Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Миокардиальная цитопротекция и инотропная стимуляция у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, осложненным сердечной недостаточностью

Диссертация: Миокардиальная цитопротекция и инотропная стимуляция у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, осложненным сердечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

За минувшие тридцать лет представления врачей о диагностике и лечении инфаркта миокарда (ИМ) претерпели кардинальные изменения. Доказана основная причина возникновения ИМ: атеротромбоз, окклюзия и прекращение коронарного кровотока пораженной коронарной артерии (КА). Совершенно очевидно, что одной из основных стратегических целей ИМ является ранняя реперфузия миокарда или коронарная… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Основная тактика лечения больных ИМ
      • 1. 1. 1. Выбор метода реваскуляризации
      • 1. 1. 2. Современные принципы медикаментозного лечения и профилактики сердечной недостаточности, постинфарктного ремоделирования
      • 1. 1. 3. Влияние хирургического лечения при ИМ, осложненном СН и дисфункцией ЛЖ
    • 1. 2. Влияние СН на результаты ЧТКА со стентированием
    • 1. 3. Жизнеспособный миокард и восстановление систолической функции ЛЖ после реваскуляризации
    • 1. 4. Сократительная функция миокарда и ремоделирование
  • ЛЖ после реваскуляризации
    • 1. 5. Сравнение консервативной терапии и хирургического лечения больных с ИБС и СН
    • 1. 6. Другие методы лечения ИМ, осложненного СН
      • 1. 6. 1. Роль нейрогуморальной разгрузки в терапии инфаркта миокарда, отягощенного СН
      • 1. 6. 2. Роль инотропной стимуляции в лечении СН, обусловленной инфарктом миокарда
      • 1. 6. 3. Цитопротективная терапия при ИМ, осложненном СН
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Критерии включения и исключения больных
    • 2. 3. Дизайн исследования
    • 2. 4. Методы исследования
      • 2. 4. 1. Методика электрокардиографического исследования. ч 2.4.2. Методика эхокардиографического исследования
      • 2. 4. 3. Методика суточного мониторирования ЭКГ
      • 2. 4. 4. Проведение теста шестиминутной ходьбы
      • 2. 4. 5. Методика коронарной ангиографии
    • 2. 5. Протокол введения левосимендана
    • 2. 6. Протокол применения кардионата
    • 2. 7. Статистические методы обработки материала
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Результаты госпитального этапа лечения больных перенесших ИМ, осложненного ОСН, с использованием дополнительных препаратов
    • 3. 2. Результаты 6 месячного наблюдения больных ИМ ^ осложненным СН с использованием инотропного ч стимулятора левосимендана и цитопротектора кардионата

    3.3. Отдаленное постгоспитальное 12-ти месячное наблюдение больных ИМ, осложненным СН, подвергнутых ЧТКА со стентированием с использованием инотропного стимулятора левосимендана и цитопротектора кардионата

    3.4. Проведение реваскуляризации миокарда в течение

    1 года после перенесенного ИМ осложненного СН.

    3.5. Состояние внутрисердечной гемодинамики больных ИМ, осложненным СН в течение госпитального наблюдения и постгоспитального этапа.

Миокардиальная цитопротекция и инотропная стимуляция у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, осложненным сердечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования.

