Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-генетическое исследование больных миомой матки

Диссертация: Клинико-генетическое исследование больных миомой матки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Миома матки чрезвычайно распространенное заболевание с широким спектром клинического течения. Им страдает до 30% женщин репродуктивного возраста. В настоящее время отмечается тенденция к омоложению заболевания, растет частота заболеваемости миомой матки у женщин 30-летнего возраста и младше. Течение миомы матки часто осложняется бесплодием, нарушением менструальной функции, кровотечениями… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение миомы матки
    • 1. 2. Генетические аспекты миомы матки
      • 1. 2. 1. Цитогенетическое изучение миомы матки
      • 1. 2. 2. Изучение экспрессии генов в тканях миомы матки
      • 1. 2. 3. Полиморфизм генов, связанных с предрасположенностью к развитию миомы матки
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клиническое исследование
      • 2. 2. 2. Молекулярно-генетическое исследование
      • 2. 2. 3. Статистический анализ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Клиническое исследование больных миомой матки
    • 3. 2. Молекулярно-генетическое исследование больных миомой матки
      • 3. 2. 1. Анализ ассоциации полиморфного локуса Уа1158Ме1 гена катехол-о-метилтрансферазы (СОМТ) с миомой матки
      • 3. 2. 2. Анализ ассоциации полиморфного локуса Пе462Уа1 гена цитохрома Р450 1А1 (СУР1А1) с миомой матки
      • 3. 2. 3. Анализ ассоциации полиморфного локуса Уа1432Ьеи гена цитохрома Р450 1В1 (<�СУР1В1) с миомой матки
      • 3. 2. 4. Анализ ассоциации делеционного полиморфизма гена глутатион-8-трансферазы М1 (08ТМ1) с миомой матки
      • 3. 2. 5. Анализ ассоциации полиморфного покус&Ара1 гена инсулиноподобного фактора роста-2 (ЮР2) с миомой матки
      • 3. 2. 6. Анализ ассоциации полиморфных локусов РупП и
  • ХЬа! гена 'эстрогенового рецептора (ЕЯа) с миомой матки
    • 3. 2. 7. Анализ ассоциации гаплотипов по полиморфным локусам РуыИ и ХЬа1 гена эстрогенового рецептора (ЕЯа) с миомой матки.95 ¦
    • 3. 2. 8. Анализ ассоциации4/и-инсерционного полиморфизма гена прогестеронового рецептора (РОЯ) с миомой матки
    • 3. 2. 9. Анализ ассоциации полиморфного локуса А^72Рго гена супрессора опухолей (ТР53) с миомой матки
    • 3. 2. 10. Анализ ассоциации полиморфного локуса^rgЗPPG/и гена репарации ДНК (ХЯСС1) с миомой матки
    • 3. 2. 11. Анализ комбинаций генотипов
    • 3. 3. Алгоритм комплексного обследования и лечения больных миомой матки с использованием молекулярно-генетической диагностики

Клинико-генетическое исследование больных миомой матки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Миома матки чрезвычайно распространенное заболевание с широким спектром клинического течения. Им страдает до 30% женщин репродуктивного возраста [Velebil Р. et al., 1995]. В настоящее время отмечается тенденция к омоложению заболевания, растет частота заболеваемости миомой матки у женщин 30-летнего возраста и младше [Stewart Е. et al., 2002]. Течение миомы матки часто осложняется бесплодием, нарушением менструальной функции, кровотечениями, нарушениями функции тазовых органов.

До 50% больных миомой матки подвергаются хирургическому лечению [Вихляева Е.М. с соавт., 2004]. При этом до 95,5% операций приходится на ампутацию и экстирпацию матки, что приводит к потере репродуктивной функции, нарушениям в гипоталамо-гипофизарног яичниковой системе и, в некоторых случаях, к развитию выраженных вегето-сосудистых и психоэмоциональных сдвигов [Farquhar S. et al., 2002].

Миома матки относится к мультифакториальным заболеваниям, которые развиваются в результате комплексного действия генов, гормонов, факторов роста, цитокинов при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды [Cook J. et al., 2004; Shozu M. et al., 2004].

Метаболизм эстрогенов играет критическую роль в патогенезе и развитии миомы матки. Унаследованные изменения в синтезе и метаболизме стероидных гормонов влияют на риск образования гормонально-зависимых опухолей [Jefcoate С. et al., 2000; Thompson Р: et al., 2000]. Снижение активности ферментов метаболизма эстрогенов может приводить к накоплению высокоактивных промежуточных метаболитов и повреждению внутриклеточных структур, главным образом ДНК. Усиление процессов пролиферации и непосредственное генотоксическое действие эстрогенов является важным патогенетическим звеном в онкогенезе, развитии первичной опухоли, дальнейшей опухолевой прогрессии В. е! а1., 1998].

В настоящее время во всем мире идет активное молекулярно-генетическое исследование миомы матки с использованием различных методов. Одним из направлений является изучение ассоциаций полиморфных локусов генов, вовлеченных в патогенез заболевания.

Идентифицирован ряд генов, полиморфизм которых ассоциирован с повышенным риском развития миомы матки. Это гены факторов роста, метаболизма и рецепции женских половых гормонов, гены, отвечающие за поддержание стабильности генома [Ккауа1а е1 а1., 2001; МаББаг! Б. е1 а1., 2001; 1еоп У.-Т. й а1., 2005; А1-Непс1у А. й а1., 2006; Denschlag В. й а1., ¦ 2005, 2006; Негг Б. & а1., 2006; ШеЬ У.-У. а1., 2006; 8Ьоги К. й а1.,.

2004]. В России подобные работы малочислены. Были изучены гены матриксных металлопротеиназ [Морозова Е. Б. с соавт., 2006], цитохромов Р450 1А1, 1А2, 19 и сульфотрансферазы 1А1 [Прудников А.В. с соавт.,.

2005].

Современные исследования убеждают, что при условии ранней диагностики, своевременная терапия может уменьшить объем хирургического вмешательства. В связи с чем, назрела необходимость разработки наиболее оптимальных методов диагностики и лечения миомы ¦ матки. Радикальные методы лечения на фоне снижающегося уровня рождаемости заставляют искать новые пути профилактики, лечения* и сохранения репродуктивной способности женщин. Поиск генов-кандидатов и уточнение роли их полиморфных вариантов в формировании и развитии миомы матки, оценка их диагностического значения в разных популяциях является важной задачей для исследователей.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оптимизация диагностики и тактики ведения больных миомой матки на основе анализа клинического течения и молекулярно-генетического изучения маркеров риска развития заболевания.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить особенности клинического течения, диагностики и лечения миомы матки.

