Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клиническое значение определения содержания натрийуретических пептидов в крови у больных гипертрофической кардиомиопатией при проспективном наблюдении

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Имеются данные, что показатели уровней предсердного натрийуретического пептида (11HI1) и мозгового натрийуретического пептида (МНП) коррелируют с параметрами не только систолической, но и диастолической функции ЛЖ, повышены у больных с гипертрофией миокарда и мерцательной аритмией. Соответствующие исследования, касающиеся больных ГКМП, немногочисленны и достаточно противоречивы. Требуют… Читать ещё >

Содержание

  • Сокращения
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общая' характеристика ГКМП
    • 1. 2. Методы оценки диастолической функции ЛЖ и их клиническое значение у больных ГКМП
    • 1. 3. Натрийуретические пептиды при сердечно-сосудистой патологии: диагностика, оценка прогноза и эффективности лечения
      • 1. 3. 1. Структура, синтез и секреция натрийуретических пептидов
      • 1. 3. 2. Биологические эффекты натрийуретических пептидов
      • 1. 3. 3. Диагностическое и прогностическое значение определения содержания натрийуретических пептидов в крови
      • 1. 3. 4. Натрийуретические пептиды и диастолическая функция ЛЖ
      • 1. 3. 5. Натрийуретические пептиды как критерий эффективности проводимой терапии
    • 1. 4. Натрийуретические пептиды в крови больных ГКМП

Клиническое значение определения содержания натрийуретических пептидов в крови у больных гипертрофической кардиомиопатией при проспективном наблюдении (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Исследования последних лет определили значительный прогресс в изучении различных вопросов этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения и прогноза, вариантов лечения гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). По современным представлениям ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти [1].

В настоящее время наблюдается повсеместный рост числа зарегистрированных случаев этой патологии как за счёт внедрения в практику современных методов диагностики, так и, вероятно, в связи с истинным увеличением числа больных ГКМП [2,3]. Симптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями, ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения [4−6]. При этом прогноз крайне вариабелен, в силу чего одной из основных проблем является стратификация риска фатальных осложнений заболевания, поиск доступных прогностических предикторов и критериев оценки проводимого лечения.

К настоящему времени накоплены несомненные доказательства вовлеченности натрийуретической пептидной системы в патофизиологию сердечной недостаточности (СН), инфаркта миокарда, артериальной гипертонии [7−12]. Повышение уровней натрийуретических пептидов (НУП) является ранним и чувствительным маркером дисфункции левого желудочка (ЛЖ), их содержание в крови возрастает соответственно функциональным классам СН, а динамика отражает как успех, так и неэффективность лечения [13−17]. Кроме того, возрастание уровней НУП у больных СН свидетельствует о повышенном риске развития сердечно-сосудистых осложнений и смертельного исхода [18,19].

Имеются данные, что показатели уровней предсердного натрийуретического пептида (11HI1) и мозгового натрийуретического пептида (МНП) коррелируют с параметрами не только систолической, но и диастолической функции ЛЖ, повышены у больных с гипертрофией миокарда и мерцательной аритмией [20−24]. Соответствующие исследования, касающиеся больных ГКМП, немногочисленны и достаточно противоречивы [25−27]. Требуют дальнейшего изучения вопросы сопоставления особенностей клинико-гемодинамического статуса и уровней НУП и их динамики на фоне проводимого медикаментозного лечения, что представляется важным как с научной, так и с практической точки зрения.

Цель исследования: изучить клиническую значимость динамического определения уровней натрийуретических пептидов в плазме крови у больных ГКМП при проспективном наблюдении.

Задачи исследования:

1. Определить и сравнить уровни натрийуретических пептидов в крови больных с обструктивной и необструктивной формами ГКМП.

2. Сопоставить уровни натрийуретических пептидов в крови с клинико-гемодинамическим статусом больных ГКМП.

3. Изучить взаимосвязь между уровнями натрийуретических пептидов, показателями диастолической функции ЛЖ и особенностями нарушений сердечного ритма у больных ГКМП.

4. Оценить влияние длительной терапии бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция на клиническое состояние, показатели качества жизни, толерантности к физическим нагрузкам, диастолической функции ЛЖ в сопоставлении с динамикой уровней натрийуретических пептидов у больных ГКМП.

5. Изучить возможность использования результатов определения уровней натрийуретических пептидов для оценки эффективности медикаментозной терапии у больных ГКМП.

Научная новизна.

Впервые у больных ГКМП проведена оценка содержания натрийуретических пептидов в крови в зависимости от клинико-гемодинамических показателей, функционального статуса, характера и тяжести нарушений ритма сердца в исходном состоянии и на фоне длительной терапии бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция.

Показано, что у больных ГКМП повышенное содержание натрийуретических пептидов в крови ассоциируется с наличием обструкции ВТЛЖ, выраженностью диастолической дисфункции ЛЖ и гипертрофии миокарда ЛЖ, особенностями нарушений ритма сердца, тяжестью гемодинамических и функциональных нарушений.

Впервые продемонстрировано, что длительная терапия бисопрололом и изоптином-ретард у больных ГКМП соответственно в 45% и 42% случаев приводит к улучшению клинического состояния, качества жизни, толерантности к физическим нагрузкам, диастолической функции ЛЖ и снижению уровней натрийуретических пептидов в плазме крови.

Научно-практическая значимость.

На основании результатов работы получены объективные доказательства целесообразности использования определения уровней натрийуретических пептидов у больных ГКМП в качестве дополнительного критерия оценки степени тяжести клинико-гемодинамического и функционального статуса и эффективности терапии бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция.

