экспериментальной и клинической физиотерапии: Тр. ЦНИИ курортологии и физиотерапии. М., 1976. — Т. 32. — С. 18−19.
  51. С.М., Соколова З. А., Попов В. И., Лапрун И. Б. К анализу некоторых сторон механизма действия излучения гелий-неонового лазера // Вопр. курорт., физиотер. и леч. физ. культуры. 1983.- № 6. — С. 25−29.
  52. А .Я. Превентивная фармакотерапия коронарной болезни сердца. -М., 1998.- 94 с.
  53. А.Я. Фармакоэкономическое обоснование для применения липидснижающих средств // Кардиология. 1998. — № 4. — С. 4−8.
  54. А.Я., Арутюнов А. Г., Блохин А. Б., Медведев Д. С. Обоснование выбора статинов для формулярного списка ЛПУ на основе фармакоэкономического анализа // Рус. мед. журнал. 2003. — Т. 11, № 5. — С. 271−274.
  55. A.M. Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний среди водителей автотранспорта (данные проспективного исследования за период с 1982 по 1996 гг.): Автореф. дис. д-ра. мед. наук. -М., 1999.-41 с.
  56. A.M., Бритов А. Н., Уметов М. А. и др. Комбинированная терапия метаболического синдрома с использованием антагонистов кальция и симвастатина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3. -С.67−69.
  57. С.Г. Внутренние болезни. М.: Медицина, 1994.-Т.9.- С.94−134.
  58. В.М. Биологические эффекты монохроматического красного света оптических квантовых генераторов и перспективы их использования в физиотерапии // Вопр. курорт. 1972. — № 1. -С. 25−28.
  59. Ю.А. Клиническая гипертензиология: анализ завершенных исследований 2001−2002 гг. // Кардиология. 2002. — № 10. — С. 62−66.
  60. Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: учет метаболических нарушений // Рус. мед. журнал. 2001. — Т .9, № 2. — С. 62−66.
  61. Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса// Кардиология. 2000. — № 10. -С. 52−55.
  62. Т.И., Календо Г. С., Лобко В. В. Зависимость биологического действия низкоинтенсивного видимого света на клетки от параметров излучения, когерентности, дозы и длины волны // Изв. АН СССР: Сер. физич. 1983. -Т. 47, № 10.-С. 2017−2022.
  63. Э.П., Шилин Д. Е., Рюмин Г. А. и соавт. Референтные величины гормональной нормы тиреоидного статуса здоровых детей и подростков Москвы.- М., 1996.-С.38−43.
  64. Л.И., Тренева Т. О., Лужецкая И. В. и др. Эффективность кордафлекса-ретард у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями // Российский кардиологический журнал. -2001. № 3. — С. 47−52.
  65. А.Н., Денисенко А. Д. О роли иммунных комплексов липопротеид-антитело в атерогенезе // Успехи совр. биол. 1988.- Т.106,№ 5.-С.279−289.
  66. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клиническая фармакология и терапия. 2000. — Т. 9. — № 3. — С. 35−39.
  67. .Д., Моисеев B.C. Антагонисты кальция, артериальная гипертония и сахарный диабет: новые вопросы // Клиническая фармакология и терапия. 1999. — Т. 8, № 3.-С.8−11.
  68. Т.В. Опыт применения лазерной терапии у больных сахарным диабетом с дислипидемией // Проблемы эндокринологии. — 2002. Т.48, № 1. -С. 13−17.
  69. Козлов В. И, Буйлин В. А., Самойлов Н. Г., Марков И. И. Основы лазерной физио- и рефлексотерапии. Самара-Киев, 1993. — 215 с.
  70. И.М., Бабенко Е. В. Механизмы терапевтической эффективности излучения гелий-неонового лазера // Сов. медицина. 1990. — № 3. — С. 3−8.
  71. И.М., Капустина Г. М., Бабенко Е. В. Результаты многолетней работы по применению ГНЛ для лечения ИБС // Низкоинтенсивные лазеры в медицине: Материалы Всесоюз. симп. Обнинск, 1991. — С. 61−66.
  72. И.М., Картелишев A.B., Лешаков С. Ю. Клинико-биохимические параллели на фоне традиционного лечения и лазеротерапии больных ИБС // Тер. архив. 1988. — № 12. — С. 40−44.
  73. Л.В., Шалаев C.B. Липопротеины низкой плотности и воспаление как факторы риска ИБС. Плейотропные эффекты статинов в профилактике сердечно-сосудистых осложнений // Клиническая фармакология и терапия. — 2003.-Т. 12, № 3.- С. 36−39.
  74. В.В., Бубнова М. Г., Кательницкая Л. И., Никитин Ю. П., Ольбинская Л. И. Эффективность и безопасность симвастатина у пациентов с гиперхолестеринемией (результаты многоцентрового клинического исследования) // Кардиология. 2003. — № 5. — С. 42−47.
  75. В.В., Рожкова Т., Котова Л. и др. Опыт применения гиполипидемического препарата липанор у больных с первичной гиперлипидемией // Тер. Архив. 1996, № 6. — С. 58−61.
  76. Л.Б., Кузнецов О. О., Соколов С. Ф. и др. Сравнительное клинико-фармакологическое изучение разных форм нифедипина у больных артериальной гипертонией в пожилом возрасте // Кардиология. — 2000. -№ 1.. С. 44−47.
  77. Г. Ф. О гипертонии // Архив государственной клиники института для усовершенствования врачей. Л.: 1922. — Т.1. — С. 6−66.
  78. И.Б. Действие излучения гелий-неонового лазера на перекисное окисление липидов и некоторые сопряженные реакции организма: Автореф. дис. канд. биол. наук. -М., 1981. 15 с.
  79. И.А., Фадеев В. В. Субклинический гипотиреоз // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48, № 2. — С. 13−22.
  80. В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 1. — С. 26−32.
  81. М.Н. Клинико-биохимические особенности метаболического синдрома и пути его медикаментозной коррекции: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М., 2001.-45 с.
  82. М.Н., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. 1997. — № 12. — С. 37−41.
  83. М.Н., Перова Н. В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Связь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией // Кардиология.- 1999.- № 9. С. 18−22.
  84. А.И., Гиляревский С. Р., Остроумова О. Д. Нестерова М.В., Мамаев В. И. Фармакоэкономические аспекты лечения эссенциальной гипертонии // Тер. архив. 2001. — № 9. — С.82−88.
  85. А.И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И., Аранович Э. В., Нестерова М. В. Антагонисты ионов кальция в лечении артериальной гипертензии: результаты многоцентровых исследований // Российские медицинские вести. -2000. -№ 1.-С. 25−27.
  86. С.Ю. Замедляющие пульс антагонисты кальция роль в современной терапии сердечно-сосудистых заболеваний // Рус. мед. журнал. -2003.-Т.11,№ 15.-С. 875−879.
  87. С.Ю. Нифедипин. Различные лекарственные формы в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 1998. — № 11.- С. 66 — 73.
  88. С.Ю. Особенности лечения нифедипином больных с сердечнососудистыми заболеваниями // Кардиология. 1999. — № 9. — С. 91−96.
  89. И., Пугачева Т. Современные принципы алиментарной коррекции ожирения // Врач. 2004. — № 9. — С.67−69.
