Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Применение биоимпедансометрии и лимфостимуляции в комплексном лечении отеков беременных

Диссертация: Применение биоимпедансометрии и лимфостимуляции в комплексном лечении отеков беременных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность исследования. За последние годы в профилактике, диагностике и лечении гестоза достигнуты значительные успехи, однако, несмотря на это, он по-прежнему является наиболее грозным осложнением беременности, родов и послеродового периода. Гестоз наблюдается у 17−24% беременных и рожениц (Сидорова И.С., 2008), при этом его частота колеблется от 6 до 12% у здоровых беременных и от 20 до 40… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I.
  • СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ ОТЕКОВ ПРИ ГЕСТОЗАХ И СПОСОБАХ ИХ КОРРЕКЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Теории патогенеза гестоза
    • 1. 2. Патогенетические и клинические аспекты проявления отеков при гестозе
    • 1. 3. Методы оценки степени тяжести гестоза и определения водянки беременных на доклинической и клинической стадиях
    • 1. 4. Биоимпедансный анализ в оценке выраженности отеков
  • Глава II.
  • МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАН
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных пациенток
    • 2. 2. Общее обследование
    • 2. 3. Специальные методы исследования
      • 2. 3. 1. Ультразвуковое, допплерометрическое и КТГ исследование
      • 2. 3. 2. Биохимические исследования
      • 2. 3. 3. Биоимпедансная спектроскопия в оценке гестационныхотеков
      • 2. 3. 4. Методы статистического анализа
  • Глава III.
  • МЕТОДЫ ЛИМФОСТИМУЛЯЦИИ И ИХ РОЛЬ В ЛЕЧЕНИИ ОТЕКОВ БЕРЕМЕННЫХ
    • 3. 1. Принципы лимфостимуляции
      • 3. 1. 1. Требования к лимфогонным средствам
    • 3. 2. Физические методы лимфостимуляции при гестоза
    • 3. 3. Химические методы лимфостимуляции при гестозах
      • 3. 3. 1. Схема стандартной терапии отеков у пациенток подгрупп сравнения
      • 3. 3. 2. Схема комплексной лимфостимуляции у беременных основной группы
  • Глава IV.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОТЕКОВ БЕРЕМЕННЫХ С ПРИМЕНЕНИЕМ ЛИМФОСТИМУЛЯЦИИ
    • 4. 1. Оценка динамики клинической картины и биохимических показателей у беременных с отеками
    • 4. 2. Результаты биоимпедансной спектроскопии у обследованных беременных

Применение биоимпедансометрии и лимфостимуляции в комплексном лечении отеков беременных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. За последние годы в профилактике, диагностике и лечении гестоза достигнуты значительные успехи, однако, несмотря на это, он по-прежнему является наиболее грозным осложнением беременности, родов и послеродового периода. Гестоз наблюдается у 17−24% беременных и рожениц (Сидорова И.С., 2008), при этом его частота колеблется от 6 до 12% у здоровых беременных и от 20 до 40% у беременных, имеющих экстрагенитальную патологию (Серов В.Н., 2002; Кустаров В. Н., 2000).

Самым весомым фактором, подчеркивающим актуальность гестоза, является его удельный вес в структуре материнской (29−35%), а также перинатальной смертности (230−400%о). Каждый четвертый ребенок при этой патологии имеет последствия перенесенной гипоксии (Perlman J.M., 2006; Futrakul S., 2006; Барашнёв Ю. И., 2001; Володин H.H., 2001; Турина О. И., 2001; Караганова Е. Я., 1996).

Большое значение в развитии гестоза имеют сочетание факторов: экстрагенитальные заболевания, инфекции, многоплодие, наследственная предрасположенность, возраст старше 28 лет и т. д. (Айламазян Э.К., 2002). Несвоевременная диагностика и запоздалое родоразрешение, недооценка степени тяжести из-за атипичного течения и несовпадения клиники и глубоких патофизиологических сдвигов в жизненно важных органах и системах характеризуют гестоз.

Отмечается тенденция увеличения доли сочетанных гестозов (70%) с ранними клиническими проявлениями и более тяжелым течением (Ayala D.E., 1997; Малахова Е. И., 1993; Вихляева Е. М., 1982).

Затрудняют диагностику проявлений гестоза также отсутствие прямой корреляционной зависимости между состоянием фетоплацентарной системы, выраженности плацентарной недостаточности и тяжести нарушения в материнском организме (Стрижаков А.Н., 1993).

Несмотря на большое число исследований (Айламазян Э.К., 1991; Сидорова И. С., 2003; Серов В. Н., 2002; Савельева Г. М., 1998; Grander J.P., 2001; Hermida R.C., 2005; Raouf А., 2002), остаются неизвестными первопричины возникновения гестоза, маркеры скорости прогрессирования патологических изменений в жизненно важных органах и системах, в том числе гестационных отеков, что ограничивает возможности лечения и реальную профилактику гестоза и поэтому требует дальнейшего изучения.

Гестационные отеки являются одним из основных проявлений патологии. Выраженность этих отеков может варьировать от клинически неопределяемой до крайне тяжелой степени. Чрезвычайно важно иметь возможность установить наличие нарушений на доклинической стадии, т. е. когда симптоматически они еще не определяются.

Актуальность пробемы гестозов, отсутствие алгоритма обязательного обследования всех беременных женщин на предмет выявления ранних, клинически не значимых, признаков патологический нарушений, крайняя степень важности хорошего состояния здоровья матери для рождения здорового ребенка, подчеркивают необходимость дальнейшего поиска путей ранней диагностики и возможностей коррекции проявлений гестоза, к которому относятся водянка беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия (Савельева Г. М., 2000).

Первый этап токсикоза второй половины, характеризуется возникновением отеков в последние 3—4 мес. беременности. Накопление жидкости связано с нарушением водно-солевого обмена и повышением проницаемости капилляров. Коррекция отеков различного происхождения с успехом проводится с помощью лимфостимуляции (Панченков Р.Т., Ярема И. В, Сильманович H.H., 1976). На основании этого мы предполагаем, что применение биоимпедансометрии позволило бы выявлять отеки при гестозах на ранних стадиях, а лимфостимуляция явилась бы эффективным методом борьбы с ними.

Цель настоящей работы. Снижение частоты осложнений беременности и родов за счет уменьшения числа тяжелых форм гестозов путем раннего выявления водянки беременных с помощью биоимпедансного анализа и коррекции ее методами лимфостимуляции.

Задачи исследования.

1.Оценить значение биоимпедансного анализа при определении выраженности гестационных отеков.

2. Выбрать методы лимфостимуляции и определить возможность их применения для лечения отеков при беременности.

3. Определить показания и противопоказания к применению лимфостимуляции при лечении водянке беременных.

4. Провести сравнительную оценку результатов лечения отеков беременных при использовании традиционных методов лечения и комплексной терапии с применением лимфостимуляции.

Научная новизна полученных результатов.

1. Впервые проведено обоснование возможного использования биоимпедансного анализа для определения наличия и выраженности водянки беременных.

2. Обоснован лечебный эффект лимфостимуляции в комплексном лечении беременных с гестационными отеками.