ВЫВОДЫ:

1. У большинства больных ГКМП выявлено повышенное содержание натрийуретических пептидов Nt-proANP и Nt-proBNP в крови (соответственно у 90% и 88% больных).

2. Высокое содержание Nt-proBNP в крови у больных ГКМП достоверно взаимосвязано с выраженностью гипертрофии миокарда ЛЖ (г=0,51), ФК СН (г=0,45), тяжестью диастолической дисфункции ЛЖ (г=0,44) и обструкции выходного тракта ЛЖ (г=0,33), наличием эпизодов желудочковой тахикардии.

3. Высокое содержание Nt-proANP в крови у больных ГКМП достоверно взаимосвязано с тяжестью диастолической дисфункции ЛЖ (г=0,49), ФК СН (г=0,48), степенью митральной регургитации (г=0,37), наличием пароксизмальной и постоянной форм мерцательной аритмии.

4. Больные ГКМП с обструкцией выходного тракта ЛЖ характеризуются достоверно более высоким ФК СН, выраженными диастолическими нарушениями, гипертрофией миокарда ЛЖ, митральной регургитацией и более высоким содержанием натрийуретических пептидов в крови по сравнению с пациентами с необструктивной формой заболевания.

5. Длительная терапия бисопрололом и изоптином-ретард приводит к уменьшению клинических симптомов, достоверному улучшению качества жизни и повышению толерантности к физическим, нагрузкам соответственно у 45% и 42% больных ГКМП, что сопровождается достоверным снижением содержания натрийуретических пептидов в крови. У 48% и 53% больных ГКМП на фоне терапии бисопрололом и изоптином-ретард отмечается стабильное течение заболевания, не сопровождающееся достоверной динамикой уровней натрийуретических пептидов в крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

