Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Ультратонотерапия и лазерное излучение в комплексном лечении глаукомы

Диссертация: Ультратонотерапия и лазерное излучение в комплексном лечении глаукомы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявлены оптимальные параметры и дозировки применения ИК-лазерного излучения и токов надтональной частоты в комплексном лечении глаукомы. Разработаны методики воздействия ТНЧ-терапии и ИК-лазерного облучения при развитой и далекозашедшей стадиях первичной открытоугольной глаукомы. Обоснована целесообразность проведения рефлекторной методики ТНЧ-терапии в раннем послеоперационном периоде у больных… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности патогенеза открытоугольной глаукомы
    • 1. 2. Применение физических факторов в лечении глаукомы
    • 1. 3. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в медицине
    • 1. 4. Токи надтональной частоты в медицине
  • 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  • 3. ГЛАВА. ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ И ТОКОВ НАДТОНАЛЬНОЙ ЧАСТОТЫ НА КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНЫХ С РАЗВИТОЙ И ДАЛЕКОЗАШЕДШЕЙ СТАДИЕЙ ГЛАУКОМЫ
    • 3. 1. Клинико-функциональное состояние пациентов при первичной открытоугольной глаукоме
    • 3. 2. Клинико-функциональные изменения в контрольной группе больных (ТНЧ плацебо)
    • 3. 3. Клинико-функциональные изменения в группе больных, получавших инфракрасное лазерное облучение области проекции зрительных зон коры головного мозга
    • 3. 4. Клинико-функциональные изменения в группе больных после курса ультратонотерапии области глаза

    3.5. Клинико-функциональные изменения в группе больных, получавших ИК- лазерное облучение проекции зрительных зон коры головного мозга и ТНЧ-терапии области глаза 66 3.5. Клинико-функциональные изменения в группе больных, которым проводилась рефлекторная методика воздействия токами надтональной частоты

Ультратонотерапия и лазерное излучение в комплексном лечении глаукомы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время глаукома по-прежнему остается одной из основных причин слепоты и инвалидности населения, поэтому проблема реабилитации больных глаукомой остаётся актуальной [49, 50, 51]. В России ежегодно заболевает глаукомой более 50 тысяч человек, удельный вес первичной инвалидности вследствие глаукомы колеблется от 10 до 41% среди всех инвалидов по зрению [59]. Первичная открытоугольная глаукома рассматривается как мультифакторное заболевание, и ее лечение должно носить патогенетический характер [29, 31, 59, 60]. Несмотря на нормализацию внутриглазного давления, часто не удается предотвратить прогрессирование глаукомной оптической нейропатии, и зрительные функции больного продолжают снижаться [29, 31]. Современные программы лечения и реабилитации, наряду с медикаментозным и хирургическим лечением, применяют разнообразные физические факторы, оказывающие гипотензивное, анальгетическое, противовоспалительное и нейропротекторное действие [3, 54, 61, 62, 65, 72]. Применение физиотерапевтических методик доступно и не требует обязательной госпитализации пациента. При этом возможности физиотерапии используются недостаточно широко ввиду высокой чувствительности больных глаукомой к различным преформированным воздействиям, а также малой изученности механизмов действия многих факторов на орган зрения [62, 72]. Поэтому, для повышения эффективности лечения и разработки наиболее адекватных методик терапии нами изучалась возможность применения ИК-лазерного излучение и токов надтональной частоты в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы.

Цель работы — разработать методики и обосновать возможности применения локального и рефлекторного воздействия токами надтональной частоты и ИК-лазерного облучения проекции зрительных зон коры головного мозга в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы.

Задачи исследования:

1. Изучить механизм действия и эффективность применения ИК-лазерного облучения проекции зрительных зон коры головного мозга в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы.

2. Выявить адекватные параметры и механизм действия токов надтональной частоты в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы в раннем послеоперационном периоде.

3. Провести сравнительную оценку эффективности ИК-лазерного облучения проекции зрительных зон коры головного мозга, ТНЧ-терапии области глаз, а также их сочетанного применения в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомой в развитой и далекозашедшей стадиях.

4. Разработать методику рефлекторного воздействия токами надтональной частоты и определить эффективность ее применения в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы.

5. На основе полученных результатов обосновать дифференцированный подход к выбору методики лечения первичной открытоугольной глаукомы с применением ТНЧи лазеротерапии.

Научная новизна.

Впервые обоснован дифференцированный подход и разработаны методики рефлекторного воздействия токами надтональной частоты в раннем послеоперационном периоде и сочетанного применения ИК-лазерного облучения проекции зрительных зон коры головного мозга и ультратонотерагши области глаз при развитой и далекозашедшей стадиях первичной открытоугольной глаукомы.

Изучено влияние ИК-лазерного облучения проекции зрительных зон коры головного мозга, токов надтональной частоты локально, сочетания воздействия этих факторов и рефлекторной методики ТНЧ на показатели остроты зрения, функционального состояния зрительного нерва, церебральной гемодинамики, а также и психо-эмоциональный статус пациентов при первичной открытоугольной глаукоме. Впервые показана целесообразность выбора рефлекторной методики воздействия токами надтональной частоты перед локальной в раннем послеоперационном периоде. Показана необходимость учета сопутствующей соматической патологии при выборе физиотерапевтических методов воздействия. Впервые обоснованы возможности и доказана эффективность сочетанного применения токов надтональной частоты на область глаз и ИК-лазерного облучения проекции зрительных зон коры головного мозга в комплексном лечении глаукомы.

Практическая значимость работы:

Выявлены оптимальные параметры и дозировки применения ИК-лазерного излучения и токов надтональной частоты в комплексном лечении глаукомы. Разработаны методики воздействия ТНЧ-терапии и ИК-лазерного облучения при развитой и далекозашедшей стадиях первичной открытоугольной глаукомы. Обоснована целесообразность проведения рефлекторной методики ТНЧ-терапии в раннем послеоперационном периоде у больных глаукомой. Определены показания и противопоказания к назначению ИК-лазерного облучения, ТНЧ-терапии по локальной и рефлекторной методике.

Продемонстрирована необходимость назначения комплексного лечения глаукомы с учетом соматического состояния пациента.