3. Разработана лечебная тактика с применением различных лимфостимулирующих методов в комплексном лечении отеков при гестозе.

4. Обоснованы, разработаны, усовершенствованы и внедрены различные методические варианты применения лимфостимуляции в комплексном лечении больных женщин с водянкой беременных.

5. Проведенными исследованиями установлен ряд биохимических, антиоксидантных и дезинтоксикационных механизмов позитивного влияния лимфостимуляции на эффективное снижение отека при гестозе.

Практическая значимость работы.

Проведенные клинические исследования показали целесообразность применения биоимпедансометрии для диагностики явных и скрытых гестационных отеков. На основании биоимпедансного анализа предложено использовать показатели биоимпедансометрии для оценки тяжести клинического течения отеков при водянке беременных, что позволило рационально с учетом тяжести выбрать найболее рациональные методики лимфостимуляции, что способствовало улучшению качества лечения и имеет важное организационное и медико-экономическое значение. Предложенные методы лимфостимуляции позволили уменьшить тяжесть течения патологического процесса у беременных с гестационными отеками, повысить антиоксидантный и дезинтоксикационный эффект, сократить длительность лечения, улучшить прогноз для жизни, обеспечить вынашивание беременности, предупредить развитие гестоза или отсрочить время его возникновения.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Биоимпедансный анализ водных секторов тела позволяет применить биоимпедансометрию для диагностики явных и скрытых гестационных отеков.

2. Лимфостимуляция обеспечивает выраженную ликвидацию отеков при гестозах, обладает гипотензивным, антиоксидантным, детоксикационным и иммунорегулирующим эффектом и может быть применена при неэффективности традиционных методов лечения.

3. Применение лимфостимуляции в комплексе лечебных мер гестационных отеков позволяет, кроме стойкого гипотензивного действия у беременных с гестозом, нормализовать парциальные почечные функции, стабилизировать клеточные мембраны, обеспечить антиоксидантный и детоксикационный эффекты.

4. Лечебный лимфостимулирующий комплекс не оказывал отрицательного действия на плод и улучшал гормональную функцию плаценты. Высокой была и клиническая эффективность метода: количество операций в родах уменьшилось вдвое, ремиссия достигалась у 94,4% (в группе сравнения 8,9%), количество тяжелых степеней водянки беременных уменьшилось в 2 раза.

Апробация работы и публикации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на.

1. V совместной научно-практической конференции МГМСУ и ГКБ № 54. Москва, 2011.

2. IV съезде лимфологов России с международным участием. Москва, сентябрь 2011.

3. 23rd International Congress of lymphology. Malmo, Sweden 19−23 September 2011.

4. Межкафедральной научно-практической конференции кафедр акушерства и гинекологии, госпитальной хирургии лечебного факультета, медицины катастроф, анестезиологии и реаниматологии Московского государственного медико-стоматологического университета Минздравсоцразвития России. Декабрь 2011. Москва.

Внедрение результатов исследования в практику.

Комплексная лимфостимулирующая лекарственная терапия при оказании помощи беременным с гестационным отеком внедренна на базе кафедры акушерства и гинекологии и госпитальной хирургии лечебного факультета МГМСУ имени А. И. Евдокимова. Полученные результаты научных исследований, изложенных в диссертации, внедрены также в практику в отделении гинекологии Больницы НЦЧ РАН.

Публикации по материалам диссертации.

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, 3 из них в журналах, включенных в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

Личный вклад.

В ходе сбора материала для диссертационной работы были освоены методики современного лечения акушерской патологии. Проведено клинико-диагностическое обследование и лечение 130 беременных с отеками при гестозах, анализ результатов лечения. Сформированы группы больных, проводились сбор и подготовка материала для лабораторных методов исследования, статистическая обработка и обобщение полученных данных. Подготовлена текстовая и иллюстративная часть работы. Сроки выполнения и объем представленных материалов являются достоверными, полнота и глубина представленных данных в достаточной мере обосновывают выводы и рекомендации диссертационной работы.

Объем и структура диссертации.

Текст размещен на одной стороне листа. Объем диссертации изложен на 110 страницах, состоит из введения, 4 глав исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 191 отечественый и 58 зарубежный источник. Диссертация иллюстрирована 15 таблицами, 11 рисунками и 12 рентгенограммами.

Выводы.

1. Биоэлектрический способ измерения количества внеклеточной (отечной) жидкости, основанный на зависимости величины электрического сопротивления от структуры биологических тканей и, в частности, от объема содержащейся в них жидкости подтвердил клиническую эффективность лимфостимуляции у пациенток с гестозом за счет уменьшения выраженности отека тканей.

2. Лечебный эффект лимфостимуляции при гестозе проявляется в нормализации водного баланса, что предупреждает прогрессирование артериальной гипертензии, снижает выраженность гестационных отеков, за счет обеспечения гемокоррекции вследствие регуляции и коррекции интерстициального гуморального транспорта и эффективного дренажа тканей, нормализации парциальных почечных функций, стабилизации клеточных мембран.

3. Показанием к применению лимфостимуляции в комплексном лечении отеков при гестозе является низкая эффективность традиционных методов лечения, прогрессирующий токсикоз и иммунодепрессия.

4. Применение лимфостимуляции в комплексном лечении гестационных отеков не оказывало отрицательного действия на плод и улучшало гормональную функцию плацентыпозволило уменьшить сроки лечения, обеспечило: вынашивание беременности, увеличение числа самостоятельных родов, достичь клинического эффекта у 94,4% (группа сравнения 8,9%), уменьшить в 2 раза количество тяжелых форм гестоза, снизить в 2 раза количество операций в родах.

Практические рекомендации.

1. Для определения степени тяжести клинического течения гестционных отеков считаем целесообразным применение биоимпедансного анализа водных секторов, что позволяет рационально с учетом дальнейшей тактики определить лечебно-диагностические мероприятия, что в ряде случаев является профилактикой развития отеков беременных.

2. Лимфостимуляцию целесообразно включать в комплекс лечения гестационных отеков, как наиболее эффективный антиоксидантный и детоксикационный метод.

3. При крайне тяжелых состояниях больных с гестационными отеками применение лимфостимуляции целесообразно сочетать с проведением дискретного плазмафереза, что позволяет усилить лечебный эффект детоксикации с одновременной иммунорегуляцией .

4. Лимфостимуляцию целесообразно проводить один раз в сутки, кратно от 3 до 9 раз в зависимости от тяжести состояния больной.