За минувшие тридцать лет представления врачей о диагностике и лечении инфаркта миокарда (ИМ) претерпели кардинальные изменения. Доказана основная причина возникновения ИМ: атеротромбоз, окклюзия и прекращение коронарного кровотока пораженной коронарной артерии (КА) [3]. Совершенно очевидно, что одной из основных стратегических целей ИМ является ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования [1, 39, 97]. У 30% больных происходит спонтанный тромболизис, у остальных это можно сделать с помощью тромболитической терапии (ТЛТ) или чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА). В последние несколько лет предпочтение в восстановлении перфузии миокарда отдается стентированию КА [36]. Однако, выполнение данного вмешательства не всегда возможно по ряду причин: отсутствие специализированного отделения с соответствующим оснащением, необходимости круглосуточных дежурств, наличия возможности назначения специальных эффективных фармакологических препаратов с целью предупреждения повторных коронарных событий. Таким образом, приоритетным направлением в лечении ИБС, в частности ИМ, остается улучшение прогноза путем профилактики [27, 119, 151]. Эти цели достигаются осуществлением мероприятий по изменению образа жизни, использованием инвазивных и фармакологических вмешательств. Приблизительно у 30% больных, перенесших ОИМ, развивается сердечная недостаточность. Прогноз у таких больных неблагоприятный. Летальность достигает 50% в течение первого года. Почти у половины больных с клиническими признаками сердечной недостаточности, фракция выброса ЛЖ не достигает 40%, что является прогностически неблагоприятным фактором в развитии ИБС [49, 57, 74]. Своевременное и рациональное назначение коронароактивных препаратов, дезагрегантов, гиполипидемической терапии позволяет существенно улучшить результаты восстановительного лечения и оптимизировать прогноз больных острыми формами ИБС [40, 39, 111]. Учитывая, что атеросклероз это системное заболевание, поражающее большинство артерий и являющееся основной причиной преждевременной смерти [26, 82, 83], ИМ часто сочетается с поражением церебральных и периферических артерий [151]. В диагностике атеросклероза большое значение имеют не только инвазивные, но и неинвазивные методы исследования, позволяющие оценить состояние Миокарда, сосудистой системы, метаболические изменения [64]. Так, более новые методы визуализации, например мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) способна обеспечить информацию о составе атеросклеротической бляшки, но не позволяет оценить метаболические изменения и воспалительный компонент, регистрировать процесс тромбообразования, особенно на ранних стадиях болезни [3, 1, 11]. В лечении ИМ и предупреждении его осложнений имеется ряд нерешенных, порой противоречивых вопросов [53]. В последнее время усилился интерес к использованию препаратов с цитопротективным эффектом, увеличению доз статинов, применению со — 3 полиненасыщенных жирных кислот. Спорным остается вопрос о применении тройной нейрогуморальной разгрузки миокарда (ингибиторы АПФ, (3 — адреноблокаторы, антагонисты рецептора ангиотензин -2) у пациентов с признаками сердечной недостаточности (СН) и сниженной функции левого желудочка (ЛЖ) [16]. В настоящее время доказано отсутствие эффекта поляризующей смеси, солей магния для профилактики аритмий, однако зачастую практические врачи используют эти средства в лечении ИМ [7]. Остается вопрос об использовании антикоагулянтов, как прямых, так и непрямых, продолжительности их применения и дозировках [46, 76, 94].

Перспективным направлением современной кардиологии является поиск и применение лекарственных препаратов, позволяющих сохранить жизнеспособный миокард в зоне инфаркта, в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, насколько эффективно и безопасно сочетанное применение цитопротекторов и инотропных стимуляторов в острой стадии ИМ, осложненного СН.

Поэтому, хотя в арсенале врачей и имеется большое количество лекарственных препаратов для лечения и профилактики ИМ, выбор правильной тактики лечения как после инвазивных вмешательств, так и без них, остается весьма сложным.

Цель исследования: Оценить влияние терапии цитопротектором кардионатом и инотропным стимулятором левосименданом на течение заболевания и годовой прогноз у больных инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью II-III класса по Killip, подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики.

Задачи исследования:

1. Оценить безопасность и эффективность применения цитопротектора кардионата и инотропного стимулятора левосимендана в госпитальном периоде лечения больных инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью II-III класса (Killip), подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики.

2. Изучить влияние применения цитопротектора кардионата и инотропного стимулятора левосимендана у больных, перенесших инфаркт миокарда, осложненный острой сердечной недостаточностью II-III класса (Killip), подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики на 6 месячный прогноз.

3. Изучить влияние применения цитопротектора кардионата и инотропного стимулятора левосимендана у больных, перенесших инфаркт, осложненный острой сердечной недостаточностью II-III класса (Killip), подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики на годовой прогноз.

4. Оценить влияние цитопротектора кардионата и инотропного стимулятора левосимендана на внутрисердечную гемодинамику у больных, перенесших инфаркт миокарда, осложненный острой сердечной недостаточностью II-III класса (Killip), подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики.

Научная новизна. Впервые показана эффективность комбинированного лечения больных инфарктом миокарда, осложненного сердечной недостаточностью, с использованием чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, стандартной терапии, цитопротекцией кардионатом, инотропной стимуляцией левосименданом. Доказана эффективность и безопасность комбинированного назначения левосимендана и кардионата на стационарном этапе в виде снижения госпитальной летальности, частоты возникновения ранней постинфарктной стенокардии и рецидивирования инфаркта миокарда.