Основные положения, выносимые на защиту:

1 .Оптимальные методики воздействия токами надтональной частоты и ИК-лазерное облучение проекции зрительных зон коры головного мозга при развитой и далекозашедшей стадиях первичной открытоугольной глаукомы.

2. Дифференцированный подход к назначению лазерного облучения и ультратонотерапии у больных глаукомой.

ВЫВОДЫ.

1. Под влиянием ТНЧи лазеротерапии установлена существенная положительная динамика показателей, характеризующих зрительные функции пациентов по сравнению с применением только медикаментозного и хирургического лечения. Отмечается достоверное повышение остроты зрения, расширение суммарных границ поля зрения, уменьшения площади относительных и абсолютных скотом. Эти изменения коррелируют с применяемыми факторами и зоной воздействия.

2. ИК-лазерное облучение проекции зрительных зон коры головного мозга, мощностью 5 мВт, по 5 минут на каждое поле курсом 5−7 ежедневных процедур, обладает отсроченным нейропротекторным действием, предотвращая дальнейшую гибель ганглиозных клеток сетчатки за счет активизации микроциркуляции в заинтересованной патологическим процессом зоне ЦНС. Повышение остроты, расширение полей зрения, уменьшение площади относительных скотом, а также функциональное состояние зрительного нерва свидетельствует об улучшении ретроградного аксоплазматического тока по зрительному пути и предотвращении прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии.

3. Установлено, что в основе действия ТНЧ-терапии на область глаза, мощностью 1−2 Вт, в течение 3 минут, курсом 5−7 ежедневных процедур, лежит локальный антигипоксический эффект. Это обусловлено расширением капилляров и артериол, активизацией гемодинамики, улучшением венозного и лимфатического оттока (по данным реоэнцефалографии, Гейдельбергского ретинального томографа, используемого для комплексной оценки состояния диска зрительного нерва и всей центральной зоны сетчатки).

4. По совокупности полученных результатов наиболее эффективным способом лечения первичной открытоугольной глаукомы является сочетанное применение ТНЧ-терапии локально и ИК-лазерного облучения проекции зрительных зон коры головного мозга, что объясняется ответной адаптивной реакцией не только периферических структур зрительного анализатора, но и активизацией центральных механизмов регуляции.

5. В раннем послеоперационном периоде ультратонотераиия проводиться только на рефлекторные зоны. Ультратонотерапия оказывает сосудистое, антиспазматическое действие, снижает продукцию внутриглазной жидкости, улучшает ее отток, стимулирует кровообращение и функциональные возможности зрительного нерва и сетчатки, предотвращает развитие реактивного синдрома. Это связано с анатомическими особенностями артериального и венозного кровообращения в зоне орбиты, рефлекторными взаимосвязями рецепторов носа с вегетативными центрами ЦНС, которое приводит к активизации кровообращения в ЦНС и сосудах глаза.

6. При выборе методики воздействия при лечении первичной открытоугольной глаукомы следует учитывать соматическое состояние пациента и наличие сопутствующих заболеваний. Назначение ИК-лазерного облучения нецелесообразно у больных, имеющих выраженные атеросклеротические изменения сосудов головного мозга и последствия перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, за счет избыточного артериального притока с кратковременными декомпенсаторными явлениями. В ранние послеоперационные сроки нельзя использовать высокие интенсивности и длительные воздействия токами надтональной частоты на область глаза из-за риска развития геморрагических осложнений. Ультратонотерапия по рефлекторной методике может проводиться у больных пожилого и старческого возраста, в том числе и при отягощенном анамнезе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для повышения эффективности лечения больных первичной открытоугольной глаукомой рекомендуется применять комплексную терапию с назначением ИК-лазерного облучение проекции зрительных зон коры головного мозга (мощностью 5 мВт, по 5 мин на каждое поле) и ТНЧ-терапии области глаз (мощностью 1−2 Вт, по 3 мин на одно поле). Курс лечения включает 5−7 ежедневных процедур.

2. У больных первичной открытоугольной глаукомой с отягощенным соматическим анамнезом и в раннем послеоперационном периоде в комплексном лечении следует применять рефлекторную методику ТНЧ-терапии. При этом эндоназальный электрод вводится поочередно в каждый носовой ход, а затем ушной электрод вводится в наружные слуховые проходы. Мощность 1−2 Вт, по 3 мин на одно поле, суммарное время процедуры 12 мин (4 поля в день). Курс составляет 5−7 ежедневных процедур.

3. В связи с пролонгированным эффектом действия физических факторов у больных первичной открытоугольной глаукомой целесообразно назначение повторных поддерживающих курсов лечения через 6−10 месяцев для закрепления полученных результатов. Простота выполнения, отсутствие побочных эффектов позволяют использовать эти методики в амбулаторной практике.

4. Противопоказаниями для проведения ИК-лазерного облучения проекции зрительных зон коры головного мозга являются выраженные атеросклеротические изменения сосудов головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, кризовое течение артериальной гипертонии.

5. Противопоказанием для применения токов надтональной частоты на область глаза является ранний послеоперационный период, острый гнойный процесс в глазном яблоке, геморрагический синдром, раздражение кожи век, онкологические процессы, индивидуальная непереносимость.

