Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Взаимосвязь качественного и количественного состава биоценозов ротовой полости и индивидуального генетического профиля на фоне воспалительных заболеваний пародонта

Диссертация: Взаимосвязь качественного и количественного состава биоценозов ротовой полости и индивидуального генетического профиля на фоне воспалительных заболеваний пародонта
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что развитие и течение любого заболевания бактериальной природы определяется силой ответной реакции организма, которая, в свою очередь, зависит не только от приобретенного иммунитета, но в значительной степени определяется генотипом человека. За последние 10−15 лет получены первые результаты по идентификации генетических маркеров пародонтита. Установлена ассоциация с пародонтитом… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Микробиоценоз полости рта в норме и при ВЗП
    • 1. 2. Роль защитных факторов организма в патогенезе ВЗП
    • 1. 3. Молекулярно-генетические методы диагностики ВЗП
    • 1. 4. Генетические факторы в развитии заболеваний пародонта
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Клинические методы исследования
    • 2. 3. Рентгенологические методы исследования
    • 2. 4. Молекулярно-генетические методы исследования
      • 2. 4. 1. Методика забора биоматериала
      • 2. 4. 2. Экстракция нуклеиновых кислот
      • 2. 4. 3. Выявление и определение количественного соотношения пародонтопатогенных бактерий полости рта
      • 2. 4. 4. Генотипирование образцов геномной ДНК
    • 2. 5. Биохимические методы исследования
    • 2. 6. Методы комплексного лечения пациентов с ХГП
    • 2. 7. Методы статистического анализа
      • 2. 7. 1. Статистическая обработка результатов молекулярно-генетического исследования
      • 2. 7. 2. Использованное программное обеспечение и базы данных
      • 2. 7. 3. Статистическая обработка результатов клинического исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БИОЦЕНОЗОВ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
    • 3. 1. СОЗДАНИЕ ПАНЕЛИ ТЕСТ-СИСТЕМ ДЛЯ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВЕННОГО И КОЛИЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА БИОЦЕНОЗОВ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
      • 3. 1. 1. Создание наборов реагентов для выявления и количественного определения ДНК пародонтопатогенных микроорганизмов методом полимеразной цепной реакции «в реальном времени»
        • 3. 1. 1. 1. Подбор последовательностей праймеров и флуоресцентно-меченых проб
        • 3. 1. 1. 2. Оценка чувствительности и специфичности разработанных тест-систем
    • 3. 2. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ СОСТАВА МИКРОБИОЦЕНОЗОВ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ И СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА
      • 3. 2. 1. Нормировка данных при количественном исследовании пародонтопатогенной микрофлоры методом ПЦР «в реальном времени»
      • 3. 2. 2. Частота выявления пародонтопатогенных микроорганизмов при разной степени тяжести пародонтита
      • 3. 2. 3. Количественная оценка содержания патогенных представителей, микробиоценоза пародонтальных карманов при разной степени тяжести пародонтита
      • 3. 2. 4. Профили относительного содержания микроорганизмов в процессе развития пародонтита и их роль в патогенезе заболевания
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. РАЗРАБОТКА ТЕСТ-СИСТЕМ ДЛЯГЕНОТИПИРОВАНИЯ
      • 4. 1. 1. Выбор подхода к определению генотипа методом ПЦР «в реальном времени»
        • 4. 1. 1. 1. Разработка тест-систем на основе аллель-специфичной ПЦР
        • 4. 1. 1. 2. Разработка тест-системы на основе снятия кривых плавления с флуоресцентно-мечеными аллель-специфичными олигонуклеотидными пробами после реакции
      • 4. 1. 2. Создание панели тест-систем для определения генотипа человека
        • 4. 1. 2. 1. Подбор последовательностей праймеров и флуоресцентно-меченых проб
        • 4. 1. 2. 2. Оценка чувствительности и специфичности разработанных тест-систем для генотипирования
    • 4. 2. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОЛИМОРФИЗМА И СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙПАРОДОНТА
      • 4. 2. 1. Взаимосвязь полиморфизма генов некоторых цитокинов с развитием заболеваний пародонта
      • 4. 2. 2. Взаимосвязь полиморфизма генов ММР2 и ММР9 с развитием заболеваний пародонта
      • 4. 2. 3. Взаимосвязь полиморфизма генов некоторых коллагенов с развитием заболеваний пародонта
      • 4. 2. 4. Взаимосвязь состава биоценозов пародонтальных карманов и индивидуального генетического профиля со степенью тяжести пародонтита
  • ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 5. 1. ХАРАКТЕРИСТИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
    • 5. 2. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХГП С УЧЕТОМ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ И СОСТОЯНИЯ МИКРОБИОЦЕНОЗА ПОЛОСТИ РТА
    • 5. 3. РАЗРАБОТКА РЕКОМЕНДАЦИЙ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ СОЗДАННОГО ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОДХОДА ПРИ КОНСЕРВАТИВНОМ И ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Взаимосвязь качественного и количественного состава биоценозов ротовой полости и индивидуального генетического профиля на фоне воспалительных заболеваний пародонта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

На протяжении многих лет заболевания пародонта стабильно занимают по распространенности одно из ведущих мест в мире. Несмотря на широкое развитие инструментальных и лабораторных методов исследования, ранняя и точная диагностика различных стоматологических заболеваний до сих пор остается крайне актуальным вопросом. Начальные признаки заболевания зачастую остаются незамеченными, что приводит к необратимым изменениям, и тяжелому течению патологического процесса (Григорьян A.C. с соавт., 2004; Дмитриева Л. А., 2007; Грудянов* А.И., 2010; Jin L.J., 2011; Ohm К., Jonsson" В., 2011; Wolf D.L., Lamster I.B., 2011).

На сегодняшний день бактериальная природа многих заболеваний полости рта уже не вызывает сомнений. Как и в любой биологической нише, микроорганизмы заселяют участки полости рта в определенных соотношениях, образуя сообщества — биоценозы. В состав биоценоза ротовой полости входит до 700 видов микроорганизмов, которые находятся между собой в состоянии динамического равновесия, сложившегося в процессе длительной эволюции и поддерживаемого факторами иммунитета (Зеленова Е.Г. с соавт., 2004; Aas J.A. et al., 2005; Socransky S.S., Haffajee A.D.', 2005; ten Cate J.M., 2006; Steeves C.H. et al., 2011).

При пародонтите вследствие длительного течения заболевания с частыми обострениями, нерационального лечения и ряда других факторов происходит устойчивое нарушение баланса между микроорганизмами. При этом на фоне выраженного роста патогенных и условно—патогенных микроорганизмов концентрация представителей нормальной микрофлоры уменьшается (Царёв В.Н. с соавт., 2005; Чепуркова O.A. с соавт., 2007; Ламонт Р.Дж. с соавт., 2010; Signat В. et al., 2011). Таким образом, возникает дисбактериоз, выраженность которого соответствует степени тяжести поражения пародонта (Грудянов А.И., Овчинникова В. В., 2007; Borges М.А. et. al., 2009; Wang CY. et. al., 2010; Sanz M. et. al., 2011).

Вместе с тем, вопрос о количественном соотношении бактерий в пародонтальном кармане при различной степени тяжести пародонтита до сих пор остается открытым. Многие задачи в области изучения биоценозов полости рта не решены, а основной вопрос — о роли бактерий в этиологии заболеваний пародонта, безусловно, будет уточняться по мере совершенствования микробиологических и молекулярных методик и-накопления результатов новых исследований. Тем не менее, существующая концепция бактериальной причинности поражений пародонта приносит практическую пользу, уже сейчас определяя-новые подходы в< диагностике и лечении этой группы заболеваний (Трофимов Д.Ю. с соавт., 2008; Иванюшко< Т.П. с соавт., 2010):

Известно, что развитие и течение любого заболевания бактериальной природы определяется силой ответной реакции организма, которая, в свою очередь, зависит не только от приобретенного иммунитета, но в значительной степени определяется генотипом человека. За последние 10−15 лет получены первые результаты по идентификации генетических маркеров пародонтита. Установлена ассоциация с пародонтитом полиморфных локусов генов цитокинов, коллагена 1 типа, антигенов HLA, рецептора витамина D, ряда ферментов и регуляторных молекул (Brett P.M. et ah, 2005; Agrawal A.A. et al., 2006; Tervonen T. et al., 2007; Wagner J. et al., 2007; Pirhan D. et al., 2007; Houshmand B. et al., 2009; Chai L. et al., 2009; Erciyas K. et al., 2010; Scarel-Caminaga R.M. et al., 2011).

Необходимо отметить, что основные работы по анализу генов, определяющих предрасположенность к пародонтиту, проведены за рубежом. Подобные исследования в России получили развитие лишь в самое последнее время (Почтаренко В.А., 2005; Николаева Е. Н., 2007; Горбунова И. Л., Вишнягова Н. А., 2009; Григорович Э. Ш., 2010; Атрушкевич В. Г., Зяблицкая М. С., 2011). Понимание взаимосвязи генетических факторов с состоянием иммунитета и качественным и количественным составом биоценозов ротовой полости позволит значительно расширить методы диагностики, улучшить профилактику и лечение воспалительных заболеваний пародонта.

Цель исследования.

Клинико-лабораторная оценка качественного и количественного состава биоценоза полости рта и индивидуального генетического профиля пациента для повышения эффективности диагностики, лечения и прогнозирования развития воспалительных заболеваний пародонта.

Задачи исследования.

1. Исследовать возможности ПЦР «в реальном времени» как метода оценки качественного и количественного состава биоценоза полостичрта и индивидуального генетического. профиля пациента.

2. Создать панель тест-систем на основе метода ПЦР «в реальном времени» для оценки качественного и количественного состава биоценозов полости рта по микроорганизмам, предположительно ассоциированным с заболеваниями пародонта.

3. Исследовать взаимосвязь качественного и количественного состава биоценозов ротовой полости с заболеваниями пародонта.

4. Создать панель тест-систем для определения индивидуального генетического профиля по полиморфным локусам, ассоциированным с заболеваниями пародонта.

5. Изучить индивидуальный генетический профиль пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта по генам, вовлеченным в процессы иммунного ответа и генам, влияющим на структуру ткани пародонта.

6. На основе результатов микробиологического и генетического тестирования групп пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта сформировать комплекс диагностических тест-систем и методики их применения для прогнозирования течения пародонтита.

7. Разработать алгоритм лечения типичных форм пародонтита в зависимости от степени тяжести заболевания, состояния биоценозов полости рта и индивидуального генетического профиля пациента.

Научная новизна исследования.

Впервые разработаны комплекс тест-систем и методика использования ПЦР «в реальном времени» для диагностики воспалительных заболеваний пародонта, что повышает диагностическую точность определения 6 пародонтопатогенов: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, Т. forsythensis, Т. denticola, С. albicans.

Разработана и апробирована методика количественной оценки основных пародонтопатогенов с проведением нормирования результатов ПЦР-анализа по геномной ДНК пациента.

Впервые установлено, что общая обсемененность микробиального.

6 8 биоценоза пародонтального кармана прогрессивно возрастает (с 10 до 10 геном-эквивалентов на реакционную пробирку) по мере усиления степени тяжести пародонтита.

Установлено, что среди изученных микроорганизмов лидерами роста по мере нарастания степени тяжести пародонтита являются P. gingivalis, P. intermedia и Т. forsythensis, демонстрирующие устойчивое увеличение* относительного содержания в общей бактериальной массе более чем в 100 раз.

Впервые выявлена взаимосвязь варианта -51 IG (rs 16 944) гена интерлейкина IL-l? с развитием хронического генерализованного пародонтита, частота встречаемости которого у больных ХГП достоверно выше, чем у здоровых лиц.

Впервые выявлена взаимосвязь варианта -1562Т (rs3918242) гена матриксной металлопротеиназы ММР9 с развитием хронического генерализованного пародонтита, что указывает на участие генетически детерминированной системы «протеолиз-антипротеолиз» в патогенезе заболеваний пародонта.

Впервые выявлена взаимосвязь варианта С (гз3 918 242) в гене коллагена второго типа СОЬ2А1 с развитием хронического генерализованного пародонтита. Гомозиготный вариант СС в исследованном локусе у пациентов с ХГП встречался в 1,5 раза чаще, чем в группе здоровых лиц.

Впервые разработан алгоритм лечения типичных форм пародонтита в зависимости от степени тяжести заболевания, состояния биоценозов полости рта и индивидуального генетического профиля пациента, что определяет показания, и противопоказанияк применению индивидуального' подхода к коррекции воспалительных заболеваний пародонта на фоне различных генетических отклонений ^ состояния биоценозов ротовой.полости.

Создано новое направление исследования микробиальных биоценозов ротовой полости и диагностики заболеваний пародонта с использованием количественного определения соотношения патогенных микроорганизмов и общей бактериальной массы методом ПЦР «в реальном времени».

Практическая значимость.

Разработан стандартизированный, воспроизводимый метод исследования качественного и количественного состава биоценозов. ротовой полости, что позволяет расширить возможности ранней диагностики, мониторинга и прогнозирования течения воспалительных заболеваний пародонта.

Создана методика практического использования новых молекулярно-генетических тест-систем для прогнозирования развития воспалительных заболеваний пародонта.

Разработаны рекомендации для врачей и сотрудников медицинских лабораторий по использованию новых тест-систем в диагностике, лечении и профилактике воспалительных заболеваний пародонта.

Определены показания и противопоказания к применению консервативного и хирургического лечения у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне различных отклонений состояния биоценозов ротовой полости и индивидуального генетического профиля.

Научные положения, выносимые на защиту.