Впервые показана эффективность дополнительного назначения левосимендана и кардионата в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью, в виде снижения частоты повторных инфарктов миокарда, повторных госпитализаций, связанных с прогрессированием сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца, смертности в течение 6 месяцев и одного года после инфаркта миокарда.

Впервые показано, что дополнительное назначение левосимендана и кардионата в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью II-III класса по Killip, статистически значимо увеличивает фракцию выброса левого желудочка в группе с использованием комбинированной терапии кардионатом и левосименданом уже на 10 день после перенесенного инфаркта миокарда.

Практическая значимость исследования: Использование полученных результатов в клинической практике позволяет достоверно снизить частоту повторных инфарктов миокарда, частоту повторных госпитализаций, связанных с прогрессированием сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца, улучшить сократительную функцию миокарда левого желудочка у больных, еренесших инфаркт миокарда, осложненный острой сердечной недостаточностью II-III класса (Killip), подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной нгиопластики, применяя на фоне стандартной терапии, терапию миокардиальным цитопротектором кардионатом и инотропным стимулятором левосименданом.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью II-III класса (Killip), подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, дополнительное применение миокардиальной цитопротекции кардионатом, инотропной стимуляции левосименданом, а также их сочетанное назначение является безопасным.

2. Дополнительное применение кардионата не влияет на госпитальную летальность, а комбинированное применение инотропного стимулятора левосимендана и кардионата у больных, подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики в остром периоде инфаркта миокарда, способствует улучшению сократительной функции миокарда левого желудочка, улучшает течение госпитального периода.

3. Комбинированное лечение больных инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью и подвергнутым чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, в сочетании с медикаментозной инотропной стимуляцией левосименданом и цитопротекцией кардионатом оптимизирует ближайший и отдаленный прогноз, что связано, в том числе, и с улучшением внутрисердечной гемодинамики.

ВЫВОДЫ.

1. У больных инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью II-III класса (Killip), подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, дополнительное использование миокардиального цитопротектора кардионата, либо инотропного стимулятора левосимендана безопасно, не влияет на показатель госпитальной летальности. Вместе с тем, комбинированное применение указанных препаратов приводит к значимому снижению госпитальной летальности, ранней постинфарктной стенокардии и рецидивов инфаркта миокарда.

2. Совместное применение цитопротектора кардионата и инотропного стимулятора левосимендана у больных, перенесших инфаркт миокарда, осложненный сердечной недостаточностью II-III класса (Killip), подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики в первые 12 часов от начала развития симптомов, способствует снижению смертности, частоты повторных госпитализаций, связанных с прогрессированием ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности, тем самым улучшая шестимесячный прогноз.

3. Комбинированное применение цитопротектора кардионата и инотропного стимулятора левосимендана у больных, перенесших инфаркт миокарда, осложненный сердечной недостаточностью II-III класса (Killip), подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики в первые 12 часов от начала развития симптомов, улучшает годовой прогноз, способствуя снижению частоты реинфарктов, повторных госпитализаций, связанных с прогрессированием ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

4. Совместное применение цитопротектора кардионата и инотропного стимулятора левосимендана у больных, перенесших инфаркт миокарда, осложненный сердечной недостаточностью, приводит к улучшению внутрисердечной гемодинамики, что проявляется в достоверном увеличении фракции выброса левого желудочка, регистрируемом на 10 сутки течения инфаркта миокарда и сохраняющемся в течение года при последующем наблюдении.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При наличии у больных инфарктом миокарда, подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики в первые 12 часов от начала заболевания, острой левожелудочковой недостаточности II-III класса по Killip, в дополнение к стандартной терапии следует назначать инотропный стимулятор левосимендан в сочетании с цитопротектором кардионатом на 3 сутки от начала заболевания в рекомендуемых терапевтических дозировках, под контролем АД, ЧСС, с целью улучшения внутрисердечной гемодинамики, нивелирования признаков сердечной недостаточности, оптимизации прогноза.