  90. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога // Рус. мед. журнал. 2001. — Т.9, № 2. — С. 82−87.
  91. Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность -факторы риска и составная часть метаболического синдрома // Тер. архив. -2001.-№ 12.-С. 5−8.
  92. В.И., Оганов Р. Г. О нежелательных эффектах антигипертензивных лекарственных средств // Тер. архив. 1997. — № 8. — С. 54−58.
  93. К.Г., Козлов А. П. Влияние импульсного лазерного излучения на митотическую активность и ДНК в опухолевых клетках // Докл. АН СССР. 1979. — Т. 244, № 1. — С. 206−208.
  94. H.A., Фомина И. Г., Люсов В. А. и др. Новая форма нифедипина (Нифекард XL) в лечении артериальной гипертонии // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — Т. 12, № 3. — С. 45−50.
  95. В.Б. Артериальная гипертония и ожирение // Consilium provisorum. 2002. — № 5. — С. 18−21.
  96. В.А., Анестиади В. Х., Зота Е. Г. Атерогенез и иммунное воспаление. М., 1997. — 325 с.
  97. Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер. архив. -2002.-№ 5.-С. 80−85.
  98. Е.Л., Панюкова Е. В., Александрова E.H. С-реактивный белок -маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиология. — 2002. № 7. — С. 53−62.
  99. Ю.П., Казека Г. Р., Симонова Г. И. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) // Кардиология. 2001. — № 9. — С. 37−40.
  100. O.A. Влияние антагониста кальция исрадипина на показатели гуморального и клеточного иммунитета у больных ГБ: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1997. 17 с.
  101. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 5−9.
  102. Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы // Кардиология. 1999. — № 3. — № 4. -С. 80−83.
  103. Р.Г., Александров Ан.А. Инсулин и артериальная гипертония: роль гиперсимпатикотонии // Тер. архив. 2002. — № 12. — С.5−7.
  104. Р.Г., Масленникова Г .Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 4−8.
  105. Р.Г., Масленникова Г. Я. Совершенствование профилактики неинфекционных заболеваний в России // Врач. — 2004. № 9. — С.4−6.
  106. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н. и др. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией // Тер. архив. 1998. — № 12. — С. 19−23.
  107. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией // Тер. архив. 1998. — №. 12. — С. 19−23.
  108. Л. А., Трошина Е. А., Юркова Т. Е. Синдром эутиреоидной патологии в клинике внутренних болезней // Российские медицинские вести. -2003. -№ 1. С.11−15.
  109. Л. А., Трошина Е. А., Юркова Т. Е., Соловьева М. О., Канделаки Н. О. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система // Российские медицинские вести. 2000. — № 1. — С. 18−23.
  110. Н. В., Метельская В. А., Мамедов М. Н., Оганов Р. Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. 2001. — Т. 4. — № 1. — С. 18−31.
  111. Н.В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Кластер факторов высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаболический синдром // Международный медицинский журнал. 1999. — № 2. — С. 21−24.
  112. К.Ю. Антагонисты Ca сохраняют жизнь больных гипертонией с сопутствующими факторами риска: результаты ADALAT INSIGHT исследования // Кардиология. — 2000. № 8. -С. 81.
  113. А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. — М.: Издательство РАМН, 2000.-51 с.
  114. В.И., Самойленко В. В., Маколкин В. И. Применение нифедипина у больных с гипертоническим поражением сердца // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 42−46.
  115. Д.В., Сидоренко Б. А. Лечение артериальной гипертензии. М., 1999. — 214 с.
  116. Д.В., Сидоренко Б. А., Стеценко Т. М., Киктев В. Г. Антигипертензивные препараты и злокачественные новообразования // Кардиология. 2002. — № 5. — С. 62−67.
  117. A.A., Жижина H.A. Лазеры в стоматологии. М., Медицина, 1986. — 176 с.
  118. А.Р. Экспериментальные и клинические аспекты применения низкоэнергетического лазерного излучения // На главных направлениях научных исследований: Тезисы докладов научно-практической конференции. Алма-Ата, 1981. — С. 54−57.
  119. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества гипертонии (МОГ). Артериальная гипертония. -М., 1999.-С. 13−14.
  120. Л.А. Клинико-патогенетические особенности формирования артериальной гипертонии при метаболическом синдроме, пути коррекции: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. Новосибирск, 2001. — 47 с.
  121. A.C., Аракелянц A.A., Юренев А. П. Патогенез артериальной гипертонии в рамках метаболического синдрома // Тер. архив. 2003. — № 3. — С. 86−88.
  122. A.B., Готовский Ю. В. Электропунктурная диагностика по методу Р.Фолля. М.: Имедис, 1993. — 212 с.
  123. Л.И., Клочкова С. П. Сравнительная клинико-фармакологическая характеристика нифедипина, нифедипина-ретард и Адалата SL у больных артериальной гипертонией // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — Т. 11, № 3. — С.47−51.
  124. Ю.Н. Клинико-функциональная эффективность медикаментозной и магнитолазерной мембранопротекторной терапии у больных стенокардией напряжения: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Тюмень, 2002. 20 с.
  125. Г. И. Вопросы риска при клиническом применении диуретиков // Кардиология. 2000. — № 4. — С. 77−78.
  126. Е. В., Карпов Ю. А. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск // Рус. мед. журнал. 2001. — Т. 9. — № 9. — С. 352−353.
  127. Р.И., Токмачев Ю. К., Длусская И. Г., Левитская З. И. Функциональное состояние клеточных мембран у больных ГБ с гипер- и нормоинсулинемией // Кардиология. 1997. — № 10. — С. 34−37.
  128. A.B. Обоснование повышения доз статинов в клинической практике // Тер. архив. 2001. — Т. 73, № 4. — С. 76 — 80.
  129. И.В. Лептин и его роль в организме // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 4. — С. 40−46.
  130. И.В., Цепелев В. В., Иванова Э. С. О субклиническом гипотиреозе у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. -1993. —№ 11.-С. 45−47.
  131. . Г., Горностаев В. С., Данилов А. О. и др. Иммуноферментный анализ фактора Виллебранда с использованием моноклональных антител // Лабор. дело. 1990. -№ 12. — С. 52−55.
  132. И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции // Иммунология. 2001. — № 5. — С. 4−7.
  133. .А. Стрессорные нарушения функций иммунной системы и их предупреждение: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Оренбург. -1987. 47 с.
  134. Л.А., Перова Н. В., Мамедов М. Н. и др. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом типа 2 // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 4. — С. 30−34.
  135. С.Б., Задионченко B.C. Эффективность фелодипина (Плендила) у больных артериальной гипертонией и метаболическими нарушениями // Клиническая фармакология и терапия. 1999. — Т. 8, № 6. — С. 28−30.
  136. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром // Consilium medicum. -2002.-Т. 4,№ 11.
  137. М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете // Кардиология. 1999. — № 6. — С. 59−64.
  138. Н.А., Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома // Рус. мед. журнал. 2002. — Т .10, № 27. — С. 1255−1257.
  139. Н.А., Аничков Д. А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии // Рус. мед. журнал. 2002. — Т. 10, № 27. — С. 1258−1261.
  140. А.А. Образ жизни и сердечно-сосудистые заболевания.-Нальчик, 1990.- 165 с.