2. Провести анализ распределения частот аллелей и генотипов полиморфных локусов генов катехол-о-метилтрансферазы (СОМТ), цитохромов Р450 1А1 (CYP1A1) и Р450 1В1 (CYP1B1), глутатион-S-трансферазы Ml (GSTM1), инсулиноподобного фактора роста-2 (IGF2),' эстрогенового-ос (ERa) и прогестеронового (PGR) рецепторов, супрессора опухолей (ТР53) и репарации ДНК (XRCC1) у больных миомой матки и в контрольной группе.

3. Оценить степень ассоциации изученных ДНК-маркеров с риском развития миомы матки, вариантами клинического течения заболевания для выбора тактики лечения.

4. Разработать алгоритм с использованием современных методов исследования для повышения уровня диагностики и оптимизации тактики ведения больных миомой матки.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые проведен молекулярно-генетический анализ полиморфных локусов ряда генов-кандидатов в выборках больных миомой матки из Башкортостана: СОМТ, CYP1A1, CYP1B1, GSTM1, IGF2, ERa, PGR, ТР53, XRCC1. Определены генетические маркеры риска развития' заболевания.

Разработан алгоритм тактики ведения больных с миомой матки для улучшения диагностики, выбора метода лечения и улучшения его результатов с использованием генетических маркеров.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Результаты работы вносят вклад в общее представление о генетических основах предрасположенности к миоме матки.

Генотипирование полиморфных локусов Vall58Met гена СОМТ, Apalгена IGF2, Ile462Val гена CYP1A1, делеционного полиморфизма гена GSTM1, PvuII и Xbal гена ERa у больных миомой матки позволяет прогнозировать риск возникновения заболевания, варианты клинического течения, определять тактику лечения, что способствует улучшению репродуктивного здоровья женщин.

Результаты проведенного исследования могут быть внедрены в работу женских консультаций и гинекологических стационаров, а также использованы при обучении студентов в медицинских образовательных учреждениях, на курсах повышения квалификации медицинских работников.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 40−54 лет с высоким удельным весом экстрагенитальной и гинекологической патологии. В лечении миомы матки ведущим является хирургический метод. При этом тотальная и субтотальная гистерэктомия производятся в 94% наблюдений.

2. Генотип *Met/*Met гена СОМТ, генотип *А/*А гена ЮГ2, аллель *Уа/ гена СУРЫ!, «нулевой» генотип гена (75ТМ/, генотип *р/*р (мутантный аллель) гена ЕЯа и гаплотип *Р*Х по полиморфным локусам РуиП и ХЬа1 гена ЕЯа являются маркерами повышенного риска развития миомы матки.

3. Ассоциации полиморфных вариантов генов с различными. клиническими формами миомы матки свидетельствуют о возможности их использования в качестве маркеров для диагностики и прогнозирования течения заболевания.

4. Алгоритм использования современных методов диагностики, лечения миомы матки и дальнейшего диспансерного наблюдения позволяет улучшить репродуктивное здоровье и качество жизни женщин.

выводы.

1. Факторами риска развития миомы матки являются высокий удельный вес хронических экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, наследственная предрасположенность. В лечении миомы матки превалирует хирургический метод, при котором ведущее место принадлежит ампутации и экстирпации матки (94%). Органосохраняющие операции, позволяющие сохранить менструальную и репродуктивную функцию, выполняются только в 6% наблюдений.

2. Установлено, что генотипы гена катехол-о-метилтрансферазы и генотипа *А/*А гена инсулиноподобного фактора роста-2 являются маркерами повышенного риска развития миомы матки, семейных форм заболевания и появления опухолей больших размеров.

3. Обнаружена ассоциация аллеля *Уа/ гена цитохрома Р450 1А1 с риском развития миомы матки, достигающей больших размеров, а также с сопутствующим эндометриозом. Установлено, что «нулевой» генотип гена глутатион-8-трансферазы М1 является маркером повышенного риска развития миомы матки с сопутствующим эндометриозом и гиперпластическими процессами эндометрия.

4. Установлено, что генотип *р/*р гена эстрогенового рецептора-а и гаплотип *Р*Х по полиморфным локусам РуиН и ХЬаГ гена эстрогенового рецептора-" ассоциированы с развитием миомы матки у больных татарской этнической принадлежности.

5. Разработанный алгоритм с использованием генетических маркеров, дифференцированный подход к выбору метода лечения больных миомой матки и последующего диспансерного наблюдения будет способствовать улучшению репродуктивного здоровья и качества жизни женщин.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплексном обследовании пациенток для установления диагноза миомы матки, кроме общепринятых методов исследования, целесообразно использовать генетические методы.

2. Для прогнозирования предрасположенности к развитию миомы матки рекомендуется генотипирование полиморфных локусов Vall58Met гена СОМТ, Ара! гена ЮЕ2, Ле462Уа1 гена СУР1А1, делеционного полиморфизма гена С8ТМ1, Руы11 и ХЬа1 гена ЕЯа.