Динамическое определение концентраций Nt-proANP и Nt-proBNP в крови может быть рекомендовано в качестве дополнительного метода оценки степени тяжести гемодинамических и функциональных нарушений и служить одним из критериев эффективности длительной терапии бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция у больных ГКМП.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Maron B.J., Casey S.A., Poliac L.C. et al. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy in a regional United States cohort. JAMA 1999- 281(7):650−655.
  2. Wigle E.D., Sasson Z., Henderson M.A. et al. Hypertrophic cardiomyopathy: the importance of the site and extent of hypertrophy: a review. Prog Cardiovasc Dis 1985- 28:1−83.
  3. Wigle E., Rakowsk H., Kimball B. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treatment. Circulation 1995−92:1680−1692.
  4. Maron В., Bonow R., Cannon R. et al. Hypertrophic cardiomyopathy. Interrelations of clinical manifestations, pathophysiology and therapy. N Engl J Med 1987−316:844−852.
  5. Fananapazir L., Tracy C., Leon M. et al. Electrophysiologic abnormalities in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a consecutive analysis in 155 patients. Circulation 1989−80:1259−1268.
  6. Yasue H., Yoshimura M., Sumidan H. et al. Localization and mechanism of secretion of B-type natriuretic peptide in comparison with those of A-type natriuretic peptide in normal subjects and patients with heart failure. Circulation 1994−90:195−203.
  7. Groenning B.A., Nilsson J.C., Sondergaard L. et al. Evalution of impaired left ventricular ejection fraction and increased dimensions by multiple neurohumoral plasma concentrations. Eur J Heart Fail 2001−3:699−708.
  8. Yoshimura M., Yasue H., Okumura K. et al. Different secretion patterns of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in patients with congestive heart failure. Circulation 1993−87:464−469.
  9. Stevens T.L., Burnett J.C., Kinoshita M. et al. A functional role for endogenous atrial natriuretic peptide in a canine model of early left ventricular dysfunction. J Clin Invest 1995−95:1101−1108.
  10. Morita E., Yasue H., Yoshimura M. et al. Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1993−88:82−91.
  11. Uusima P., Ruskoaho H., Vuolteenaho O. et al. Plasma vasoactive peptides after acute myocardial infarction in relation to left ventricular dysfunction. Int J Cardiol 1999−69:5−14.
  12. McDonagh Т., Robb S., Murdoch D. et al. Biochemical detection of left ventricular systolic dysfunction. Lancet 1998−351:9−13.
  13. Cowie M., Struthers A., Wood D. et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. Lancet 1997−350:1349−1353.
  14. Maisel A., Krishnaswamy P., Koon J. Utility of B- natriuretic peptide as a rapid, point of care test for screening patients undergoing echocardiography to determine left ventricular dysfunction. Am Heart J 2001 -141:367−374.
  15. Troughton R., Frampton C., Yandle Т., Espiner E., Niccholls M., Richards A. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet 2000−355:1126−1130.
  16. Wang Т., Larson M., Levy D. et al. Plasma natriuretic peptide levels and the risk of cardiovascular events and death. N Engl J Med 2004−350:655−663.
  17. Hartmann F., Packer M., Coats A. et al. NT-proBNP in severe chronic heart failure: rationale,' design and preliminary results of the COPERNICUS NT-proBNP substudy. Eur J Heart Fail 2004−6:343−350.
  18. Kohno M., Horio Т., Yokokawa K. Brain natriuretic peptide as a cardiac hormone in essential hypertension. Am J Med 1992−92:29−34.
  19. Yamamoto K., Burnett J., Jougasaki M. Superiority of brain natriuretic peptide as a hormonal marker of ventricular systolic and diastolic dysfunction and ventricular hypertrophy. Hypertension 1996−28:988−994.
  20. Luchner A., Burnett J., Jougasaki M. et al. Evaluation of brain natriuretic peptide as a marker of left ventricular dysfunction and hypertrophy in the population. J Hypertens 2000−18−1121−1128.
  21. Ebato M., Nakamura Y., Ebato B. Plasma atrial and brain natriuretic peptide in patients with lone atrial fibrillation. Eur Heart J 1999- 10 (suppl) 219.
  22. Takemura G., Fujiwara H., Mukoyama M. et al. Expression and distribution of atrial natriuretic polypeptide in human hypertrophic ventricle of hypertensive hearts and hearts with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1991−83−181−190.
  23. Briguori C., Betocchi S., Manganelli F. et al. Determinants and clinical significance of natriuretic peptides in hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J 2001−22:1328−1336.
  24. H. M. Кардиомиопатии. M, Медицина, 1990, 288 с.
  25. Fananapazir L., Epstein N. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy and limitations of screening methods. Circulation 1995−92:700−704.
  26. McKenna W., Deanfield J., Faruqui A. et al. Prognosis in hypertrophic cardiomyopathy: role of age, clinical, electrocardiographic and hemodinamic features. Am J Cardiol 1981−47:532−538.
  27. Maron B. J., Epstein S. E. Hypertrophic cardiomyopathy: a discussion of nomenclature. Am J Cardiol. 1979−43:1242−1244.
  28. Spirito P., Seidman C.E., McKenna W. et al. The management of hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1997−336:775−785.
  29. Maron В., Casey S., Hauser R, Aeppli D. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy with survival to advanced age. J Am Coll Cardiol 2003−42:882−888.
  30. Monserrat L., Elliot P., Gimeno J. et al. Non-sustained ventricular tachycardia in hypertrophic cardiomyopathy: An independent marker of sudden death risk in young patients. J Am Coll Cardiol 2003−42:873−879.
  31. Maron В., Roberts W., Epstein S. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1982−67:1388−1394.
  32. Maron В., Moller J., Seidman C. et al. Impact of laboratory molecular diagnosis on contemporary diagnostic criteria for genetically transmitted cardiovascular diseases. Circulation 1998−98:1460−1471.
  33. Marian A., Roberts R. Recent advances in molecular genetics of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1995−92:1336−1347.