  141. Е.М. О влиянии гелий-неонового лазера на кровеносное русло периферических нервов // Всесоюзн. конф. по применению лазера в медицине: Тез. докл.- М., 1984. С. 169−180.
  142. Abate N., Garg A., Peshock R.M. et al. Relationship of generalizad and regional adiposity to insulin sensitivity in men // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96. -P. 88−98.
  143. Abetel G., Poget P.N., Bonnabry J.P. Hypotensive effect of an inhibitor of cholesterol synthesis fluvastatin // Schweiz-Med-Wochenschr. 1998. — Vol. 128, N7.-P. 272−277.
  144. Aderka D., Engelmann H., Wallach D. Soluble tumor necrosis factor receptors in health and disease // Tumor Necrosis Factor: Molecular and Cellular Biology and Clinical Relevance. Basel: Karger, 1993. — P. 191−198.
  145. Agata J., Masuda A., Takada M. et al. High plasma immunoreactive leptin level in essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1997. — Vol. 10. — P. 1 Hill 74.
  146. Ahima R.S., Prabakaran D., Mantzoros C. et al. Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting // Nature. 1996. — Vol. 382. — P. 250−252.
  147. Aikawa M., Rabkin E., Sugiyama S., Libby P. Cerivastatin, an HMGKoA reductase inhibitor, suppresses growth of macrophages expressing matrix metalloproteinases and tissue factor in vivo and in vitro // Circulation. 2001. -Vol. 103.-P. 276−283.
  148. Alberti K.G., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis, and classification of diabetes mellitus: provisional report of a WHO consultation // Diabet. Med. 1998. — Vol. 15.-P. 539−553.
  149. American Diabetes Association: Position Statement: Management of Dyslipidemia in Adults With Diabetes // Diabetes Care. 2003. -Vol. 26, N 1. — P. 83−86.
  150. Anderson P.J., Critchley J.A., Chan J.C. et al. Factor analysis of the metabolic syndrome: obesity vs insulin resistance as the central abnormality // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disordd. 2001. — Vol. 25, N12. — P. 1782−1788.
  151. Arauz-Pacheco C., Parrott M.A., Raskin P. The Treatment of Hypertension in Adults Patients With Diabetes. Technical Review // Diabetes Care. 2002. — Vol. 25. — P. 134−147.
  152. Arrieta F., Rodriguez E., Ramos F. et al. Body mass index influence in the insulin action mechanisms comments // Ann. Med. Intrna. 1998. — Vol. 15. — P. 406−410.
  153. Assmann G., Cullen P., Schulte H. The Munster Heart Study (PROCAM) // European Heart Journal. 1998. — Vol. 19. — P. 2−11.
  154. Astrup A., Buemann B., Toubro S. et al. Low resting metabolic rate in subjects predisposed to obesity: a role for thyroid status. // Amer. J. Clin. Nutr. 1996. -Vol.63, N.6.-P. 879−883.
  155. Bailey J.M., Butler J. Anti-inflammatory drugs in experimental atherosclerosis. Pt 6. Combination therapy with steroid and non-steroid agents // Atherosclerosis. -1985.-Vol. 54.-P. 205−212.
  156. Baillie G.M., Sherer J.T. Weart C.W. Insulin and coronare artery disease: is syndrome X the unifying hypothesis? Review // Annals of pharmakotherapy.-1998. Vol. 32, N. 2. — P. 233−247.
  157. Bandinelli S, Pucci L, Bertolotto A. et al. Hypotensive effects of HMG-CoA reductase inhibitors: atorvastatin // Journal of Hypertension. 2000. — Vol. 18, N 2.-P. 22−23.
  158. Barnett A. Hypertension and insulin resistance // Hypertension Annual. -1992.-P. 2−18.
  159. Barzilai N., Cohen P., Barzilai D., Karnieli E. Increased insulin responsiveness and insulin clearance in thyrotoxicosis // Ist. J. Med. Sei.- 1985. Vol.21, N.9. -P.722−726.
  160. Begum N., Ragolia L., Srinivasan M. Effect of tumonecrosis factor-alpha on insulin-stimulated mitogen-activated protein kinase cascade in cultured rat skeleta-muscle cells // Eur. J. Biochem. 1996. — Vol. 238. — P. 214−220.
  161. Berliner J., Navab M., Fogelman A. et al. Atherosclerosis: basic mechanisms: oxidation, inflammation and genetics // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 24 882 496.
  162. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus // Medicographia. 2001. — Vol. 23. — P. 95−99.
  163. Bjorntorp P. Endocrine abnormalities in obesity // Diabetes Rev.-1997. Vol.5. — P. 52−68.
  164. Bjorntorp P., Holm G., Rosmond R., Folkow B. Hypertension and the metabolic syndrom: closely related central origin? // Blood Press.- 2000.- Vol.9, N. 2−3. P.71−82.
  165. Blakenhorn D.H., Azen S.P., Kramsch D.M. et al. Coronary angiographic changes with lovastatin therapy. The Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS). The MARS Research Group // Ann. Intern. Med. 1993. — Vol. 119, N 10.-P. 969−976.
  166. Boisvert W., Santigo R., Curtiss L., Terkeltaub R. A leukocyte homologue of the IL-8 receptor CXCR-2 mediates the accumulation of macrophages in atherosclerotic lesions of LDL receptor-deficient mice // J. Clin. Invest. 1998. -Vol. 101.-P. 353−363.
  167. Bonner G. Hyperinsulinemia, insulin resistence and hypertension. Review // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. — Vol. 24, N 2. — P. 839−849
  168. Borghi C., Prandin M.G., Costa F.V. et al. Effect of statins vs. diet in patients with HTN. Use of statins and blood pressure control in treated hypertensive patients with hypercholesterolemia // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — Vol. 35. -P. 549−555.
  169. Bornstein S.R., Uhlmann K., Haidan A. et al. Evidence for a novel peripheral action of leptin as a metabolic signal to the adrenal gland: Leptin inhibits Cortisol release directly // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 1235−1238.
  170. Branchi A., Fiorenza A. M., Torri A. et al. Effects of low doses of simvaststin and atorvastatin on highdensity lipiprotein cholesterol levels in patients with hypercholrsterolemia // Clin. Ther. 2001. — Vol. 23, N 6. — P. 851−857.
  171. Bray G.A., Greenway F.L. Current and Potential Drugs for Treatment of Obesity// Endocrine Rev. 1999. — Vol. 20, N 6. — P. 805−875.
  172. Brown B.G., Zhao X.Q., Saco D.E. et al. Lipid lowering and plaque regression: new insights into prevention of plaque disruption and clinical events in coronary disease. Review//Circulation. 1993.-Vol. 87.-P. 1781−1791.
  173. Bruckert E., Giral P., Chadarevian R., Turpin G. Low free-thyroxine levels are a risk factor for subclinical atherosclerosis in euthyroid hyperlipidemic patients // J. Cardiovasc. Risk. 1999. — Vol.6, N.5 — P.327−331.
  174. Brunelli C., Spallarossa P., Cordera R. Caponnetto S. Hyperinsulinemia and cardiovascular risk. Review // Cardiologia. 1994. — Vol. 39, N 12. — Suppl.l. — P. 163−168.
  175. Camus J. Goutte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome metabolique // Rev. Rhumat.- 1966.-Vol. 33.-P. 10−14.