3. При обследовании и лечении больных миомой матки необходимо использовать разработанный алгоритм.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , И.С. Внутренний эндометриоз и миома матки: клинико-биохимические параллели: автореф. дис.. канд. мед. наук. Самара, 2001. — 15 с.
  2. , Л.В. Генетические аспекты гинекологических заболеваний / Л. В. Адамян, В. А. Спицин, E.H. Андреева. М., 1998. — 216 с.
  3. , Л.В. Диагностическая и хирургическая гистероскопия в гинекологии: метод, рекомендации / Л. В. Адамян, C.B. Белоглазова. М., 1997. — 51 с.
  4. , Э.К. Молекулярная медицина новое направление в акушерстве и гинекологии / Э. К. Айламазян, B.C. Баранов // Акушерство и гинекология. — 2002. — № 4. — С. 9−14.
  5. Апоптоз: начало будущего / А. Н. Маянский, H.A. Маянский, М. А. Абаджиди, М. И. Заславская // Микробиология. 1997. — № 2. — С. 88−94.
  6. Ассоциация промоторных генотипов ММР-1 и PAI-1 с патологией клеточной пролиферации у больных с лейомиомой матки / Е. Б. Морозова, А. Б. Чухловин, Н. В. Кулагина и др. // Молекулярная медицина. 2006. — № 1. — С. 52−58.
  7. , Л.М. Гормональный канцерогенез / Л. М. Берштейн. — СПб., 2000.- 199 с.
  8. , В.И. Руководство по неоперативной гинекологии / В. И. Бодяжина, В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович. М.: Медицина, 1995. —, 202 с.
  9. , Я.В. Руководство по онкогинекологии / Я. В. Бохман. JL: Медицина, 1989. — 302 с.
  10. , В.А. Ангиогенез и ангиогенные факторы роста в регуляции, репродуктивной системы у женщин / В. А. Бурлев, C.B. Павлович // Проблемы репродукции. 1999. — № 5. — С. 6−13.
  11. , В.А. Влияние агониста гонадотропин-рилизинг-гормона на пролиферативную активность и апоптоз у больных миомой матки / В. А. Бурлев, Н. И. Волков, C.B. Павлович // Проблемы репродукции. -2003. № 3. — С. 27−31.
  12. , Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснование современной стратегии при лейомиоме матки / Е. М. Вихляева // Вопросы онкологии. 2001. —, Т. 47, № 2−3.-С. 215−216.
  13. , Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки / Е. М. Вихляева. М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 400 с.
  14. , Р.Я. Молекулярно-генетические аспекты злокачественных новообразований / Р. Я. Гарькавцева, И. В. Гарькавцев // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 38−44.
  15. Генетический полиморфизм ферментов метаболизма эстрогенов у больных с миомой матки / A.B. Прудников, Е. В. Почос, О. Н. Михайлова и др. // Вестник НГУ- 2005.- Т. 3, Выпуск 1.- С.47-. 55.
  16. Гистероскопия в диагностике и лечении патологии матки / под ред. В .И. Кулакова, Л. В. Адамян. М., 1997. — 170 с.
  17. , Л.А. Популяционная биометрия / Л. А. Животовский. -М.: Наука, 1991.-271 с.
  18. Здоровье и качество жизни женщин после тотальной и субтотальной гистерэктомии, произведенной по поводу миомы матки / В. И. Кулаков, Л. В. Адамян, С. И. Аскольская и др. // Акушерство и гинекология. 1999. — № 1. — С. 31−35.
  19. , В.П. Особенности содержания рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме матки и в миометрии / В. П. Козаченко, Ю. Д. Ландеховский // Акушерство и гинекология. 1995. — № 6. — С. 346.
  20. , И.А. Диагностика и оперативное лечение миомы матки / И. А. Краснова, В. Г. Бреусенко // Акушерство и гинекология. -2003.-№ 2.-С. 45−50.
  21. , В.И. Миомэктомия и беременность / В. И. Кулаков, Г. С. Шмаков. -М.: МЕДпресс-информ, 2001. 344 с.
  22. , В.И. Оперативная гинекология / В. И. Кулаков. М., 2001. — 500 с.
  23. , В.И. Применение агонистов гондотропин-рилизг-гормона для лечения миомы матки / В. И. Кулаков, М. Н. Шилова // Акушерство и Гинекология. 1998. — № 6. — С. 3−6.
  24. , В.Н. Миома матки / В. Н. Кустаров, В. А. Линде, Н. В. Аганезова. СПб.: СПб МАЛО, 2001. — 32 с.
  25. , Ю.Д. Отраслевой стандарт (протокол) ведения больных миомой матки / Ю. Д. Ландеховский, И. Е. Фадеев // Акушерство и гинекология. 2002. — № 5. — С. 39−42.
  26. , К.И. Лечение и реабилитация при гинекологических заболеваниях / К. И. Малевич, П. С. Русакевич. Минск: Вышэйшая школа, 1994. — 368 с.
  27. Морфогенез и ангиогенез простых и проли-ферирующих миом матки / И. С. Сидорова и др. // Рос. вестник акушера-гинеколога. — 2004. -№ 1.- С. 8−11.
  28. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии / В. Н. Серов, В. Н. Припепская, Т. Я. Пшеничникова и др. М., • Русфармамед, 1995. — 427 с.
  29. Проблемы эндокринологии в акушерстве и гинекологии: материалы 2 съезда Российской ассоциации врачей акушеров гинекологов / В. И. Кулаков, Л. В. Адамян, Н. Д. Фанченко и др. -М., 1997.-С. 60−63.
  30. , В.Б. Основы эндокринологии / В. Б. Розен. М.: Медицина, 1994.-504 с.
  31. Руководство по эндокринной гинекологии / Е. М. Вихляева, Б.И.. Железнов, В. Н. Запорожан и др. М.: Медицинское • информационное агентство, 1997. — 768 с.
  32. , Г. М. Международный симпозиум: Диферелин шаг в новое тысячелетие / Г. М. Савельева. — М., 2001. http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/0501/63.shtml
  33. , Г. А. Миома матки. Проблемы патогенеза и патогенетической терапии / Г. А. Савицкий. СПб.: МедПресс 2000. -235.
  34. , Г. А. О формировании новой терапевтической доктрины при миоме матки. Пути развития современной гинекологии / Г. А. • Савицкий. М., 1994. — 144 с.
  35. , И.С. Материалы международного Симпозиума акушеров и гинекологов / И. С. Сидорова, Т. Л. Гуриев, И. О. Макаров. М., 1994.-С. 35−61.
  36. , И.С. Миома матки / И. С. Сидорова. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 256 с.
  37. , И.С. Роль факторов роста в патогенезе миомы матки / И. С. Сидорова, О. В. Рыжова // Акушерство и гинекология. 2002. -№ 1.-С. 12−13.
  38. , Н.И. Влияние объема оперативного вмешательства при миоме матки на гемодинамические показатели внутренних гениталий и качество жизни женщины: автореф. дис. .канд. Мед. Наук. — М., 1999.-23 с.