5. Абсолютным показанием для применения биоимпедансометрии является группа беременных, у которых имеется дефицит массы тела до наступления беременности и в первом триместре беременности или потерявшие значительную массу тела в результате раннего токсикоза, так как простое контрольное взвешивание не является в данных случаях достаточно информативным для определения появления отеков.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. В., Болотских В. М. — Лечебная физкультура в акушерстве и гинекологии, Москва ЭЛБИ-СПб, 2007 г.- 216 с.
  2. В.В. Теория гипокальциурии и оксидативного стресса в возникновении гес антиоксидантный и детоксикационный эффекты тоза и его профилактики препаратами кальция // Проблемы репродукции. -2002.-Т. 8.-№ 4.-С. 13−15.
  3. В.В. Фармакотерапия гестоза. Руководство для врачей: СПб. СпецЛит, 2005. 256 с.
  4. Э.К. К вопросу о маркерах повреждения сосудистой стенки при позднем гестозе // Журнал акушерства и женских болезней. 1998. -№ 1.-С. 19−23.
  5. Э.К., Мозговая Е. В. Гестоз: теория и практика. М. МЕД пресс-информ, 2008. — 272 с.
  6. Э.К., Соколов Д. И., Сельков С. А. Гестоз и атеросклероз: общность патогенетических механизмов // Журнал акушерства и женских болезней. 2009. — Том. LVIII. — № 1. — С. 4−16.
  7. Э.К., Тарасова М. А. Иммунологические методы прогнозирования и диагностики позднего токсикоза беременных // Акушерство и гинекология. 2002. — № 6. — С. 3941.
  8. Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации. Под ред. В. И. Кулакова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 497 с.
  9. С.М., Чеснокова Н. П., Яхамова H.H. Закономерности нарушений цитокинового статуса матери и плода при гестозе // Фундаментальные исследования. 2008. — № 10 — С. 12−16
  10. Ю.Ахмедова Е. М. Гипергомоцистеинемия у беременных с гестозом: автореф. дис. к.м.н. М., 2003. — 26 с.
  11. П.Бакулев A.B. Эффективность дифференцированной терапии артериальных гипертензий у беременных женщин с гестозом взависимости от типов гемодинамики: автореф. дис. к.м.н. -Екатеринбург, 2004. 26 с.
  12. Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при хронической сердечной недостаточности // Медицина сегодня и завтра. 1999. — № 1. — С. 3137.
  13. , Д.Ш. Оценка состояния кислородного метаболизма полиморфнонуклеарных лейкоцитов периферической крови как критерий тяжести течения гестоза // Казанский медицинский журнал. -1996. Т. 77. — № 2. — С. 123−125.
  14. И.Блощинская И. А. Функциональное состояние сосудистого эндотелия и нарушения микроциркуляции при беременности, осложненной гестозом и влияние на них нормобарической гипокситерапии: автореф. дис. д.м.н. Томск. — 2003. — 37 с.
  15. И.А., Петричко Т. А., Давидович И. М. Вазорегулирующая функция сосудистого эндотелия при физиологической беременности и гестозе // Журн. акушер, и женских болезней. 2003. — Т. LII, вып. 1. -С. 26−32.
  16. Э.В. Использование препаратов магния и малых доз аспирина при индивидуальном выборе профилактических мероприятий у беременных группы высокого риска реализации гестоза: автореф. дис. к. м. н. Самара, 2001. — 24 с.
  17. Л.В. Доклиническая диагностика и лечение гестоза // Проблемы беременности. 2000. — № 1. — С. 26−30.
  18. Ведение беременных группы риска по возникновению ОПГ-гестоза / В. А. Заболотнов, А. Н. Рыбалка, P.P. Закут, Н. Ю. Коршакова // Репродуктивное здоровье женщины. 2004. — Т. 17, № 1. — С. 47−49.
  19. А.Л. Некоторые аспекты применения препаратов магния при беременности // Проблемы репродукции. 2005. — Т. 11. — № 4. — С. 5763.
  20. B.B. Экстрагенитальные заболевания и гестоз // Акушерство и гинекология. 2001. (5). 7−11.
  21. Е.М. Доклинические проявления системных нарушений, клинические исходы и отдаленные последствия преэклампсии // Акушерство и гинекология. 2009. 1. 3−6
  22. Влияние плацентарных белков на иммунорегуляторные клетки у женщин с нормально протекающей и осложненной гестозом беременностью / JI.B. Посисеева, И. А. Панова, Ю. С. Анциферова, Н. Ю. Сотникова // Акушер, и гинекол. 1998. — № 5. — С. 35−38.
  23. В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. СПб. 2002. — 272 с.
  24. Е.А. Железосодержащие белки крови как критерий ранней диагностики гестоза и прогнозирования степени его тяжести: автореф. дис. к.м.н. Омск, 2002. — 25 с.
  25. К.А. Роль фиксированных в плаценте иммунных комплексов в патогенезе гестоза: автореф. дис. к.м.н. — СПб., 1999. 20 с.
  26. И.А. Оценка лабораторных показателей иммунной системы при патологически протекающей беременности с целью разработки диагностических критериев развития гестоза: автореф. дис. к.б.н. -Челябинск, 2005. 22 с.
  27. С. В., Назаров Б. Ф., Шифман Е. М. Водно-секторальные нарушения у родильниц с преэклампсией // Общая реаниматология. 2007. № 4. С. 47−50.
  28. Г. Н., Салов H.A., Чеснокова И. И. Механизмы нарушения гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе // Проблемы беременности. -2004. № 8. — С. 19−23.
  29. .А. Особенности течения гестоза у беременных с патологическим уровнем антител к мембранным фосфолипидам: автореф. дис. к.м.н. М., 1997. — 22 с.
  30. .Е., Митенькина Е. В., Ширинкина Е. В. Диагностические критерии тяжелого гестоза у беременных с дефицитом йода. Материалы IV Рос. форума «Мать и дитя». 4.1. М 2002- 244−245.
  31. Г. А. Прогнозирование возникновения гестозов и синдрома задержки развития плода во втором триместре беременности методом допплерометрии: диссертация к.м.н. М., 1992. — 182 с.
  32. В.И., Липко О. П., Щербина H.A. Этиопатогенез позднего гестоза // Междунар. мед. журн.— 2000. Т. 6, № 4.— С. 59−62.
  33. Диагностика и прогнозирование развития тяжелых форм гестоза у беременных / В. И. Краснопольский, Л. С. Логутова, В. А. Петрухин и др. // Рос. вестн. акушера-гинеколога.— 2006.— № 1.— С. 69−72.
  34. А. А., Острый пиелонефрит беременных: — Санкт-Петербург, Медицина, 2004 г. 216 с.
  35. А. В., Шестакова Т. П., Нечаева О. А., Заболевания щитовидной железы и беременность: — Москва, Медицина, 2007 г.- 80 с.
  36. Н.В. Комплексная оценка состояния беременной и плода при гестозе: автореф. дис. к.м.н. Москва. — 1997. — 23 с.
  37. Л.А. Роль провоспалительных цитокинов в механизме дисфункции эндотелия сосудов плаценты при гестозе: автореф. дис. .к.м.н. СПб., 2003. — 24 с.
  38. И.В. Клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока в оценке степени тяжести гестоза и прогнозировании течения беременности: автореф. дис. к.м.н. М., 1996. -32 с.