6. Ультратонотерапия по рефлекторной методике не показана при декомпенсированных состояниях сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, заболевания крови, злокачественных новообразованиях, острых гнойных процессах, склонности к кровотечениям.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. К., Бутова Н. Н., Алахвердова С. Я. Влияние ультратонотерапии на воспалительный процесс при пародонтите // Теория и практика стоматологии: Сб. науч. тр. / Ташк. гос. мед. ин-т- Редкол.: Зуфаров С. А. и др. — Ташкент, 1990. — С. 6−8.
  2. В. Н. Егоров Е.А., Мартынова Е. Б. О распределении уровней внутриглазного давления в нормальной популяции // Клиническая офтальмология. 2004. — № 2. — С. 38−40.
  3. .Ю., Лаврентьев А. В., Тхостова Э. Б. и др. Сосудистые факторы риска развития глаукомы с нормальным давлением // Клиническая офтальмология. 2004. — № 2. — С. 42−44.
  4. Ю.А. Контрастная и цветовая чувствительности в диагностике глаукомы: нейрофизиологические аспекты // Вестник офтальмол. -1998 № 4.- С. 49−51.
  5. Л.М., Цветков В. А., Котляров В. В., Борисенко Н. Д. Лазеротерапия в комплексном курортном лечении детей с последствиями перинатального поражения головного мозга// Вопр. курорт, физиот. и ЛФК. -1996. -№ 4. С. 11−13.
  6. Бисвас Шушанто Кумар, Листопадова Н. А. Возможности магнитотерапии в стабилизации зрительных функций у больных глаукомой// Вестник офтальмол. 1996. — № 1. — С. 6−8.
  7. В.М., Пономаренко Г. Н. Общая физиотерапия. М. -2004.
  8. В.М., Зубкова С. М., Михайлик Л. В., Варакина Н. И. Возможности регуляции активности клеток тимуса при трансцеребральном применении физических факторов //Вопр. курорт, физиот. и ЛФК. 1997. — № 3. — С. 3−8.
  9. М.В. Сравнительная оценка эффективности комплексного лечения с применением токов надтональной частоты и их сочетания с радонотерапией у больных различными формами люмбоишиалгии. Дис. к.м.н. — Харьков. — 1992. — 117 с.
  10. В.А. Новые тенденции в терапевтическом использовании низкоинтенсивного лазерного излучения // Laser et Health'97.- Limassol, Cyprus. November 11−16. — 1997. — C. 82−85.
  11. А. С. Экспериментальное исследование оптических свойств материалов с многократным рассеянием. Дисс. к.м.н. , — М. — 2005. -218 с.
  12. Н.В. Неповреждающие лазерные фотонные потоки и прогноз вызываемых ими биомедицинских эффектов // Laser et Health'97. Limassol, Cyprus. — November 11−16. — 1997. — C. 85−86.
  13. Е.В. Лазерная терапия и фотофорез в комплексном лечении темпоромандибулярпого болевого дисфункционального синдрома. Дисс. к.м.н. — М. — 2001. — 148 с.
  14. М.Ф. Ток надтональной частоты в комплексном лечении детей с хроническими воспалительными заболеваниями мочевых путей: Дис.. канд. мед. наук. М., 1983. — 218 с.
  15. Т.Н. Применение цитомединов в комплексном восстановительном лечении заболеваний глаз. Дисс. к.м.н. — М. — 2005. — 108 с.
  16. В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.: Медицина, 2001. 352 с.
  17. В.В. Типичные для открытоугольной глаукомы структурно-функциональные нарушения в глазу основа для построения ее современной классификации // Вестник офтальмол. — 2005. — № 4. — С. 35−38.
  18. О.Б. Применение токов надтональной частоты в лечении воспалительных заболеваний пародонта. Автореф. к.м.н. — М. 1989. -20 с.
  19. В.А. Аппарат для лечения токами надтональной частоты // Сб. тр. ВНИИ мед. приборостроения. М., 1967. — Вып.З. — С. 49−54.
  20. Е.В. Опыт применения цветотерапии при первичной открытоугольной глаукоме// Статья из сборника «Актуальные вопросы офтальмологии: материалы Юбилейной Всероссийской конференции, посвященной 100-летию городской глазной больницы В.А. и А.А.
  21. Алексеевых Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. -Москва. 5−7 декабря 2000 г. — С. 114−116.
  22. М.Ю., Рябцева А. А., Филатова Е. В. Реабилитация больных с нарушением аккомодации. Пособие для врачей МЗ и CP РФ. -М. — 2004. — № 331/4 от 1.06.2004.
  23. М.Ю., Рябцева А. А., Филатова Е. В., Гончаренко НЛ. Пунктурная физиотерапия в комплексном лечении больных с посттравматичекими и послеоперационными увеитами. Пособие для врачей МЗ и CP РФ. — М. -2004. № 249/03 от 27.10.03. — с Л 8.
  24. М.Ю., Филатова Е.В, Стучилов В. А. Комплексная реабилитация больных с врожденными и приобретенными дефектами и деформациями челюстно-лицевой области. Методические рекомендации. МЗ РФ. — М. — 2001. МР № 2001/212−19с.
  25. М.Ю., Филатова Е. В., Кувшинов Е. В. Новые подходы к активизации саногенеза// Альманах клинической медицины, том VI, юбилейный выпуск. М. 2003. — С. 208−216.
  26. Е.А. Гипотензивное лечение глаукомы // Клинич. офтальмол. 2000.- Т.1. — № 1. — С. 6−10.
  27. И.В., Шамшинова A.M., Еричев В. П. Функциональные методы исследования в диагностике глаукомы// Вестник офтальмол. -2002.-№ 6.-С. 38−40.
  28. В.П. Основные направления гипотензивного лечения больных первичной глаукомой //Русский офтальмологический журнал. -2000.-Т1.-№ 1(1).-С. 18−21.
  29. Н.Н., Шамшинова A.M. Физиологические основы возможности использования зрительных вызванных потенциалов в дифференциальной диагностике глазных болезней// Клиническая физиология зрения. М. — 1993. — С. 146−157.
  30. С.М. Сравнительный анализ биологического действия микроволн и лазерного излучения. //Вопр. курорт, физиот. и ЛФК. -1996. -№ 6. С. 31−34.
  31. В.Е. Биофизические основы определения допустимых параметров лазерного воздействия в лечебной практике.// Вопр. курорт, физиот. и ЛФК. 1989. — № 5. — С. 54−56.
  32. В.Е. Некоторые биофизические аспекты сочетанного магнитолазерного воздействия на организм. // Вопр. курорт, физиот. и ЛФК. -1989. -№ 3. С. 19−21.