  39. , В.П. Принципы заместительной гормональной терапии при климактерических расстройствах / В. П. Сметник // Акушерство и гинекология. 1995. — № 3. — С. 15−17.
  40. , А.Н. Избранные лекции по акушерству и гинекологии / А. Н. Стрижаков, А. И. Давыдов. — Ростов н/Д, 2000. 346 с.
  41. , A.JI. Современные принципы диагностики, лечения и профилактики миомы матки / A.JI. Тихомиров, В. Н. Серов // Рус. мед. журнал. 2000. — Т. 8, № 11. — С. 473−5.
  42. , З.С. О так называемых семейных формах миомы матки / З. С. Ходжаева // Акушерство и гинекология. 1995. — № 2. — С. 14−17.
  43. A benefit-risk assessment of medical treatment, for uterine leiomyomas / V. De Leo, G. Morgante, A. La Marca et al. // J. Drug Safety. 2002. -Vol. 25, N 11. — P. 759−779.
  44. A CYP1A1 restriction fragment length polymorphism is associated with breast cancer in African-American women / E. Taioli, J. Trachman, X. Chen et al. // Cancer Res. 1995. — Vol. 55. — P. 3757−3758.
  45. A functional polymorphism in the promoter of the progesterone receptor gene associated with endometrial cancer risk /1. De Vivo, G.S. Huggins, S.E. Hankinson et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — Vol. 99. -P. 12 263−12 268.
  46. Activation of the Src/p21ras/Erk pathway by progesterone receptor via cross-talk with estrogen receptor / A. Migliaccio, D. Piccolo, G. Castoria et al. // EMBO J. 1998. — Vol. 17. — P. 2008−2018.
  47. Al-Hendy, A. Catechol-O-Methyltransferase Polymorphism" Is Associated With Increased Uterine Leiomyoma Risk in Different Ethnic Groups / Al- A. Hendy, A. Salama // J. Soc. Gynecol. Investig. 2006. -Vol. 13, N2.-P. 136−144.
  48. Alternative splicing and differential targeting of fibroblast growth factor receptor 1 in the pregnant rat uterus / V. Rider, M. Piva, M. Cohen et al. // Endocrinology. 1995. — Vol. 136. — P. 3137−3145.
  49. Amato, P. Transient ovarian failure: a complication of uterine artery embolization / P. Amato, A.C. Roberts // Fertil. Steril. 2001. — Vol. 75. -P. 438−439.
  50. An association between the allele coding for a low activity variant of catechol- O-methyltransferase and the risk for breast cancer / J.A. Lavigne, KJ. Helzlsouer, H.Y. Huang et al. // Cancer Res. 1997. -Vol. 57.-P. 5493−7.
  51. An Avail restriction fragment length polymorphism in the insulin-like growth factor II gene and the occurence of smooth muscle tumors / T. Gloudemans, I. Pospiech, L.T.M. Van der Ven et al. // Cancer Res. -1993.-Vol. 53.-P. 5754−8.
  52. Andersen, J. Factors in fibroid growth / J. Andersen // Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol. 1998. — Vol. 12. — P. 225−243.
  53. Antiproliferative effects of progesterone antagonists and progesterone receptor modulators on the endometrium / K. Chwalisz et al. // Steroids. 2000. — Vol. 65, N 10−11. — P. 741−751.
  54. A Population-Based Case-Control Study of the Arg399Gln Polymorphism in DNA Repair Gene XRCC1 and Risk of Breast Cancer / X.-O. Shu, Q. Cai, Y.-T. Gao et al. // Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention. 2003. — Vol. 12. — P. 1462−1467.
  55. Arid, A. Expression, menstrual cycle-dependent activation, and bimodal mitogenic effect of transforming growth factor-beta 1 in human myometrium and leiomyoma / A. Arici, I. Sozen // Am. J. Obstet. Gynecol. -2003. Vol. 188. — P. 76−83.
  56. Association of bone mineral density with polymorphism of the estrogen receptor gene / S. Kobayashi, S. Inoue, T. Hosoi et al. // J. Bone Miner. Res. 1996. — Vol. 11. — P. 306−311.
  57. Association of codon 72 polymorphism of p53 with lower prostate cancer risk / W.D. Henner, A.J. Evans, K.M. Hough et al. // Prostate. -2001. Vol. 49. -P. 263−266.
  58. Austin, D.J. Onapristone Suppresses Prolactin Production in Explant Cultures of Leiomyoma / D.J. Austin, R.A. Nowak, E.A. Stewart // Gynecol. Obstet. Invest. 1999. — Vol. 47. — P. 268−271.
  59. Bach, L.A. Insulin-like growth factor binding protein-6: the «forgotten» binding protein? / L.A. Bach // Horm. Metab. Res. 1999. — Vol. 31. -P. 226−234.
  60. Bairdl, D.D. Association of Physical Activity with Development of Uterine Leiomyoma / D.D. Bairdl, D.B. Dunson2, C. Michael // Am. J. Epidemiol.-2007.-Vol. 165, N2.-P. 157−163.
  61. Bairdl, D.D. Invited Commentary: Uterine Leiomyomata~We Know So Little but Could Learn So Much / D.D. Bairdl // Am. J. Epidemiol. -2004.-Vol. 159, N2.-P. 124−126.
  62. Capen, C.V. Gynecologic surgery: Preoperative evaluation / C.V. Capen // Clin. Obstet. Gynecol. 1988. — Vol. 31, N 3. — P. 673−685.
  63. Catalytic properties of polymorphic human cytochrome P450 1B1 variants / T. Shimada, J. Watanabe, K. Kawajiri et al. // Carcinogenesis. 199. — Vol. 20. — P. 1607−1613.
  64. Catechol-O-methyltransferase (COMT)-mediated metabolism of catechol estrogens: comparison of wild-type and variant COMT isoforms / S. Dawling, N. Roodi, R.L. Mernaugh et al. // Cancer Res. -2001.-Vol. 61.-P. 6716−6722.
  65. Catechol-O-methyltransferase and breast cancer risk / R.C. Millikan, G.S. Pittman, C.K.J. Tse et al. // Carcinogenesis. 1998. — Vol. 19. -P. 1943−1947.
  66. Characterisation of a human class mu glutation S-transferase gene cluster and the GSTM1 deletion / S. Xu, Y. Wang, B. Roe et al. // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273. -N 6. -P. 3517−3527.
  67. Characterisation of a Human Glutation S-Transferase M Cluster Containing a Duplicated GSTM1 Gene that Causes Ultrarapid Enzyme Activity / R. McLellan, M. Oscarson, A.K. Alexandrie et al. // Mol. Pharmacol. 1997. — Vol. 52, N 6. — P. 958−965.
  68. Clinical significance of cytogenetic abnormalities in uterine myomas /1. Brosens, J. Deprest, P. Dal Cin et al. // Fertil. Steril. 1998. — Vol. 69. -P. 232−235.