1. Установлено, что степень обсемененности пародонта специфическими патогенами проявляет характерную зависимость от стадии развития заболевания. Доля А. actinomycetemcomitans в консорциуме микроорганизмов незначительно зависит от степени тяжести заболевания и не может использоваться в качестве диагностического маркера. Доля Р. intermedia и Т. forsythensis может рассматриваться в качестве маркера", на* начальных стадиях заболевания. Р. gingivalis является* диагностически значимым показателемтак как содержание этого пародонтопатогена последовательно возрастает при прогрессировании патологического процесса в зависимости от степени тяжести.

2. Установлена взаимосвязь развития типичных форм пародонтита у лиц европеоидной популяции г. Москвы с вариантом’G полиморфизма -511 G/A (rs 16 944) гена IL-l?, вариантом Т полиморфизма -1562 С/Т (rs3918242) гена ММР9 и вариантом’С полиморфизма С/А (rsl635529) гена COL2A1, что указывает на генетически обусловленную предрасположенность к дезорганизации соединительной ткани в целом и коллагеновых структур пародонта в частности у пациентов с ХГП.

3. Разработанный метод оценки качественного и количественного состава биоценозов ротовой полости позволяет расширить возможности ранней диагностики, мониторинга и прогнозирования течения воспалительных заболеваний пародонта. Наиболее релевантные с точки зрения диагностического применения результаты удается получить в случае нормирования сигнала ПЦР на сигнал геномной ДНК человека. I.

4. Алгоритм комплексного лечения пациентов с ХГП должен быть индивидуальным и учитывать не только степень тяжести воспалительно-деструктивного процесса, но и особенности генетического профиля пациента. Объективными критериями оценки эффективности лечения являются количественные показатели содержания пародонтальных патогенов и уровень метаболитов фосфатидилинозитов в десневой крови.

Внедрение результатов исследования.

Разработанная панель тест-систем на основе метода ПЦР «в реальном времени» для оценки качественного и количественного состава биоценозов полости рта и диагностические тест-системы для определения 14 генетически маркеров, ассоциированных с заболеваниями пародонта, внедрены в промышленное производство.

Методические рекомендации внедрены в практическое здравоохранение для повышения эффективности диагностических и лечебно-профилактических мероприятий при воспалительных заболеваниях пародонта в масштабах страны.

Результаты исследованиявнедрены в работу отделения пародонтологии ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздравсоцразвития РФ, в программу обучения клинических ординаторов, аспирантов, врачей-курсантов, в учебный процесс по модульному принципу кафедры ФППОВ Стоматологии Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И. М. Сеченова в цикле лекций и семинаров для слушателей.

Апробация диссертации.

Основные материалы диссертации доложены на: I международной конференции «Новые технологии в стоматологии и дентальной имплантологии» (Астана, 2010 г.) — научно-практической конференции Московской областной коллегии стоматологов и челюстно—лицевых хирургов (Москва, 2010 г.) — выездной научно-практической конференции Московской областной коллегии стоматологов и челюстно-лицевых хирургов (Можайск, 2010 г.) — Международной ассоциации студентов стоматологов (Москва, 2011 г.) — конгрессе по пародонтологии «Новые направления в научных и клинических исследований в области пародонтологии» (Москва, 2011 г.) — 3 ежегодной конференции, посвященной ПЦР «в реальном времени» (Бостон, 2011 г.) — XVI международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии» (Санкт-Петербург, 2011 г.).

Предзащитное обсуждение диссертационной работы проведено на совместном заседании сотрудников отдела терапевтической стоматологии, отделения амбулаторной хирургической стоматологии, отделения клинической и экспериментальной имплантологии, отделения детской челюстно-лицевой хирургии, лаборатории биохимии, отделения ортопедической стоматологии, рентгенологического отделения, отделения профилактики стоматологических заболеваний, лаборатории микробиологии ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздравсоцразвития России.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 26 печатных работ, из них 3 монографии и 8 патентов на изобретения.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 256 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций. Работа содержит 28 таблиц, иллюстрирована 34 рисунками. Указатель литературы включает 493 источника, в том числе 117 отечественных и 376 зарубежных работ.

ВЫВОДЫ.

1. Метод ПЦР «в реальном времени» позволяет проводить с диагностической точностью не ниже 97% одновременное количественное определение наиболее значимых пародонтопатогенов: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythensis, Т. denticola, С, albicans. В связи с неколичественным забором биоматериала необходима нормировка получаемых данных на фиксированный показатель. Наилучшие результаты дает нормировка по геномной ДНК пациента.

2. Среди изученных микроорганизмов лидерамшроста по мере развития пародонтита являются P. gingivalis, P. intermedia и Т. forsythensis, демонстрирующие устойчивое увеличение относительного содержания в общей бактериальной массе более чем в 100 раз. Одновременно происходит постепенное снижение относительного содержания Т. denticola. Количество A. actinomycetemcomitans не имеет достоверных отличий у здоровых лиц и у пациентов с разной степенью тяжести пародонтита.

3. Впервые установлено, что профиль пародонтопатогенов микробиального биоценоза пародонтального кармана существенно меняется в ходе развития пародонтита. Так, у практически здоровых лиц показатель общей бакмассы составляет порядка 106 геном—эквивалентов на реакционную пробирку, в то время как для пациентов с XI11 легкой степени тяжести этот п показатель выше примерно на порядок величины, достигая 10, а у пациентов с XI11 средней степени тяжести и с XI11 тяжелой степени — составляет уже около 108.

4. Установлена ассоциация аллельного состояния генов IL—1а (rsl800587) и IL-l? (rsl6944) с воспалительными заболеваниями пародонта. Частота встречаемости полиморфных вариантов в локусах генов IL—1а (rs1800587) и IL-l? (rs16944) у пациентов с ХГП значительно выше — 126 (42,0%), чем у здоровых — 55 (18,0%) (X2=16,84- р=0,0001), причем у 20 (7,0%) пациентов с ХГП встречается гомозиготное состояние по редким аллелям в обоих локусах. Относительный риск (OR), отражающий силу ассоциации между генотипом и развитием пародонтита, равен 4,74 (х2=7,96- р<0,001).

5. У пациентов с ХГП выявлена повышенная частота варианта —1562Т (rs3918242) гена ММР9, что свидетельствует об участии генетически детерминированнойсистемы «протеолиз-антипротеолиз» х в патогенезе указанной патологии. Частота встречаемости аллеля Т среди пациентов с ХГП" составляет 47,0% по сравнению с 25,7% в контрольной группе.

2 —Я.

X =29,03- р=7−10-). Согласно аутосомно-доминантной модели? наличие аллеля Т является фактором риска ХГП: OR= 7,97 (2,84 — 22,42). Частота встречаемости генотипа TTC среди? пациентов — с ХГП в 6 раз выше,. чем? среди о с здоровых пациентов (х =16,95- р=4−10). Согласно аугосомно-рецессивной моделшфактором риска ХГП является генотип ТГ: OR=2,57 (1,63 — 4,05).

6- Впервые выявлена ассоциация полиморфизма —1997 G/T (rs1107946) гена GOL2A1 с развитием хронического генерализованного пародонтита. При этом у больных ХГП в 2 раза чаще встречалось сочетание гомозиготных состояний СС/СС по обоим локусам: COL1A1 -1997 (rs1107946) к COL2A1 (rsl635529).

7. На основе результатов проведения микробиологического и генетического тестирования групп с воспалительными заболеваниями пародонта сформирован комплекс диагностических тест-систем и методики их применения дляпрогнозирования течения пародонтита.

8. Разработан алгоритм лечения типичных форм пародонтита в зависимости от степени тяжести заболевания, состояния биоценозов полости рта и индивидуального' генетического профиля пациента, что определяет показания и противопоказания* к применению терапевтического и хирургического методов у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне различных генетических отклонений и состояния биоценозов ротовой полости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Разработанные панель тест-систем методом ПЦР «в реальном времени» внедрены в серийное производство и могут быть рекомендованы в широкой клинической и лабораторной практике для выявления пародонтопатогенов и генетического полиморфизма в локусах 14 генов-кандидатов, вовлеченных в процессы развития хронического генерализованного пародонтита.

2. Выявленные ассоциации полиморфных локусов генов! интерлейкина-1, коллагенов 1 и 2 типа, ММР9 необходимо учитывать при разработке алгоритма лечения и профилактики заболеваний пародонта с учетом индивидуальных генетических особенностей пациента. Применение генетических методов анализа для выявления* полиморфных вариантов генов дает возможность проводить скрининговые исследования для оценки риска развития воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта.

3. Количественные значения показателей ПГЕ2 и АК характеризуют степень деструкции костной ткани. Для установления нижней, границы тяжелой степени пародонтита (и соответственно верхней границы средней степени) необходимо использовать показатель ПГЕ2 в десневой крови пациента, значение которого 1795+53 пг/мл наиболее точно, по сравнению с другими показателями, определяет указанную границу. В свою очередь, пародонтит средней степени тяжести характеризуется следующими показателями: содержание ПГЕ2 1705+25 пг/мл, арахидоновой кислоты — 8,3+0,2 мас.%.

4. При достижении выраженного клинического эффекта после консервативной терапии пациентов с ХГП следует переводить на динамическое наблюдение с проведением курсов поддерживающей терапии. Критериями для перехода к поддерживающей терапии являются: нормализация гигиенических и пародонтологических индексов и биохимического обмена (ПГЕ2, АК и ФИ), уровень P. gingivalis должен быть не больше 103. При отсутствии генетической предрасположенности у пациентов с ХГП легкой степени обращаемость должна быть не реже 1 раз в 6 мес, для пациентов с ХГП средней и тяжелой степеней — 1 раз в 3−4 мес, а для генотип—положительных — 1 раз в 3 мес вне зависимости от степени тяжести заболевания.