  33. В.А., Матвеева Ю. К., Федорова М. А. Метод картирования функциональных состояний проекционных зон коры по показателям омега-потенциала в отведении от поверхности головы. // Физиология человека. 1997. — т.23. — № 6. — С. 123−130.
  34. М.В., Стругацкий В. М. Опыт применения тока надтональной частоты для обезболивания после гинекологических операций у подростков. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2000. — № 6. — С. 32−33.
  35. Р.К., Чиссов В. И., Соколов В.В, Лазерная терапия в клинической онкологии// Laser et Health'97. Limassol, Cyprus. -November 11−16.- 1997.- c.28.
  36. М.А. Лазерная терапия механизмы действия и возможности. // Laser et Health'97. — Limassol, Cyprus.- November 11−16.1997. — C. 88−92.
  37. E.B. К вопросу о качестве жизни больных первичной открытоугольной глаукомой// Вестн. офтальмол. 2004. — № 5. — С. 3133.
  38. А.Г. Применение лазерных терапевтических матриц при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии. Автореф. дис. к.м.н. — М. -2005. — 27 с.
  39. А.И. Динамика легочного кровообращения у больных хроническим бронхитом при применении ультратонотерапии и низкочастотного магнитного поля. // В сб.: Национальный конгресс по болезням органов дыхания. М. — 2002.
  40. Е.В. Мануальная терапия и ультратонотерапия в комплексном лечении темпоромандибулярного болевого дисфункционального синдрома. Автореферат дисс. к. м. н. — М. 200 121 с.
  41. В.Д., Свирина Т. А. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от уровня артериального давления// Глаукома. 2002. — № 1. — С. 10−14.
  42. Н.И. Офтальмоскопическая характеристика диска зрительного нерва и ретинального слоя нервных волокон сетчатки при глаукоме.// Вестник офтальмол. 2005. — № 4. — С. 46−49.
  43. В.И., Комаровских Е. Н. Результаты исследований гемодинамики глаза и головного мозга у больных первичной открытоугольной глаукомой// Вестн. офтальмол. 2004. — № 1. — С. 3236.
  44. Лазеры в клинической медицине. Под ред. проф. С. Д. Плетнева. -М.: Медицина, 1981. — 400 с.
  45. Е.С. Основные позиции медико-социальной экспертизы в свете современной концепции инвалидности. // Клинич. офтальмол. -2000.- Т.1. -№ 4.-С. 109−110.
  46. Е.С., Шахова Е. А. Заболеваемость и инвалидность вследствие глаукомы в России. Потребность в реабилитации// Тез. докл. VII Съезда офтальмол. России. М., — 2000. — ч. 2. — С. 209−214.
  47. Е.С., Шахова Е. А. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России// Тез. докл. VII Съезда офтальмол. России.- М., 2000.- ч. 2.- С. 209−214.
  48. Л.Ф., Гаджиева Н. С., Руднева М. А., Иойлева Е. Э. Клинико-функциональные результаты метода одномоментной сочетанной электрической и лазерной стимуляции зрительного нерва.// Офтальмохирургия. М. — 1995. — № 2. — с.42−47.
  49. И.Б. Сравнительный анализ гемодинамических параметров в оценке состояния глаукомного процесса у пациентов с миопией// Вестн. офтальмол. 2004. — № 2. — С. 25−59.
  50. С.И., Бачалдина Л. Н. Магнитофорез при лечении синдрома гипоксии роговой оболочки// Тез. докл. VII Съезда офтальмол. России.- М., 2000.- ч. 2.- С. 31.
  51. К.В. Сочетанное применение мануальной терапии и токов надтональной частоты в лечениии остеохонджроза позвоночника. / В сб. Медицина на рубеже веков. Новокузнецк. — 1999.- с.202−203.
  52. Л.М. Ультратонотерапия в комплексном лечении хронических форм периодонтита. Автореферат дисс. к.м.н. — М. 1999 -17с.
  53. К.Е., Викторов К. А., Кротов А. В. Применение тока надтональной частоты в детской урологической клинике: Сб. тр. ВНИИ мед. приборостроения. М., 1977. — Вып. 3. — С. 21−22.
  54. А.Ф., Лебедь О. А. Эффективность применения бишофита украинского в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы// Офтальмол. журнал. 2003. — № 3. — С. 44−48.
  55. А.П. Глаукома.-М., 1995
  56. А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения. //Клинич. офтальмол. 2000.- Т.1. — № 1. — С. 4−5.
  57. А.П., Хадикова Э. В. Влияние электростимуляции цилиарной мышцы на показатели гидродинамики глаза и зрительные функции у больных глаукомой//Вестн. Офтальмол. 1997. — № 4. — С. 1214.
  58. В.В. Методы физиотерапии в офтальмологии. М.: Медицина, 1999.-358 с.
  59. Основные показатели состояния здоровья населения Московской области за 2002−2003 г. М. — 2004. — 132с.
  60. Основные показатели состояния здоровья населения Московской области за 2003−2004 г. М. — 2005. — 138с.
  61. О.П. Низкоинтенсивная лазерная терапия в офтальмологии. // Laser et Health'97.- Limassol, Cyprus.- November 11−16.- 1997.- C.109−112.
  62. А.И. Применение токов надтональной частоты • в комплексном лечении альвеолита. Дисс. к.м.н., М. -2001.- 189 с.
  63. А. З. Клюшина О.И., Парахоняк Н. В. Реабилитация больных после холецистэктомии по поводу острого калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой.// Нижегородский медицинский журнал. -2002. № 1. — С. 95−97.
  64. В.В. Методика измерений и точность определения критической частоты слияния световых мельканий// Вестн. офтальмол. -2004.-№ 5.-С. 29−31.
  65. В.И. К вопросу о классификации глауком. // Клинич. офтальмол. 2001.-Т.1.-№ 4.-С. 117−119.
  66. В.В. Методологические основы лазеротерапии. // Laser et Health'97.- Limassol, Cyprus.- November 11−16. 1997. — C. 109−112.
  67. И.А. Изменения нерва у больных с артериальной гипотензией// Офтальмологический журнал. 2000. — № 2. — С. 78−80.
  68. И.Н., Буявых А. Г. Физическая терапия глазных болезней. -Симферополь: Таврия. 1998. — 248 с.