  69. Clonal determination of uterine leiomyomas by analyzing differential inactivation of the X-chromosome-linked phosphoglycerokinase gene /
  70. K. Hashimoto, C. Azuma, S. Kamiura et al. // J. Gynecol. Obstet. Invest. 1995. — Vol. 40. — P. 204−208.
  71. Cook, J.D. Treatment strategies for uterine leiomyoma: The role of hormonal modulation / J.D. Cook, C.L. Walker // Semin. Reprod. Med. -2004.-Vol. 22.-P. 105−111.
  72. Coronado, G. Complications in pregnancy, labor, and delivery in women with uterine leiomyomata: a population-based study / G. Coronado, L. Marshall, S. Schwartz // Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 95.-P. 764−769.
  73. Cramer, D.W. Epidemiology of myomas / D.W. Cramer // Semin. Reprod. Endocrinol. 1992. -N 10. — P. 320−324.
  74. Cramer, S.F. The frequency of uterine leiomyomas / S.F. Cramer, A. Patel // Am. J. Clin. Pathol. 1990. — Vol. 94. — P. 435−8.
  75. CYP1A1, CYP19 and GSTM1 polymorphisms increase the risk of endometriosis / D.A. Arvanitis, G.E. Koumantakis, A.G. Matalliotakis et al. // Arch. Gynecol. Obstet. 2003. — Vol.189, N 3. — P. 106−112.
  76. Cytochrome P2A13 and P1A1 gene polymorphisms are associated with the occurrence of uterine leiomyoma / D. Herri, H. Bettendorf, D. Denschlag et al. // Arch. Gynecol. Obstet. 2006. — Vol. 274, N 6. — P. 367−371.
  77. Cytochrome P450 1B1 (CYP1B1) pharmacogenetics: association of polymorphisms with functional differences in estrogen hydroxylation activity / I.H. Hanna, S. Dawling, N. Roodi et al. // Cancer Res. -2000. Vol. 60. — P. 3440−3444.
  78. Cytochrome P450 CYP1B1 and catechol O -methyltransferase (COMT) genetic polymorphisms and breast cancer susceptibility in a Turkish population /
  79. A.Neslihan, S. Kocabas, S. Cholerton et al. // Arch. Toxicol. 2002. — Vol. 76. — P. 643−649.
  80. Database of p53 gene somatic mutations in human tumours and cell lines / M. Hollstein, K. Rice, M. Greenblatt et al. // Nucleic Acids Res. 1994. — Vol. 22. — P. 3551−3555.
  81. De Leo, V. Uterine fibromas and the hormonal pattern: the therapeutic considerations / V. De Leo, G. Morgante // Minerva Ginecol. 1996. -Vol. 48, N 12. — P. 533−538.
  82. Detection of CYP1A1 gene polymorphism using designed RFLP and distributions of CYP1A1 genotypes in Japanese / T. Oyama, T. Mitsudomi, T. Kawamoto et al. // Int. Arch. Environ. Health. 1995. -Vol. 67. P. 253−256.
  83. Different Proliferative and Apoptotic Activity in Peripheral versus Central Parts of Human Uterine Leiomyomas / B. Bourlev el al. // Gynecol. Obstet. Invest. 2003. — Vol. 55. — P. 199−204.
  84. Divergence between genetic determinantes of IGF2 transcription levels in leukocytes and to IDDM2-encoded susceptibility type I Diabetes / P. Viafidis, S.T. Bennett, J.A. Todd et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1998.-Vol. 83.-P. 2933−9.
  85. DNA repair gene XRCC1 polymorphisms, smoking, and esophageal cancer risk / H.P. Yu, X.Y. Zhang, X.L. Wang et al. // Cancer Detect. Prev. 2004. — Vol. 28. — P. 194−199.
  86. Elgar-Geva, T. Other medical management of uterine fibroids / T. Elgar-Geva, D.L. Healy // Baill. Clin. Obstet. Gynaecol. 1998. — Vol. 12, N 2.-P. 269−288.
  87. Elizabeth, A. The future of fibroid therapy / A. Elizabeth, M.D. Stewart, M.D. Adriana Four // Contemporary OB/GYN Archive. 2000. — N 3. -P. 105−107.
  88. Enhanced Polyadenosine Diphosphate-Ribosylation in Gonadotropin-Releasing Hormone Agonist-Treated Uterine Leiomyoma / S.-C. Huang, M.-J. Tang, Y.-M. Cheng et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. -Vol. 88, N10.-P. 5009−5016.
  89. Ethnic differences in erythrocyte catechol-O-methyltransferase activity in black and white Americans / H.L. McLeod, L. Fang, X. Luo et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1994. — Vol. 270. — P. 26−9.
  90. Ethnic susceptibility to lung cancer: differences in CYP2E1, CYP1A1 and GSTM1 genetic polymorphisms between French Caucasian and Chilean populations / L. Quinones, F. Berthou, N. Valera et al. // Cancer Lett.- 1999.-Vol. 141, N1−2.-P. 167−171.
  91. Expression of angiogenic factors and apoptotic factors in leiomyosarcoma and leiomyoma / T. Hong, Y. Shimada, S. Uchida et al. // Int. J. Moll. Med. 2001. — Vol. 8, N 2. — P. 141−148.
  92. Farquhar, C. Hysterectomy rates in the United States / C. Farquhar, and C. Steiner // Obstet. Gynecol. 2002. — Vol. 99. — P. 229−234.
  93. Fields, K.R. Uterine myomas in adolescents: case reports and a review of literature / K.R. Fields, L.S. Neinstein // J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 1996. — Vol. 9, N 4. — P. 195−198.
  94. Flake, G.P. Etiology and pathogenesis of uterine leiomyomas: a review / G.P. Flake, J. Andersen, D. Dixon // Environ. Health. Perspect. 2003. -Vol. 111.-P. 1037−1054.
  95. From genotype to phenotype: correlating XRCC1 polymorphisms with mutagen sensitivity / Y. Wang, M.R. Spitz, Y. Zhu et al. // DNA' Repair (Amst). 2003. — Vol. 2. — P. 901−908.
  96. Functional significance of different human CYP1A1 genotypes / F. Crofts, E. Taioli, J. Trachman et al. // Carcinogenesis. 1994. — Vol. 15.-P. 2961−3.
  97. Gene expression studies in leiomyomata: new directions for research / W. Catherino, A. Salama, C. Potlog-Nahari et al. // Semin. Reprod. Med. 2004. — Vol. 22. — P. 83−90.
  98. Gene expression studies provide clues to the pathogenesis of uterine leiomyoma: new evidence and a systematic review / A.A. Arslan, L.I. Gold, K. Mittal et al. // Human Reproduction. 2005. — Vol. 20, N 4. -P. 852−863.
  99. Genetic linkage of lung cancer-associated Mspl polymorphisms with amino acid replacement in the heme binding region of the human cytochrome P450IA1 gene / S. Hayashi, J. Watanabe, K. Nakachi, K. Kawajiri//J. Biochem. 1991. — Vol. 110. — P. 407−11.