5. Показаниями для проведения хирургического лечения ХГП являются: наличие у пациента положительного генотипа по генам ММР и коллагена, глубина ПК более 6 мм с поражением фуркации, стабильно хорошая гигиена полости рта, индекс кровоточивости увеличен до 2, высокий уровень ПГЕ2 в десневой крови и Р. gingivalis. При высоком уровне Р. gingivalis (более 104) зуб рекомендован к удалению.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.Л. Биохимические и патофизиологические особенности при хроническом генерализованном пародонтите и возможные методы их коррекции: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2004. — 23 с.
  2. В.Г. Диагностика и лечение заболеваний пародонта при нарушении минерального обмена: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2010.-50 с.
  3. H.H., Иванюшко Т. П., Тер-Асатуров Т.П. и др. Иммунные механизмы патогенеза пародонтита. // Наука-практике: Матер, науч. сессии ЦНИИС, посвящ. 35-летию института. М. — 1998. — С. 103−104.
  4. Г., Григорян С., Постнова Н. Роль интерферона и других цитокинов в возникновении и развитии заболеваний пародонта. // Cathedra. -2006. Т.5, № 3. — С.54−60.
  5. Барер Г. М, Григорян С. С, Суражев Б. Ю. и др. Сравнительная оценка местного применения иммуномодуляторов при пародонтите. // Матер. Всеросс. науч.-практ. конф., поев. 105-летию со дня рождения-проф. Е. Е. Платонова / ГОУ ВПО МГМСУ. М., 2006. — С.21−25.
  6. И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение: дис.. д-ра мед. наук. М., 2001. — 180 с.
  7. И.В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита. // Руководство для врачей. М: МИА, 2002. — 126 с.
  8. М.Дж. Молекулярные основы внутриклеточной коммуникации. // В мире науки. 1985. — № 12. — С.98−109.
  9. Боднева JL, Пузин М. Н., Кипарисова Е. С. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите. // Росс. стом. журнал. 2003. — № 2. — С.29−35.
  10. Л.Б. Микробиология и иммунология стоматологических заболеваний. / Л. Б. Борисов, И. С. Фрейдлин. // Медицинская микробиология, вирусология- иммунология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — G.684−712.
  11. БоровскшъЕ.В., Леонтьев.В. К. Биология полости рта М., 1991 —303 с.
  12. А.И. Изменения показателей* местного, иммунитета1 десны и ротовой полости больных при лечении хронического пародонтита. // Пародонтология. 2002. — № 1 — 2(23). — С.55−59.
  13. . Анализ генетических данных. М.: Мир. — 1995. 250 с.
  14. H.A. Молекулярно-генетические характеристики местной тканевой реакции в диагностике хронического генерализованного пародонтита: автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 2010. — 24 с.
  15. Воспаление (этиология, патогенез, принципы лечения): Учебно-методическое пособие для студентов лечебного, стоматологического ф—тов и врачей. / Под ред. Воложина А. И., Маянского Д. Н. — М., 1996. — 111 с.
  16. ., Пастернак Дж. Молекулярная биотехнология. Принципы и применение. М.: Мир, 2002. — 589 с.
  17. Горбунова И: Л. Критерии ранней диагностики пародонтита до этапа клинических проявлений патологии / И. Л. Горбунова, H.A. Вишнягова // Маэстро стоматологии. 2009. — № 1 (33). — С.22−26.
  18. A.C., Грудянов А. И., Рабухина H.A., Фролова O.A. Болезни пародонта. / A.C. Григорьян и др. М., 2004. — 320 с.
  19. А.И. Заболевания пародонта. — М., МИА, 2009. 336 с.
  20. А.И., Александровская И. Ю. Планирование лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта. — М., МИА, 2010. 56 с.
  21. Грудянов А. И*., Григорьян A.C., Фролова* O.A. Диагностика в пародонтологии. М, 2004. — 94 с. •
  22. Грудянов- А.И., Дмитриева H.A., Фоменко Е. В. Применение пробиотиков в комплексном лечении1 воспалительных заболеваний пародонта. М., МИА, 2006. — 112 с.
  23. А.И., Овчинникова В. В. Состав пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите разных степеней тяжести по данным полимеразной цепной реакции. // Стоматология. — 2008. — № 3. — С.20−23.
  24. А.И., Овчинникова В. В. Частота выявления различных представителей пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите разной степени тяжести. // Стоматология. — 2009. — № 3. — С.34—37.
  25. Т.Р., Карасенков Я. Н., Хавкина Е. Ю. К проблеме дисбиоза в стоматологической практике. // Стоматология. — 2001. Т.80, № 2. — С.23−24.
  26. О.В., Мороз О. В., Бирюлина Т. В. и др. Антигенный ряд HLA-системы при заболеваниях пародонта. // Вюник стоматологи. 1997. — № 3 — С.293−295.
  27. JI.A. Современные аспекты клинической пародонтологии. / JI.A. Дмитриева. М., МЕДпресс, 2001. — 128 с.
  28. JI.A., Теблоева JI.M., Гуревич К. Г. и др. Особенности изменения микрофлоры пародонтального кармана при применении озонотерапии. // Пародонтология. 2004. — № 4 (33). — С.20−24.
  29. Н.И. Пародонтит. М., ООО «МЕДпресс информ», 2007. — 504 с.
  30. В. Т. Основы иммунопатологии. М., 2000. — 200 с.
  31. Дунязина Т.М., Bauermeister C. Di Значение исследования «маркерных» микроорганизмов подцесневой зубной бляшки на пародонтологическом приеме. // Пародонтология. — 2001. —№ 1—2. -С. 10−11.
  32. О.И. Клинико-лабораторное обоснование терапии* дисбактериоза слизистой оболочки рта: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 2002.-32.
  33. B.C. Заболевания пародонта. — М., 1998. 294 с.
  34. С.Ю., Царев В. Н., Чувилкин В. И. и др. Оценка эффективности антибактериальной санации пациентов от возбудителей периимплантитов с помощью молекулярно-генетических методов. // Мед. Вестн. МВД. 2005. — № 1. — С.8−12.
  35. A.A., Морозова М. М., Буренкова JI.K. Изменения основных показателей общего и местного иммунного статуса у больных своспалительными заболеваниями пародонта. // Перспективы современной стоматологии. — Екатеринбург, 1997. С.89−91.
  36. Т.П., Ганковсская JI.B., Ковальчук JI.B. и др. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите. // Стоматология. 2000. — № 4 (79). — С.13−16.
  37. Т.П., Тер-Асатуров Г.П., Буданова Е. В: и др. Особенности микрофлоры полости рта и локальные факторы иммунитета у больных хроническим пародонтитом. // Тр. VI съезда? Стоматол. Асс. России. -М., 2000} С.206−207.
  38. Канканян* А. П. Болезни пародонта (новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении). / А. П. Канканян,
  39. B.К. Леонтьев. — Ереван.: Тигран Мец, 1998. 358 с.
  40. Н.М. Ротовая полость важный биотоп организма человека. // Институт стоматологии. — 2001. —№ 1(10). -С. 18−21.
  41. Киченко СМ, Сухова Т. В., Сухов В. Д. и др. Новые критерии в диагностике пародонтита у людей. // Росс. стом. журнал. — 2004. — № 1. —1. C.31−33.
  42. Л.В., Ганковская Л. В., Рогова М. А. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в тканях пародонта. // Иммунология. 2000. — № 6. — С.24−26.
  43. И.А., Ребриков Д. В. Методы детекции олигонуклеотидных полиморфизмов: аллель-специфичная ПЦР и гибридизация с олигонуклеотидной пробой. // Генетика. — 2006. — Т.42, № 1. -С.22—32.
  44. Е.В. Провоспалительные цитокины в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Краснодар, 2000. — 19 с.
  45. Е.К., Хазанова В. В., Земская Е. А. Состояние неспецифической резистентности полости рта у подростков. // Стоматология. 1991. — № 2. — С. 29−31.
  46. Е.В., Царев В. Н. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов. // Терапевтическая стоматология: Уч. пособ./ Под ред. проф. JI.A. Дмитриевой. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — С. 178−212.
  47. A.A., Матвеева А. И., Налапко В. И. и др. Хирургические аспекты дентальной имплантации: Метод, рекомендации. — М., 2003. 15 с.
  48. A.A., Лосев Ф. Ф., Гветадзе Р. Ш. Зубная имплантация. — М., Миа, 2006. 152 с.
  49. A.A., Ипполитов Ю. А., Лепехина Л. И. и др. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите. // Стоматология. 2001№ 1С. 13−16.
  50. М.Я., Нейзберг Д.М'. Местный иммунитет полости" рта больных с генерализованным пародонтитом, сочетающимся с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. // Тр. VI съезда Стоматол. Асс. России. М., 2000. — С.221—223.
  51. М.Я., Орехова Л. Ю. Значение аутоиммунных процессов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. // Пародонтология. — 1996. -№ 1. С. 19−26.
  52. М.Я., Орехова Л. Ю., Антонова И. Н. и др. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта. // Пародонтология. — 1999. № 2(12).— С. 10— 13.
  53. Т.Н. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: дис.. д-ра мед. наук в виде научного доклада. — М., 1998. 62 с.
  54. В.В. Роль гормонально—цитокиновой регуляции в патогенетических механизмах апоптоза при генерализованном пародонтите: автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 2003. — 24 с.
  55. Н., Воложин А. И. Патофизиология пародонта: Учебно-методическое пособие. М., 1993. — 80 с.
  56. Ю.М., Чиркова Т. Д., Фролова Т. А. Иммунологические особенности патогенеза катарального гингивита // Сб. тез. «Стоматология нового тысячелетия». — М.: Авиаиздат, 2002. — С.31—32.
  57. И.С., Соколова И. И. Иммуногенетические аспекты генерализованного пародонтита. // Новое в стоматологии. 2003. — № 4. — С.44—46.
  58. H.A., Маянский А. Н. Номенклатура и функции главного комплекса гистосовместимости человека. // Иммунология. 2006: — № 1. — С.40−46.
  59. Микробиология и иммунология для стоматологов. / Под ред. Ламонта Р.Дж., Лантц М. С., Берне P.A. и др.- пер. с англ. В. К. Леонтьева. -Mi: Практическая медицина, 2010. 504 с.
  60. E.H. Молекулярно-генетические маркеры риска генерализованного пародонтита и их применение в диагностике: автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 2007. 48 с.
  61. E.H., Царев В. Н., Плахтий Л. Я. Генетический полиморфизм генов IL—1а и IL—lb у больных с воспалительными заболеваниями пародонта. // Владикавказский медико-стоматологический вестник. 2003. — Т. III, № 6. — С.159−161.
  62. E.H., Царев В. Н., Щербо Н. и др. Применение молекулярно-генетических методов исследований в диагностике пародонтита. // Институт стоматологии. 2004. — № 4 (25). — G.63−66.
  63. E.H., Царев В. П., Щербо С. Н. и др. Применение новой тест-системы, основанной на полимеразной цепной реакции- в пародонтологии. // Клин, стоматол. 2004. — № 4. — С.63−67.
  64. И.И., Покровский В. Н., Царев В. Н. и др. Микробиоценоз полости- рта в норме и патологии. // Медицинские аспекты микробной экологии. — М., 1992. С.61−64.
  65. A.B., Богвинко И. В., Цавкелова Е. А. Колониальная? организация и межклеточная коммуникация у микроорганизмов: // Микробиология. 2000: — Т.69, № 3. — С.309−327.
  66. Л.Ю., Бубнова Л. Н., Глазанова Т. В. и др. Ряд изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей иародонта. // Пародонтология.- 1998. -№ 2 (12).-С. 27−29.
  67. Л.ТО. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — СПб., 1997.-34 с.
  68. Л.Ю., Левин' М.Я. Показатели клеточной сенсибилизации при воспалительных заболеваниях пародонта. // Новое в стоматологии. 1999. — № 7. — С. 71−78.
  69. . Л.Ю., Левин М. Я., Антонова И. Н. и др. Местные проявления аутоиммунной реакции при воспалительных заболеваниях пародонта.// Ученые записки. 2000. — Т. VII, № 2. — С. 27−30.
  70. Парунова Н- Влияние микрофлоры полости рта на регенерацию тканей пародонта у больных сахарным диабетом: Автореф. дис.. канд. мед. наук.-М., 2004.-21 с.
  71. Л .Я. Тактика антибактериальной терапии пародонтита, основанная на результатах микробиологического и молекулярно-генетического исследования: дис.. д-ра мед. наук. — М., 2002. — 253 с.
  72. М.М. Роль слюны в физиологии и развитии патологического- процесса в твердых и мягких тканях полости рта. Ксеростомия. М., 2001. — 47с.
  73. Пономарева- И. Г. Экологическая значимость микрофлоры полости рта в плане стоматологической* реабилитации: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Волгоград, 1993. — 23 с.
  74. Н.В. Оценка эффективности применения препарата линимента циклоферона в комплексной терапии пародонтита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М1, 2007. — 24 с.
  75. В.А. Влияние ФИММ и ТИМП-3 генного полиморфизма на развитие пародонтита / В. А. Почтаренко, О. О. Янушевич, К. Приор // Пародонтология. 2006. — № 1 (38). — С.8−13.
  76. В.А., Янушевич О. О., Приор К. Генетический статус человека как фактор развития воспалительных заболеваний пародонта: // Пародонтология. 2005. — № 4. — С.8−11.
  77. И.М., Дмитриева Н. А., Ефимович О. И. Коррекция микробиологических изменений у больных с дисбактериозами полости рта. // Тр. VI съезда Стоматол. Асс. России. — М., 2000. — С. 281−283.
  78. Д.В., Саматов Г. А., Трофимов Д. Ю. и др. ПЦР «в реальном времени». / под ред. Д. В. Ребрикова. М., БИНОМ. — 2009. — 223 с.
  79. Д.В., Трофимов Д. Ю. ПЦР «в реальном времени»: подходы к анализу данных. // Прикладная биохимия и микробиология. -2006. Т.42, № 5. — С.520—528.
  80. C.B., Силков А. Н., Козлов В. А. Аллельные варианты и изоформы цитокинов в диагностике и патогенезе иммунопатологических состояний. // Иммунология. 2002. — № 4. — С.243−247.