  39. Н.В., Дацко A.A. Гемокоррекция физическими методами лимфостимуляции у беременных с артериальной гипертензией // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. Донецк, 2007, № 1(д). — С. 25−27.
  40. E.B. Роль вазоактивных веществ и цитокинов в формировании хронической фетоплацентарной недостаточности у беременных с гестозами: автореф. дис. к.м.н. Чита, 2004. — 21 с.
  41. З.Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2000.
  42. НА., Ребров AJIX Эндотелиальная дисфункция у больных бронхиальной астмой с хроническим лёгочным сердцем // Российский: медицинский журнал. 2002. — № 4. — С. 22−24.
  43. Л.В., Егорова А. Т., Филиппов О. С. Антифосфолипидные антитела при гестозе // Акушерство и гинекология. 2006. — № 1. — С. 44−46.
  44. Г. Ф. Течение и исход беременности у юных женщин с гестозом: автореф. дис. к.м.н. Уфа, 2003. — 22 с.
  45. Д.Н. Гестоз как системная воспалительная реакция: дис. к.м.н. -Новосибирск, 2000. 124 с.
  46. Е.Ф., Гайворонских Д. И., Рябинин Г. Б. Автоматизированный мониторинг гемодинамических показателей у беременных с гестозами. Материалы IV Рос. форума «Мать и дитя». 4.1. М 2002- 50.
  47. Клинические лекции по акушерству и гинекологии/под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2004. 620 с.
  48. С.Б., Коваленко Т. Н., Середенко М. М. Интратромбоцитарные изменения при беременности, осложненной ОПГ-гестозом // Журн. акушер, и женских болезней. 2003- Т. LH, № 1. — С. 76−79.
  49. С.Б., Середенко М. М., Гончар О. О. Особливості патогенезу деяких кліничних аспектів полісимптомного пізнього гестозу вагітних // Експерім. та клін. фізіол. біохім. 2001. — № 2. — С. 67−72.
  50. А.Ю. Клинико-морфологические особенности гестоза: автореф. дис.к.м.н. Самара, 2004. — 24 с.
  51. А.Д. Параметры липопероксидации в конденсате выдыхаемого воздуха как критерии прогноза развития гестоза: автореф. дис.к.м.н. Иркутск, 2000. — 25 с.
  52. В.А., Страшнов В. И. Анестезия и интенсивная терапия. -Санкт-Петербургское мед. Издательство, 2004. 465 с.
  53. А.Ю. Роль системы плацентарных цитокинов в патогенезе позднего гестоза: автореф. дис.к.м.н. СПб., 2001. — 21 с.
  54. Ю.В. Прогнозирование развития плацентарной недостаточности по содержанию ряда регуляторных аутоантител в сыворотке крови беременных: автореф. дисс. к.м.н. М., 2004. — 27 с.
  55. О.В. Клинико-функциональные характеристики беременных с поздним гестозом средней и тяжелой степени: автореф. дис. .к.м.н. -Омск. 2002. — 20 с.
  56. В.Н., Серобян А. Г. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога // Лечащий Врач. № 5. — 2003. — С. 1219.
  57. В.И., Мурашко Л. Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза // Акушерство и гинекология. 1998. -№ 5. — С. 3−6.
  58. В.И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов // Акушерство и гинекология. 1995. — № 6. — С. 3−5.
  59. . В. И. Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации, М., 2005.
  60. A.B. Прогнозирование и оценка тяжести преэклампсии и эклампсии. Выбор тактики интенсивной терапии: автореф. дис. .д.м.н.- Екатеринбург, 2003. 39 с.
  61. В.Н. Гестоз. Патогенез, симптоматика, лечение. СПб.: Гиппократ, 2000. — 159 с.
  62. В.Н., Линде В. А. Гестоз: патогенез, симптоматика, лечение. -СПб., 2000.
  63. О.П. Сучасні уявлення про етіопатогенез пізнього гестозу // Педіатр., акушер, та гінекол. 1997. — № 3. — С. 92−94.
  64. О.В. Артериальная гипертензия у беременных // Акушерство и гинекология. 2002. — № 3. С. 3−6.
  65. О.Г. Состояние фетоплацентарной системы у беременных с гипертонической болезнью и сочетанным гестозом: автореф. дис. к.м.н.- Иркутск, 2000. 22 с.
  66. Н.Б. Изменения клеточного иммунитета при гестозах беременных и их коррекция: дис. .к.м.н. Астрахань, 2004. — 138 с.
  67. X. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия //Кардиология. 2005. Т. 45, № 12. С. 62−72.
  68. Т.А. Экстракорпоральная плазмокоррекция в комплексе интенсивной терапии гестозов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -СПб., 2005.
  69. И.Д., Юрченко Л. Н., Пестряева Л. А. и др. Современная концепция полиорганной недостаточности при гестозе // Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери и новорожденного. Екатеринбург, 1999. С. 25−32.
  70. И.Д. Роль синдрома системной воспалительной реакции в патогенезе гестоза (прогноз развития, диагностика, выбор метода анестезиологической защиты): дис. .д.м.н. Екатеринбург, 2004. -400с.
  71. Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Слово, 2006. 5567 8. Методические указания № 99/80: «Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза». М., 1999.
  72. Н.М. Оптимизация прогнозирования и профилактики тяжелого гестоза в третьем триместре беременности: автореф. дис. .к.м.н. -Челябинск, 2002. 26 с.
  73. И.В. Системная воспалительная реакция у женщин с тяжелым гестозом при оперативном родоразрешении / И. В. Михно // Общая реаниматология. М., 2007. — Т.З. — № 5−6. — С. 85−90.
  74. Е. В., Джанашия М. М.Инфекции мочевыводящих путей у беременных. Гестационные симфизиопатии: — Москва, Н-Л, 2008 г.- 44 с.
  75. Е. В. Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб. 2004.
  76. Л.Е., Серов В. Н., Ахмедова Е. М. и др. Динамика уровня гомоцистеина у беременных с гестозом различной степени тяжести. Материалы V Рос. форума «Мать и дитя». М., 2003- 143−144.
  77. Г. И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2002.
  78. Нарушение ритма сердца и проводимости у беременных: Мравян С. Р.,. Петрухин В. А, Федорова С. И. —- Санкт-Петербург, Миклош, 2011 г.-128 с.
  79. М.А. Клинико-иммунологические критерии прогнозирования гестоза: автореф. дис. .к.м.н. Москва, 2000. — 34 с.
  80. О.Г. Генетические аспекты гестозов (история и состояние проблемы) // Акушерство и гинекология. 2005. — № 3. — С. 8−10.
  81. H.H. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. Санкт-Петербург, 2003. 123 с.
  82. Печерина B. JL, Мозговая Е. В. Профилактика позднего гестоза // Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 52−56.
  83. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффективности иммуноцитотерапии у беременных с гестозом / В.И. К улаков, С. И. Ходова, J1. Е. Мурашко и др. // Акушер, и гин. 1999. — № 3. — С. 1619.
  84. Н.В. Преэклампсия и эклампсия. Прогнозирование, диагностика, интенсивная терапия. 2001. — 158 с.
  85. М.А. Преэклампсия и материнская смертность // СПб., 2005.
  86. М.А. Преэклампсия и материнская смертность. СПб., 2005. -208 с.