  176. Caro F. Jose. Insulin resistance in obese and nonobese man // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. — Vol. 73. — P. 691−695.
  177. Casino P.R., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A., Hoeg J.M., Panza J.A. The role of nitric oxide in endotheliumdependent vasodilation of hypercholesterolemic patients // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 2541−2547.
  178. Celermajer D. S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30, N 3. — P.325−333.
  179. Celermajer D. S., Sorensen K. E., Gooch V. M. et al. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. -1992. Vol. 340, N 8828. — P. l 111−1115.
  180. Chamontin B., Marre M. Insulin resistans, hypertension arterielle et prevention cardiovasculaire. Implications therapeutiques // Press Med. — 1997. -Vol. 26.-P. 671−677.
  181. Chen L., Nyomba B.L. Glucose intolerance and resistin expression in rat offspring exposed to ethanol in utero: modulation by postnatal high-fat diet // Endocrinology. 2003. — Vol. 144(2). — P. 500−508.
  182. Chinetti G., Griglio S., Antonucci M. et al. Activation of proliferator -activated receptors and induces apoptosis of human monocyte-derived macrophages // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273, N 40. — P. 573−580.
  183. Chopra I.J. Mechanisms of altered serum thyroid hormones in nonthyroidal illnesses // Thyroid Hormone Metabolism / Ed. S.Y. Wu.-Boston-Oxford-London: Blackwell, 1995. P.195−210.
  184. Clement K., Vaisse C., Lahlou N. et al. A mutation in the human leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction // Nature. 1998. — V.392. -P. 398−401.
  185. Cooper J., Warrender T.S. Randomised trial of treatment of hypertension in elderly patients in primary care // Br. Med. J. 1986. — Vol. 293. — P. 1145−1151.
  186. Coronary Heart Disease: Reducing the Risk. The scientific background for primery and secondary prevention of coronary heart disease // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 1998. — Vol. 8, N 4. — P. 212−247.
  187. Crouse J.R., Frohlich J., Ose L. et al. Effects of high doses of simvastatin and atorvastatin on high-density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein A-l // Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 83. — P. 1476−1477.
  188. Crutchly D., Que B. Copper-induced tissue factor expression in human monocytic THP-I cells and its inhibition by antioxidants // Circulation. 1995. -Vol. 2.-P. 238−243.
  189. Curtiss L.K. Cholesterol, apolipoprotein E and immune cell function // Nutritional modulation of immune response/ R. Cummingham et al. N.Y.: Marcell Dekkerinc., 1995.-P. 169−181.
  190. Davi G., Gresele P., Violi F. et al. Diabetes mellitus, hypercholesterolemia and hypertension but not vascular disease per se are associated with persistent platelet activation in vivo // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 69−75.
  191. De Caterina D., Cybulsky M., Gimbrone M. et al. Docosahexaenoic acid and atherogenesis: inhibition of cytokine-induced endothelial cell «activation» // Europ. Heart J. 1994.-Vol. 15.-P. 318.
  192. De Fronzo R.A., Ferranini E. Insulin resistance: A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease // Diabet Care. 1991. — Vol. 14. — P. 173−194.
  193. Devereux R., Dahlof B., Levy D., Pfeffer M. Comparison of enalapril versus nifedipine to decrease left ventricular hypertrophy in systemic hypertension (the PRESERVE trial) // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 78. — P. 61−65.
  194. Di Napoli P., Taccardi A., Oliver M., De Caterina R. Statins and stroke, evidence for cholesterol-independent effects // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 1908−1921.
  195. Dobrucki L. W., Kalinowski L., Dobrucki I. T., Malinski T. Statinstimulated nitric oxide release from endothelium // Med. Sci. Monit. 2001. — Vol.7, N 4. — P. 622−627.
  196. Eineihoum A.M., Failce P., Hedblad B. et al. Leukocyte activation in atherosclerosis: correlation with risk factors // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 131. — P. 79−84.
  197. Expert panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Colesterol in Adults. Executive summaryof the Third Report of the National Cholesterol education Program (NCEP) (adult Treatment Panel III) // JAMA. -2001.-Vol. 285.-P. 2486.
  198. Farmer M., Davignon J. Current and future treatment of hyperlipidemia: the role of statins // Amer. J. Cardiology. 1998. — Vol. 82. — P. 3−10.
  199. Fauci A.S. Mechanisms of corticosteroid action on lymphocytes subpopulations // Cell. Immunol. 1980. — Vol. 79, N 1. — P. 43−50.
  200. Faulkner L., Aruoama O.I., Brickell P.M. et al. Effects of the synthetic antioxydant, probucol, on the U937 monoblastoid cell line // Atherosclerosis. 1993. -Vol. 99, N 1. — P. 1−13.
  201. Feinleib M. Epidemiology of obesity in relation to health hazards // Ann.Intern.Med. 1985. — Vol. 103. — P. 1019−1024.
  202. Fernandez-Real J., Richard W., Casamitjana R. Lower Cortisol level after oral glucose in subjects with insulin resistance and abdominal obesity // Clin. Endocrinol. 1997. — Vol. 47. — P. 583−588.
  203. Feron O., Dessy C., Moniotte S. et al. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthase // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 103, N 6. — P. 897−905.
  204. Ferrannini E., Natali A., Bell P. et al. Insulin resistance and hypersecretion in obesity//J. Clin. Invest. 1997.-Vol. 100. — P. 1166−1173.
  205. Ferrara S.D. Alcohol, drugs and traffic safety// Br. J. Addict. 1987. — Vol. 82. -P. 871−883.
  206. Ferrari P., Giachino D., Weidmann P. Unaltered insulin sensitivity during calcium channel blockage with amlodipine // J. Clin. Pharmacol. 1991. — Vol. -P. 109−113.
  207. Ferrari R. Major differences among the three classes of calcium antagonists // Europ. Heart. J. 1997. — Vol. 18. — P. 56−70.
  208. Festa A., D’Agostini R., Howard G. et al. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistant syndrome // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P.42−47.
  209. Flier J.S. The missing link with obesity? // Nature. 2001. — Vol. 409. — P. 292−293.
  210. Ford E.S. Body mass index, diabetes, and C-reactive protein among US adults //Diabetes Care. 1999.-Vol. 22.-P. 1971−1977.
  211. Ford S.L., Neison R.W., Feldman E.C., Niwa D. Insulin resistance in three dogs with hypothyroidism and diabetes mellitus // J.Am.Vet.Med.Assoc. 1993. -Vol. 202, N.9. — P. 1478−1480.
  212. Freidman J., Halaas D. Leptin and the regulation on body composition // Nature. 1998. — Vol. 395. — P. 763 — 770.
  213. Fridwald W.T., Levy R.J., Fredrickson D.S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P. 499−502.
  214. Gabay C., Kushnewr I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. — P. 448−454.
  215. Geiss H. C., Otto C., Schwandt P., Parhofer K. G. Effect of atorvastatin on lowdensity lipoprotein subtypes in patients with different forms of hyperlipoproteinemia and control subjects // Metabolism. 2001. — Vol. 50, N8.-P. 983−988.
  216. Gertler M.M., Garn S.M., Levine S.A. Serum uric acid in relation to age and physique in health and coronary heart disease // Ann. Intern. Med. 1951. — Vol. 34. — P. 1421−1431.