  81. C.B. Резистентность микроорганизмов и антибактериальная терапия. Антибактериальные препараты. // Рус. мед. журн. 1998. — Т.6, № 11. — С.717−725.
  82. Система HLA и патология человека. // Под ред. A.A. Баранова, Б. С. Каганова, А. Шер и др. М.: Изд. Дом «Династия», 2003. — 148 с.
  83. Соловьева А. М, Матело К., Тотолян A.A., Эпидемиологическое исследование распространенности периодонтопатогенной микрофлоры полости рта у населения России. // Стоматология. — 2005. № 5. — С.14−20.2+
  84. В.А. Фосфоинозитидный обмен и осцилляция ионов Ca . Обзор. // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.1. — С.47−56.
  85. Д.Ю., Ребриков Д. В., Саматов Г. А. и др. Метод повышения точности ПЦР «в реальном времени» // Доклады Академии Наук. 2008. — Т.419, № 3. — С.421−424.
  86. В.В., Балашов А. Н., Загнат В. Ф. и др. Морфология микроорганизмов содержимого зубодесневого кармана в зависимости от тяжести пародонтита. // Стоматология. 1993. — Т.76. -С.16−18.
  87. P.M., Алексеев Л. П. Геномика HLA: новые возможности молекулярной геномики человека в диагностике и терапии. // Молекулярная медицина. 2003. — № 1. — С.17−31.
  88. Н.К. Медиаторы воспаления. / Н. К. Хитров // Воспаление. -М., 1995.-225 с.
  89. В.Н., Николаева E.H. Аллельный полиморфизм генов IL— la и IL—l? у больных с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта. // Вестн. РАМН. 2007. — № 3. — С.43−47.
  90. В.Н., Николаева E.H. Технологии генодиагностики в отечественной стоматологии. // Стоматология. — 2007. —№ 5. — С.82−87.
  91. В.Н., Николаева E.H., Николаева JI.H. и др. ПЦР-диагностика пародонтита. // X Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: Тез. докл. М., 7−11 апреля 2003. — С.399.
  92. В.Н., Николаева E.H., Носик A.C. и др. Современные методы микробиологической диагностики заболеваний тканей пародонта. // Стоматология.- 2005. № 11 (43). — С.26−29.
  93. В.Н., Ушаков Р. В. Антимикробная терапия- в стоматологии. — Mi: МИА, 2004. 143*с.103: Цепов A.M., Николаев А. И: Межсистемные связи при болезнях пародонта. // Пародонтология. 2003. — №-2 (27). — С. 19−24.
  94. Цепов: JI: M, Николаев А. И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. М, МЕДпресс-информ. — 2002. — 192 с.
  95. A.B., Нацвлишвили Т. Т., Кадурина Т. И. и др. Особенности микрофлоры пародонтальных карманов при агрессивных формах пародонтита. // Институт стоматологии. — 2010. № 4. — С.73−74.
  96. A.B., Ахунов Э. Д., Вахитов В. А. Секвенирование ДНК. М.: Наука, 1999. — 429 с.
  97. O.A., Чеснокова М. Г., Недосеко В. Б. Особенности микробиоценоза пародонтального кармана при генерализованном пародонтите средней степени, тяжести. // Институт стоматологии. 2007 -№ 3. — С.86−88.
  98. Л.П., Дубова М. А., Каспина А. И. и др. Механизмы развития стоматологических заболеваний. Учебное пособие.- СПб.: «ЭЛБИ— СПб», 2006. 534 с.
  99. А.Б., Соловьева A.M., Матело С. К. и др. Микробные маркеры заболеваний пародонта и их практическая значимость встоматологии. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. — 2007. — Т.144, № 10. -С.427—431.
  100. А.Б., Тотолян А. А. Генодиагностика возбудителей инфекционных заболеваний и поиск специфических «генов риска». // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 4. — С.21—36.
  101. М.А. Некоторые показатели дисбактериозов полости рта при разных формах стоматологических заболеваний и эффективность коррекционной бактериальной терапии: автореф. дис. канд. мед. наук. -Ml, 1994.-23 с.
  102. В.Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонтита. // Автореф- дисс. канд. — М., 1995. — 23 с.
  103. К.В., Беляева О. В., Черешнев В. А. Современные взгляды на иммунологию пародонтита. // Стоматология — 2003 — № 1.- С.61— 64.
  104. Д.В. Цитокины десневой жидкости- их роль в патогенезе и контроле лечения хронического пародонтита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Пермь, 2009. — 21 с.
  105. О.О., Царёв В. Н., Парунова Н. Влияние микрофлоры полости рта на регенерацию тканей пародонта у больных сахарным диабетом. // Ортодонтия. 2004. — № 3−4. — С. 15−20.
  106. Aas J.A., Paster В.J., Stokes L.N. et al. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity. // J.Clin. Microbiol. 2005. — Vol.43, № 11. — P.5721−5732.
  107. Agarwal S., Huang J., Piesco N.P. et al. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis: intrinsic or induced? // J. Periodontal. 1996. — Vol.67.-P.337−344.
  108. Agerbaek M.R., Lang N.P., Persson G.R. Microbiological composition associated with interleukin-1 gene polymorphism in subjects undergoing supportive periodontal therapy. // J. Periodontol. 2006. — Vol.77, № 8. -P. 1397—1402.
  109. Almstahl A., Wikstrom M. Oral microflora in subjects with reduced salivary secretion. //J. Dent. Res. 1999. — Vol.78, № 8. -P.1410−1416.
  110. Amano A., Nakagawa L., Okahashi N. et al. Variations of Porphyromonas gingivalis fimbriae in relation1 to microbial pathogenesis. // J. Periodont. Res. 2004. — Vol.39. — P.136−142.
  111. Amin M., Ho A.C.S., Lin J.Y. et al. Induction of de novo subcortical actin filament assembly by Treponema denticola major outer sheath protein. // Infect. Immun. 2004. — Vol.72. — P.3650−3654.
  112. Andrian E., Grenier D., Rouabhia M. Porphyromonas gingivalis epithelial cell interactions in periodontitis. // J. Dent. Res. 2006. — Vol.85, № 5. — P.392−403.
  113. Anusaksathien O., Sukboon A., Sitthiphong P. et al. Distribution of interleukin-1 beta (H-3954) and IL-lalpha (-889)genetic variations in a Thai population group. // J. Periodontol. 2003. — Vol.74. — P.1796−1802.
  114. Armitage G.C., Wu Y., Wang H.Y. et al. Low prevalence of a periodontitis-associated interleukin-1 composite genotype in individuals of Chinese heritage. // J. Periodontol. 2000. — Vol.71. — P. 164−171.
  115. Astolfi C. M., Shinohara A.L., da Silva R.A. et al. Genetic polymorphisms in the MMP-1 and MMP-3 gene may contribute to chronicperiodontitis in a Brazilian population. // J. Clin. Periodontol. 2006. — Vol.33, № 10. — P.699−703.
  116. Atieh M.A. Accuracy of real-time polymerase chain reaction versus anaerobic culture in detection of Aggregatibacter actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis: a meta-analysis. // J. Periodontol. 2008. — Vol.79, № 9.-P. 1620−1629.
  117. Bauenneister C.-D. Микробиологическая диагностика заболеваний. тканей пародонта. // Новое в стоматологии. 2003- № 7 (115). -С.27−30. (Mik-robiologische Diagnostik parodontaler Infectionen // ZMK. — 2003. -№ 1−2. — S.12).
  118. Behl Y., Siqueira M., Ortiz J. et al. Activation of the acquired immune response reduces coupled bone formation in response to a periodontal pathogen. // J. Immunol. 2008. — Vol.181. -№ 12. -P.8711−8718.
  119. Berdeli A., Emingil G., Gurkan A. et al. Association of the IL-1RN2 allele with periodontal diseases. // Clin. Biochem. 2006. — Vol.39. — P.357−362.
  120. Berdeli A., Emingil G., Han Saygan B. et al. TLR2 Arg753Gly, TLR4 Asp299Gly and Thr399Ile gene polymorphisms are not associated with chronic periodontitis in a Turkish population. // J. Clin. Periodontol. — 2007. Vol.34. — P.551−557.
  121. Berglundh Т., Donati M., Hahn-Zoric M. et al. Association of the -1087 IL-10 gene polymorphism with severe chronic periodontitis in Swedish Caucasians. // J. Clin. Periodontol. 2003. — Vol.30. — P.249−254:
  122. Berglundh Т., Donati M. Aspects of adaptive host response in periodontitis II J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32, Suppl.6. — P.87−107.
  123. Berker E., Kantarci A., Hasturk H. et al. Effect of neutrophil apoptosis on monocytic cytokine response to Porphyromonas gingivalis lipopolyssaccharide. // J. Periodontol. 2005. — Vol.76. — P.964−971.
  124. Bian X., Wang H., Ning Y. et al. Mutagenesis of a novel gene in the prcA-prtP protease locus affects expression of Treponema denticola membrane complexes. // Infect. Immun. 2005. — Vol.73. — P.1252−1255.
  125. Bickel M., Axtelius B., Solioz C. et al. Cytokine gene expression in chronic periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2001. — Vol.28. — P.840−847.
  126. Birkedal-Hansen H. Role of matrix metalloproteinases in human periodontal diseases. // J. Periodontol: 1993. — Vol.64- № 5 (Suppl:). — P.474−484.
  127. Blom A.M. Strategies developed, by bacteria and virus for protection from the human complement system. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2004. — Vol.64.-P.479−496.
  128. Bonfil J. L, Dillier F.L., Mercier P. et al. A 'case control' study on the role of HLA DR4 in"severe periodontitis and rapidly progressive periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 1999. — Vol.26. — P.77−84.
  129. Booth V., Solakoglu O., Bavisha N. et al. Serum IgGl and IgG2 antibody responses to. Porphyromonas gingivalis in patients with, periodontitis. // Oral Microbiol. Immunol. 2006. — Vol.21, № 2. — P.93−99.
  130. Borges M.A., de Figueiredo L.C., de Brito R.B. et al. Microbiological composition associated with vitamin D receptor gene polymorphism in chronic periodontitis. // Braz. Oral Res. 2009. — Vol.23, № 2. — P.203−208.
  131. Borrell L.N., Papanou P.N. Analytical epidemiology of periodontitis. //J. Clin. Periodontol. -2005. Vol.32, Suppl.6. -P.132−158.
  132. Botero J.E., Contreras A., Lafaurie G. et al. Occurrence of periodontopathic and superinfecting bacteria in chronic and aggressive periodontitis subjects in a Colombian population. // J. Periodontol. 2007. -Vol.78, № 4. — P.696−704.
  133. Boutaga K., van Winkelhoff A J., Vandenbroucke-Grauls C.M. et al. The additional value of real-time PCR in the quantitative detection of periodontal pathogens. // J. Clin. Periodontol. 2006. — Vol.33, № 6. — P.427−433.
  134. Bradshaw D., Homer K., Marsh P. et al. Metabolic cooperation in oral microbial communities during growth on mucin. // Microbiology. — 1994. — Vol.140, № 12. — P.3407−3412.
  135. Braga R.R., Carvalho M.A., Bruna-Romero O. et al. Quantification of five putative periodontal pathogens in female patients with and without chronic periodontitis by real-time polymerase chain reaction. // Anaerobe. 2010.--Vol.16, № 3. — P.234—239.
  136. Brett P.M., Zygogianni P., Griffiths G.S. et al. Functional gene polymorphisms in aggressive and chronic periodontitis. // J. Dent. Res. 2005. — Vol.84, № 12. — P. 1149−1153.
  137. Brochut P.F., Grenier D., Nakayama K. et al. Acquisition of iron from human transferrin by Porphyromonas gingivalis: a role for Arg— and Lys-gingipain activities. // Oral Microbinl. Immunol. 2001. — Vol.16. — P.79−87.
  138. Burne R., Quivey R., Marquis R. Physiologic homeostasis and stress responses in oral biofilms. // Methods Enzymol. 1999. — Vol.310. — P.441−460.
  139. Caffesse R.G., De La Rosa R.M., De La Rosa G.M. et alt Effect of interleukin-1 gene polymorphism in a periodontally healthy hispanic population treated with mucogingival surgery. // J. Clin. Periodontol. 2002. — Vol.29. -P.177−181.
  140. Cao Z., Li C., Jin L. et al. Association of matrix metalloproteinase-1 promoter polymorphism" with generalized aggressive periodontitis in a Chinese population. // J. Periodontal. Res. 2005. — Vol.40, № 6. — P.427−431.
  141. Cattabriga M., Rotundo R., Muzzi L. et al. Retrospective evaluation of the influence of the interleukin-1 genotype on radiographic bone levels in treated periodontal patients over 10 years // J. Periodontol. 2001. -Vol.72. — P.767—773.
  142. Chai L., Song Y.Q., Zee K.Y. et al. Single nucleotide polymorphisms of complement component 5 and periodontitis. // J. Periodontal. Res. 2009 Nov 9.
  143. Chen T., Abbey IC, Deng W.J. et al. The bioinformatics resorce for oral pathogens. // Nucleic Acids Res. 2005.- Vol.33. — P. W734-W740.
  144. Choi B.K., Lee H.J., Kang J.H. et al. Induction of osteoclastogenesis and matrix metalloproteinase expression by the lipooligo-saccharide of Treponema denticola: // Infect. Immun. 2003 — Vol.71. — P.226−233.
  145. Christgau M, Ashnidis C., Hiller K.A. et al. Influence of interleukin-1 gene polymorphism on periodontal* regeneration in intrabony defects. // J. Periodontol. Res. 2003. — Vol.38. — P.20−27.
  146. Cockerham C.C. Analysis of gene frequencies. // Genetics. — 1973. -Vol.74. -P.679−700.
  147. Contreras A., Slots J. Typing of herpes simplex virus from human periodontium: // Oral Microbiol: Immunol. 2001. — Vol.16, № 1. — P.63−64.
  148. Contreras A., Umeda M., Chen C. et al. Relationship between herpesviruses and adult periodontitis and periodontopaphic bacteria. // J. Periodontol. 1999. — Vol.70, № 5. — P. 478−484.
  149. Cortelli J.R., Cortelli S.C., Jordan S. et al. Prevalence of periodontal pathogens in Brazilians with aggressive or chronic periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 2005. — Vol.32, № 8. — P.860−866.