  69. Т.В. Увеосклеральный отток и его роль в регуляции офтальмотонуса. // Клинич. офтальмол. 2000.- Т. 1. — № 1. — С. 19−21.
  70. Е.Е. Глазные болезни и травмы. СПб., С.-Петербургское мед. изд. — 2002. — 286 с.
  71. В.М., Евсеева М.М, Арсланян К. Н., Ткаченко Н. М. Хроническое воспаление придатков матки: новые возможности электротерапевтической коррекции гемодинамических расстройств //Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1999. — № 6. — С.24−26
  72. В.М., Фанченко Н. Д., Сергиенко В. Б. и др, Интенсивный режим ТНЧ-терапии при хроническом воспалении придатков матки // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. -1996.-№ 2.-С. 29−33
  73. П.И. с соавт. Лазерное излучение в лечении больных с гнойносептическими заболеваниями и ожогами. М. — 1994. -88с.
  74. B.C. Введение в теоретические основы физической терапии. Минск. — 1981, с.
  75. B.C. Очерки общей физиотерапии. Минск, 1994, с.
  76. B.C. Новые методы и методики физической терапии. -Минск, — 1986.
  77. С.Н. Исследование центрального и периферического поля зрения в ранней диагностике глаукомы// Глаукома. 2002. — № 1. — С. 42−46.
  78. С.Н., Ивашина А. И., Михайлова Г.Д.// Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. М. — 1981. — С. 59−63.
  79. Е.В. Электростимуляция и лазерная терапия в комплексном лечении больных с дефектами и деформациями челюстно-лицевой области. Дисс. к.м.н., М. — 2001.- 148 с.
  80. О.М. Транспальпебральная тонометрия: новые возможности регистрации внутриглазного давления// Глаукома. 2004. -№ 1. — С. 54−56.
  81. В. М., Гавинский Ю. В. Ультратонотерапия и аэроионотерапия с применением аппарата Ультратон АМП — 2М». Методическое пособие. — Алтайский гос. мед. университет. 2003.
  82. В. Офтальмология: Пер. с немец. М.: МЕДпресс-информ, 2004.
  83. JI.E. Физиотерапия в офтальмологии. Киев: «Здоровья». -1979.- 143 с.
  84. A.M. Электроретинография в клинике глазных болезней/ Клиническая физиология зрения. М., — 1993. — С. 57−82
  85. A.M., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 2004. 432 с.
  86. A.M., Зуева М. В., Цапенко И. В. Современная электроретинографня в клинике глазных болезней/ Русский офтальмологический журнал. 2001. — № 1. С. 30−35.
  87. A.M., Петров А. С., Дворянчикова А. П., Арефьева Ю. М., Эскина Э. Н. Компьютерный метод исследования нарушений цветоощущения/ Вестник офтальмологии. 2000. — № 5. — С. 49−51.
  88. А.И., Цицеранни М. Н., Погосян А. А. О роли различных зон коры и их связей в формировании упорядоченности ноля биопотенциалов мозга в постнаталыюм онтогенезе// Физиология человека. 1997. — т.23. — № 2. — С. 20−27.
  89. Н.А. Клинический анализ результатов лечения пациентов с атрофией зрительного нерва// Глаукома. 2002. — № 1. — С. 28 — 34.
  90. В.Ф., Петров С. Ю., Новиков И. А., Зуева Ю. С. Методика цифровой дифференциальной флюоресцеинографии дренажных путей глаза. // Вестник офтальмол. -2005. Т. 121. — № 3. — С. 3−5.
  91. Adachi К, Kashii S, Masai Н, et al. Mechanism of the pathogenesis of glutamate neurotoxicity in retinal ischemia. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1998−236:766−74.
  92. Anderson DR. Introductory comments on blood flow autoregulation in the optic nerve head and vascular risk factors in glaucoma. Surv Ophthalmol 1999−43(Suppl l):S5−9.
  93. Andrews RM, GriYths PG, Johnson MA, et al. Histochemical localisation of mitochondrial enzyme activity in human optic nerve and retina. Br J Ophthalmol 1999−83:231−5.
  94. Baldridge WH. Optical recordings of the eVects of cholinergic ligands on neurons in the ganglion cell layer of mammalian retina. J Neurosci 1996- 16: 5060−72.
  95. Banin E, Berenshtein E, Kitrossky N, et al. Gallium-desferrioxamine protects the cat retina against injury after ischemia and reperfusion. Free Radic Biol Med 2000−28:315−23.
  96. Baranano DE, Ferris CD, Snyder SH. Atypical neural messengers. Trends Neurosci 2001−24:99−106.
  97. Bechetoille A. Vascular risk factors in glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 1996−7:39−43.
  98. Bianchi Marzoli S, Rizzo JF 3rd, Brancato R, et al. Quantitative analysis of optic disc cupping in compressive optic neuropathy. Ophthalmology 1995−102:436−40.
  99. Bonomi L, Marchini G, MarraVa M, et al. Vascular risk factors for primary open angle glaucoma: the Egna-Neumarkt Study. Ophthalmology 2000- 107: 1287−93.
  100. Braas KM, Zarbin MA, Snyder SH. Endogenous adenosine and adenosine receptors localized to ganglion cells of the retina. Proc Natl Acad Sci USA 1987−84:3906−10.
  101. Broadway DC, Drance SM. Glaucoma and vasospasm. Br J Ophthalmol 1998−82:862−70.
  102. Bruce Shields M. Textbook of glaucoma 1998 Pennsylvania USA p. 123 134
  103. Cao W, Zaharia M, Drumheller A, et al. EVects of dextromethorphan on ischemia induced electroretinogram changes in rabbit. Curr Eye Res 1994- 13:97−102.
  104. Caprioli J, Sears M, Miller JM. Patterns of early visual field loss in open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol 1987−103:512−7.
  105. Carter Dawson L, Shen F, Harwerth RS, et al. Glutamine immunoreactivity in Muller cells of monkey eyes with experimental glaucoma. Exp Eye Res 1998−66:537−45.
  106. Chan H.L. Brown B. Multifocal ERG changes in glaucoma Ophthalmic-Physiology 1999 july 19 p.56−67
  107. Chao H-M, Chidlow G, Melena J, et al. An investigation into the potential mechanisms underlying the neuroprotective eVect of clonidine in the retina. Brain Res 2000−877:47−57.
  108. Chidlow G, Melena J, Osborne NN. Betaxolol, а в 1-adrenoceptor antagonist, reduces Na+ influx into cortical synaptosomes by direct interaction with Na+ channels: comparison with other в-adrenoceptor antagonists. Br J Pharmacol 2000−130:759−66.