  217. Glorioso N., Troffa C., Filigheddu F. et al. Effect of the HMG-CoA reductase inhibitors on blood pressure in patients with essential hypertension and primary hypercholesterolemia // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P. 1281−1286.
  218. Gomberg-Maitland M., Frishman W.H. Thyroid hormone and cardiovascular disease // Am. Heart J. 1998. — Vol. 135 — P. 187−196.
  219. Goodpaster B.H., Thaete F.L., Simoneau J.-L. et al. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 1579−1585.
  220. Grassi G., Seravalle G., Cattaneo B. et al. Sympathetic activation in obese normotensive subjects // Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P. 560−563.
  221. Gray R.S., Fabsitz R.R., Cowan L.D., et al. Risk Factor Clustering in the Insulin Resistance Syndrome: the Strong Heart Study // Am. J. Epidemiol. 1998. -Vol. 148. — P. 869−878.
  222. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L., et al. Diabetes and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1134−1146.
  223. Haffner S. Insulin and Blood Pressure in the San Antonio Heart Study: A Revie W. // Cardiovascular Risk Factors. 1993. — Vol. 1. — P. 18−27.
  224. Haffner S.M., Stern M.P., Hazuda H.P. et al. Hyperinsulinemia in a population at high risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1986. -Vol. 315. — P. 220−224.
  225. Haffher S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. et al. Prospective analyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome X) // Diabetes. 1992. — Vol. 41. — P. 715 722.
  226. Hanefeld M., Leonhardt W. Das metabolische Syndrom // Dtsch. Gerundheitwesen. -1981.- Vol. 36. P. 545−551.
  227. Hansson G.K. Cell-mediated immunity in atherosclerosis // Curr. Opin. Lipidol.- 1997. Vol. 8, N5.-P. 301−311.
  228. Hansson L. Therapy of Hypertension and Metabolic Syndrome: Today’s Standard and Tomorrow’s Perspectives // Blood Pressure. 1998. — Vol.7, N 3. -P. 20−22.
  229. Hansson L., Hedner T., Lindholm L.H. et al. The Captopril Prevention Project (CAPP) in hypertension final results // J. Hypertens. — 1998. — Vol. 16, N 2. — P. 22.
  230. Harrison D. G., Sayegh H., Ohara Y. et al. Regulation of expression of the endothelial cell nitric oxide synthase // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. -Vol. 23, N3. — P. 251−255.
  231. Hauner H., Petruschke T., Russ M., Eckel J. Effects of tumour necrosis factor alpha on glucose transport and lipid metabolism of newly-differentiated human fat cells in cell culture // Diabetologia. 1995. Vol. 38. — P. 764−771.
  232. Hennes M., Dua A., Kisselbah A. Effects of free fatty acid and glucose on splanchnic insulin dynamics // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 57−62.
  233. Hill M.R., Clarke S., Rodgers K. et al. Effect of peroxisome proliferator-activated receptors alpha activators on tumor necrosis factor expression in mice during endotoxemia // Infect. Immun. 1999. — Vol. 67, N 7. — P. 3488−3493.
  234. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol. 27, N 2. — P. 140−144.
  235. Hoffmann C., Lorenz K., Braithwaite S.S. et al. Altered gene expression for tumor necrosis factor-alpha and its receptors during drug and dietary modulation of insulin resistance // Endocrinology. 1994. — Vol. 134. — P. 264−270.
  236. Holness M.J., Sugden M.C. The impact of genetic hypertension on insulin secretion and glucoregulatory control in vivo: studies with the TGR (mRen2) 27 transgenic rat // J. Hypertens. 1998. — Vol.16, N 3. — P. 369−376.
  237. Hotamisligil G.S., Amer P., Atkinson R.L., Spiegelman B.M. Differential regulation of the p80 tumor necrosis factor receptor in human obesity and insulin resistence // Diabetes. 1998. — Vol. 46. — P. 451−455.
  238. Hotamisligil G.S., Budavari A., Murray D., Spiegelman B.M. Reduced tyrosine kinase activity of the insulin receptor in obesity-diabetes. Central role of tumor necrosis factor-alpha // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 94. — P. 1543−1549.
  239. Hotamisligil G.S., Shargill N.S., Spiegelman B.M. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistence // Science. 1993.-Vol. 259.-P. 87−91.
  240. Hypertension in Diabetic Study (HDS): Prevalence of Hypertension in Newly Presenting Type 2 Diabetic Patients and the Association with Risk Factors for Cardiovascular and Diabetic Complications // J. Hyperten. 1993. — Vol. 11. — P. 309−317.
  241. Isomaa B., Lahti K., Almgren P. et al. // Diabetes Care. 2001. -Vol. 24, N 4. -P. 683−689.
  242. Jarrett R. In defence of insulin: a critique of Syndrom X // Lancet.-1992. Vol. 340.-P. 469−483.
  243. Jialal I., Scacini C. Antioxidants and atherosclerosis // Curr. Opin. Lipid. -1992.-Vol.3.-P. 324−328.
  244. Jones P., Davy K., Alexander S. Age-related increase in muscle sympathetic nerve activity is associated with abdominal adiposity // Am. J. Physiol. 1997. -Vol. 20. — C. 976−980.
  245. Juhan-Wague I. PAI-1 and risk of cardiovascular disease // In: 4th Int. Symp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis. -Washington. 1997. — P. 5
  246. Kalra S.P., Dube M.G., Pu S. et al. Interacting Appetite-Regulating Pathways in the Hypothalamic Regulation of Body Weight // Endocrine Rew. 1999. — Vol. 20, N1.-P. 68−100.
  247. Kanaly G.J., Nieswandt J., Mohr-Kanaly S. Cardiac risks of hyperthyroidism in the elderly//Thyroid.- 1998. V.8, N.12. — P. 1165−1169.
  248. Kannel W., Brand N., Skinner J. et al. The relation of adiposity to blood pressure and development of hypertension: the Framingham study // Ann. Intern. Med. 1967. — Vol. 67. — P. 48−59.
  249. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. 1989. — Vol. 149. -P. 1514−1520.
  250. Keidar S., Aviram M., Maor I. et al. Pravastatin inhibits cellular cholesterol synthesis and increases low density lipoprotein receptor activity in macrophages: in vitro and in vivo studies // Br. J. Clin. Pharmac. 1994. — Vol. 39. — P. 513 519.
  251. Klein M., Pascal V., Aubert V. et al. Heart and thyroid // Ann. Endocrinol.-1995. V.56, N.5. — P.473−486.
  252. Kockx M., Gervois P.P., Poulain P. et al. Fibrates suppressfibrinogen gene expression in rodents via activation of the peroxisome proliferator-activated receptor a // Blood. 1999. — Vol. 93, N 9. — P. 2991−2998.
  253. Kosovskii M.I., Katkova S.P., Mirachmedov M.M., Rakhimdzhanov R.T. Insulin resistance in experimental hypo- and hyperthyroidism // Probl. Endokrinol. (Mosk).-1989. V.35, N.3. — P.50−54.
  254. Kuzuya F., Kuzuya M., Yasue M. et al. Clinical and experimental approaches to the prevention of atherosclerosis by immunological regulations // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1990. — Vol. 598. — P. 458−463.