  87. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии // Под ред. В. И. Кулакова, В. Н. Прилепской, В. Е. Радзинского. М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2006.
  88. А.Н. Инфузионная терапия в периоперационном периоде у женщин с тяжелым гестозом / А. Н. Рымашевский, И. В. Михно, В. И. Нечаюк, Т. В. Фадеева // Вестник службы крови России. М., 2006. — № З.-С. 27−29.
  89. Г. М. Неіір-синдром // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1997. — № 2. — С. 33−37.
  90. Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза: Метод, указания № 99/80. М., 2000. — 28 с.
  91. И.А., Харитонова О. М., Глухова Т. Н. Адаптационные возможности матери и новорожденного при гестозе. Матер. IV Рос. форума «Мать и дитя». Ч. 1. М 2002- 519−521.
  92. И.А., Чеснокова Н. П., Глухова Т. Н. Закономерности развития системных обменных нарушений при гестозе // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2002. — № 6. — С. 4−6.
  93. П. Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: автореф. дисс. .к.м.н. СПб., 2000. — 23 с.
  94. Сепиашвили-Якубова Т. П. Роль эндотелиальных факторов фибринолиза в патогенезе сосудистых расстройств у беременных с гестозом: автореф. дисс. .к.м.н. СПб., 2003. 25 с.
  95. В.Н., Маркина С. А., Лубнин А. Ю. Эклампсия // М.: МИА, 2002. 206 с.
  96. И. С., Габибов А. Г., Никитина H.A., Бардачова A.B. Роль антител к нейроспецифическим белкам в генезе и оценке степени тяжести гестоза // Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2007. Т. 6, № 1. С. 41— 46.
  97. И.С. Гестоз // Монография. М.: «Медицина», 2003.
  98. И.С., Галинова И. Л. Гестоз лёгкой степени тяжести // Методические указания по ведению беременных с гестозом лёгкой степени тяжести в женской консультации // Методическое пособие. Издательство «МИА», 2005. 16 с.
  99. И.С., Турина О. И., Милованов А. П. Патогенез гестоза как проявление иммунокомплексной патологии эндотелия (острый иммунный эндотелиоз) // Акушерство и гинекология. 2008. 6. 13−17
  100. И.С., Дмитриева Т. Б., Чехонин В. П. и др. Новые данные о природе развития гестоза // Тез. 36-го ежегодного конгресса международного общества по изучению патофизиологии беременности и организации гестоза. М., 2004. — С. 221−222.
  101. И.С., Зайратьянц О. В., Никитина H.A. // Акуш. и гин. -2008,-№ 2.-С. 13−15.
  102. Д.И., Лесничия М. В., Селютин A.B., Климова В. А., Аржанова О Н., Сельков С. А. Роль цитокинов в контроле развития плаценты в норме и при гестозе // Иммунология. 2009. — № 1. — С. 2227.
  103. А.Н. Клиническое значение маркеров ангиогенеза для определения тяжести гестоза: дисс. .д.м.н. М., 2008. — 163 с.
  104. А.Н. Влияние плацентарных белков на иммунорегуляторные клетки у женщин с нормально протекающей и осложненной гестозом беременностью // Акушерство и гинекология. -1998.-№ 5.-С. 26−28.
  105. А.Н., Игнатко И. В. Диагностическое и прогностическое значение исследования внутриплацентарного кровотока у беременных с гестозом // Акушер, и гинекол. 1997. — № 2. -С. 13−19.
  106. О.М. Гипертензивные состояния у беременных: клинико-эпидемиологическое исследование: Автореф.. дисс. докт. мед. наук. М., 1997. — 34 с.
  107. Токова 3.3., Фролова О. Г. Гестоз и материнская летальность // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2005. — № 3. — С. 52−55.
  108. И. Д. Материнская смертность (причины, качество помощи, меры профилактики): автореферат докторской диссертации. М., 2004. — 32 с.
  109. Н.Ю. Участие плацентарных иммунологических и белковых факторов в патогенезе задержки внутриутробного развития плода у беременных с гестозом: автореф. дисс. .к.м.н. Иваново, 2000. -24с.
  110. Н.Т. Прогнозирование гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности: автореф. дисс. .к.м.н. М., 2003. 21 с.
  111. H.A., Пасман Н. М., Останин A.A., Черных Е. Р. Особенности продукции цитокинов при физиологической и осложненной беременности // Акушерство и гинекология. 2006. — № 2. -С. 11−15.
  112. Е.А. Клеточно-молекулярные критерии диагностики гестоза: автореф. дис.. .к.м.н. Омск, 2000. — 24 с.
  113. О.В. Оптимизация прогнозирования, ранней диагностики и профилактики гестоза на основе изучения и коррекции компонентов антиоксидантной системы: автореф. дис. .к.м.н. Барнаул, 1999. — 22с.
  114. Г. Н., Газиева И. А., Ремизова И. И. Оценка системы цитокинов при беременности, осложненной гестозом // Акушерство и гинекология. 2006. — № 2. — С. 25−27.
  115. Р.И. // Акуш. и гин. 2007. — № 5. — С. 27−33.
  116. О.Э. Реакция гемодинамики и водных секторов организма при оперативном родоразрешении женщин с гестозом / О. Э. Шаповалов, И. В. Михно, Е. И. Бабердин и соавт.// Материалы IV
  117. Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Критические состояния в акушерстве и неонатологии». СПб., 2006. -С.769−777.
  118. Т.В., Сидорова И. С., Турина О. И., Боровкова Е. И. Прогностическая значимость молекул адгезии клеток сосудов в оценке степени тяжести гестоза // Акушерство и гинекология. 2008. 2. 16−18
  119. Е.М. Клинико-физиологическое обоснование интенсивной терапии преэклампсии: автореф. дис д-ра мед. наук. М., 2001.-46 с.
  120. Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. -Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2003. 432 с.
  121. Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. -Петрозаводск: Интел Тек, 2002. 428 с.
  122. ACOG. Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol. 2001 -98:159−67.
  123. Adelusi B, Ojengbede OA. Reproductive performance after eclampsia. Int J Gynaecol Obstet. Jun 1986−24(3): 183−9.
  124. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy // ACOG Tech Bull. 1996. — Vol. 219. — P. 1−8.
  125. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. ACOG Technical Bulletin No. 219. Washington DC: 1996.
  126. Andrus SS, Wolfson AB. Postpartum preeclampsia occurring after resolution of antepartum preeclampsia. J Emerg Med. Feb 2010−38(2):168−70.
  127. Azurna H, Ishikawa M, Sekizaki S. Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation. Brit. J. Pharmacol. 1986. — 88: 411-^15.
  128. Baksu A, Ozkan A, Goker N. Serum leptin levels in preeclamptic pregnant women: relationship to thyroid-stimulating hormone, body mass index, and proteinuria. Am.J.Perinatol. 2005. — 22:161−4.
  129. Barden A., Graham D. Neutrophil CD IIB expression and neutrophil activation in pre-eclampsia. Clin. Sei. 1997. — 92:37,-44.