  150. Cossart P., Sansonetti P. Bacterial invasion: the paradigms of enteroinvasive pathogens. // Science. 2004. — Vol.304. — P.242−248.
  151. Craandijk J., van Krugten M.V., Verweij C.L. et al. Tumor necrosis factor-alpha gene polymorphisms in relation to periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2002. — Vol.29. — P.28−34.
  152. Cutler C., Jotwani R. Dendritic cells at the oral mucosal interface. // J. Dent. Res. 2006. — Vol.85, № 8. — P.678−689.
  153. Dalrymple S.A., Slattery R., Aud D.M. et al. Interleukin-6 is required for a protective immune response to systemic Escherichia coli infection. // Infect Immun. 1996. — Vol.64(8). -P.3231−3235.
  154. Deas D.E., Mackey S.A., McDonnell H.T. Systemic disease and periodontitis: manifestations of neutrophil dysfunction. // Periodontol. 2000. — 2003. Vol.32. — P.82−104.
  155. Delaleu N., Bickel M. Interleukin-1B and interleukin-18: regulation and activity in local inflammation. // Periodontol. 2000. 2004. — Vol.35.- P.42−52.
  156. Descher J., Singhai A., Long P. et al. Cleavage of CD 14 and LBP by a protease from Prevotella intermedia. // Arch. Microbiol. 2003. — Vol.178, № 6. -P.430—436.
  157. J. Полиморфизм интерлейкина-1. Его значение и определение в пародонтологии. // Квинтэссенция. 2003. — № 4. — С.51−58.
  158. Drozdzik A., Kurzawski M., Safronow K. et al. Polymorphism in interleukin-1 beta gene and the risk of periodontitis in a Polish population. // Adv. Med. Sei. 2006. — Vol.51 (Suppl. 1). — P. 13−17.
  159. Duan H., Zhang J., Zhang Y. The association between IL-1 gene polymorphisms and susceptibility to severe periodontitis. // Hua Xi Kou Qiang Yi Xue ZaZhi. 2002.- Vol, 20. — P.48−51.
  160. Dunsche I., Acil Y., Siebert R. L et al. Expression profile of human defensins and antimicrobial proteins in oral tissues. // J. Oral Pathol. Med. 2001. -Vol.30.-P.154−158.
  161. Dye B.A., Selwitz R.H. The relationship between selected measures of periodontal status and demographic and behavioural risk factors. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32, № 7. — P.798−808.
  162. Dyer J.K., Peck M.A., Reinhardt R.A. et al. HLA-D types and serum IgG responses to Capnocytophaga in diabetes and periodontitis. // J. Dent. Res. — 1997. Vol.76. — P. 1825−1832.
  163. Dyke Van T.E., Dave S. Risk factors for periodontitis. // J. Int. Acad. Periodontol. 2005. — Vol.7, № 1. — P.3−7.
  164. Ehmke B., Beikler T., Riep B. et al. Intraoral dissemination of treponemes after periodontal therapy. // Clin. Oral Invest. 2004. -Vol.8, № 4. -P.219−225.
  165. Ehmke B., Krefi W., Karch H. et al. Interleukin-1 haplotype and periodontal disease progression following therapy. // J. Clin. Periodontol. 1999. — Vol.26.-P.810−813.
  166. Eick S., Pfister W. Comparison of microbial cultivation and a commercial nucleic acid based method for detection of periodontopathogenic species in subgingival plaque samples // J. Clin. Periodontol. 2002. — Vol.29. — P.638−644.
  167. Eick S., Reissman A., Rodel J. et al. Porphyromonas gingivalis survives within-KB cells and modulates inflammatory response. // Oral Microbiol. Immunol. 2006. -Vol.21, № 4. — P.231−217.
  168. Elamin A., Albandar J.M., Poulsen K. et al. Prevalence of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in Sudanese patients with aggressive periodontitis: a case-control study. // J. Periodontal. Res. — 2011. Feb 17.
  169. Ellen R.P., Galimanas V.B. Spirochetes at the forefront of periodontal infections. // Periodontol. 2000. 2005. — Vol.38. — P. 13−32.
  170. Emingil G., Kuula H., Sorsa T. et al. Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-25 and -26 levels in periodontal disease. // J. Periodontol. -2006. Vol.77, № 4. — P. 664−671.
  171. Erciyas K., Pehlivan S., Sever T. et al. Endothelial" nitric oxide synthase gene polymorphisms associated with periodontal diseases in Turkish adults. // Afr. J. Biotechnol. 2010. — Vol.9 (21). — P.3042−3047.
  172. Eriksen H., Dimitrov V., Rohlin M. et al. The oral ecosystem: implications for education. // J. Dent. Educ. 2006. — Vol.10, № 4. — P. 192−196.
  173. Ezzo P.J., Cutler G.W. Microorganisms as risk indicators for periodontal disease. // Periodontol. 2000. 2003. — Vol.32. — P.24−35.
  174. Feng Z., Weinberg A. Role of bacteria in health and diasease of periodontal tissues. // Periodontol. 2000. 2006. — Vol.40, № 1. — P.50−76.
  175. Feucht Е.С., DeSanti C.L., Weinberg F. Selective induction of human beta-defensin mRNAs by Actinobacillus actinomycetemcomitans in primary and immortalized oral epithelial cells. // Oral Microbiol. Immunol. 2003. — Vol.18. -P. 359−363.
  176. Firatli E., Kantarci A., Cebeci I. et al. Association between HLA antigens and early onset periodontitis. // J- Clin: Periodontol- 1996. — Voli23L-P.563−566.
  177. Th.F., Karch H. Микробиологическая диагностика маргинального пародонтита. // Квинтэссенция. Пародонтология. Спецвыпуск. 1998.-С.11−15.
  178. Folwaczny М., Glas J., Torok Н.-Р. et al. Toll-like receptor (TLR) 2 and 4 mutations in periodontal disease. // Clin. Exp. Immunol. 2004. — VoL135. -P.330—335.
  179. Folwaczny M., Glas J., Torok H. P et al. Lack of association" between the TNF alpha G -308 A promoter polymorphism and periodontal disease. // J. CHn. Periodontal--20 041 VoL31. — P-449−453:
  180. Folwaczny M., Glas J., Torok H. P: et al. Prevalence of the -295 T-to-C promoter polymorphism of the interleukin (IL)-16 gene in periodontitis. // Clin. Experiment. Immunol. 2005. — Vol. l42. — P. l 88−192.
  181. Folwaczny M., Glas J., Torok H.P. et al. Polymorphisms of the interleukin-18 gene in periodontitis patients. // J. Clin. Periodontol. 2005. -Vol.32. — P.530−534.
  182. Fujise O., Miura M., Hamachi T. et al. Risk of Porphyromonas gingivalis recolonization during the early period of periodontal maintenance in initially severe periodontitis sites. // J. Periodontol. 2006. — Vol.77, № 8. -P.1333—1339.
  183. Fukusaki T., Ohara N., Hara Y. et al. Evidence for association-between a Toll-like receptor. 4 gene polymorphism and moderate/severe periodontitis in the Japanese population. // JP. Periodontol. Res. -2007. Vol.42, № 6. -P.541−545.
  184. Galbraith G.M., Steed R.B., Sanders J.J. et al. Tumor necrosis factor alpha production by oral leukocytes: influence of tumor necrosis factor genotype. // J. Periodontol. 1998. — Vol.69. — P.428133.
  185. Galbraith G.M.P., Hendley T.M., Sanders J.J. et al. Polymorphic cytokine genotypes as markers of disease severity in adult periodontitis. // J- Clin. Periodontol. 1999. — Vol.26. — P.705−709.
  186. Galicia J.C., Tai H., Komatsu Y. et al. Interleukin-6 receptor gene polymorphisms and periodontitis in a non-smoking Japanese population. // J- Clin. Periodontol. 2006. — Vol.33. — P.704−709.
  187. Garcia L., Tercero J.C., Legido B. et al. Rapid detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, and Porphyromona gingivalis by multiplex PCR. // J. Periodont. Res. 1998: — Vol.33. — P.59−64.
  188. Gemmell E., Seymour G.J. Immunoregulatory control of Tlil/Th2 cytokine profiles in periodontal disease // Periodontol. 2000. — 2004. Vol-35. — P.21—41.
  189. Gemmell E., Yamazaki K., Seymour G.J. The role of T cells in periodontal disease: homeostasis and autoimmunity. // Periodontol. 2000. — 2007. — Vol.43.-P.14−40.
  190. Genco R.G. Host responses in periodontal diseases: current concepts. // J. Periodontol. 1992. — Vol. 63, Supl. -P.338−355.
  191. Genko R.J., Goldman H.M., Cohen D.W. Contemporary periodontics.- St. Louis: The Mosby Company. 1990. — Vol.2. — 729 p.
  192. Gonzales J.R., Mamu M., Stelzig J. et al. Single-nucleotide polymorphisms in the IL-4 and IL-13 promoter region in aggressive periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2007. — Vol.34. — P.473−479.
  193. Gonzales J.R., Michel J., Rodriguez EX. et al. Comparison of interleukin-1 genotypes in two populations with aggressive periodontitis. // Eur. J. Oral Sci. 2003. — Vol.111. — P.395−399.
  194. Gore E.A., Sanders J.J., Pandey J.P. et al. Interleukin-1 beta +3953 allele 2: association with disease status in adult periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 1998. — Vol.25. — P.781−785.
  195. Graswinckel J.E.M., van der Velden U., van Winkelhoff AJ. et al. Plasma antibody levels in periodontitis patients and controls // J. Clin. Periodontol.- 2004. Vol.31. — P.562−568.
  196. Graves D.T., Cochran D. The contribution of interleukin-1 and tumor necrosis factor to periodontal tissue destruction. // J. Periodontol. 2003. — Vol.74. -P.391−401.
  197. Graves D.T., Naguib G., Lu H. et al. Porphyromonas gingivalis fimbriae are pro-inflammatory but do not play a prominent role in the innate immune response to P. gingivalis. // J. Endotox. Res.— 2005.— Vol.11, № 1.-P.13— 18.
  198. Greenstein G., Hagt T.C. Clinical utility of a genetic susceptibility test for severe chronic periodontitis. // J. Am. Dent. Assoc. 2002. — Vol.133, № 4. -P.452−459.
  199. Greenstein G., Hart T.G. A critical assessment of interleukin-1 (IL-1) genotyping when used in a genetic susceptibility test for severe chronic periodontitis. // J. Periodontol. 2002. — Vol.73. — P.231−247.
  200. Gurkan A., Emingil G., Saygan B.H. Tissue plasminogen activator and- plasminogen activator inhibitor-li gene polymorphisms in patients with chronic periodontitis// J. Periodontol. 2007. — Vol.78, № 7. — P.1256−1263.
  201. Gustafsson A., Ito H., Asman B. et al. Hyper-reactive mononuclear cells and neutrophils in, chronic periodontitis. // J. Clin. Periodontol.— 2006. — Vol.33i-P. 126−129.
  202. Guzeldemir E., Gunhan M., Ozcelik O. et al. Interleukin-1 and tumor necrosis factoralpha gene polymorphisms in Turkish patients with localized aggressive periodontitis. // J. Oral Sci. 2008. — Vol.50. — P.151−159.
  203. Haffajee A., Teles R., Socransky S. Association of Eubacterium nodatum and Treponema denticola with human periodontitis lesion. // Oral Microbiol. Immunol. 2006. — Vol.21, № 5. — P.269−282.
  204. Haffajee A.D. Systemic antibiotics: to use or not to use in the treatment of periodontal infections. That is the question the treatment of periodontal infections. // J. Clin. Periodontol. 2006. — Vol.33, № 5. — P.359−361.
  205. Haffajee A.D., Bogren A., Hasturk H. et al. Subgingival microbiota of chronic periodontitis subjects from different geographic locations. // J. Clin. Periodontol. 2004. — Vol.31. — P.996−1002.
  206. Haffajee A.D., Socransky S.S. Introduction to microbial aspects of periodontal biofilm communities, development and treatment. // Periodontol. 2000. 2006. — Vol.42, № 1. — P.7−12.
  207. Haffajee A.D., Socransky S.S. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases. // Periodontol.2000 — 1994 Vol.5,№ 1.— P.78— 111.
  208. Haffajee A.D., Teles R.P., Socransky S.S. The effect of periodontal therapy on the composition of the subgingival microbiota. // Periodontol.2000. — 2006.-Vol.42, № 1. — P.219−258.
  209. Hagewald S., Bernimoulin J. P., Kottgen E. et al. Total IgA and Porphiromonas gingivalis reactive IgA in the saliva of patients with generalized early — onset periodontitis. // Eur. J. Oral. Sei. — 2000. — Vol.108, № 2. — P. 147 153.
  210. Hajishengallis G., Sojar H., Genco R.J. Intracellular signaling and cytokine induction upon interactions of Porphyromonas gingivalis fimbriae with pattern-recognition receptors. // Immunol. Invest. 2004. — Vol.33. — P. 157—172.
  211. Hamada N., Watanabe K., Arai M. et al. Cytokine production induced by a 67-kDa fimbrial protein from Porphyromonas gingivalis. // Oral Microbiol. Immunol. 2002. — Vol. 17. — P.197−200.
  212. Hamada S., Holt S.C., McGhee J.R. et. al. Periodontal disease: Pathogenes and responses. — Tokyo: Quentessence Pubishing Co. — 1991, — 410p.
  213. Han Y., Shi W., Huang G. et al. Interactions between periodontal bacteria and human oral epithelial cells: Fusobacterium nucleatum adheres to and invades epithelial cells. // Infect. Immunol. 2000. — Vol.68. — P.3140−3146.
  214. Handfield M., Mans J., Zheng G. et al. Distinct transcriptional profiles characterize oral epimelium-microbiota interactions. // Cell Microbiol. 2005. -Vol.7, № 6.-P.811−823.
  215. Handfield M., Progulske-Fox A., Hillman J.D. In vivo induced genes in human diseases. // Periodontol. 2000. 2005. — Vol.38 — P. 123−134.
  216. Hanookai D., Nowzari H., Contreras A. et al. Herpesviruses and periodontopathic bacteria in Trisomy 21 periodontitis. // JT Periodontol: 2000: -Vol.71, № 3. — P.376−384.
  217. Hart T.C., Shapira L., Van Dyke T.E. Neutrophil defects as risk factors for periodontal diseases // J. Periodontol. 1994. — Vol.65 (5 Suppl.). — P.521−529.