  100. Genetic polymorphism of CYP genes, alone or in combination, as a risk modifier of tobacco-related cancers / H. Bartsch, U. Nair, A. Risch et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2000. — N 9. — P. 3−28.
  101. Genotype distribution of estrogen receptor-alpha gene polymorphisms in Italian women with surgical uterine leiomyomas / F. Massart, L. Becherini, L. Gennari et al. // Fertil. Steril. 2001. — Vol. 75, N 3. — P. 567−70.
  102. Genotype distribution of estrogen receptor-alpha, catechol-O-methyltransferase, and cytochrome P450 17 gene polymorphisms in
  103. Caucasian women with uterine leiomyomas / D. Denschlag, E. Bentz, L. Hefler et al. // Fertil. Steril. 2006. — Vol. 85, N 2. — P. 462−467.
  104. Germline mutations in FH predispose to dominantly inherited uterine fibroids, skin leiomyomata and papillary renal cell cancer / LP. Tomlinson, N. A. Alam, A.J. Rowan et al. // Nat. Genet. 2002. — Vol.' 30. — P. 406-^410.
  105. Glanz, A. Biostat BIOSTAHSTICA, Primer of biostatistics version 4.03 by Stanton / A. Glanz. — London: McGraw Hill, 1998. — 464 p.
  106. Glutathione S-transferase Ml genotypes and the risk of vulvar cancer: a population-based case-control study / C. Chen, M.M. Madeleine, N.S. Weiss et al. // Am. J. Epidemiol. 1999. — Vol. 150, N 5. — P. 437 442.
  107. Gross, K.L. Genetics and the development of fibroids / K.L. Gross, C.C. Morton // Clin. Obstet. Gynecol. 2001. — Vol. 44. — P. 335−349.
  108. Haney, A.F. Clinical decision making regarding leiomyomata: what we need in the next millennium / A.F. Haney // Environ. Health Perspect. -2000.-Vol. 108.-P. 835−839.
  109. Heikinheimo, O. The pharmacokinetics of mifepristone in humans reveal insights into differential mechanisms of antiprogestin action / O. Heikinheimo, R. Kekkanen, P. Lahteenmaki // Contraception. 2003. -Vol. 68, N6.-P. 421−426.
  110. Herrington, D.M. ER-alpha variants and the cardiovascular effects of hormone replacement therapy / D.M. Herrington, T.D. Howard // Pharmacogenomics. 2003. — Vol. 4, N 3. — P. 269−77.
  111. High cumulative incidence of uterine leiomyoma in black and white women: ultrasound evidence / D.D. Baird, D.B. Dunson, M.C. Hill et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. — Vol. 188. — P. 100−107.
  112. Human catechol-O-methyltransferase pharmacogenetics: description of a functional polymorphism and its potential application toneuropsychiatric disorders / H.M. Lachman, D.F. Papolos, T. Saito et al. // Pharmacogenetics. 1996. -N 6. — P. 243−250.
  113. Human liver catechol-O-methyltransferase pharmacogenetics / B. Boudikova, C. Szumlanski, B. Maidak, R. Weinshilboum // Clin. Pharmacol. Ther. 1990. — Vol. 48. — P. 381−389.
  114. Increased 2-hydroxylation of estradiol as a possible mechanism for the anti-estrogenic effect of cigarette smoking / J.J. Michnovicz, R.J.' Hershcopf, H. Naganuma et al. // N. Engl. J. Med. 1986. — Vol. 315. -P. 1305−1309.
  115. Influence of common XPD and XRCC1 variant alleles on p53 mutations in lung tumors / S.M. Hou, C. Ryk, A. Kannio et al. // Environ. Mol. Mutagen. -2003. Vol. 41. — P. 37−42.
  116. Influence of the catechol-O-methyltransferase (COMT) codon 158 polymorphism on estrogen levels in women / C. Worda, M.O. Sator, C. Schneeberger et al. // Hum. Reprod. 2003. — Vol. 18, N 2. — P. 2626.
  117. Inhibition of HMGI-C protein synthesis suppresses retrovirally induced neoplastic transformation of rat thyroid cells / M.T. Berlingieri, G. Manfioletti, M. Santoro et al. // Mol. Cell. Biol. 1995. — Vol. 15. — P. 1545−1553.
  118. Insights from gene arrays on the development and growth regulation of uterine leiomyomata / J.C. Tsibris, J. Segars, D. Coppola et al. // Fertil. Steril. 2002. — Vol. 78. — P. 114−121.
  119. Insulin-like growth factor II precursor gene organization in relation to insulin gene family / TJ. Dull, A. Gray, J.R. Hayflick, A. Ullrich //' Nature. 1994. — Vol. 310. — P. 777−81.
  120. Interaction between cytochrome P450 gene polymorphisms and serum organochlorine TEQ levels in the risk of endometriosis / Masaki Tsuchiya, Hiromasa Tsukino, Motoki Iwasaki et al. // Mol. Hum. Reprod. 2007. — Vol. 13, N 6. — P. 399−404.
  121. Interaction between vitamin D receptor genotype and estrogen receptor alpha genotype influences vertebral fracture risk / E. Colin, A. Uitterlinden, J. Meurs et al. II J. Clin. Endocr. Metab. 2003. Vol. 88. — P. 3777−3784.
  122. Is 2-methoxyestradiol an endogenous estrogen metabolite that inhibits mammary carcinogenesis? / B.T. Zhu, A.H. Conney // Cancer Res. -1998. Vol. 58. — P. 2269−2277.
  123. Isoenzyme (s) of glutathione transferase (class Mu) as a marker for the' susceptibility to lung cancer: a follow up study / J. Seidegard, R.W. Pero, M.M. Markowitz et al. // Carcinogenesis. 1990. — N 11. — P. 33−6.
  124. Isolation of human and fission yeast homologues of the budding yeast origin recognition complex subunit ORC5: human homologue (ORC5L). maps to 7q22 / M. Ishiai, F.B. Dean, K. Okumura et al. // Genomics. -1997.-Vol. 46.-P. 294−298.
  125. Jeon, Y.-T. DNA repair gene XRCC1 Arg399Gln polymorphism is associated with increased risk of uterine leiomyoma / Y.-T. Jeon, J.W.' Kim, N.-H. Park // Hum. Reprod. 2005. — Vol. 20, N 6. — P. 15 861 589.
  126. Khoury, M.J. Genetics and genomics in practice: the continuum from genetic disease to genetic information in health and disease / MJ. Khoury // Genet. Med. 2003. — Vol. 5, N 4. — P. 261−8.
  127. Kinetics of human soluble and membrane-bound catechol O-methytransferase: a revised mechanism and description of the thermolabile variant of the enzyme / T. Lotta, J. Vidgren, C. Tilgmann et al. // Biochemistry. 1994. — Vol. 34. — P. 4202^1210.