  130. Barden A., Ritchie J., Walters B. Study of plasma factors associated with neutrophil activation and lipid peroxidation in preeclampsia. Hypertension. 2001. — 38:803−808.
  131. Barton JR, Witlin AG, Sibai BM. Management of mild preeclampsia. Clin Obstet Gynecol. Sep 1999−42(3):455−69.
  132. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, et al. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and metaanalysis. BMJ. Nov 10 2007−335(7627):974.
  133. Belo L., Santos-Saliva A., Rumley A. et al. Elevated tissue plasminogen activators as a potential marker of endothelial dysfunction in preeclampsia: correlation with proteinuria // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2002. Vol. 109. P. 1250−1255.
  134. BenyoD.F., Miles T.M., ConradK.P. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2003. Vol. 82, No. 5. — P. 1582−1588.
  135. Blann A.D., Tarberner D.A. A reliable marker of endothelial cell disfunction: does it exist? Brit. J. Haematol. 1995. — 90: 244−248.
  136. Bouchlariotou S., Liakopoulos V., Dovas S. et al. Nocturnal hypertension is associated with an exacerbation of the endothelial damage in pre-eclampsia // Am. J. Nephrol. 2008. 28 (3). 424−430.
  137. Brewster J.A., Orsi N.M., Gopichandran N. et al. Gestational effects on host inflammatory response in normal and pre-eclamptic pregnancies // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2008. 140 (1). 21−26.
  138. Brzezinski A., Serr D.M. and Koren Z. Comparative studies on preeclampsia and eclampsia in Israel immigrant populations. Pathol. Microbiol. (Basel) 24: 452, 1961.
  139. Buchbinder A, Sibai BM, Caritis S, et al. Adverse perinatal outcomes are significantly higher in severe gestational hypertension than in mild preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. Jan 2002−186(1):66−71.
  140. Casmiro M., Maitan S., De Pasquale F. et al. Cerebrospinal fluid and serum neuron-specific enolase concentrations in a normal population // Eur. J. Neurol. 2005. Vol. 12, № 5. P. 369−374.
  141. Chambers C J., Ueland P. M., Wright M. et al. Investigation of relationship between reduced, oxidized, and protein-bound homocysteine and vascular endothelial function in healthy human subjects. C ire. Res. 2001. -89:187−192.
  142. Chaudhuri S.K. Calcium deficiency and toxemia of pregnancy. J. Obstet. Gynecol. (India) 19: 313, 1969.
  143. Chavarria M.E., Lara-Gonzalez L., Garcia-Paleta Y. et al. Adhesion molecules changes at 20 gestation weeks in pregnancies complicated by preeclampsia // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod Biol. 2008. 137 (2). 157−164
  144. Chesley LC. Hypertensive disorders in pregnancy. Stamford, Connecticut: 1998. — P. 654.
  145. Chesley LC. Hypertensive disorders of pregnancy. New York: Appleton-Century-Crofts- 1978: p 421−43.
  146. Conde-Agudelo A, Villar J, Lindheimer M. Maternal infection and risk of preeclampsia: systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol. Jan 2008−198(l):7−22.
  147. K.P., Benyo D.F. // Am. J. Reprod. Immunol. 1999. — Vol. 37, No. 3.-P. 240−249.
  148. Coomarasamy A, Honest H, Papaioannou S, et al. Aspirin for prevention of preeclampsia in women with historical risk factors: a systematic review. Obstet Gynecol. Jun 2003- 101 (6): 1319−32.
  149. Creasy RK, Resnik R, lams JD. Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice. 5th ed. 2004:859−899.
  150. Croy B.A., He H., Esadeg S. et al. Uterine natural killer cells- insight into their cellular and molecular biology from mousemodeling. Reproduction. 2003. — 126: 149−60.
  151. Cunningham FG, Veno KJ, Bloom SL, et al. Pregnancy Hypertension. In: Williams Obstetrics. 23e. 2010.
  152. Davison J. M., Homuth V., Jeyabalan A. et al. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15. P. 2440−2448.
  153. De Jong C.L.D., Dekker G.A., Sibai B.M. The reninangiotensinaldesterone system in preeclampsia. Hypertension and pregnancy//Clin. Perinatol. 1991. 18. 683−711.
  154. G.A., Sibai B.M. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 179.-P. 1379−1385.
  155. Dekker G.A., Sibai B.M. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts //Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. 181. (4). 1036−1037.
  156. Dixon H.G., and Anderson M. Survey of preeclampsia and eclampsia, 1958−59. Pathol. Microbiol. (Basel) 24: 498, 1961.
  157. Durnwald C, Mercer B. A prospective comparison of total protein/creatinine ratio versus 24-hour urine protein in women with suspected preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. Sep 2003−189(3):848−52.
  158. Egbor M., Ansari T., Morris N. et al. Preeclampsia and fetal growth restriction: how morphometrically different is the placenta? // Placenta. 2006. Vol. 27, № 6−7. P. 727−734.
  159. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress. Endocr. Rev. 2004. — 25:581−611.
  160. Fisch I.R., FRANK J. Oral contraceptives and blood pressure. J. Am. Med. Assoc. 237: 2499, 1977.
  161. Fisher KA, Luger A, Spargo BH, et al. Hypertension in pregnancy: clinical-pathological correlations and remote prognosis. Medicine (Baltimore). Jul 1981−60(4):267−76.
  162. Freidman S.A., Taylor R.N., Roberts J.M. Pathophysiology of preeclampsia: hypertension and pregnancy // Clin. Perinatol. 1991. 18. 661 682.
  163. Friedman SA, Lubarsky SL, Lim KH. Mild Gestational Hypertension and Preeclampsia. In Hypertensive Disorders in Women. In: Sibai BM, ed. Hypertensive Disorders in Women. Philadelphia: W.B. Saunders- 2001:9−23.
  164. Friedman SA, Schiff E, Emeis JJ, et al. Biochemical corroboration of endothelial involvement in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. Jan 1995- 172(1 Pt l):202−3.
  165. Germain SJ, Sacks GP, Sooranna SR, et al. Systemic inflammatory priming in normal pregnancy and preeclampsia: the role of circulating syncytiotrophoblast microparticles. J Immunol. May 1 2007−178(9):5949−56.
  166. Gogiia TE. Risk of IUGR syndrome development during preeclampsia of the pregnant. Georgian. Med. News. 2005. — Nov-(128):15−7.
  167. V.J., Sato T.A., Mitchell M.D., Keelan J.A. // J.Reprod. Immunol. 1998. — Vol. 40, No. 5. — P. 319−325.
  168. Greer I.A., N.G. Haddad, J. Dawes, et al. Neutrophil activation in pregnancy-induced hypertension. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1989. — 96: 978 982.
  169. Hamlin R.H. J. Prevention of Preeclampsia. Lancet 1: 864, 1962.
  170. Harskamp RE, Zeeman GG. Preeclampsia: at risk for remote cardiovascular disease. Am J Med Sei. Oct 2007−334(4):291−5.