  34. Schwartz K., Carrier L., Guicheney P., Komajda M. Molecular basis of familial cardiomyopathies. Circulation 1995−91:532−540.
  35. Watkins H., McKenna W., Thierfelder L. et al. Mutations in the genes for cardiac troponin T and alpha-tropomyosin mutations in hypertrophic cardiomyopathy. N Eng J Med 1995- 332: 1058−1064.
  36. Maron В., Niimura H., Casey S. et al. Development of left ventricular hypertrophy in adults with hypertrophic cardiomyopathy caused by cardiac myosinbinding protein С mutations. J
  37. Am Coll Cardiol 2001−38:315−321.
  38. Watkins H., Rosenzweig A., Hwang D. et al. Characteristics and prognostic implications of myosin missens mutations in familial hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1992−326:1108−1114.
  39. Marian A. Pathogenesis of diverse clinical and pathological phenotypes in hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 2000−355:58−60.
  40. Maron В., Roberts W. Quantitative analysis of cardiac muscle cell disorganization in the ventricular septum of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1979−59:689−706.
  41. Ferrans V., Morrow A., Roberts W. Myocardial ultrastructure in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Circulation 1972−45:769−792.
  42. Varnava A, Elliott P., Mahon N. et al. Relation between myocyte disarray and outcome in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2001 -88: 275−279.
  43. Maron В., Anan Т., Roberts W. Quantitative analysis of cardiac muscle cell disorganization in the ventricular wall of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1981−63:882−894.
  44. Maron В., Wolfson J., Epstein S. et al. Intramural «small vessels» coronary artery disease in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1986−8:545−551.
  45. Tanaka M., Fujinara H., Onodera T. et al. Quantitative analysis of narrowings of intramyocardial small arteries in normal hearts, hypertensive hearts and hearts with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1987−75:1130−1139.
  46. Cannon R., Rosing D., Maron B. et al. Myocardial ischemia in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1985−71:234−243.
  47. Tanaka M., Fujinara H., Onodera T. et al. Quantative analysis of myocardial fibrosis in normal, hypertensive hearts and hypertrophic cardiomyopathy. Br Heart J 1986−55:575.
  48. Maron В., Epstein S.E., Roberts W.C. et al. Hypertrophic cardiomyopathy and transmural myocardial infarction without significant atherosclerosis of the coronary arteries. Am J Cardiol 1979−43:1086.
  49. Maron В., Wolfson J.K., Roberts W.C. et al. Relation between extent of cardiac muscle cell disorganization and left ventricular wall thickness in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1992−70:785−790.
  50. Takata J., Counihan P., Gane J. et al. Regional thallium-201 washout and myocardialhypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy and its relation to extertional chest pain. Am J Cardiol 1993−72:211−217.
  51. Suzuki Y., Kadota K., Nohara R. et al. Recognition of regional hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy using thallium-201 emission computed tomography. Am J Cardiol 1984−53:1095−1102.
  52. Spirito P., Maron B. Relation between extent of ventricular hypertrophy and diastolic filling abnormalities in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1990−15:808−813.
  53. Maron B. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 1997−350:127−133.
  54. Klues H., Roberts W., Maron B. Morphologic determinants of echocardiographic patterns of mitral valve systolic anterior motion in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1993−87:1570−1579.
  55. Sherrid M., Chu C., Delia E. et al. An echocardiographic study of the fluid mechanics of obstruction in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1993−22:816−825.
  56. Shah P., Taylor R., Wong M. Abnormal mitral coaptation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Am J Cardiol 1981−48:258−262.
  57. Klues H., Roberts W., Maron B. Anomalous insertion of papillary muscle directly into anterior mitral leaflet in hypertrophic cardiomyopathy. Significance in producing left ventricular outflow obstruction. Circulation 1991−84:1188−1197.
  58. Wigle E. Cardiomyopathy. The diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy. Heart 2001−86:709−714.
  59. Maron B. Hypertrophic cardiomyopathy. A systematic review. JAMA 2002−287:1308−1320.
  60. Choudhury L., Mahrhoidt H., Wagner A. et al. Myocardial scarring in asymptomatic or mildly symptomatic patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002−40:2156−2164.
  61. Maron M., Olivotto I., Betocchi S. et al. Effect of left ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 2003−348:295−303.
  62. Frenneaux M., Porter A., Caforio A. et al. Determinants of exercise capacity in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1989−13:1521−1526.
  63. Briguori C., Betocchi S., Romano M. et al. Exercise capacity in hypertrophic cardiomyopathy depends on left ventricular diastolic function. Am J Cardiol 1999−84:309−315.
  64. Bonow R, Frederick Т., Bacharach S. et al. Atrial systole and left ventricular filling in hypertrophic cardiomyopathy. Effect of verapamil. Am J Cardiol. 1983−51:1386−1391.
  65. Lele S., Thomson H., Seo H. et al. Exercise capacity in hypertrophic cardiomyopathy. Role of stroke volume limitation, heart rate, and diastolic filling characteristics. Circulation 1995−92:2886−2894.
  66. Betocchi S., Hess O., Losi M. et al. Regional left ventricular mechanics in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1993−88:2206−2214.
  67. Spirito P., Maron B. Relation between extent of left ventricular hypertrophy and diastolic filling abnormalities in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1990−15:808−813.
  68. Maron В., Spirito P., Green K. et al. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function by pulsed doppler echocardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1987−10:733−742.
  69. Matsumura Y., Elliot P., Virdee M. et al. Left ventricular diastolic function assessed using Doppler tissue imaging in patients with hypertrophic cardiomyopathy: relation to symptoms and exercise capacity. Heart 2002−87:247−251.