  255. Lasseter K.C., Muller F.O., Garnett B.N. et al. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and clinical utility of nisoldipine coat core in the treatment of essential hypertension // Clinical Pharma Association. Miami, Florida. — 1996.-P.324−356.
  256. Lawrence E. Ramsay. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом // Международные направления в исследовании артериальной гипертонии. 2000. — № 12. — С. 3−7.
  257. Lender D., Arauz-Pacheco C., Breen L. et al. A double blind comparison of the effects of amlodipine and enalapril on insulin sensitivity in hypertensive patients // Am. J. Hypertens. 1999. — Vol. 12.- P. 298−303.
  258. Lesag S., Velho G., Vionnet N. et al. Genetic studies of the renin-angiotensin system in arterial hypertension, associated with non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Hypertens. 1997. — Vol. 15. — P. 601−606.
  259. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes // Circulation. -1995. Vol. 94. — P. 2844−2850.
  260. Lichtlen P. Regression of atherosclerosis, results of INTACT // Cardiovasc. Risk Fact. 1992. — Vol. 2, N 4. — P. 245−254.
  261. Licinio J., Mantzoros C., Negrao A.B. et al. Human leptin levels are pulsatile and inversely related to pituitary-adrenal function // Nat. Med. 1997.- Vol. 3. -P.575−5579.
  262. Lind L., Berne C., Pollare T., Lithell H. Metabolic effects of antihypertensive treatment with nifedipine or furosemide: a double-blind, cross-over study // J. Hum. Hypertens.- 1995.-Vol. 9.-P. 137−141.
  263. Lind L., Berne C., Pollare T., Lithell H. Metabolic effects of isradipine as monotherapy or in combination with pindolol during long-term antihypertensive treatment // J. Intern. Med. 1994. — Vol. 236. — P. 37−42.
  264. Lind L., Lithell H. Decreased peripheral blood flow in the pathogenesis of the metabolic syndrome comrising hypertension, hyperlipidemia and hyperinsulinemia // Am. Heart J. 1993. — Vol. 125. — P. 1494 — 1497.
  265. Lind L., Lithell H., Johansson C.G. et al. The serum level of diltiazem determines the blood pressure response and insulin sensitivity during antihypertensive treatment // High Blood Pressure Cardiovasc. Prev. 1993. -Vol.2.-P. 319−324.
  266. Lithell H.O., Andersson P.E. Antihypertensive treatment in insulin resistant patients // Hypertens. Res. 1996. — Vol.19, N 1. — P. 75−79.
  267. Liu L.S., Spelleken M., Rohrig K. et al. Tumor necrosis factor-alpha acutely inhibits insulin signaling in human adipocytes-implication of the P80 tumor necrosis factor receptor // Diabetes. 1998. — Vol. 47. — P. 515−522.
  268. MAAS Investigators. Effect of simvastatin on coronary atheroma: the Multicentre Anti atheroma Study (MAAS) // Lancet. 1994. — N 344. — P. 633 638.
  269. Maness L.M., Kastin A.J., Farrell C.L., Banks W.A. Fate of leptin after intracerebroventricular injection into the mouse brain // Endocrinology. 1998. -Vol. 139.-P. 4556−4562.
  270. Mariotti S., Franceschi C., Cosarizza A., Pincyera A. The aging thyroid // Endocr. rev. 1995. — Vol. 16, N. 6. — P. 686−715.
  271. Marx N., Sukhova O.K., Collins T. et al. PPAR a activators inhibit cytokine induced vascular cell adhesion molecule expression in human endothelial cells // Circulation. 1999.-Vol. 99, N. 24.-P. 3125−3131.
  272. Maseri A. Inflammation, atherosclerosis, and ischemia events exploring the hidden side of the moon //N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. — P. 1014−1016.
  273. Matthaei S., Stumvoll M., Kellerer M. et al. Pathophysiology and Pharmacological Treatment of Insulin Resistance // Endocrine Rev.-1999. Vol. 21, N6.- P. 585−618.
  274. Mayer J., Eller T., Brauer P. et al. Effects of long term treatment with lovastatin on the clotting system and blood platelets // Amer. J. Hematology. -1992.-Vol. 64.-P. 196−201.
  275. McCall X., Tuckey J.A., Parry B.R. Serum tumour necrosis factor alpha and insulin resistance in gastrointestinal cancer // Br. J. Surg. 1992. — Vol. 79. — P. 1361−1363.
  276. McTernan P.G. et al. Increased resistin gene and protein expression in human abdominal adipose tissue // Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87(5). -P.2407.
  277. Mehnert H., Kuhlmann H. Hypertonie and Diabetes mellitus // Dtsch. Med. J. -1968.-Vol. 19.-P. 567−571.
  278. Mehran M., Seidman E., Marchand R. et al. Tumor necrosis factor-alpha inhibits lipid and lipoprotein transport by Caco-2 cells // Am. J. Physiol. 1995. -Vol.269, N6.-P. 953−960.
  279. Mehta J., Lopez L., Wargovich Th. Eicosapentaenoic acid: its relevance in atherosclerosis and coronary artery diseases // Amer. J. Cardiology. 1987. — Vol. 59, N 1. -P. 155−159.
  280. Messerli F.H. Diuretic therapy and renal cell carcinoma-another controversy? // Eur. Heart. J. 1999. — Vol. 20, N 20. — P. 1441−1442.
  281. Miele C., Formisano P., Condorelli G. et al. Abnormal glucose transport and GLUT1 cell surface content in fibroblasts and skeletal muscle from NIDDM and obese subjects // Diabetologia. 1997. — Vol. 40. — P.421−429.
  282. Miura S., Iitaka M., Suzuki S. et al. Decrease in serum levels of thyroid hormones in patients with coronary heart disease // Endocr.J. 1996. — Vol.43, N.6. — P.657−663.
  283. Modan M., Halkin H. Hyperinsulinemia or incresed sympathetic drive as link for obesity and hypertension // Diabetes care. 1991. — Vol. 14. — P. 470−487.
  284. Modan M., Halkin H., Lusky A., Segal P., Fusch Z., Chetrit A. Hyperinsulinemia is characterized by jointly distrurbed plasma VLDL, LDL and HDL levels. A population-based study // Arteriosclerosis. 1988. — Vol. 8. — P. 227−236.
  285. Mohr-Kanaly S., Kanaly G., Meyer J. Cardiovascular effects of thyroid hormones // Z. Kardiol. 1996. — Vol.85, N 6.- P.219−231.
  286. Muldon M.F., Flory J.D., Marsland A. et al. Effects of lovastatin on the immune system // Amer. J. Cardiology. 1997. — Vol. 80. — P. 1391−1394.
  287. Muller M.J., Reynard C.A., Burger A.G. et al. Kinetic analysis of thyroid hormones action on glucose metabolism in man// Eur. J. Endocrinol. 1995.-Vol.132. — P.413−418.
  288. Mykkanen L., Kuusisto J., Pyorala K., Laakso M. Cardiovascular disease risk factors as predictors of type 2 (non-insulin-dependens) diabetes mellitus in elderly subjects // Diabetologia. 1993. — Vol. 36. — P. 553−559.
  289. Noll G., Lusher T.E. The endothelium in acute coronary syndromes // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. — P. 30−38.