  218. Hashimoto M., Asai Y., Ogawa T. Treponemal phospholipids inhibit innate immune responses induced by pathogen-associated molecular patterns // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278. — P. 44 205−44 213.
  219. Hashimoto M., Asai Y., Tamai R. et al. Chemical structure and immunobiological activity of lipid A from1 Prevotella intermedia ATCC 25 611 lipopolysaccharide. // FEBS Letters. 2003. — Vol.543. — P.98−102.
  220. Hashimoto M., Ogawa S., Asai Y. et al. Binding of Porphyromonas gingivalis fimbriae to Treponema denticola dentilisin. // FEMS Microbiol. Lett. -2003. Vol.226. -P.267−271.
  221. Hayashi N., Kido J., Kido R. et aL Regulation of calprotectin expression by interleukin-l-alpha and transforming growth factor-beta in human gingival keratinocytes. // J. Periodontal. Res. 2007. — Vol.42, № 1. — P. 1−7.
  222. W., Hoisington W. Три-Иммунофазная терапия: Терапия заболеваний пародонта с учетом факторов риска, зависящих от состояния иммунитета // Пародонтология. — 2000. — № 1(15). С. 52−55.
  223. Holla L.I., Fassmann A., Stejskalova A. et al. Analysis of the interleukin-6 gene promoter polymorphisms in Czech patients with chronic periodontitis. // J. Periodontol. 2004. — Vol.75. — P.30−36.
  224. Holla L.I., Fassmann A., Vasku A. Genetic variations in the human gelatinase A (matrix metalloproteinase-2) promoter are not associated with susceptibility to, and severity of, chronic periodontitis. // J. Periodontol. — 2005. — Vol.76.-P. 1056−1060.
  225. Holla L.I., Jurajda M, Fassmann A. et al. Genetic variations in. the matrix metalloproteinase-1 promoter and risk of susceptibility and/or severity of CP in the Czech population. // J. Clin. Periodontol. 2004. — Vol.31. — P.685−690.
  226. Holmlund A., Hanstrom L., Lerner U.H. Bone resorbing activity and cytokine levels in gingival crevicular fluid before and after treatment of periodontal disease. // J. Clin. Periodontal. 2004. — Vol.31. — P. 475−482.
  227. Holt S.C., Ebersole J.L. Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, and Tannerella forsythia: the «red complex», a prototype polybacterial pathogenic consortium in periodontitis. // Periodontol. 2000. 2005. — Vol.38. -C.72−122.
  228. Huang H.Y., Zhang J.C. Investigation on the association of interleukin-1 genotype polymorphism with chronic periodontitis. // Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2004. — Vol.22. — P.415−419.
  229. Hughes S., Agbaje O., Bowen R.L. et al. Matrix metalloproteinase single-nucleotide polymorphisms and haplotypes predict breast cancer progression. // Clin. Cancer Res. 2007. — Vol.15. — P.6673−6680.
  230. Huynh-Ba G., Lang N.P., Tonetti M.S. et al. The association of the composite IL-1 genotype with periodontitis progression and/or treatmentoutcomes: a systematic review // J. Clin. Periodontol. 2007. — Vol.34, № 4. -P.305−317.
  231. Hyvarinen K., Laitinen S., Paju S. et al. Detection and quantification of five major periodontal pathogens by single copy gene-based real-time PCR. // Innate Immun. 2009. — Vol.15, № 4. — P. 195−204.
  232. Inagaki K., Krall E.A., Fleet J.C. et al. Vitamin D receptor alleles, periodontal disease progression, and tooth loss in the VA dental longitudinal study. // Ji Periodontol. 2003. — Vol:74. — P. 161−167.
  233. Itagaki M., Kubota T., Tai H. et al. Matrix metalloproteinase-1 and -3 gene promoter polymorphisms in Japanese patients with periodontitis. // J*. Clin. Periodontol. 2004. — Vol.31. — P.764−769.
  234. Jansen H., van der Hoeven J., van den Kieboom C. et al. Degradation of immunoglobulin G by periodontal bacteria. // Oral Microbiol. Immunol. 1994. — Vol.9, № 6. — P.345—351.
  235. Jansson H. Studies on periodontitis and analyses of individuals at risk for periodontal diseases. // Swed. Dent. J. Suppll. 2006. — Vol.180. — P.5−49.
  236. Jansson H.D., Hamberg K., De Bruyn H. et al. Clinical consequences of IL-1 genotype on early implant failures in patients under periodontal maintenance. // Clint Implant. Dent. Relat. Res. 2005. — Vol.7, № 1. — P.51−59.
  237. Jenkinson H., Lamont R. Oral microbial communities in sickness and in health. // Trands Microbiol. 2005. — Vol.13, № 12. — P.589−595.
  238. Jerv0e-Storm P.M., AlAhdab H., Koltzscher M. et al. Quantification of periodontal pathogens by paper point sampling from the coronal and apical aspect of periodontal lesions by real-time PCR. // Clin. Oral Investig. — 2010. — Vol.14, № 5. -PI533−541.
  239. Johansson A., Hanstrom L., Kalfas S. Inhibition of Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxicity by bacteria from the subgingival flora. // Oral Microbiol. Immunol. 2000. — Vol.15. — P.218−225.
  240. Jotwani R., Eswaran S.V., Moonga S. et al. MMP-9/TIMP-1 imbalance induced in human dendritic cells by Porphyromonas gingivalis. // FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2010. — Vol.58, № 3. — P.314−321.
  241. Kamma J., Nakou M., Gmur R. et al. Microbiological profile of early onset aggressive periodontitis patients. // Oral Microbiol. Immunol. 2004. — Vol.19, № 5.-P.314−321.
  242. Kamma J.J., Contreras A., Slots J. Herpes viruses and periodontopathic bacteria in early-onset periodontitis. // J. Clin. Periodontol. — 2001.-Vol.28.-P.879−885.
  243. Kamma J.J., Giannopoulou 0., Vasdekis V.G.S. et al. Cytokine profile in gingival crevicular fluid of aggressive periodontitis: influence of smoking and stress. // J. Clin. Periodontol. 2004. — Vol.31. — P.894−902.
  244. Kamma J.J., Slots J. Herpesviral-bacterial interactions in aggressive periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2003. — Vol.30. — P.420−426.
  245. Kanaya S., Nemoto E., Ogawa T. et al. Porphyromonas gingivalis fimbriae induce CD14+/CD16+ dendritic cell phenotype via TLR2. // Internat. Congr. Ser. 2005. — Vol.1284. — P. 169−174.
  246. Kang B.Y., Choi Y.K., Choi W.H. et al. Two polymorphisms of interleukin-4 gene in Korean adult periodontitis. // Arch. Pharm. Res. 2003. — Vol.26.-P.482−486.
  247. Kawai T., Matsuyama T., Hosokawa Y. et al. B- and T-lymphocytes are the primary sources of RANKL in the bone resorptive lesion of periodontal disease. // Am. J. Pathol. 2006. — Vol.169, № 3. — P.987−998.
  248. Keles G.C., Gunes S., Sumer A.P. Association of matrix metalloproteinase-9 promoter gene polymorphism with chronic periodontitis. // J-Periodontol. -2006. Vol.77. -P.1510−1514.
  249. Kelk P., Claesson R., Hanstrom L. Abundant secretion of bioactive interleukin-lbeta by human macrophages induced by Actinobacillus actinomy-cetemcomitans leukotoxin: // Infect. Immun. 2005. — Vol.73. — P.453−458.
  250. Kinane D.F., Bartold M.P. Clinical relevance of the host responses of periodontitis. // Periodontal. 2000. 2007. — Vol.43. — P.278−293.
  251. Kinane D.F., Hart T.C. Genes and gene polymorphisms associated with periodontal disease. // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2003. — Vol.14. — P-430−449.
  252. Kinane D.F., Shiba H., Hart T.C. The genetic basis of periodontitis. // Periodontol. 2000. 2005. — Vol.39. — P.91−117.
  253. Klinge B., Norlund A. Socio-economic perspective on perio<3°nta* diseases: a systematic review // J. Clin. Periodontal. — 2005. Vol.32, Suppl-6> ~ P.314−325.
  254. Kobayashi K., Takahashi N., Jimi E. et al. Tumor necrosis factor alpha stimulates osteoclast differentiation by a mechanism independent of the ODF/RANKL-RANK interaction. // J. Experiment. Med. 2000: — Vol. 11. -P.275−286.
  255. Kobayashi T., Ito S., Kuroda T. The interleukin-1 and Fey receptor gene polymorphisms in* Japanese patients with rheumatoid arthritis ^^ periodontitis. // J. Periodontol. 2007. — Vol.78, № 12. — P.2311−2318.
  256. Kolenbrabder P. Coaggregations among oral bacteria. // Methods Enzymol. 1995. — Vol.253. -P.385−397.
  257. Kolenbrander P.E., Palmer RJ. Jr., Rickard A.H. et al. Bact^rial interactions and successions during plaque development. // Periodontol. 2OOO- ' 2006.- Vol.42. -P.47−79.
  258. Komatsu Y., Tai H., Galicia J.C. Interleukin-6 (IL-6)-373 A11 allele is associated with reduced susceptibility to chronic periodontitis in1 Jap1* subjects and decreased serum IL-6 level. // Tissue Antigens. 2005. — P.110−114.
  259. Kornman K.S. Diagnostic and prognostic tests for oral practical applications. // J. Dent. Educ. 2005. — Vol.69, № 5-. — P.498−508:
  260. Kornman K.S. Interleukin 1 genetics, inflammatory mechanisms, nutrigenic opportunities to modulate diseases of aging. // Am. J. Clin. N 2006. Vol.83, № 2. — P.475S — 483S.
  261. Kornman K.S., Crane A., Wang H. Y et al. The interleukin-1 gencvt>^Pe as a severity factor in adult periodontal disease. // J. Clin. Periodontol- 195?^' Vol.24.-P.72−77.
  262. Kornman K.S., Newman M.G. Role of genetics in assessment, and management of adult periontitis. In: Periodontal Medicine, eds. Rose Genco R.J., Cohen D.W., Mealey B.L. Ontario: B.C. Decker, Inc. — 2000. — 45
  263. Kowalski J., Gorska R., Dragan M. et al. Clinical state of the pati2^8iswith periodontitis, IL-1 polymorphism and pathogens in periodontal pocket — there a link? (An introductory report) // Adv. Med. Sci. 2006. — Vol.51, Supp^L^ -P.9−12.
  264. Kuboniwa M., Tribble G., James C. et al. Streptococcus gordc*^*11autilizes several distinct gene functions to recruit Porphyromonas gingivalis mtc^ mixed community. //Mol. Microbiol. 2006. — Vol.60, № 1. -P.121−139.
  265. Kumar P. S., Griffen A.L., Moeschberger M.L. et al. Identification. candidate periodontal pathogens and beneficial species by quantitative16S cloz^c^1analysis. // J. Clin. Microbiol. 2005. — Vol.43, № 8. — P.3944−3955.
  266. Lafaurie G.I., Contreras A., Baron A. et al. Demographic, clinical, and microbial aspects of chronic and aggressive periodontitis in Colombia: a multicenter study. // J. Periodontol. 2007. — Vol.78, № 4. — P.629−739.
  267. Laine M.L., Farre M.A., Gonzalez G. et al. Polymorphisms of the interleukin-1 gene family, oral microbial pathogens, and smoking in adult periodontitis. // J. Dent. Res. 2001. — Vol.80. — P. 1695−1699.
  268. Laine M.L., Leonhardt A., Roos-Jansaker A.M. et al. IL-1RN gene polymorphism is associated with periimplantitis. // Clin. Oral. Implants Res. -2006. Vol.17, № 4. — P.380−385.
  269. Lang N.P., Tonetti M.S., Suter J. et al. Effect of interleukin-1 gene polymorphisms on gingival inflammation assessed by bleeding on probing in a periodontal maintenance populations // J. Periodontol. Res. 2000. — Vol.35. -P. 102−107.
  270. Lee H.J. The subgingival microflora and gingival crevicular cytokines in refractory periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 1994. — Vol.21. — P. 118−127.
  271. Lee H.J. Evidence of a direct relationship between neutrophil collagenase activity and periodontal tissue destruction in vivo: role of active enzyme in human periodontitis. // J. Periodontal Res. 1995. — Vol.30. — P.23−33.
  272. Lee J.Y. Poiphyromonas gingivalis heat shock protein vaccine reduces the alveolar bone loss induced by multiple periodonthopathogenic bacteria. // J. Periodontal. Res. 2006. — Vol.41, № 1. — P. 10−14.
  273. Lee S.-W., Sabet M., Nauman R.K. Surface layer of Bacteroides forsythus is involved in the abscess formation in mice. Annual meeting of AADR. // J. Dent. Res. 2002. — Vol.81. — P. 114.
  274. Lee W., Pankoski L., Zekavat A. et al-. Treponema denticola immunoinhibitory protein induces irreversible G1 arrest in activated human lymphocytes. // Oral Microbiol. Immunol. 2004. — Vol.19. — P.144−149.
  275. Lee Y., Straffon L.H., Welch K.B. et. al. The transmission of anaerobic periodontopathic organisms. // J. Dent. Res. 2006. — Vol.85, №?2. -P. 182−186.
  276. Li Q.Y., Zhao H.S., Meng H.X. et al. Association analysis beWeen interleukin-1 family polymorphisms and generalized aggressive periodontitis in a Chinese population. I I J. Periodontol. 2004. — Vol.75. — P. 1627−1635.
  277. Li Y., Xu L., Hasturk H et al. Localized aggressive periodontitis 1S linked to human chromosome lq25. // Hum. Genet. 2004. — Vol.114. — P-291−297.
  278. Lin L., Pan Y.P., Yin L.Y. Study on the correlation of cytokine Sene polymorphism with chronic periodontitis. // Shanghai Kou Qiang Yi Xue. —, -12. — P.456−459. '.': .
  279. Lopez N.J., Jara L., Valenzuela C.Y. Association of interleuK*11 polymorphism with periodontal diseases. // J. Periodontol- 2005. — Vol.76,JN^-^-P.234−243.
  280. Lopez N.J., Socransky S. S-, Da Silva I. et al. Subgingival microi^lota of Chilean patients with chronic periodontitis. I I J. Periodontol: 2004. — VaJ-^' № 5. — P.717—725-
  281. Lovegrove J.M. Dental plaque revisited: bacteria- associated periodontal disease. // J. NZ Soc. Periodontol. 2004. — Vol.87. — P.7−21.of
  282. Machtei E.E., Hausmann E., Dunford R. et al. Longitudinal stuc3-^ ° predictive factors for periodontal disease and tooth loss. // Clin. Periodont^--^* 1999. Vol.26.-P.374−380.