  70. Robinson K., Frenneaux M., Stockins B. et al. Atrial fibrillation in hypertrophic cardiomyopathy. A longitudinal study. J Am Coll Cardiol 1990−15:1279−1285.
  71. Olivotto I., Cecchi F., Casey S. et al. Impact of atrial fibrillation on the clinical course of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2001−104:2517−2524.
  72. С.А. Современные представления по вопросам диагностики и лечения больных гипертрофической кардиомиопатией. Сердце 2004−3:190−196.
  73. Sharma S., Elliott P., Whyte G. et al. Utility of cardiopulmonary exercise in the assessment of clinical determinants of functional capacity in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2000−86:162−168.
  74. O’Gara P.Т., Bonow R.O., Maron B.J. et al. Myocardial permission abnormalities in patients with hypertrophic cardiomyopathy assessment with thallium-201 emission computed tomography. Circulation 1987- 76:1214−1223.
  75. Cecchi F., Olivotto I., Gisstri R. et al. Coronary microvascular dysfunction and prognosis in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 2003−348:304−310.
  76. Nishimura K., Nosaka H. Another possible mechanism of angina in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1983−68:111−162.
  77. Mohri M., Takeshita A. Coronary microvascular disease in humans. Jpn Heart J 1999−40:97−108.
  78. Canon R.O., Shenke W.H., Maron BJ. et al. Differences in coronary flow and myocardial metabolism at rest and during pacing between patients with obsructive and nonobsructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1987−10:53−62.
  79. Li S.T., Tack C.J., Fananapazir L. et al. Myocardial perfusion and sympathetic innervation in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2000−35:1867−1873.
  80. Aksaka Т., Yoshikawa J., Yoshida K. et al. Phasic coronary flow characteristics in patientswith hypertrophic cardiomyopathy: a study by coronary Doppler catheter. J Am Soc Echocardiogr. 1994−7:9−19.
  81. Mandinov L., Eberli F., Seiler S. et al. Diastolic heart failure. Cardiovasc Res. 2000−45:813−825.
  82. Thompson D.S., Wilmshurst P., Juul S.M. et al. Pressure-derived indecies of left ventricular relaxation in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Br Heart J 1983−49:259−267.
  83. A Report of the American Collage of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Eur Heart J 2003−24:1965−1991.
  84. Sherrid M.V., Pearle G., Gunsburg D.Z. et al. Mechanism of benefit of negative inotropes in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1998−97(10):1026.
  85. Gleichmann U., Seggewiss H. Clinical picture and therapy of hypertrophic cardiomyopathy. Med Klin 1998−93:260−267.
  86. H.B. Влияние медикаментозной терапии на клинико-гемодинамические показатели и перфузию миокарда у больных гипертрофической кардиомиопатией. Дис. канд. мед. наук, М, 2002,121с.
  87. Е.П. В-адреноблокаторы и антагонисты кальция при гипертрофической кардиомиопатии. Клин Мед 1998−12:30−35.
  88. Stenson R.E., Flamm M.D., Harrison D.C., et al. Hypertrophic subaortic stenosis: clinical and hemodinamic effect of long term propranolol therapy. Am J Cardiol 1973−31:763−773.
  89. Bruetsaert D.L., Sys S.U., Gillebert T.C. et al. Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic complications. J Am Coll Cardiol 1993- 22:318−325
  90. Goodwin J., Olsen E. Cardiomyopathies: realizations and expectations. Springer-Verlag, 1993.
  91. Ostman-Smith I. Regression of cardiac hypertrophy achieved by high dose propranolol treatment in children and adults with hypertrophic cardiomyopathy. Br Heart J 1991−66:76.
  92. H.B. Оценка эффективности дифференцированного лечения гипертрофической кардиомиопатии на основе длительного проспективного наблюдения. Дис.. канд. мед. наук., М, 1994, 178 с.
  93. Bonow R.O., Vitale D.F., Maron B.J. et al. Regional left ventricular asynchrony and impaired left ventricular filling 'in hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. J Am Coll Cardiol 1987−9:1108−1116.
  94. Rosing D.R., Condit J.R., Maron B.J. et al. Verapamil therapy: a new approach to the pharmacological treatment of hypertrophic cardiomyopathy. Effects of long-termadministration. Am J Cardiol 1981−43:545−553.
  95. Udelson J.E., Bonow R.O., Ogara P.T. et al. Verapamil prevents silent myocardial perfusion abnormalities during exercise in asymptomatic patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1989−79:1052−1060.
  96. Gistri R., Cechi F., Choudhury L. et al. Effect of verapamil on absolute myocardial blood flow in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1994−74(4):363−368.
  97. Hess O.M., Grimm J., Kraenbahl H.P. Diastolic function in hypertrophic cardiomyopathy: effects of propranolol and verapamil on diastolic stiffness. Eur Heart J 1983 -4(suppl) :47−56.
  98. Pacileo G., Cristofaro M., Russo M.G., et al. Hypertrophic cardiomyopathy in pediatric patients: effect of verapamil on regional and global left ventricular diastolic function. Can J Cardiol 2000−16(2): 146−152.
  99. Gilligan D.M., Chan W.L., Joshi J.O., et al. A double-blind, placebo-controlled crossover trial of nadolol and verapamil in mild and moderately symptomatic hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1993−21:1672−1679.
  100. Garcia M.J., Thomas J.D., Klein A.L. New Doppler applications for the study of diastolic function. J Am Coll Cardiol. 1998−32:865−875.
  101. Appleton C.P., Hatle L. K The natural history of left ventricular filling abnormalities: assessment by two-dimension and Doppler echocardiography. Echocardiography 1992−9:437−445.
  102. Ishida Y., Meisner J.S., Tsujioka K. et al. Left ventricular filling dynamics: influence of left ventricular relaxation and left atrial pressure. Circulation 1986−74- 187−196.
  103. Sohd DW., Chai Ш., Lee DJ. et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function. J Am Coll Cardiol 1997−30:760−768.
  104. Fujiwara H., Hoshino Т., Yamana K. et al. Number and size of myocytes and amount of interstitial space in the ventricular septum and in the left ventricular free wall in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1983−52:7818−7823.