  290. O’Keefe J.H., Conn R.D., Lavic C.J. et al. The new paradigm for coronary artery disease: altering risk factors, atherosclerotic plaques and clinical prognosis // Mayo Clin. Proc. 1996. — Vol. 76. — P. 957−965.
  291. Ofei F., Hurel S., Newkirk J. et al. Effects of an engineered human anti-TNF-a antibody (CDP571) on insulin sensitivity and glycemic control in patients with NIDDM // Diabetes. 1996. — Vol. 45. — P. 881−885.
  292. Ohara Y., Peterson T. E., Harrison D. G. Hypercholesterolemia increases endothelial superoxide anion production // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 91, N 6. -P. 2546−2551.
  293. Ohshiro T. and Calderhead R.G. Low Level Laser Therapy: A Practical Introduction // Chichester New York: John Willy and Sons. — 1988. — 138 p.
  294. Olefsky J., Reaven G. Insulin binding in diabetes relationship with plasma insulin level and insulin sensitivity// Diabetes. 1997. -Vol. 26. — P. 680−688.
  295. Opie L., Messerly F. Nifedipine and mortality. Grave defect in the dossier // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 1068−1073.
  296. Orban Z., Bornstein S.R., Chrousos G.P. The interaction between leptin and the hypothalamic-pituitary-thyroid axis // Horm. Metab. Res.- 1998.- Vol.30.-P.231−235.
  297. Parthasarathy S. Evidence for an additional intracellular site of action of probucol in the prevention of oxidative modification of low density lipoprotein // J. Clin. Invest. 1992.-Vol. 89, N 3.-P. 1618−1621.
  298. Pies M., Hellermann J., Treese N. et al. Cardiovascular parameters in transient hypothyroidism//Z. Kardiol. 1995. — Vol. 84, N 9. — P. 668−674.
  299. Piskup J.C., Mattock M.B., Chusney G.D., Burt D. NIDDM asa disease of the innate immune system: association og acute-phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome X // Diabetologia. 1997. — Vol. 40. — P. 1286−1292.
  300. Pitt B., Mancini G.B.J., Ellis S.G. et al. Pravastatin limitation of Atherosclerosis in the Coronary Arteries (PLAC1) — reduction in atherosclerosis progression and clinical events // J. Am. Col. Cardiol. 1995. — Vol. 26. — P. 1133−1139.
  301. Plane F., Jacobs M., McManus D. et al. Probucol and other antioxidants prevent the inhibition of endothelium-dependent relaxation by low density lipoproteins//Atherosclerosis. 1993.-Vol.103, N l.-P. 73−79.
  302. Pollare T., Lithell H., Morlin C. et al. Metabolic effects of diltiazem and atenolol: results from a randomized, double-blind study with parallel groups // J. Hypertens. 1989. — Vol. 7. — P. 551 -559.
  303. Pralong F.P., Roduit R., Waeber G. et al. Leptin inhibits directly glucocorticoid secretion by normal human and rat adrenal gland // Endocrinology. 1998.- Vol. 139.-P. 4264−4268.
  304. Prehn H., Kampmann R., Rehwald U. Quantitativer Wirkungsnachweis der Konservativen Infrarot-Lasertherapie auf das neuromuskulare System des Menschen // L. Phys. Mad. 1985. — Vol. 24., N.5.- P.296.
  305. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on coronary prevention // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19. — P. 1434−1503.
  306. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J., et al. Cholesterol Lowering With Simvastatin Improves Prognosis of Diabetic Patients With Coronary Heart
  307. Disease: A Subgroup Analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Diabetes Care. 1997. — Vol. 20. — P. 614−620.
  308. Pyorale K., Lealcso M., Censitupia M. Diabetes and atherosclerosis: an epidemiological view // Diabetes Metab. Rev.-1987. Vol. 3. — P. 463−524.
  309. Quyyumi A. A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease // Am. J. Med. 1998. — Vol. 105, N 1. — P. 32−39.
  310. Raitakari O., Kimmo V., Porklca ., Rasansen L., Viikari J. Relation of life-style with lipids, blood pressure and insulin in adolescents and young adults. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study // Atherosclerosis. 1994. — Vol. 111. -P. 237−246.
  311. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. -Vol. 37.-P. 1595−1607.
  312. Reaven G.M., Hollenbeck C.B., Chen Y.D. Relationship between glucose tolerance, insulin secretion and insulin action in nonobese individuals with varying degrees of glucose tolerance // Diabetology. 1989. — Vol. 32. — P. 52−55.
  313. Reisin E., Abel R., Modan M. et al. Effect of weight loss without salt restriction on the reduction of blood pressure in overweight hypertensive patients // N. Engl. J. Med. 1978. — Vol. 298. — P. 1−6.
  314. Remesar X., Rafecas I., Fernandez Lopez J.A., Alemany M. Is leptin an insulin counter-regulatory hormone? // FEBS Lett. 1997. — Vol. 402. — P. 9−11.
  315. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. — N 1. — P. 5−20.
  316. K. // Diabetes, Obesity and Metabol. 1999. — Vol.1, N 1. — P.8−16.
  317. Riches F., Moroz P., Watts G. Meta-analysis of stable isotope studies of very-low-density lipoprotein apolipoprotein B-100 metabolism: effect of age, sex, body mass index and prandial status // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 134, N 1,2, — P. 334.
  318. Ridker P.M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease // Circulation. -2001.-Vol. 103.-P. 1813−1818.
  319. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M.A. et al. Inflammation, pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 839−844.
  320. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M.A. et al. Long-term effect of pravastatin on plasma concentration of C-reactive protein // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 230−235.
  321. Ridker P.M., Rifai N., Lowenthal S.P. Rapid reduction in C-reactive protein with cerivastatin among 785 patients with primery hypercholesterinemia // Circulation.-2001.-Vol. 103.-P. 1191−1193.
  322. Rosenbaum M., Hirsch J., Murphy E., Leibel R.L. Effects of changes in body weight on carbohydrate metabolism, catecholamine excretion, and thyroid function // Am. J. Clin. Nutr. 2000. — Vol.71, N 6. — P. 1421−1432.
  323. Rosensen R.S. Tangey C.C., Casey L. Inhibition of proinflammatory cytokine production by pravastatine // Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 983−984.
  324. Rosensen R.S., Tangey C.C. Anti-atherothrombotic properties of statins: implications for cardiovascular event reduction // J.A.M.A. 1998. — Vol. 279. -P. 1643−1650.
  325. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // New Engl. J. Med. -1999.-Vol. 340.-P. 115−126.
  326. Rubanyi G. M., Vanhoutte P. M. Superoxide anions and hyperoxia inactivate endotheliumderived relaxing factor // Am. J. Physiol. 1986. — Vol. 250, N 5. -P.822−827.
  327. Saghizadeh M., Ong J.M., Garvey W.T. et al. The expression of TNF-a by human muscle: Relationship to insulin resistance // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 97. — P. 1111−1116.
  328. Saku K., Zhang B., Hirata K. et al. Combined therapy with probucol and pravastatin in hypercholesterolaemia one year follow up study // Europ. Heart J. — 1993. — Vol. 44. — P. 535−539.
  329. Satio I., Satura T. Hypertension in thyroid disorders // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1994. — Vol. 23, N 2. — P. 379−386.