  171. Hauth JC, Ewell MG, Levine RJ, et al. Pregnancy outcomes in healthy nulliparas who developed hypertension. Calcium for Preeclampsia Prevention Study Group. Obstet Gynecol. Jan 2000−95(l):24−8.
  172. Hayman R., Brockelsby J., Kenny L. Preeclampsia: the endothelium, circulating factor (s) and vascular endothelial growth factor. J. Soc. Gynecol. Investig.- 1999.-6: 3−10.
  173. Heaney R.P., Skillman T.G. Calcium metabolism in normal human pregnancy. J. Clin. Endocrinol. 33: 661, 1971.
  174. Holthe M.R., Staff A. C, Berge L.N. Leukocyte adhesion molecules and reactive oxygen species in preeclampsia. Obstet. Gynecol. 2001. — 103: 913−922.
  175. Hubel C. A. Oxidative stress in the pathogenesis of preeclampsia Proc. Soc. Exp. Biol. 1999. — 222: 222−235.
  176. Huber A., and Boldt H.W. Probleme der Geburtshilfe und Gynatologie in einem afrikanachen Entwicklungsland (Athiopen). Bibl. Ginaecol. 47: 1, 1968.
  177. Ivanov S, Stoikova V. Association between the protein loss and the perinatal outcome in preeclamptic pregnant women. Akush Ginekol (Sofiia) 2005−44(7): 11−5.
  178. Ivanov S., Stoikova V. Association between the protein loss and the perinatal outcome in preeclamptic pregnant women // Akush. Ginekol. (Sofiia). 2005. Vol. 44, № 7. p. 11—15.
  179. Kashyap M. K., Saxena S. V., Khullar M. et al. Role of anion gap and different electrolytes in hypertension during pregnancy (preeclampsia) // Mol. Cell. Biochem. 2006. Vol. 282, № 1−2. P. 157−167.
  180. Khedun SM, Moodley J, Naicker T, et al. Drug management of hypertensive disorders of pregnancy. Pharmacol Ther. 1997−74(2):221−58.
  181. Knight M, Kurinczuk JJ, Spark P, Brocklehurst P. Extreme obesity in pregnancy in the United Kingdom. Obstet Gynecol. May 2010−115(5):989−97.
  182. Kobayashi J. On the influence of NaCI, KCI, Na2S04 and CaC03 on the life and blood pressure of rats. Jap. J. Hyg. 23: 106, 1968.
  183. Kozer E, Costei AM, Boskovic R, et al. Effects of aspirin consumption during pregnancy on pregnancy outcomes: meta-analysis. Birth Defects Res B Dev Reprod Toxicol. Feb 2003−68(l):70−84.
  184. Larson, NF. Congo Red Dot Urine Test Can Predict, Diagnose Preeclampsia. Medscape Medical News. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/71 674 l? src=rss t blank.
  185. Lechtig A.H. Delgado, R. Martorell, C. Yarbrough and R.E. Klein. Effect of food supplementation on blood pressure and on the prevalence ofedema and proteinuria during pregnancy. J. Trop. Pediat. Environ. Child Health 24: 70, 1978.
  186. Lenfant C. National Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Working group report on high blood pressure in pregnancy. J. Clin. Hypertens. 2001 Mar-Apr. — 3(2):75−88.
  187. Levine R.J., Maynard S.E., Qian C. et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N. Engl J.Med. 2004. — 350: 672−83.
  188. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med. Feb 12 2004−350(7):672−83.
  189. Lewis D.F., Canzoneri B.J., Wang Y. Maternal circulating TNF-alpha levels are highly correlated with IL-10 levels, but not IL-6 and IL-8 levels, in women with pre-eclampsia // Am. J. Reprod. Immunol. 2009. 62 (5). 269−74.
  190. Livingston JC, Livingston LW, Ramsey R, et al. Magnesium sulfate in women with mild preeclampsia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol. Feb 2003 -101 (2):217−20.
  191. Llurba E., Gratacos E., Martin-Gallan P. et al. A comprehensive study of oxidative stress and antioxidant status in preeclampsia and normal pregnancy. Free. Radic. Biol. Med. 2004. — 37: 557−570.
  192. Lo Y., Leung T., Tein M. et al. Quantitative abnormalities of fetal DNA in maternal serum in preeclampsia. Clin. Chem. 1999. — 45: 184−8.
  193. Lykke JA, Paidas MJ, Langhoff-Roos J. Recurring complications in second pregnancy. Obstet Gynecol. Jun 2009- 113(6): 1217−24.
  194. Magee LA, Cham C, Waterman EJ, et al. Hydralazine for treatment of severe hypertension in pregnancy: meta-analysis. BMJ. Oct 25 2003−327(7421):955−60.
  195. Many A., Hubel C.A., Fisher S.J. et al. Invasive cytotrophoblasts manifest evidence of oxidative stress in preeclampsia. Am. J. Pathol. 2000. — 156: 321−331.
  196. Martin JN Jr, Perry KG Jr, Blake PG, et al. Better maternal outcomes are achieved with dexamethasone therapy for postpartum HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and thrombocytopenia) syndrome. Am J Obstet Gynecol. Nov 1997- 177(5): 1011−7.
  197. Mignini L.E., Villar J., Khan K.S. Mapping the theories of preeclampsia: The need for systematic reviews of mechanisms of the disease. Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. — Feb. — 194(2):317−21.
  198. Moffett-King A. Natural killer cells and pregnancy. Nat. Rev. Immunol. 2002. — 2: 656−63.
  199. Mostello D, Jen Chang J, Allen J, Luehr L, Shyken J, Leet T. Recurrent preeclampsia: the effect of weight change between pregnancies. Obstet Gynecol. Sep 2010−116(3):667−72.
  200. Ness RB, Roberts JM. Heterogeneous causes constituting the single syndrome of preeclampsia: a hypothesis and its implications. Am J Obstet Gynecol. Nov 1996- 175(5): 1365−70.
  201. Neutra R.A. Case-control study for estimating the risk of eclampsia in Cali, Colombia. Am. J. Obstet. Gynecol. 117: 894, 1973.
  202. Ngoc NT, Merialdi M, Abdel-Aleem H, Carroli G, Purwar M, Zavaleta N, et al. Causes of stillbirths and early neonatal deaths: data from 7993 pregnancies in six developing countries. Bull World Health Organ. Sep 2006−84(9):699−705.
  203. Nordin B.E.C. Calcium Phosphate and Magnesium Metabolism. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1976.
  204. Page N.M. The endocrinology of pre-eclampsia. Clin Endocrinol. -2002.-57:413−23.
  205. M., Rodrigo R., Barja P. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. -Vol. 193, N4.-P. 499−506.
  206. Pavan L., Tsatsaris V., Hermouet A. Oxidized low-density lipoproteins inhibit trophoblastic cell invasion. J. Clin. Endocrinol. Metab. -2004.-89: 1969−1972.
  207. Pitkin R.M. Calcium metabolism in pregnancy: a review. Am. J. Obstet. Gynecol. 121: 724, 1975.
  208. Poston L, Briley AL, Seed PT, et al. Vitamin C and vitamin E in pregnant women at risk for pre-eclampsia (VIP trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. Apr 8 2006−367(9517): 1145−54.
  209. Poston L. Raijmakers M. T. Trophoblast oxidative stress, antioxidants and pregnancy outcome (a review). Placenta. 2004. — 25(Suppl A): 72−78.