  105. Nagueh S.F., Lakkis N.M., Mddleton K.J. et al. Doppler estimation of left ventricular filling pressures in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1999−99:254−261.
  106. Severino S., Caso P., Galderisi M. et al. Use of pulsed Doppler tissue imaging to assess regional left ventricular diastolic dysfunction in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1998−82:1394−1398.
  107. Briguori C., Hatle L.K., Losi M. A. et al. Noninvasive evalution left ventricular diastolic function inhypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1998−81:180−187.
  108. Sohn D.W., Chai LH, Lee D.J. et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evalution of left ventricular diastolic function J Am Coll Cardiol 1997−30:474−480.108
  109. McMahon C., Nagueh S.F., Pignatelli RH Characterization of left ventricular diastolic function by Doppler tissue imaging and clinical status in children with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2004−109:1756−1762.
  110. Kisch B. Electron microscopy of atrium of the heart. I. Guinea pig. Exp Med Surg 1956- 14:99 116. Henry J., Pearce J.W. The possible role of the cardiac atrial stretch receptors in the induction of changes in urine flow. J Physiol 1956−131:572−585.
  111. De Bold A.J., Borenstein H.B., Veress AT., Sonenberg H.A. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial myocardial extract in rats. Life Sci-28:89−94.
  112. Flynn T.G., de Bold A. J. The amino acid sequence of an atrial peptide with potent diuretic and natriuretic properties. Biochem Biophys Res Commun 1983−117:859−865.
  113. Sudoh Т., Kangawa K., Matsuo H. A new natriuretic peptide in porcine brain. Nature 1988−332:78−81.
  114. Sudoh Т., Minimano N., Kangawa K, Matsuo H. C-type natriuretic peptide (CNP): a new member of natriuretic peptide family identified in porcine brain. Biochem Biophys Res Commun 1990- 168:863−870.
  115. Schweitzer H., Vine P., Moniker D. et al. A new member of natriuretic peptide family is present in the venom of the green mamba. J Boil Chem. 1992- 267:13 928−13 932.
  116. Richards AM., Sainsbury J.G., Nicholls M.G. et al. Dendroaspis natriuretic peptide: endogenous or dubious? Lancet 2002−359:5−6.
  117. Ruskoaho H. Cardiac hormones as diagnostic tools in heart failure. Endocr Rev 2003−24:341−356.
  118. Kinnunen P., Vuolteenaho O., Ruskoaho H. Mechanisms of atrial and brain natriuretic peptide release from rat ventricular myocardium: effect of stretching. Endocrinology 1993−132:1961−1670.
  119. Levin E.R., Gardner D.G., Samson W.K. Mechanisms of disease: natriuretic peptides. N Engl Med 1998−339:321−328.
  120. Edwards B.S., Ackermann D.M., Lee M.F. et al. Identification of atrial natriuretic factor within ventricular tissue in hamsters and humans with congestive heart failure. J Clin Invest 1988−81:82−86.
  121. Vanderheyden M., Bartunek J., Goethals M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects. Eur J Heart Fail 2004−6:261−268.
  122. Tsuruda Т., Boerrigter G., Huntley B. et al. Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases. Circ Res 2002−91:1127−1134.
  123. Valli N., Gobinet A., Bordenave L. Review of 10 years of the clinical use of brain natriuretic peptide in cardiology. J Lab Clin Med 1999- 134:437−444.
  124. Hunt P.J., Richards A.M., Nicholis M.G. et al. Immunoreactive amino-terminal pro-brain natriuretic peptide (Nt-proBNP): a new marker of cardiac impairment. Clin Endocrinol 1997−47:1287−1296.
  125. Magga J., Marttila M., Mantymaa P. et al. Brain natriuretic peptide in plasma, atria, and ventricles of vasopressin- and phenylephrine-infuseed conscious rats. Endocrinology 1999−134:2505−2515.
  126. Bruneau B.G., Piazza L.A., de Bold A.J. BNP gene expression is specifically modulated by stretch and ET-1 in a new model of isolated rat atria. Am J Physiol 1997−273:2678−2686.
  127. Wiese S., Breyer Т., Dragu A. et al. Gene expression of brain natriuretic peptide in isolated atrial and ventricular human myocardium: influence of angiotensin II and diastolic fiber length. Circulation 2000−102:3074−3079.
  128. Kalra P. R, Anker S.D., Struthers AD., Coats AJ. The role of C-type natriuretic peptide in cardiovascular medicine. Eur Heart J 2001−22:997−1007.
  129. Karla P. R, Clague J.R., Bolder A.P. et al. Myocardial production of C-type natriuretic peptide in chronic heart failure. Circulation 2003−107:571−573.
  130. De Lemos J.A., McGuire D.K., Drazner M.H. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease. Lancet 2003−362:316−322.
  131. Weidmann P., Hasler L., Gnadinger M.P. et al. Blood levels and renal effects of atrial natriuretic peptide in normal man. J Clin Invest 1986−77:734−742.136
  132. Holmes S.J., Espiner E.A., Richards A.M. et al. Renal, endocrine, and hemodynamic effects of human brain natriuretic peptide in normal man. J Clin Endocrinol Metab 1993−76−91−96.
  133. Richards A.M., McDonald D., Fitzpatrick M.A. et al. Atrial natriuretic hormone has biological effects in man at physiological plasma concentrations. J Clin Endoctinol Metab 1988−67:1134−1139.
  134. Burnett J.C., Granger J., Opgenorth T.J. Effects of synthetic atrial natriuretic factor on renal function and renin release. Am J Physiol 1984−247:863−866.
  135. Kohno M., Yokokawa K., Horio T. et al. Atrial and brain natriuretic peptides inhibit the endothelin-1 secretory response to angiotensin П in porcine aorta. Circ Res 1992−70:241−247.
  136. Floras J.S. Sympathoinhibitory effects of atrial natriuretic factor in normal humans. Circulation 1990−81:1860−1873.
  137. Takeda Т., Kohno M. Brain natriuretic peptide in hypertension. Hypertens Res 1995−259−266.
  138. Itoh H., Pratt R.E., Dzau V.J. Atrial natriuretic polypeptide inhibits hypertrophy of vascular smooth muscle cells. J Clin Invest 1990−86:1690−1697.
  139. Cao L., Gardner D.G. Natriuretic peptides inhibit DNA synthesis in cardiac fibroblasts. Hypertension 1995−88:159−164.
  140. D' Sousa S.P., Yellon D.M., Martin C. et al. B-type natriuretic peptide limits infarct size in rat isolated hearts via KATP Channel opening. Am J Physiol Heart Cire Physiol 2003−284H1592−1600.