  128. Klijn, J.G. Progesterone antagonists and progesteron receptor modulators in the treatment of breast cancer / J.G. Klijn, B. Stynno-han, J.A. Foekens//Steroids. 2000. — Vol. 65, N 10−11.-P. 825−830.
  129. Layman, L.C. Molecular biology of leiomyomas and leiomyosarcomas / L.C. Layman // Myomectomy / eds. E.J. Bieber, V.M. Maclin. Omaha, 1998.-P. 42−56.
  130. Lehtonen, R. Biallelic Inactivation of Fumarate Hydratase (FH) Occurs' in Nonsyndromic Uterine Leiomyomas but Is Rare in Other Tumors / R. Lehtonen, M. Kiuru, S. Vanharanta // Am. J. Pathol. 2004. — Vol. 164. -P. 17−22.
  131. Leonhardt, S.A. Mechanism of action of progesterone antagonists / S.A. Leonhardt, D.P. Edwards // Exp. Biol. Med. 2002. — Vol. 227, N11.-P. 969−980.
  132. Levie, M.D. Treatment of Uterine Fibroids / M.D. Levie // Highlights From the American Association of Gynecologic laparoscopists 32ndAnnual Meeting, Nevada. Las Vegas, 2003. — P. 18−22.
  133. Ligon, A.H. Genetics of uterine leiomyomata / A.H. Ligon, C.C. Morton // Genes, Chromosom. Cancer. 2000. — Vol. 28. — P. 235 — 245.
  134. Liu, Z.-J. Concentration-dependent mitogenic and antiproliferative actions of 2-methoxyestradiol in estrogen receptorpositive human breast cancer cells / Z.-J. Liu, B.T. Zhu // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. —' 2004.-Vol. 88.-P. 265−75.
  135. Lofredo, V. Place du traintment chirurgical dans les fibromes / V. Lofredo //Gynecologic. 1989. — Vol. 40, N 3. — P. 189−192.
  136. Low-dose mifepristone for uterine leiomyomata / S.H. Eisinger, S.' Meldrum, K. Fiscella et al. // Obstet. Gynecol. 2003. — Vol. 101, N 2.-P. 243−250.
  137. Merril, J.A. Disorders of the uterine corpus / J.A. Merril, W.T. Creasman // Danforth’s obstetrics and gynecology / J.R. Scott, P J.' Disaia C.B. Hammond et al. Philadelphia, PA: JB Lippincott Company, 1990.-P. 1023−39.
  138. Molecular mechanisms of estrogen carcinogenesis / J.D. Yager, J.G. Liehr // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1996. — Vol. 36. — P. 203−232
  139. Molecular origin of cancer: catechol estrogen-3,4-quinones as endogenous tumor initiators / E.L. Cavalieri, D.E. Stack,. P.D. Devanesan et al. // Proc. Natl Acad. Sei. 1997. — VoL 94.
  140. Nilbert, M. Independent origin of uterine leiomyomas with karyotypically identical alterations / M. Nilbert, B. Strombeck //' Gynecol. Obstet. Invest. 1992. — Vol. 33, N 4. — P. 246−8.
  141. No association of endometriosis with glutathion S-transferase Ml and T1 null mutations in a Japanese population / M. Morizane, S. Yoshida, S. Nakago et al. // Jpn. J. Cancer Res. 2003. — Vol. 67. — P. 866−870.
  142. Nowak, R.A. Fibroids: pathophysiology and current medical treatment / R.A. Nowak // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. -1999.-Vol. 13.-P. 223−238.
  143. Oestrogen receptor-alpha gene polymorphism is associated with endometriosis, adenomyosis and leiomyomata / J. Kitawaki, H.' Obayashi, H. Ishihara et al. // Hum. Reprod. 2001. — Vol. 16, N 1. -P. 51−55.
  144. Olive, D.L. Role of progesterone antagonists and new selective progesterone receptor modulators in reproductive health / D.L. Olive // • Obstet. Gynecol. Surv. 2002. — Vol. 57, N 11. — P. S55−63.
  145. Ovarian carcinoma-associated TaqI restriction fragment length polymorphism in intron G of the progesterone receptor gene is due to an Alu sequence insertion / S. Rowe, S. Coughlan, N. McKenna et al. // // Cancer Res. 1995. — Vol. 55. — P. 2743−2745.
  146. P53 codon 72 polymorphism and various human papillomavirus 16 E6 genotypes are risk factors for cervical cancer development / I. Zehbe, G. Voglino, E. Wilander et al. // Cancer Res. 2001. — Vol. 61. — P. 608 611.
  147. Payne, J.F. Serious complications of uterine artery embolization for conservative treatment of fibroids / J.F. Payne, A.F. Haney // Fertil. Steril. 2003. — Vol. 79. — P. 128−131.
  148. Peculiarities of the GSTM1 0/0 genotype in French heavy smokers with various types of chronic bronchitis / H. Baranova, J. Perriot, E. Albuisson et al. // Hum. Genet. 1997. — Vol.99. — P. 822−826.
  149. Polymorphism at codon 72 of p53 is not associated with cervical cancer risk / E.K. Malcolm, G.B. Baber, J.C. Boyd, M.H. Stoler // Mod. Pathol. -2000.-Vol. 13.-P. 373−378.
  150. Polymorphisms in estrogen bioactivation, detoxification and oxidative DNA base excision repair genes and prostate cancer risk / N. Nock, M. Cicek, L. Li et al. // Carcinogenesis. 2006. — Vol.27, № 9. — P. 18 421 848.
  151. Polymorphism of the p53 tumor suppressor gene is associated with susceptibility to uterine leiomyoma / D. Denschlag, H. Bettendorf, D. Watermann et al. // Fertil. Steril. 2005. — Vol. 84. — P. 162−166.
  152. Possible involvement of arylamine N-acetyltransferase 2, glutathione S-transferases Ml and T1 genes in the development of endometriosis / H. Baranova, M. Canis, T. Ivaschenko et al. // Mol. Hum. Reprod. 1999. -N 5. — P. 636−641.
  153. Preclinical evidence for therapeutic efficacy of selective estrogen receptor modulators for uterine leiomyoma / C.L. Walker, K.D. Burroughs, B. Davis et al. // J. Soc. Ginecol. Invest. 2000. — Vol. 7, N 4. — P. 249−256.
  154. Predictors of subsecuent surgery for uterine leiomyomata after, abdominal myomectomy / E.A. Stewart, A.M. Faur, L.A. Wisw et al. // «Obstet. Gynecol. 2002. — Vol. 99, N 3. — P. 426−32.
  155. Primary structure polymorphism at amino acid residue 72 of human p53 / G. Matlashewski, S. Tuck, D. Pim et al. // Mol. Cell. Biol. 1987. -N7.-P. 961−963.
  156. Progesterone receptor gene polymorphism and risk for breast and ovarian cancer / J. Lancaster, A. Berchuck, M. Carney et al. // Br. J. Cancer. 1998. — V. 78. — P. 277−281.