  330. Satoh K., Ichihara K. Effects of 3-hydroxy-3methylglutaryl coenzime A reductase inhibitors on mechanical and mitochondrial function in ichemic/reperfused dog hearts // Europ. Heart J. 1994. — Vol. 15. — P. 252.
  331. Scandinavian Simvaststin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvaststin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. — Vol. 344. — P. 1383−1389.
  332. Scherrer U., Sartori C. Insulin as a vascular and simpathoexcitatory hormone. Implications for blood pressure regulation, insulin sensitivity, and cardiovascular morbidity // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 4104 — 4113.
  333. Schwartz C., Valente A., Sprague E. A modem view of atherogenesis // Amer. J. Cardiology. 1993. — Vol. 71, N 6. — P. 9−14.
  334. Schwartz M. W, Peskind E., Raskind M. et al. Cerebrospinal fluid leptin levels: relationship to plasma levels and to adiposity in humans // Na Med. 1996. -Vol.2.-P. 589−593.
  335. Seiler C., Hess O.M., Buechi M., Suter T.M., Krayenbuehl H.P. Influence of serum cholesterol and other risk factors on vasomotion of angiographically normal coronaiy arteries // Circulation. 1993. — Vol. 88, N 1. — P. 2139−2148.
  336. Shangraw R.E., Jahoor F., Miyoshi H. et al. Differentiation betwen septic and postburn insulin resistance // Metabolism. 1989. — Vol. 38. — P. 983−989.
  337. Shepard J., Cobb S.M., Ford I. et al., for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin inmen with hypercholesterolemia I I N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 13 011 307.
  338. Sheu W.H.H., Swislocki A.L.M., Hoffman B. et al. Comparison of the effects of atenolol and nifedipine on glucose, insulin, and lipid metabolism in patients with hypertension // Am. J. Hypertens. 1991. — Vol. 4. — P. 199−205.
  339. Shimamoto K., Kirata A., Masatoda F. et al. Insulin sensitivity and the effects of insulin on renal sodium handling and pressor systems in essential hypertensive pations // Hypertension. 1994. — Vol.23. — P. 129−136.
  340. Shoji T., Nishizawa J., Fukumoto M., Shimamura K. Inverse relationsip between circulating oxidized low density lipoprotein and antioxLDL antibody levels in healthy subjects // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 148. — P. 171−177.
  341. Smith D.G., Leslie S.J., Szucs T. D et al. Cost of treating to a modified European Atherosclerosis Society LDL-C target // Clin. Drug Invest. 1999. -Vol. 17. — P.185−193.
  342. Sorensen K.E., Celenmajer D.S., Georgakopoulos D. Impairment of endothelium dependent dilation is an early event in children with familial hypercholesterolemia an is related to the lipoprotein level. // J. Clin. Invest. -1994.-Vol. 93.-P. 5055.
  343. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis // Am. J. Hypertens. 1993. — Vol. 6. — P. 260 270.
  344. Staels B., Koenig W., Habib A. et al. Activation of human aortic smooth muscle cells is inhibited by PPAR a but not PPARg activators // Nature. 1998. -Vol. 393, N 6687. — P. 790−793.
  345. Staub J.-J. Minimal thyroid failure: effects on lipid metabolism and peripheral target tissues//Europ. J. Endocrinol. 1998. — V. 138.-P. 137−138.
  346. Steppan C.M., BalleyS.T., Bhat S. et al. The hormone resistin links obesity to diabetes // Natur. 2001. — Vol. 409. — P. 307−312.
  347. Steven M.Haffher. Metabolic predictors of hypertension // Jornal of Hypertension. 1999. — Vol. 17, N 3. — P. 23−28.
  348. Strandberg T.E., Vanhanen H., Tikkanen M.J. Effect of statins on C-reactive protein in patients with coronary artery disease // Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 118−119.
  349. Strobel A., Issad T., Camoin L. et al. A leptin missense mutation associated with hypogonadism and morbid obesity // Nat. Genet. 1998. — V. 18.- P.213−215.
  350. Tooke J.E. Microvascular function in human diabetes // Diabetes. 1995. -Vol. 44.-P. 721−726.
  351. Torpy D.J., Bornstein S.R., Cizza G., Chrousos G.P. The effects of glucocorticoids on leptin levels in humans may be resticted to acute pharmacologic dosing // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — Vol. 83. — P. 18 211 822.
  352. Tschoepe D. Diabetes // In: 4th Int.Symp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis.-Washington. 1997. — P.25.
  353. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 39 // Br. Med. J. 1998. — Vol. 317. — P. 713−720.
  354. Uysal K.T., Wiesbrock S.M., Marino M.W., Hotamisligil G.S. Protection from obesity-induced insulin resistance in mice lacking TNF-alpha function // Nature. -1997.-Vol. 389.-P. 610−614.
  355. Vaccaro O., Riccardi G. Blood pressure, insulin and associated metabolic abnormalities in non diabetic individuals // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1997. -Vol. 7. — P. 76−80.
  356. Vanhala M., Kumpusalo E., Takala J. Metabolic syndrome- a cluster of hypertension, dislipidemia and hyperinslinemia the association with obesity // XVII Congress of the European Sosiety of Cardiology. 1995, Amsterdam. — P. 488.
  357. Vanhoutte P. M. How to assess endothelial function in human blood vessels // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, N 8. — P. 1047−1058.
  358. Vaughan C.J., Murphy M.B., Bucklay B.M. Statins do more than just lower cholesterol //Lancet. 1996. — Vol. 348. — P. 1079−1082.
  359. Ventre J., Doebber T., Wu M. et al. Targeted disruption of the tumor necrosis factor-alpha gene metabolic consequences in obese and non-obese mice // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 1526−1531.
  360. Vita J.A., Treasure C.B., Nabel E.G. et al. Coronary vasomotor responses to acetylcholine relate to risk factors for coronary artery disease // Circulation. -1990.-Vol. 81.-P. 491−497.
  361. Vogel R. A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20, N 5. — P. 426−432.
  362. Wajchenberg B.L. Subcutaneous and Visceral Adipose Tissue: Their Regulation to the Metabolic Syndrome // Endocrine Rew.-2000. Vol. 21, N 6. -P. 697−738.
  363. Walladius G., Rengstrom J., Nilsson J. et al. The role of lipids and antioxidative factors for development of atherosclerosis. The Probucol Quantitative Regression Swedish Trial // Amer. J. Cardiology. 1993. — Vol. 71. -P. 15−19.
  364. West of Scotland Coronary Prevention Stady Group: Influence of pravastatin and plasma lipids on clinical events in the West of Scotland Coronary Prevention Stady// Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 1440−1445.
  365. Williams B. Insulin resistance: the shape of things to come // Lancet. 1994. -Vol. 344.-P. 521−524.
  366. Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 //Eur. Heart. J. 2000. — Vol. 21, N21.-P. 1574−1583.
  367. Yeung A. C., Vekshtein V. I., Krantz D. S. et al. The effect of atherosclerosis on the vasomotor response of coronary arteries to mental stress // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325, N 22. — P. 1551−1556.
  368. Zucker M., Bilyeu D., Helkamp G. et al. Effects of dietary fish oil on platelet function and plasma lipids in hyperlipoproteinemic and normal subjects // Atherosclerosis. 1988. — Vol. 73, N 1. — P. 13−27.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?