  141. Silberbach M., Roberts C.T. Natriuretic peptide signaling: molecular and cellular pathways to growth regulation. Cell Signal 2001−13:221−231.
  142. Abraham W.T., Lowes BD., Ferguson D.A. et al. Systemic hemodynamic, neugormonal and renal effects of a steady-state infusion of human brain natriuretic peptide in patients with thermodynamically decompensated heart failure. J Card Fail 1998−4:37−44.
  143. Showalter C.J.,'Zimmerman RS., Schwab T. R Renal response to atrial natriuretic factor is modulated by intrarenal angiotensin П. Am J Physiol 1988−254:R453−456.
  144. Margaret M., Richard J., Rodeffer R et al. Plasma brain natriuretic peptide concentration: impact of age and genter. J Am Coll Cardiol 2002−5:976−982.
  145. Wallen Т., Landahl S., Hedner T. et al. Brain natriuretic peptide in an elderly population. J Intern Med 1997−242:301−311.
  146. Raymond I., Groenning B.A., Hildebrandt P.R. et al. The influence of age, sex and other variables on the plasma level of N-terminal pro brain natriuretic peptide in a large sample of the general population. Heart 2003−89:745−751.
  147. Bettencourt P., Azevedo A., Pimenta J. N-terminal-pro-brain natriuretic peptide predicts outcome after hospital discharge in heart failure patients. Circulation 2003−110:2168−2174.
  148. Bassan R, Potsch A., Maisel A. B-type natriuretic peptide: a novel early blood marker of acute myocardial infarction in patients with chest pain and no-ST-segment elevation. Eur Heart J 2003−26:234−239.
  149. Jemberg Т., James S., Lindahl B. et al. NT-proBNP in unstable coronary artery disease -experiences from the FAST, CUSTOIV and FRISC П trials. Eur J Heart Fail 2004−6:319−325.
  150. Davis M., Espiner E., Richards G. et al. Plasma brain natriuretic peptide in assessment of acute dyspnoea. Lancet 1994−343:440−444.
  151. Maisel A., Krishnaswamy P., Nowak R. Rapid measurement of B-natriuretic peptide in emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002- 347:161−167.
  152. Groenning В A., Nilsson J.C., Sondergaard L. el al. Detection of left ventricular enlargement and impaired systolic function with plasma N-termmal pro brain natriuretic peptide concentrations. Am Heart J 2002−143:23−29.
  153. Kazanegra R., Cheng V., Garcia A. et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated hearts failure: a pilot study. J Card Fail 2001−7:21−29.
  154. Richards A.M., Crosier I.G., Yandle T. G et.al. Brain natriuretic factor: regional plasma concentrations and correlations with hemodynamic state in cardiac disease. Br Heart J 1993−69:414−417.
  155. Talwar S., Squire I.B., Downie P.F. et al Plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide and cardiotroponin 1 are raised in unstable angina. Heart 2000−84:421−424.
  156. Van den Berg M., Tjeerdsma G., Jan de Kam P. et al. Longstanding atrial fibrillation causes depletion of atrial natriuretic peptide in patients with advanced congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2002−4:255−262.
  157. Hall C. The value of natriuretic peptides for management of heart failure: current state of play. Eur J Heart Fail. 2001−3:395−397.
  158. O.M. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний. Терапевтический архив 2003−9:40−45.
  159. Osca Н., Zorio Е., Martinez-Ortiz de urbina L. et al. Brain natriuretic peptide as an indicator of long term survival in isolated diastolic heart failure. Circulation 2001−104 (suppl): П 501.
  160. Tsutamoto Т., Wada A., Maeda K. et al. Attenuation of compensation of endogenous cardiac natriuretic peptide system in chronic heart failure. Circulation 1997−96:509−516.
  161. Anand I., Fisher L., Chiang Y-T. et al. Changes in brain natriuretic peptide and norepinefrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation 2003−107:1276−1281.
  162. Richards A. M, Nicholls M.G., Espiner E.A. et al. B-type natriuretic peptide and ejection for prognosis after miocardial infarction. Circulation 2003−10:2786−2792.
  163. Doust J., Pietrzak E., Dobson A., Glaszioup B. How well does B-type natriuretic peptide predict death and cardiac events in patients with heart failure: systematic review. Br Med J 2005−330:625−634.
  164. Ю.Н., Агманова Э. Т. Диастолическая функция сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью и методы диагностики ее нарушений с помощью тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии. Кардиология 2003−11:58−65.
  165. Lubien Е., DeMaria A., Krishnaswamy P. et al. Utility of B-natriuretic peptide in detecting diastolic dysfunction. Circulation 2002−105:595−601.
  166. Tschbpe C., Kasner M., Westermann D. et al. The role of NT-proBNP in the diagnostics of isolated diastolic dysfunction: correlation with echocardiographic and invasive measurements. Eur Heart J 2005−26:2277−2284.
  167. McCullough PA., Nowak R.M., McCord J. et al. B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: analysis from Breathing Not Properly (BNP) Multinational Study. Circulation 2002−106:416−422.
  168. Fruhwald F.M., Fahrleitner A., Watzinger N. et al. N-terminal proatrial natriuretic peptide correlates with systolic dysfunction and left ventricular filling pattern in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Heart 1999−82:630−633.
  169. Yu C. M, Sanderson J. M, Shum I.O. et al. Diastolic dysfunction and natriuretic peptides in systolic heart failure. Higher ANP and BNP levels are associated with restrictive filling pattern. Eur Heart J 1996- 17:1694−1702.
  170. Mak G.S., DeMaria A., Clopton P., Maisel A.S. Utility of B-natriuretic peptide in the evaluation of left ventricular diastolic function: Comparison with tissue Doppler imaging recordings. Am Heart J 2004−148:895−902.
  171. Yoshimura M., Mizino Y., Nakamuro M. et al. B-type natriuretic peptide as a marker of the effects of enalapril in patients with heart failure. Am J Med 2002−12:716−720.
  172. Latini R., Masson S., Anand I. et al. Effect of valsartan on circulating brain natriuretic peptide and norepinephrine in symptomatic chronic heart failure: the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation 2002−106:2454−2458.