  109. Chung HS, Harris A, Kagemann L, et al. Peripapillary retinal blood flow in normal tension glaucoma. Br J Ophthalmol 1999−83:466−9.
  110. Clarke G, Collins RA, Leavitt BR, et al. A one-hit model of cell death in inherited neuronal degenerations. Nature 2000−406:195−9.
  111. Crosson СЕ, Willis JA, Potter DE. EVect of the calcium antagonist, nifedipine, on ischemic retinal dysfunction. J Ocul Pharmacol 1990−6:293−9.
  112. Danesh-Meyer HV, Savino PJ, Sergott RC. The prevalence of cupping in end-stage arteritic and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Ophthalmology 2001−108:593−8.
  113. Douglas GR. Pathogenetic mechanisms of glaucoma not related to intraocular pressure. Curr Opin Ophthalmol 1998−9:34−8.
  114. Drasdo N. Aldebasi Y.H. The s-cone PHNR and ERG in primary open angle glaucoma Invest Ophthalmology 2001 may 42 p. 73−78
  115. Dreyer EB, Zurakowski D, Schumer RA, et al. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma. Arch Ophthalmol 1996−114:299−305.
  116. Evans DW, Harris A, Garrett M, et al. Glaucoma patients demonstrate faulty autoregulation of ocular blood flow during posture change. Br J Ophthalmol 1999−83:809−13.
  117. Flammer J, Orgul S. Optic nerve blood-flow abnormalities in glaucoma. Prog Retin Eye Res 1998−17:267−89.
  118. Garcia Valenzuela E, Shareef S, Walsh J, et al. Programmed cell death of retinal ganglion cells during experimental glaucoma. Exp Eye Res 1995−61: 33−44.
  119. Gehlbach P, Purple RL. Enhancement of retinal recovery by conjugated deferoxamine after ischemia-reperfusion. Invest Ophthalmol Vis Sci 1994−35:669−76.
  120. Geijer С, Bill A. EVects of raised intraocular pressure on retinal, prelaminar, laminar, and retrolaminar optic nerve blood flow in monkeys. Invest Ophthalmol Vis Sci 1979−18:1030−42.
  121. Glovinsky Y, Quigley HA, Dunkelberger GR. Retinal ganglion cell loss is size dependent in experimental glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991- 32:484−91.
  122. Group CN-TGS. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Am J Ophthalmol 1998- 126: 487−97.
  123. Group CN-TGS. The eVectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol 1998- 126:498 505.
  124. Grunwald JE, Piltz J, Hariprasad SM, et al. Optic nerve and choroidal circulation in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998−39:2329−36.
  125. Gupta LY, Marmor MF. Mannitol, dextromethorphan, and catalase minimize ischemic damage to retinal pigment epithelium and retina. Arch Ophthalmol 1993−111:384−8.
  126. Gupta N, Weinreb RN. New definitions of glaucoma. (Review) Curr Opin Ophthalmol 1997−8:38−41.
  127. Harris A, Ciulla ТА, Kagemann L, et al. Vasoprotection as neuroprotection for the optic nerve. Eye 2000−14:473−5.
  128. HartWMJr, Becker B. The onset and evolution of glaucomatous visual field defects. Ophthalmology 1982−89:268−79.
  129. Hayreh SS, Blood supply of the optic nerve head: A «reality check». In Pillunat LE, Harris A, Anderson DR, et al, eds. Current concepts in ocular blood flow in glaucoma. The Hague: Kugler Publications, 1999:3−31.
  130. Hayreh SS, Podhajsky P, Zimmerman MB. Role of nocturnal arterial hypotension in optic nerve head ischemic disorders. Ophthalmologica 1999- 213: 76−96.
  131. Hayreh S.S. Factors influencing blood flow in the optic nerve head. J Glaucoma 1997- 6: 412−25.
  132. Hayreh S.S. Inter-individual variation in blood supply of the optic nerve head. Its importance in various ischemic disorders of the optic nerve head, and glaucoma, low-tension glaucoma and allied disorders. Doc Ophthalmol 1985−59:217−46.
  133. Hayreh S.S. Pathogenesis of cupping of the optic disc. Br J Ophthalmol 1974- 58:863−76.
  134. Hayreh S.S. The role of age and cardiovascular disease in glaucomatous optic neuropathy. Surv Ophthalmol 1999- 43 (Suppl) 1: S27−42.
  135. Hernandez M. R, Pena JD. The optic nerve head in glaucomatous optic neuropathy. Arch Ophthalmol 1997- 115: 389−95.
  136. Hernandez M.R. The optic nerve head in glaucoma: role of astrocytes in tissue remodeling. Prog Retin Eye Res 2000- 19: 297−321.
  137. Hitchings R.A. Chronic glaucoma: definition of the phenotype. Eye 2000- 14: 419−21.
  138. Hood D.C. Greenstein V.C. Bauer R. An attempt to detect glaucomatous damage to the inner retina with the multifocal ERG Invest Ophthalmology 2000 may 46p.41−50
  139. Johnson EC, Deppmeier LM, Wentzien SK, et al. Chronology of optic nerve head and retinal responses to elevated intraocular pressure. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000−41:431−42.
  140. Jonas JB, Fernandez MC, Sturmer J. Pattern of glaucomatous neuroretinal rim loss. Ophthalmology 1993−100:63−8.
  141. Joo CK, Choi JS, Ко HW, et al. Necrosis and apoptosis after retinal ischemia: involvement of NMDA-mediated excitotoxicity and p53. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999−40:713−20.
  142. Kalloniatis M, Tomisich G. Amino acid neurochemistry of the vertebrate retina. Prog Retin Eye Res 1999−18:811−66.
  143. Kerr J, Nelson P, O'Brien C. A comparison of ocular blood flow in untreated primary open-angle glaucoma and ocular hypertension. Am J Ophthalmol 1998−126:42−51.
  144. Kiel JW, van Heuven WA. Ocular perfusion pressure and choroidal blood flow in the rabbit. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995−36:579−85.
  145. Klein BE, Klein R, Sponsel WE, et al. Prevalence of glaucoma. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 1992−99:1499−504.