  210. C.W. // Clin. Obstet. Gynaecol. 2004. — Vol. 6. — P. 601 615.
  211. Redman CW, Sargent IL. Latest advances in understanding preeclampsia. Science. Jun 10 2005−308(5728): 15921.
  212. Roberts Berkow, Andrew J. Fletcher, B.Chir. The merck manual. Merck research laboratories. 1997. — Vol. 271. — P. 1045−1074.
  213. Roberts J.M., Bodnar L.M., Lain K.Y., Hubel C.A., Markovic N., Ness R.B., Powers R.W. Uric acid is as important as proteinuria in identifying fetal risk in women with gestational hypertension. Hypertension. 2005. — Dec. — 46(6): 1263−9.
  214. Roberts J.M., Pearson G., Cutler J., Lindheimer M. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy. Hypertension. 2003. — Mar-41(3):437−45.
  215. Roberts J.M., Redman C.W. Preeclampsia: more than pregnancyinduced hypertension // Lancet 1993. 341. 55−57.
  216. Rumbold AR, Crowther CA, Haslam RR, et al. Vitamins C and E and the risks of preeclampsia and perinatal complications. N Engl J Med. Apr 27 2006−354(17): 1796−806.
  217. Saba N., and Cunningham N.F. Plasma corticosteroid level in ovine pregnancy toxaemia and hypocalcemia. Res. Vet. Sci. 12: 483, 1971.
  218. Serdar Z., Gur E., Colakoethullary M. Lipid and protein oxidation and antioxidant function in women with mild and severe preeclampsia. Arch. Gynecol. Obstet. 2003. — 268: 19−25.
  219. Shand A, Nassar N, Von Dadelszen P, Innis S, Green T. Maternal vitamin D status in pregnancy and adverse pregnancy outcomes in a group at high risk for pre-eclampsia. BJOG. Dec 2010−117(13): 1593−8.
  220. Sharma A., Satyam A., Sharma J.B. Leptin, IL-10 and inflammatory markers (TNF-alpha, IL-6 and IL-8) in pre-eclamptic, normotensive pregnant and healthy non-pregnant women // Am. J. Reprod. Immunol. 2007. 58 (1). 21−30.
  221. Sibai B.M. Preeclampsia: An inflammatory syndrome? Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. — Oct. — 191(4): 1061−2.
  222. Sibai BM, Barton JR. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: patient selection, treatment, and delivery indications. Am J Obstet Gynecol. Jun 2007−196(6):514. 1−9.
  223. Sibai BM, Mercer B, Sarinoglu C. Severe preeclampsia in the second trimester: recurrence risk and long-term prognosis. Am J Obstet Gynecol. Nov 1991−165(5 Pt 1):1408−12.
  224. Sibai BM, Sarinoglu C, Mercer BM. Eclampsia. VII. Pregnancy outcome after eclampsia and long-term prognosis. Am J Obstet Gynecol. Jun 1992- 166(6 Pt 1): 1757−61- discussion 1761−3.
  225. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol. Jul 2003- 102(1): 181−92.
  226. Sibai BM. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol. Feb 2005−105(2):402−10.
  227. Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials. Am J Obstet Gynecol. Jun 2004- 190(6): 1520−6.
  228. Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials. Am J Obstet Gynecol. Jun 2004- 190(6): 1520−6.
  229. Sibai BM. Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am J Obstet Gynecol. Nov 1998- 179(5): 1275−8.
  230. Sibai B., Dekker G., Kupfermine M. Preeclampsia. Lancet. 2005. -Feb 26-Mar. — 4−365(9461):785−99.
  231. Stahlie T.D. The natural history of pregnancy and childbirth in Thailand. Trop. Geogr. Med. 2: 127, 1960.
  232. Suzuki S., Ouchi N. T-helper-l/T-helper 2 cell immunity in preeclamptic twin pregnancy // J. Nippon. Med. Sch. 2007. 74 (6). 434−436.
  233. Szabo L, Vizer M., Ertl T. Fetal betamethasone treatment and neonatal outcome in preeclampsia and intrauterine growth restriction. Am. J. Obstet. Gynecol.-2003.- 189: 1812−1813.
  234. Taylor RN, de Groot CJ, Cho YK, et al. Circulating factors as markers and mediators of endothelial cell dysfunction in preeclampsia. Semin Reprod Endocrinol. 1998−16(1): 17—31.
  235. G.W., 1932. Cited by W. J. Dieckmann, The Toxemias of Pregnancy. St. Louis: C. V. Mosby, Co., 1952.
  236. Treloar S.A., Cooper D.W., Brennecke S.P. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol.-2001.-Vol. 184, N3.-P. 374−381.
  237. Tsukimori K., Maeda H., Ishida K. The superoxide generation of neutrophils in normal and preeclamptic pregnancies. Obstet. Gynecol. -1993.-81:536−540.
  238. Tuffhell DJ, Shennan AH, Waugh JJ, Walker JJ. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The management of severe pre-eclampsia/eclampsia. 2006.
  239. Vaillant P., David E., Lemay C. et al. Plasma beta chorionic gonadotropin between 14 and 20 weeks of amenorrhea: a sign of pregnancy-related hypertension. Presse Med. 1992. — 21: 1413−8.
  240. Vatten LJ, Skjaerven R. Is pre-eclampsia more than one disease? BJOG. Apr 2004- 111(4):298−302.
  241. Villar J, Abdel-Aleem H, Merialdi M, et al. World Health Organization randomized trial of calcium supplementation among low calcium intake pregnant women. Am J Obstet Gynecol. Mar 2006−194(3):639−49.
  242. Dadelszen P, Payne B, Li J, Ansermino JM, Broughton Pipkin F, Cote AM, et al. Prediction of adverse maternal outcomes in pre-eclampsia: development and validation of the full PIERS model. Lancet Jan 15 2011−377(9761):219−27.
  243. Wagner LK. Diagnosis and management of preeclampsia. Am Fam Physician. Dec 15 2004−70(12):2317−24.
  244. Waugh JJ, Clark TJ, Divakaran TG, et al. Accuracy of urinalysis dipstick techniques in predicting significant proteinuria in pregnancy. Obstet Gynecol. Apr 2004- 103(4):769−77.
  245. Weir R.G., Briggs E., Mack A., Naismith L., Taylor L., Wilson E. Blood pressure in women taking oral contraceptives. Brit. Med. J. 1: 533, 1974.
  246. Witlin AG, Friedman SA, Sibai BM. The effect of magnesium sulfate therapy on the duration of labor in women with mild preeclampsia at term: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol. Mar 1997−176(3):623−7.
  247. Witlin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol. Nov 1998−92(5):883−9.
  248. Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy: Report of the National High Blood Pressure. Am J Obstet Gynecol. 2000 Jul. — Vol. 183 (l).-P. S1-S22.
  249. Yuruk K., Almac E., Ince C. Hydroxyethyl starch solutions and their effect on the microcirculation and tissue oxygenation // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. 9 (3). P. 164−172.
  250. Zhou Y., Damsky C.H., Fisher S.J. Preeclampsia is associated with failure of human cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. J. Clin. Invest. 1997. — 99: 2152−64.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?