  283. Mager D., Ximenez-Fyvie L., Haffajee A- Distribution of cele=*^ted bacterial species on intraoral surfaces. // J. Clin. Periodontol- 2003. — Vol3 P.644−654.
  284. Mahanonda R., Pichyangkul S. Toll-like receptors and their role in periodontal health and disease. // Periodontol. 2000. 2007. — Vol.43. — P.41−55.
  285. Marazita M.L., Lu H., Cooper M.E. et al. Genetic segregation analyses of serum IgG2 levels. // Am. J. Hum. Gene.- 1996.-Vol.58.- P.1042−1049.
  286. McArthur W.P., Clark W. B: Specific antibodies and their potential' role in periodontal diseases. // J. Periodontol. 1993: -Vol.64. -P. 807−818.
  287. McDevitt M.J., Wang H.Y., Knobelman C. et al. Interleukin-1 genetic association with periodontitis in clinical practice. // J. Periodontol. — 2000. -Vol.71.-P.156−163.
  288. Meisel P., Schwann C., Gesc D. et al. Dose-effect relation of smoking and the interleukin-1 gene polymorphisms in periodontal disease. // J. Periodontol. 2004. — Vol.75. — P.236−242.
  289. Meng H., Xu L., Li Q. et al. Determinants of host susceptibility* in aggressive periodontitis. // Periodontol. 2000. 2007. — Vol.43. — P.133−159.
  290. Metlapally R., Li Y.J., Tran-Viet K.N. et al. COL1A1 and COL2A1 genes and myopia susceptibility: evidence of association and suggestive linkage to the COL2A1 locus. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2009. — Vol.50, № 9: -P.4080—4086.
  291. Michalowicz B.S. Genetic and heritable risk factors in periodontal disease. // Periodontol. 1994. — Vol.65. — P.479−488.
  292. Michalowicz B.S., Ronderos M., Camara-Silva R. et al. Human herpesviruses and Porphyromonas gingivalis are associated with juvenile periodontitis. // J. Periodontol. 2000. — Vol.71. — P.981−988.
  293. Michel J., Gonzales J.R., Wunderlich D. et al. Interleukin-4 polymorphisms in early onset periodontitis. // J. Clin. Periodontal. — 2001. — Vol.28. -P.483−488.
  294. Miettinen M., Vuopio-Varkila J., Varkila K. Production of human tumor necrosis factor alpha, interleukin-6, and interleukin-10 is induced by lactic acid bacteria. // Infect. Immun. 1996: — Vol.64. — P.479.
  295. Miller D.M., Rahill B.M., Boss J.M. et. al. Human cytomegalovirus- inhibits major histocompatibility complex class II expression by disruption of the Jak/Stat pathway. //J- Exp. Med: 1998. — Vol.187, № 5. — P.675−683.
  296. Miller N., Penaud J., Ambrosini P. et al. Analysis of etiologic factors and periodontal conditions involved, with 309 abfiractions. //Ji Clin. Periodontal. — 2003. Vol.30. — P.828−832.
  297. Mombelli A., Meier C. On the symmetry of periodontal disease//J
  298. Clin. Periodontol. 2001. — Vol.28. — P.741−745.
  299. Mooney J., Kinane D. Humoral immune response to Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus actinomycetemcomitans in. adult patients a rapidly progressive periodontitis. // Oral Microbiol. Immunol. 1994. — № 6. — P.321−326.
  300. Moreira P.R., Costa J.E., Gomez R.S. et al: The IL-1A (-889) gene polymorphism is associated with chronic periodontal disease in a sample of Brazilian individuals.// J- Periodontol. Res 2007.-Vol.42.- P.23−30.
  301. Moreira P R., de Sa A. R, Xavier G.M. et al. A functional interleukin-1 beta gene polymorphism is associated with chronic periodontitisin a sample Brazilian individuals. // J: Periodontol. Res. 2005. — Vol.40. — P.306−311.
  302. Mori Y., Yoshimura A., Ukai T. et al. Immunohistoclaemicai: localization of Toll-like receptors 2. and 4 in gingival tissue from patierxts with periodontitis. // Oral Microbiol. Immunol. 2003. — Vol.18, № 1. — P.54−58
  303. Mutti D.O., Cooper M.E., O’Brien S. T. et al. Candidate g^ne and locus analysis of myopia. // Mol. Vis. 2007. — Vol.28, № 13. — P.1012−101
  304. Muzyka B. Oral fungal infections. // Dent. Clin. North Am.005. -Vol.49, № 1. — P.49−65.
  305. Nair R.G., Anil S., Samaranayake L.P. The effect of oral bacteria on Candida albicans germ tube formation. // Oral Bio — Sciences. — 2001. — Vol.109, № 2. — P. 147—154.
  306. Naka S., Yamana A., Nakano K. et al. Distribution of periodontopathic bacterial species in Japanese children with developmental disabilities. // BMC Oral Health. 2009. -Vol.23, № 9. — P.24.
  307. Nares S. The genetic relationship to periodontal disease. // Periodontol. 2000: 2003. — Vol.32. — P.36−49.
  308. Nastri L., Caruso F. Association between" interleukin-1 composite genotype and severe periodontitis: case-control study. // Minerva Stomatol. — 2003. Vol.52. — P.253—259.
  309. Natto S., Baljoon M., Dahlen G. et al. Tobacco smoking and periodontal microflora in a Saudi Arabian population. // J. Clin. Periodontol. -2005. -Vol.32. -P.549−555.
  310. Nibali L., D’Aiuto F., Donos N. et al. Association between periodontitis and common variants in the promoter of the interleukin-6 gene. // Cytokine. 2009. -Vol.45. — P.50−54.
  311. Nichols F.C., Rojanasomsith K. Porphyromonas gingivalis lipids and diseased dental’tissues: // Oral Microbiol. Immunol 2006 — Vol.21, № 2. — P.84−92.
  312. Nishihara T., Koseki T. Microbial etiology of periodontitis. // Periodontol. 2000. -2004. Vol.36. -P.14−26.
  313. Noack B., Gorgens H., Lorenz K. et al. TLR4 and IL-18 gene variants in chronic periodontitis: impact on disease susceptibility and severity. // Immunol. Invest. -2009. -Vol.38, № 31. P.297−310.
  314. Noguchi K., Ishikawa I. The roles of cyclooxygenase-2 and prostaglandin E2 in periodontal disease. // Periodontol. 2000. 2007. — Vol.43. -P.85−101.
  315. Nunn M.E. Understanding the etiology of periodontitis: an overview of periodontal risk factors. // Periodontol. 2000. 2003 — Vol.32. — P. 11−23.
  316. Nunnally B.K., He H., LrL.C. et al. Characterization of visible dyes for four-decay fluorescence detection in DNA' sequencing. // Anal. Chem. — 1997.- Vol.69"-P.2392−2397.
  317. O’Brien-Simpson N.M., Veith P.D., Dashper S.G. et al. Antigenes of bacteria associated with periodontitis. // Periodontol. 2000. 2004. — Vol.35. -P.101−134.
  318. Ohyama H., Matsushita S., Kato N. et al. T cell responses to 53-kDa outer membrane protein of Porphyromonas gingivalis in humans, with early-onset periodontitis. // Hum. Immunol. 1998. — Vol.59. — P.635−643.
  319. Ohyama H., Takashiba S., Oyaizu K. et al. HLA Class II genotypes associated- with early-onset periodontitis: DQB1 molecule primarily confers susceptibility to the disease. // J. Periodontol. 1996. — Vol.9. — P.888−894.
  320. Page R.C. Critical issues in periodontal research. // J. Dent. Res. -1995. Vol.74. — P. l 118−1128.
  321. Palmer R., Diaz P., Kolenbrander P. Rapid succession within the Veillonella population of a developing human oral biofllm in situ. // J. Bacteriol. 2006. Vol.188, № 11.- P.4117−4124.
  322. Palmer R.M., Wilson R.F., Hasan A.S. et al. Mechanisms of action of environmental factors tobacco. // J. Clin. Periodontol. — 2005. — Vol.32, Suppl.6.1. P.180−195.
  323. Pang R.Y., Chen K.Y., Zhang J.C. et al. Association of TNFA-308 gene polymorphisms with susceptibility to chronic periodontitis in Chinese patients. // Shanghai Kou Qiang Yi Xue 2005. Vol.14. — P.586−589.
  324. Papapanou P.N., Neiderud A.M., Disick E.L.E. et al. Longitudinal stability of serum immunoglobulin G responses to periodontal bacteria. // J. Clin. Periodontol. 2004. — Vol.31. — P.985−990.
  325. Papapanou P.N., Neiderud A.-M., Sandros J: et al. Interleukin-1 gene polymorphism and? periodontal status A case-control study. // J. Clin. Periodontol.- 2001. Vol.28. — P.389−396.
  326. Parkhill J.M., Hennig B: J., Chappie I.L. et al. Association* off interleukin-1 gene polymorphisms with early-onset periodontitis. // J. Clin-. Periodontol. 2000. — Vol.27. — P.682−689.
  327. Parra B., Slots J. Detection of human viruses in periodontal pockets using Polymerase Chain Reaction. // Oral Microbiol. Immunol. 1996. — Vol.11, № 5. -P.289−293.
  328. Pashley D., Tay F., Yiu C. et al. Collagen degradation by host-derived enzymes during aging. // J. Dent. Res. 2004. — Vol.83, № 3. — P.216−221.
  329. Paster B.J., Olsen I., Aas J.A. et al. The breadth of bacterial diversity in the human periodontal pocket and other oral sites. // Periodontol. 2000. — 2006.- Vol.42.-P.80−87.
  330. Paulander J., Wennstrom J.L., Axelsson P. et al. Some risk factors for periodontal bone loss in 50-year-old individuals. // J. Clin. Periodontol. -2004. — Vol.31.-P.489−496.
  331. Picolos D.K., Lerche-Sehm J., Abron A. et al. Infection patterns in chronic and aggressive periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2005: — Vol. 32, № 10.-P. 1055−1061.
  332. Pihlstrom B.L. Periodontal risk assessment, diagnosis and treatment planning. // Periodontoiogy 2000. 2001. — Vol.25. — P.37−58.
  333. Pirhan D., Atilla G., Emingil G. et al. Effect of MMP-1 promoter polymorphisms on GCF MMP-1 levels and outcome of periodontal therapy inpatients with severe chronic periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2008. — Vol.35, № 10. — P.862−870.
  334. Podmore M., Ebersole J.L., Kinane D.F. Immunodominant antigens in periodontal disease: a real or illusive concept? // Crit. Rev. Oral Biol. Med. — 2001.-Vol.12. -P.179−185.
  335. Pontes C.C., Gonzales J.R., Novaes A.B. et al. Interleukin-4 gene polymorphism and its relation to periodontal disease in a Brazilian population of African heritage. // J. Dent. Res. 2004. — Voh32. — P.241−246.
  336. Pont-Kingdon G., Lyon E. Direct molecular haplotyping by melting curve analysis of hybridization probes: beta 2—adrenergic receptor haplotypes as an* example. //Nucleic. Acid. Res. 2005. — Vol.33, № 10. — P.89.
  337. Preshaw PI, Seymour R., Heasman P. Current concepts in periodontal pathogenesis. // Dent. Update. 2004. — Vol.31, № 10. — P.570−572.
  338. Proctor G.B., Carpenter G.H. Chewing stimulates secretion of human salivary secretory immunoglobulin A. // J. Dent Res. 2001'. — Vol.80, № 3. -P.909.
  339. P. Микробиология пародонтита. Антибактериальная терапия пародонтита. // Квинтэссенция. 1993. — № 1. — С. 14−21.
  340. Qian W., Zhang J., Zhang Y. The relationship between tumor necrosis factor A-308 gene polymorphism and susceptibility of severe periodontitis in adults. // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi 2002. Vol.37. — P.126−128.
  341. Quappe L., Jara L., Lopez NJ. Association of interleukin-1 gene polymorphisms with aggressive periodontitis. // J. Periodontol. 2004. — Vol.75. -P.1509—1515.
  342. Ranney R.R. Immunologic mechanisms of pathogenesis in periodontal diseases: An assessment // J. Periodontol. Res. 1991. — Vol.26. — P.243−254.
  343. Rantonen P.J.F., Mcunnan J.H. Correlations between total protein, lysozyme, immunoglobulins, amylase, and albumin in stimulated whole saliva during daytime. //Acta Odontol. Scand. 2000. — Vol. 58. — P.160−165.
  344. Rautemaa R., Jarvensivu A., Kari K. et al. Intracellular localization of Porphyromonas gingivalis thiol proteinase in periodontal tissues of chronic periodontitis patients. //Oral Dis.-2004. Vol.10, № 5. -P.298−305.
  345. Reichert S., Machulla H.K.G., Klapproth J. Interferon-gamma and interleukin-12 gene- polymorphisms" and their relation to? aggressive? and chronic periodontitis and key periodontal pathogens. // J. Periodontol. 2008. — Vol.79, № 8.-P. 1434−1443.
  346. Reichert S-,. Stein J., Fuchs C. et al. Are there common human leucocyte antigen’associations in juvenile idiopathic arthritis and periodontitis? // J: Clin. Periodontol. 2007. — Vol.34, № 6. — P.492−498.
  347. Roberts T., Sweet M., Hume D. et al. Specific TLR9 mediated recognition of CpG and non-CpG phosphorothioate modified oligonucleotides. II J. Immunoli- 2005. Vbl-174. — P.605−608:
  348. Rogers M.A., Figliomeni L., Baluchova K. et al. Do interleukin-1 polymorphisms predict the development of periodontitis or the success of dental implants? II J. Periodontal. Res. 2002. — Vol.37. — P.37−41.
  349. Romano F., Barbui A., Aimetti M. Periodontal pathogens in periodontal pockets and in carotid atheromatous plaques. // Minerva Stomatol 2007. Vol.56, № 4. — P. 169−179.
  350. Ronderos M., Ryder M.I. Risk assessment in clinical practice. // Periodontol. 2000. 2004. — Vol.34. — P. 120−135.
  351. Ruwanpura S., Naguchi K., Ishikawa I. Prostaglandin E2* regulates-Interleukin-lb-induced matrix metalloproteinase-3 production in human gingival fibroblasts. // J-. Dent: Res. 2004. — Vol.83, № 3. — P.260−265.
  352. Rylev M., Kilian M. Prevalence and distribution of principal periodontal pathogens worldwide. // J. Clin. Periodontol. 2008. -Vol.35. -P.346−361.
  353. Sakalauskiene J., Surna A., Ivanauskiene E. et al. Secretory function of neutrophilic leukocytes of the patients with periodontal diseases. // Stomatologija. 2005. — Vol.7, № 3. — P.90−94.