  146. Kocher M. Metabolic and hemodynamic activation of postischemic rat brain by cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab 1990- 10: 564−71.
  147. Lam TT, Siew E, Chu R, et al. Ameliorative eVect of MK-801 on retinal ischemia. J Ocul Pharmacol Ther 1997−13:129−37.
  148. Laquis S, Chaudhary P, Sharma SC. The patterns of retinal ganglion cell death in hypertensive eyes. Brain Res 1998−784:100−4.
  149. Larsen AK, Osborne NN. Involvement of adenosine in retinal ischemia. Studies on the rat. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996−37:2603−11.
  150. Leao AAP. Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 1944−7:359−90.
  151. Liu В, Neufeld AH. Expression of nitric oxide synthase-2 (NOS-2) in reactive astrocytes of the human glaucomatous optic nerve head. Glia 2000−30:178−86.
  152. Martins Ferreira H, Nedergaard M, Nicholson C. Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev 2000−32:215−34.
  153. Massey SC. Cell types using glutamate as a neurotransmitter in the vertebrate retina. Prog Ret Eye Res 1990−9:399−425.
  154. Melena J, Wood JP, Osborne NN. Betaxolol, а в 1-adrenoceptor antagonist, has an aYnity for L-type Ca2+ channels. Eur J Pharmacol 1999−378:317−22.
  155. Miettinen S, Fusco FR, Yrjanheikki J, et al. Spreading depression and focal brain ischemia induce cyclooxygenase-2 in cortical neurons through N-methyl-D-aspartic acid-receptors and phospholipase A2. Proc Natl Acad Sci USA 1997−94:6500−5.
  156. Morgan JE. Optic nerve head structure in glaucoma: astrocytes as mediators of axonal damage. Eye 2000−14:437−44.
  157. Morrison JC, Moore CG, Deppmeier LM, et al. A rat model of chronic pressure-induced optic nerve damage. Exp Eye Res 1997−64:85−96.
  158. Muller F, Boos R, Wassle H. Actions of GABAergic ligands on brisk ganglion cells in the cat retina. Vis Neurosci 1992−9:415−25.
  159. Nedergaard M. Spreading depression as a contributor to ischemic brain damage. Adv Neurol 1996−71:75−83- discussion 84.
  160. Neufeld AH, Sawada A, Becker B. Inhibition of nitric-oxide synthase 2 by aminoguanidine provides neuroprotection of retinal ganglion cells in a rat model of chronic glaucoma. Proc Natl Acad Sci USA 1999−96:9944−8.
  161. Neufeld AH. Microglia in the optic nerve head and the region of parapapillary chorioretinal atrophy in glaucoma. Arch Ophthalmol 1999−117:1050−6.
  162. Newman E, Reichenbach A. The Muller cell: a functional element of the retina. Trends Neurosci 1996−19:307−12.
  163. Newman EA. Propagation of intercellular calcium waves in retinal astrocytes and Muller cells. J Neurosci 2001−21:2215−23.
  164. Nickells RW. Retinal ganglion cell death in glaucoma: the how, the why, and the maybe. J Glaucoma 1996−5:345−56.
  165. Obeidat AS, Andrew RD. Spreading depression determines acute cellular damage in the hippocampal slice during oxygen/glucose deprivation. Eur J Neurosci 1998−10:3451−61.
  166. Ophir A, Berenshtein E, Kitrossky N, et al. Protection of the transiently ischemic cat retina by zinc-desferrioxamine. Invest Ophthalmol Vis Sci 1994−35:1212−22.
  167. Orgul S, Gass A, Flammer J. Optic disc cupping in arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Ophthalmologica 1994−208:336−8.
  168. Orgul S, Gugleta K, Flammer J. Physiology of perfusion as it relates to the optic nerve head. Surv Ophthalmol 1999−43(Suppl l):S17−26.
  169. Ortiz RG, Newman NJ, Manoukian SV, et al. Optic disk cupping and electrocardiographic abnormalities in an American pedigree with Leber’s hereditary optic neuropathy. Am J Ophthalmol 1992- 113:561−6.
  170. Osborne NN, Chidlow G, Wood JPM. Expectations in the treatment of retinal diseases: neuroprotection. Curr Eye Res 2001 -(in press).
  171. Osborne NN, DeSantis L, Bae JH, et al. Topically applied betaxolol attenuates NMDA-induced toxicity to ganglion cells and the eVects of ischaemia to the retina. Exp Eye Res 1999−69:331—42.
  172. Osborne NN, Ugarte M, Chao M, et al. Neuroprotection in relation to retinal ischemia and relevance to glaucoma. Surv Ophthalmol 1999−43(Suppl 1):S 102−28.
  173. Osborne NN, Wood JP, Chidlow G, et al. Ganglion cell death in glaucoma: what do we really know? Br J Ophthalmol 1999−83:980−6.
  174. Osborne NN. Memantine reduces alterations to the mammalian retina, in situ, induced by ischemia. Vis Neurosci 1999−16:45−52.
  175. Park KH, Tomita G, Liou SY, et al. Correlation between peripapillary atrophy and optic nerve damage in normal-tension glaucoma. Ophthalmology 1996−103:1899−906.
  176. Peachey NS, Green DJ, Ripps H. Ocular ischemia and the eVects of allopurinol on functional recovery in the retina of the arterially perfused cat eye. Invest Ophthalmol Vis Sci 1993−34:58−65.
  177. Pederson JE, Anderson DR. The mode of progressive disc cupping in ocular hypertension and glaucoma. Arch Ophthalmol 1980−98:490−5.
  178. Pena JD, Netland PA, Vidal I, et al. Elastosis of the lamina cribrosa in glaucomatous optic neuropathy. Exp Eye Res 1998−67:517−24.
  179. Petty MA, Wettstein JG. White matter ischaemia. Brain Res Brain Res Rev 1999−31:58−64.
  180. Prente C, Orgul S, Flammer J. Abnormalities of microcirculation in glaucoma: facts and hints. Curr Opin Ophthalmol 1998−9:50−5.
  181. Quigley HA, Katz J, Derick RJ, et al. An evaluation of optic disc and nerve fiber layer examinations in monitoring progression of early glaucoma damage. Ophthalmology 1992−99:19−28.