  173. The RESOLVD Investigators. Effects of metoprolol CR in patients with ischemic and dilated cardiomyopathy: the randomized evalutation of strategies for left ventricular dysfunction pilot study. Circulation 2000- 101:378−384.
  174. Luchner A., Burnett J., Jougasaki M. et al. Augmentation of the cardiac natriuretic peptides by beta-reception antagonism: evidence from a population-based study. Am Coll Cardiol 1998−32−1839−1844.
  175. Maeda K., Tsutamoto Т., Wada A. et al. Plasma brain natriuretic peptide as a biochemical marker of high left ventricular end-diastolic pressure in patients with symptomatic left ventricular dysfunction. Am Heart J 1998−135:825−832.
  176. Bates E.R., Shenker Y., Grekin RJ. The relationship between plasma levels of immunoreactive atrial natriuretic hormone and hemodynamic function in man. Circulation 1986−73−1155−1161.
  177. Edwards B.S., Zimmerman RS., Schwab T.R. et al. Atrial stretch, not pressure, is the principal determinant controlling the acute release of atrial natriuretic factor. Circ Res 1988−62:191−195.
  178. Ishii Y., Kawashima E., Kawabe J., Kikuchi K. Secretion of atrial natriuretic peptide from the left ventricle in patients with hypertrophic cardiomyopathy: relationship with hemodinamic and echocardiographic profiles. J Cardiol 1997−30:19−28.
  179. Maron В .J., Venkatakrishna N.T., Zenovich AG. et al. Usefulness of B-Type natriuretic peptide assay in the assessment of symptomatic state in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2004−109:984−989.
  180. Arteaga E., Araujo A., Buck P. et al. Plasma amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide quantification in hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J 1998−150:1228−1232.
  181. Esteban M.T., Thaman R., Barnes S. et al. Clinical and morphological determinants of N terminal pro- brain natriuretic peptide levels in hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J 2003 -24 (suppl):560.
  182. Murakami Y., Shimada Т., Inoue S. et al. New insights into mechanism of the elevation of plasma brain natriuretic polypeptide levels in patients with left ventricular hypertrophy. Can J Cardiol 2002−18:1294−300.
  183. Nakamura Т., Sakamoto K., Yamano T. et al. Increased plasma brain natriuretic peptide level as a guide for silent myocardial ischemia in patients with non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002−39:1657−1663.
  184. Kitaoka H., Hitomi N., Yabe T. et al. Cardiovascular events and plasma atrial natriuretic peptide level in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2001−87:1318−1320.
  185. Araujo A., Arteaga E., Ianni B. et al. Effect of Losartan on left ventricular diastolic function in patients with nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2005−96:1563−1567.
  186. H., Осипов M.A. Клиническая эхокардиография. M, Практика, 2005, 344 с.
  187. Zoghbi A., Enriquez-Sarano М., Foster Е. et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2003−16:777−802.
  188. Basnight MA, Gonzaiez MS, Kershenovich SC, Appleton CP. Pulmonary venous flow velocity: relation to hemodynamics, mitral flow velocity and left atrial volume, and enjection fraction. J Am Soc Ehocardiogr 1991−4:547−558.
  189. Nash P., Lin S., Armstrong G. Transthoracic echocardiography. In Griffin В., Topol E. (ed): Manual of cardiovascular medicine. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2004, p 794.
  190. Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, «качество жизни» и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дис. докт. мед. наук, М, 1997, 240 с.
  191. Rossvoll О., Liv К. Hatle. Pulmonary venous flow velocities recorded by transthoracic Doppler ultrasound: relation to ventricular diastolic pressures. J Am Coll Cardiol 1993−21:1687−1696.
  192. Г. И., Селиванов А. И., Кисляк O.A. и соавт. Толерантность к физической нагрузке и определяющие её факторы при гипертрофической кардиомиопатии. Кардиология 1991−5:52−56.
  193. Tamadura E., Tamaki N, Matsumori A., et al. Myocardial metabolic changers in hypertrophic cardiomyopathy. JNucl Med 1996−37:572−577.
  194. O.B. Контрастная и кино-магнитная резонансная томография в изучении внутрисердечной гемодинамики, диастолической функции левого желудочка и перфузии миокарда у больных гипертрофической кардиомиопатией. Дис.. канд.мед. наук., М, 1995,158 с.
  195. Dimitrov P.P., Krzanowski М., Nizanowski R. et al. Comparison of the effect of verapamil and propranolol of coronary vasomotion to cold pressor test in symptomatic patients with hypertrophic cardiomyopathy. Cardiovasc Drugs Ther 2000−14:643−650.
  196. Pellcia F. Hypertrophic cardiomyopathy: long-term effects of propranolol versus verapamil in preventing sudden death in «low-risk» patients. Cardiovasc Drugs Ther 1990−4:1515−1518.
  197. О. А., Строжаков Г. И. Опыт лечения больных с гипертрофической кардиомиопатией обзиданом и изоптином. Кардиология 1984−24(8):27−30.
  198. Cuccurullo F., Mezzetti A., Lapena D., et al. Mechanism of isoproterenol-induced anginapectoris in patients with hypertrophic cardiomyopathy and normal coronary arteries. Am J Cardiol 1987−60:667−673.
  199. А.А., Гасилин B.C., Шевченко О. А. Эхокардиографическая диагностика идиопатического гипертрофического субаортального стеноза. Кардиология 1978−5:71−74.
  200. Lewis J.F., Maron B.J. Elderly patients with hypertrophic cardiomyopathy: a subset with distinctive left ventricular morphology and progressive clinical course late in life. J Am Coll Cardiol 1989−13:36−45.
  201. Christensen G., Aksnes G., Debekk A. et al. Release of atrial natriuretic factor during selective cardiac alpha- and beta-adrenergetice stimulation, intracoronary Ca2+ iniusion, and aortic constriction in pigs. Circ Res 1991−68:638−644.
  202. Yoshimoto Т., Naruse M., Tanabe A. et al. Potentiation of natriuretic peptide action by the beta-adrenergetic blocker carvedilol in hypertensive rats: a new antihypertensive mechanism. Endocrinology 1998−139:81−88.
  203. Адаптированный опросник для оценки качества жизни больных хронической сердечной недостаточностью
Заполнить форму текущей работой