  157. Rate of hospitalization for gynecologic disorders among reproductive-. age women in the United States / P. Velebil, P.A. Wingo, Z. Xia et al. // Obset. Gynecol. 1995. — Vol. 86, N 5. — P. 764−769.
  158. Rein, M.S. Advances in uterin leiomyoma research: the progesterone hypothesis / M.S. Rein // Environ. Health Persp. 2000. — Vol. 108. — P. 791−3.
  159. Relationship between endometriosis and glutathion S-transferase Ml, T1 genes of the Uygurs and Hans in Xinjiang / Y. Ding, Z.F. Chen, R.Y. Lin et al. // Mol. Hum. Reprod. 2003. — Vol. 6, N 5. — P. 472−8.
  160. Relationship between genotype and function of the human CYP1A1 gene / G. Cosma, F. Crofts, E. Taioli et al. // J. Toxicol. Environ. Health. 1993. — Vol. 40. — P. 309−16.
  161. Relaxation of insulin-like growth factor II gene imprinting implicated in Wilms tumour / O. Ogawa, M. Eccles, J. Szeto et al. // Nature. 1993. -Vol. 362.-P. 749−751.
  162. Role of p53 polymorphism in the development of human papillomavirus-associated cancer / A. Storey, M. Thomas, A. Kalita et al. // Nature. 1998. — Vol. 393. — P. 229−234.
  163. Schwartz, S.M. Epidemiologic contributions to understanding the etiology of uterine leiomyomata / S.M. Schwartz, L.M. Marshall, D.D. Baird // Environ. Health. Perspect. 2003. — Vol. 108. — P. 821−827.
  164. Shastry, B.S. SNP alleles in human disease and evolution / B.S. Shastry // J. Hum. Genet. 2002. — Vol. 47, N 11. — P. 561−6.
  165. Shen, M.R. Nonconservative amino acid substitution variants exist at polymorphic frequency in DNA repair genes in healthy humans / M.R. Shen, I. MJones, H. Mohrenweiser // Cancer Res. 1998. — Vol. 58. — P. 604−608.
  166. Shozu, K. Aromatase and leiomyoma of the uterus / K.M. Shozu, M. Inoue // Semin. Reprod. Med. 2004. — Vol. 22. — P. 51−60.
  167. Siskin, G. New Treatments for Uterine Fibroids / G. Siskin // Techn. Vase. Intervent. Radiol. 2001. — Vol. 9. — P. 12−18.
  168. Simultaneous characterization of glutathione S-transferase Ml and T1 polymorphisms by polymerase chain reaction in American whites andblacks / C. Chen, Q. Liu, M. Relling et al. // Pharmacogenetics. -1996.-Vol. 6.-P. 187−191.
  169. Sozen, I. Interactions of cytokines, growth factors, and the extracellular matrix in the cellular biology of uterine leiomyomata /1. Sozen, A. Arid // Fertil. Steril. 2002. — Vol. 78. — P. 1−12.
  170. Spitz, I.M. Progesterone antagonists and progesterone receptor modulators / I.M. Spitz // Exp. Opin. Invest. Drugs. 2003. — Vol. 12, N 10.-P. 1693−707.
  171. Spitz, I.M. Progesterone receptor modulators and progesterone antagonists in womens health / I.M. Spitz, K. Chwalisz // Steroids. -2000. Vol. 65, N 10−11. — P. 807−815.
  172. Statistica v 6.0 www.statistica.com StatSoft Inc., USA. Statistica v.6.0.
  173. Stewart, C.E. Insulin-like growth factor-II is an autocrine survival factor for differentiating myoblasts / C.E. Stewart, P. Rotwein // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 11 330−11 338.
  174. Strange, R.C. Glutathione S-transferase polymorphisms: influence on susceptibility to cancer / R.C. Strange, J.T. Lear, A.A. Fryer // Chem. Biol. Interact. 1998. — N 111−112. — P. 351−64.
  175. Structure of the human progesterone receptor gene / M. Misrahi, P.Y. Venencie, P. Saugier-Veber et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1993. -N1216.-P. 289−92.
  176. Taylor, R.M. Central role for the XRCC1 BRCT I domain in mammalian DNA single-strand break repair / R.M. Taylor, A. Thistlethwaite, K.W. Caldecott // Mol. Cell. Biol. 2002. — Vol. 22. — P. 2556−63.
  177. The XRCC1 399Gln polymorphism and the frequency of p53 mutations in Taiwanese oral squamous cell carcinomas / L.L. Hsieh, H.T. Chien, I.H. Chen et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2003. — N 12. -P. 439−43.
  178. The XRCC1 Arg399Gln polymorphism, sunburn, and non-melanoma skin cancer: evidence of geneenvironment interaction / H.H. Nelson, K.T. Kelsey, L.A. Mott, M.R. Karagas // Cancer Res. 2002. — Vol. 62. -P. 152−5.
  179. The 3'-untranslated Apal-Insulin-like Growth Factor II Gene (IGF2) Polymorphism in Women with Uterine Leiomyomas / C. Rainho, F. Rosa, A. Pontes et al. // Applied Cancer Research. 2005. -Vol. 25, № 2. — P. 58−64.
  180. Thompson, P.A. Molecular epidemiology of genetic polymorphisms in estrogen metabolizing enzymes in human breast cancer / P.A. Thompson, C. Ambrosone // J. Natl Cancer Inst. Monogr. 2000. — Vol. 27.-P. 125−134.
  181. Tissue-specific synthesis and oxidative metabolism of estrogens / C.R. Jefcoate, J.G. Liehr, R.J. Santen et al. // J. Natl. Cancer Inst. Monogr. -2000.-Vol. 27.-P. 95−112.
  182. Tollefsen, S.E. Coordinate expression of insulin-like growth factor II and its receptor during muscle differentiation / S.E. Tollefsen, J.L. Sadow, P. Rotwein // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1989. — Vol. 86. — P. 1543−7.
  183. Two polymorphic variants of wild-type p53 differ biochemically and biologically / M. Thomas, A. Kalita, S. Labrecque et al. // Mol. Cell. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 1092−1100.
  184. Vikhlayeava, E.M. Familial predisposition to uterine leiomyomas / E.M. Vikhlayeava, Z.S. Khodzhaeva, N.D. Fantschenko // Int. J. Gynecol. Obstet. 1995. — Vol. 51, N 2. — P. 127−131.
  185. Walker, C.L. Role of hormonal and reproductive factors in the etiology and treatment of uterine leiomyoma / C.L. Walker // Recent. Prog. Horm. Res. 2002. — Vol. 57. — P. 277−294.
  186. Zeng, C. A clinical control study on the treatment of uterine leiomyoma with gonadotrophin releasing hormone agonist or mifepristone / C. Zeng, M. Gu // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 1998. — Vol. 33, N 8. -P. 490−492.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?