  182. Quigley HA, McKinnon SJ, Zack DJ, et al. Retrograde axonal transport of BDNF in retinal ganglion cells is blocked by acute IOP elevation in rats. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000−41:3460−6.
  183. Quigley HA. Neuronal death in glaucoma. Prog Retin Eye Res 1999−18:39−57.
  184. Ridet JL, Malhotra SK, Privat A, et al. Reactive astrocytes: cellular and molecular cues to biological function. Trends Neurosci 1997−20:570−7.
  185. Semsei I. On the nature of aging. Mech Ageing Dev 2000- 117:93−108.
  186. Shareef SR, Garcia Valenzuela E, Salierno A, et al. Chronic ocular hypertension following episcleral venous occlusion in rats. Exp Eye Res 1995−61:379−82.
  187. SheardownMJ. The triggering of spreading depression in the chicken retina: a pharmacological study. Brain Res 1993−607:189−94.
  188. Siesjo BK. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part I: Pathophysiology. J Neurosurg 1992−77:169−84.
  189. Sommer A, Katz J, Quigley HA, et al. Clinically detectable nerve fiber atrophy precedes the onset of glaucomatous field loss. Arch Ophthalmol 1991−109:77−83.
  190. Sommer A, Pollack I, Maumenee AE. Optic disc parameters and onset of glaucomatous field loss. I. Methods and progressive changes in disc morphology. Arch Ophthalmol 1979−97:1444−8.
  191. Sommer A, Miller NR, Pollack I, et al. The nerve fiber layer in the diagnosis of glaucoma. Arch Ophthalmol 1977−95:2149−56.
  192. Sommer A. Glaucoma risk factors observed in the Baltimore Eye Survey. CurrOpin Ophthalmol 1996−7:93−8.
  193. Sommer A. Intraocular pressure and glaucoma. Am J Ophthalmol 1989−107: 186−8.
  194. Streit WJ, Walter SA, Pennell NA. Reactive microgliosis. Prog Neurobiol 1999−57:563−81.
  195. Stys PK, Waxman SG, Ransom BR. Ionic mechanisms of anoxic injury in mammalian CNS white matter: role of Na+ channels and Na±Ca2+ exchanger. J Neurosci 1992−12:430−9.
  196. Stys PK. Ions, channels, and transporters involved in anoxic injury of central nervous system white matter. Adv Neurol 1996−71:153−63- discussion 63−6.
  197. Swanson RA, Farrell K, Stein BA. Astrocyte energetics, function, and death under conditions of incomplete ischemia: a mechanism of glial death in the penumbra. Glia 1997−21:142−53.
  198. Tanihara H, Hangai M, Sawaguchi S, et al. Up-regulation of glial fibrillary acidic protein in the retina of primate eyes with experimental glaucoma. Arch Ophthalmol 1997- 115:752−6.
  199. Tezel G, Wax MB. Increased production of tumor necrosis factor-б by glial cells exposed to simulated ischemia or elevated hydrostatic pressure induces apoptosis in cocultured retinal ganglion cells. J Neurosci 2001−20:8693−700.
  200. Thoreson WB, Witkovsky P. Glutamate receptors and circuits in the vertebrate retina. Prog Retin Eye Res 1999−18:765−810.
  201. Tielsch JM, Katz J, Singh K, et al. A population-based evaluation of glaucoma screening: the Baltimore Eye Survey. Am J Epidemiol 1991- 134: 1102−10.
  202. Toriu N, Akaike A, Yasuyoshi H, et al. Lomerizine, a Ca2+ channel blocker, reduces glutamate-induced neurotoxicity and ischemia/reperfusion damage in rat retina. Exp Eye Res 2000−70:475−84.
  203. Van Harreveld A. Two mechanisms for spreading depression in the chicken retina. J Neurobiol 1978−9:419−31.
  204. Velte TJ, YuW, Miller RF. Estimating the contributions of NMDA and non- NMDA currents to EPSPs in retinal ganglion cells. Vis Neurosci 1997−14:999−1014.
  205. Velten IM, Horn FK, Korth M, et al. The b-wave of the dark adapted flash electroretinogram in patients with advanced asymmetrical glaucoma and normal subjects. Br J Ophthalmol 2001−85:403−9.
  206. Velten IM, Korth M, Horn FK. The a-wave of the dark adapted electroretinogram in glaucomas: are photoreceptors aVected? Br J Ophthalmol 2001−85:397−402.
  207. Wang X, Tay SS, Ng YK. An immunohistochemical study of neuronal and glial cell interactions in retinae of rats with experimental glaucoma. Exp Brain Res 2000−132:476−84.
  208. Waxman SG, Black JA, Ransom BR, et al. Anoxic injury of rat optic nerve: ultrastructural evidence for coupling between Na+ influx and Ca2±mediated injury in myelinated CNS axons. Brain Res 1994−644:197−204.
  209. Weleber RG. The eVect of age on human cone and rod ganzfeld electroretinograms. Invest Ophthalmol Vis Sci 1981−20:392−9.
  210. WoldeMussie E, Wijono M, Bogardus A, et al. Determination of the presence of alpha 2 adrenergic receptor subtypes in the rat retina. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999−40:S673.
  211. Wood JPM, DeSantis L, Chao H-M, et al. Topically applied betaxolol attenuates ischaemia-induced eVects to the rat retina and stimulates BDNF mRNA. Exp Eye Res 2001−72:79−86.
  212. Yamamoto T, Kitazawa Y. Vascular pathogenesis of normal-tension glaucoma: a possible pathogenetic factor, other than intraocular pressure, of glaucomatous optic neuropathy. Prog Retin Eye Res 1998−17:127−43.
  213. Yamazaki S, Inoue Y, Yoshikawa K. Peripapillary fluorescein angiographic findings in primary open angle glaucoma. Br J Ophthalmol 1996−80:812−7.
  214. Yan X, Tezel G, WaxMB, et al. Matrix metalloproteinases and tumor necrosis factor alpha in glaucomatous optic nerve head. Arch Ophthalmol 2000−118:666−73.
  215. Yoles E, Wheeler LA, Schwartz M. Alpha2-adrenoreceptor agonists are neuroprotective in a rat model of optic nerve degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999−40:65−73.
  216. Yu ACH, Hertz L, Norenberg MD, et al. Neuronal-astrocytic interactions: implications for normal and pathological CNS function. Amsterdam: Elsevier, 1992.-p.32
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?