  354. Sakeilari D., Koukoudetsos S., Arsenakis Ml et al. Prevalence of ILIA and IL-1B polymorphisms in a Greek population // J. Clin. Periodontal. -2003.-Vol.30.-P.35−41.
  355. Sakeilari D., Katsares V., Georgiadou M. et al. No correlation of five gene polymorphisms with periodontal, conditions in a Greek population. // J. Clin. Periodontol. 2006. — Vol.33. — P.765−770.
  356. Samaranayake L., Hamilton D., MacFarlane T. The effect of indigenous bacterial populations on buccal epithelial cells on subsequent microbial adhesion in vitro. // Oral Microbiol. Immunol. 1994. — Vol.9, № 4. — P.236−240.
  357. Sanger F., Niclein S., Coulson A.R. DNA sequencing with chain-terminating inhibitors. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1977. — Vol.74. — P.5463−5467.
  358. Sbordone L., Bortolaia C. Oral microbial biofilms and plaque related diseases: microbial communities and their role in the shift from oral health to disease. // Clin. Oral Invest. -2003. Vol.7, № 4. -P.181−188.
  359. Scarel-Caminaga R.M., Trevilatto P.C., Souza A.P. et al. Investigation of IL4 gene polymorphism in individuals with different levels of chronic periodontitis in a Brazilian population. // J. Clin. Periodontol. 2003. -Vol.30.-P.341−345.
  360. Scarel-Caminaga R.M., Trevilatto P.C., Souza A.P. et alt Interleukin 10 gene promoter polymorphisms are associated" with chronic periodontitis. // L Clin. Periodontol. 2004″. — Vol:31. — P.443448:
  361. Scarel-Caminaga R.M., Trevillatto P.C., Souza A. P et al. Investigation of anTL-2 polymorphism in patients with different levels of chronic periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 2002. — Vol.29. — P.587−591.
  362. Schatzle M., Loe H., Lang N.P. et al. Clinical course of chronic periodontitis: III. Patterns, variations and risks of attachment loss. // J. Clini Periodontol. 2003. — Vol.30. — P.909−918'.
  363. Schenkein H.A. Host responses in maintaining periodontal health and determining periodontal disease. // Periodontol.2000 2006 — Vol.40(l). — P.77−93.
  364. Schroder N.W.J., Meister D., Wolff V. et al. Chronic periodontal disease is associated with single-nucleotide* polymorphisms of the human TLR-4 gene. // Gen. Immun. 2005. — Vol.6. — P.448−451.
  365. Sela M.N. Role of Treponema denticola in" periodontal diseases. // Crit. Rev. Oral Biol. Med. -2001. Vol.2. -P.399−413.
  366. Sela M.N., Kohavi D., Krausz E. et al. Enzymatic degradation of collagen-guided tissue regeneration membranes by periodontal bacteria. // Clin. Oral Implants Res. 2003. — Vol.14, № 3. — P.263−268.
  367. Settin A., Seif M.A., Al Shahat M. et al. Gene Polymorphisms of TNF-cf308(G/A), IL-10~1082(G/A), IL6174(G/C) and ILlRa (VNTR) in Egyptian
  368. Cases with Adult and Early Onset Periodontiti. // Internet J. Dent. Sci. 2006- -Vol.4, № 1.
  369. Seya T., Oshiumi H., Sasai M. et al. TICAM-1 and TICAM-2: Tolllike receptor adapters that participate in induction of type I interferons. // In*-Biochem. Cell. Biol. 2005. — Vol.37. — P.524−529.
  370. Seymour G., Gemmell E., Kjeldsen M. et al. Cellular immunity hypersensitivity as component of periodontal destruction. I I Oral diseases. 196--Vol.2(l). -P.96−101.
  371. Seymour G. J-, Gemmell E. Cytokines in periodontal disease: wher<3 to from here? // Acta Odontol. Scand. 2001. — V.59. — P. 167−173.
  372. Shapira L., Eizenberg S., Sela M.N. et al. HLA A9 and B15 associated with the generalized form, but not the localized form, of early-oi^et periodontal diseases. // J. Periodontol. 1994. — Vol.65. — P.219−223.
  373. Shapira L., Wilensky A., Kinane D.F. Effect of genetic variability orl the inflammatory response to periodontal infection. // J. Clin. Periodontol- 2 005- Vol. 32, Suppl.6. — P.72−86.
  374. Sharma A., Inagaki S., Honda K. et al. Tannerella forsythia-induc^^ alveolar bone loss in mice involves leucine-rich-repeat BspA protein. // J. DeM1-Res. 2005. — Vol.84. — P.462−467.
  375. Shimosato T., Kitazawa H., Katoh S. et al. Augmentation of Thl-tyj? response by imunoactive AT oligonucleotide from lactic acid bacterai via1. Toll-li^receptor 9 signaling. I I Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005. — Vol.326, H^^' - P.782−787.
  376. Shirodaria S., Smith J., McKay I.J. et al. Polymorphisms inthe IL-l^^gene are correlated with levels of interleukin-1 alpha protein in gingival crevicul^*17 fluid of teeth with severe periodontal disease. // J. Dent. Res. 2000. — Vol.79-P. 1864−1869.
  377. Simonian K. The role of herpesviruses in periodontal disease. // West. Soc. Periodontol. Periodontal. Abstr. 2003. — Vol.51, № 1. -P.5−9.
  378. Skaleric U., Manthey C., Mergenhagen S. et ai. Superoxide release and superoxide dismutase expression by human gingival fibroblasts. // Eur. J. Oral Sei. 2000. — Vol.108, № 2. — P. 130−135.
  379. Slots J. Update on human cytomegalovirus in destructive periodontal disease. // Oral. Microbiol. Immunol. 2004. — V.19. — P.217−223.
  380. Soga Y., Nishimura F., Ohyama H. et al. Tumor necrosis factor-alpha gene (TNFalpha) -1031/-863, -857 single-nucleotide polymorphisms (SNPs) are associated with severe adult periodontitis in Japanese. // J. Clin. Periodontol. -2003. Vol.30. -P.524−531.
  381. Stanford T.W., Rees T.D. Acquired immune suppression and other risk factors/indicators for periodontal disease progression. // Periodontol. 2000. -2003.-Vol.32.-P.l 18−135
  382. Stewart T.L., Jin H., McGuigan F.E. et al. Haplotypes defined by promoter and intron 1 polymorphisms of the C0LIA1 gene regulate bone mineral density in women. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol.91, № 9. — P.3575−3583.
  383. Sugawara Y., Uehara A., Fujimoto Y. et al. Toll-like receptors NODI and NOD2 in oral epithelial cells. // J. Dent. Res. 2006. — Vol.85, № 6- P.524−529.
  384. Sumer A.P.1, Kara N., Keles G.C. et al. Association of interleukin-10 gene polymorphisms with severe generalized chronic periodontitis. // J. Periodontol. 2007. — Vol.78. — P.49397.
  385. Sun J.L., Meng H.X., Cao C.F. et al. Relationship between vitamin D receptor gene polymorphism and periodontitis. // J. Periodontal. Res. — 2002. -Vol.37.-Vol.263−267.
  386. Suzuki A., Ji G., Numabe Y. et al Single nucleotide polymorphisms associated with aggressive periodontitis and severe chronic periodontitis in Japanese. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2004. Vol.317. — P.887−892.
  387. Suzuki N., Nakano Y., Yoshida Y. et al. Identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans serotypes by multiplex PCR. // J. Clin- Microbiol. 2001. — Vol39, № 5- - P.2002−2005.
  388. Tanner A.C.R., Kent R. Jr., Dyke Van T. et al. Clinical and other risk indicators for early periodontitis in adults. // J. Periodontal 2005. —Vol.76, № 4. — P.573−581.
  389. Tanner A.C.R., Paster B.J., Lu S. C et al. Subgingival and tongue microbiota during early periodontitis. // J. Dent. Res. 2006. — Vol.85, № 4. -P.318−323.
  390. Tervonen T., Raunio T., Knuuttila M. et al. Polymorphisms in^ the CD 14 and IL-6 genes associated"with periodontal disease. // J. Clin. Periodontol. -2007. Vol.34. — P.377—383:
  391. Thiha K., Takeuchi Y, Umeda M. et al. Identification of periodontopathic bacteria in gingival tissue of Japanese periodontitis patients. // Oral Microbiol. Immunol. 2007. — Vol.22, № 3. — P.201−207.
  392. Thomson W.M., Edwards S.J., Dobson-Le D. P: et al. IL-1 genotype and adult periodontitis among young New* Zealanders. // J. Dent. Res. 2001. -Vol.80.-P.1700−1703.
  393. Tian Y.G., Pan, Y.P., Lin L. et al. The relationship of IL-lbeta expressed in buccal cells and the polymorphisms of IL-lbeta (+3953) with chronic periodontitis. // Shanghai Kou Qiang Yi Xue. 2006. — Vol. 15. — P.456−460.
  394. Timmerman M.F. Risk factors for periodontitis. // International J. Dental Hygiene. 2006. — Vol.4, № 1. — P.2−7.
  395. Tong K.S., Zee K. Y, Lee D.H. et al. Clinical responses to mechanical periodontal treatment in Chinese chronic periodontitis patients with and without Actinobacillus actinomycetemcomitans. // J. Periodontol. — 2003. — Vol.74, № 11. — P.1582—1588.
  396. Vandesompele J., De Preter K., Pattyn F. et al. Accurate normalization of real-time quantitative RT-PCR data by geometric averaging of multiple internal control genes. // Genome Biol. 2002. — Vol.3. — P. 1796−1804.
  397. Van Dyke T.E., Vaikuntam J. Neutrophil function and dysfunction in periodontal disease // Curr. Opin. Periodontol. 1994. — Vol.2. — P. 19−27.
  398. Wagner J., Kaminski W.E., Aslanidis C. Prevalence of OPG and IL-1 gene polymorphisms in chronic periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2007. -Vol.34.-P.823−827.
  399. Walker S.J., Van Dyke T.E., Rich S: et al". Genetic polymorphisms of the IL-1 alpha and IL-1 beta. genes in African-American LJPpatients andean African-American control population. // J. Periodontol 2000 — Vol. 71.-P.723−728.
  400. Wang L.F., Chien C.Y., Tai C.F. et al. Matrix metalloproteinase-9 gene polymorphisms in nasal polyposis. // BMC Med. Genet: 2010. — Vol.9, № 11. — P.85-
  401. Wara-Asvapati N., Surarit R., Chayasadom. A. et. al. RANKL upregulation associated with periodontitis and Porphyromonas gingivalis. // J: Periodontol. 2007. — Vol.78, № 6. — P.1062−1069.
  402. Wara-Aswapati N., Boch J.A., Auron P.E. Activation of interleukin 1-beta gene transcription by human cytomegalovirus: molecular mechanisms and relevance to periodontitis. //. Oral Microbiol. Immunol. — 2003. Vol.18, № 2. -P.67−71.
  403. Wilson T.G., Kornman K.S. Fundamentals or periodontics. — Tokyo: Quintessence Publishing Co. 1996. — 564 p.
  404. Wohlfahrt J.C., Wu T., Hodges J.S. et al. No association between selected candidate gene polymorphisms and severe chronic periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2006. — Vol.77. — P.426−436.
  405. Yamazaki K., Nakajima T. Antigen specificity and T-cell clonality in periodontal diseases. // Periodontol. 2000. 2004. — Vol.35. — P.75−100.
  406. Yang H., Wu Y.F., Zhao E. et al. Prevalence of tannerella forsythensis in subgingival microflora of Chinese chronic periodontitis patients. // Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2007. — Vol.25, № 1. — P.46−49.
  407. Yilmaz O., Young P.A., Lamont RJ. et al. Gingival epithelial cell signaling and cytoskeletal responses to Porphyromonas gingivalis invasion. // Microbiology. 2003. — Vol.149. — P.2417−2426.
  408. Yoshie H., Kobayashi T., Tai H. et al. The role of genetic polymorphisms in periodontitis. // Periodontol.2000. 2007. — Vol.43. — P. 102 132.
  409. Yoshihara A., Sugita N., Yamamoto K. et al. Analysis of vitamin-D and Fc gamma- receptor polymorphisms in Japanese patients with generalized earlyonset periodontitis. // J. Dent. Res. 2001. — Vol.80. — P.2051−2054.
  410. Yoshino T., Laine M.L., van Winkelhoff A.J. et al. Genotype variation and capsular serotypes of Porphyromonas gingivalis from chronic periodontitis and periodontal abscesses. // FEMS Microbiol. Lett. 2007. — Vol.270, № 1. — P.75−81.
  411. Zhang B., Ye S., Herrmann S.M., Eriksson P. et al. Functional polymorphism in the regulatory region of gelatinase B gene in relation to severity of coronary atherosclerosis. // Circulation. 1999. — Vol.99. — P. 1788−1794.
  412. Zhang H.X., Xie H., Ren T.G. Relevance of FcgammaRIIIb genotype, IgG G2 m (23) factor to the susceptibility of aggressive periodontitis Chinese. // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2003. — Vol.38. — P.129−131.
  413. Zhang L., Meng H., Zhao H. et al. Estrogen receptor-alpha gene polymorphisms in patients with periodontitis. // J. Periodontal. Res. 2004. — Vol.39. -P.362−3 66.
  414. Zhang Y., Syed R., Uygar C. et al. Evaluation of human leukocyte N— formylpeptide receptor (FPR1) SNPs in aggressive periodontitis patients. // Genes Immun. 2003. — Vol.4. — P.22−29.
  415. Zhao J., Zhou X., Meng X. et al. Polymorphisms of vitamin D receptor gene and its association with bone mineral density and osteocalcin in Chinese. // Chin. Med. J. 1997. — Vol.110. — P.366−371.
  416. Zhong L., Zhang Y., Zhang J. et al. The association of interleukin-1 gene polymorphisms with the susceptibility to chronic periodontitis in Uighur. // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2002. — Vol.19. — P.40508.
  417. Zhou Q., Daste T.5 Fenton M. et al. Cytokine profiling of macrophages exposed to Porphyromonas gingivalis, its lipopolysaccharide, or its FimA protein. // Infect. Immun. 2005. — Vol.73. — P.935−943.
  418. Zoetendal E.G., Cheng B., Koike S. et al. Molecular microbial ecology of the gastrointestinal tract from phytogeny to function. // Curr. Iss. Intest. Microbiol. 2004. — Vol.5. — P.31−45.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?