2. Для объективизации результатов лечения больных инфарктом миокарда, осложненного острой левожелудочковой недостаточностью II-III класса по Killip, подвергнутых чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики в первые 12 часов от начала заболевания, целесообразно проводить повторную ЭХО КГ перед выпиской.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Д.М. Плеотропные эффекты статннов / Д. М. Аронов // Русский медицинский журн. 2001. — № 9. — С. 13−14.
  2. , Д.М. Постстационарный этап реабилитации больных ишемической болезнью сердца / Д. М. Аронов, М. Г. Бубнова, Г. В. Погосова, // Сердце. 2005. — № 2. — С. 103−107.
  3. , Д.М. Применение статинов в кардиологической практике / Д. М. Аронов // Лечащий врач. 2006. — № 9. — С. 40−44.
  4. , Д.М. Статины снижают смертность и улучшают течение атеросклеротических заболеваний / Д. М. Аронов // Consilium medicum. 2001. -№ 10.-С. 456−465.
  5. , Ю.Б. Клиническая фармакология амлодипина / Ю. Б. Белоусов, А. Н. Грацианская // ГОРОД: Универсум Паблишинг, 1998. 47 с.
  6. , Ю. Н. Левосимендан новое средство для лечения декомпенсированных больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, А. А. Скворцов // Сердечная недостаточность. — 2004. — № 3. — С. 3−7.
  7. , Ю. Н. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: Инсайт, 1997. — 77 с.
  8. , Ю. Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев и др. // Сердечная недостаточность. 2000. — № 1. — С. 5−7.
  9. , Ю. Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков // Терапевт, арх. 1994. — № 9. — С. 3−7.
  10. , Ю. Н. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 429 с.
  11. , С.А. Прогресс в терапии, особенности и проблемы современной клинической практики / С. А. Бойцов // Терапевт, арх. 2008. -№ 4. — С.76−78.
  12. Бокерия, J1.A. Современное состояние проблемы медикаментозного лечения фибрилляции предсердий / JT.A. Бокерия, З. Б. Махалдиани, В. А. Журавлев // Анналы аритмологии. 2006. — № 2. — С. 5−17.
  13. Влияние тромболитической терапии на динамику недостаточности кровообращения и процессы ремоделирования миокарда левого желудочка / Арутюнов Г. П., Розанов A.B., Степанова JI.B. и др. // Кардиология. 2001. — № 3. -С. 13−16.
  14. Восстановительное лечение больных инфарктом миокарда на диспансерно-поликлиническом этапе реабилитации: метод, рекомендации / В. М. Альхимович, С. Г. Суджаева, Т. С. Губич и др. Минск, 1998.
  15. , М.Г. Бетаксолол в лечении гипертонии у пожилых / М. Г. Глезер // Клин, геронтология. 1997. — № 1. — С. 49−56.
  16. Двигательные режимы физической реабилитации пациентов пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. 2003. — № 6. — С.
  17. Диагностика и лечение артериальной гипертонии: метод, рекомендации / Г. Г. Арабидзе, Ю. Б. Белоусов, Ю. Я. Варакин и др. М., 1997.
  18. , Д.А. Розувастатин: новые возможности борьбы с атеросклерозом / Д. А. Затейщиков // Фарматека. 2004. — № 14. — С. 12−16.
  19. , А.Я. Локрен (бетаксолол) новый бета-блокатор для лечения гипертонии / А. Я. Ивлева // Московские аптеки. — 1996. — С. 6, 12.
  20. , Т.Т. Оказывают ли гиполипидемические препараты антиаритмическое действие? / Т. Т. Какучая // Анналы аритмологии. 2005. -№ 1. -С. 36−38.
  21. , P.C. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение / P.C. Карпов, В. А. Дудко. Томск: STT, 1998. — 656 с.
  22. , Ю.А. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // Рос. медицинский журн. 2001. — № 10.-С. 418−422.
  23. , Ю.А. Воспаление и атеросклероз состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, O.A. Фомичева // Сердце. -2003,-№ 6.-С. 94.
  24. , Ю.А. Новые возможности в профилактике осложнений цереброваскулярных заболеваний / Ю. А. Карпов // Русский медицинский журн. -2002.-Т. 10, № 1.-С. 4−6.
  25. , Ю.А. Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких / Ю. А. Карпов, Сорокин Е. В. // Русский медицинский журн. 2003. — Т. 11, № 19. — С. 1048−1051.
  26. , Ю.А. Профилактика инсульта новая область применения статинов / Ю. А. Карпов // Русский медицинский журн. — 2002. — Т. 10, № 1. — С. 16- 20.
  27. , Ю.А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: новые исследования и перспективы клинического применения антагонистов кальция / Ю. А. Карпов // Фарматека. 2003. — № 12. — С. 71−74.
  28. , Ю.А. Статины в профилактике и лечении связанных с атеросклерозом заболеваний: эффективность и безопасность / Ю. А. Карпов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2005. — № 2. — С. 48−53.
  29. P.C., Кошельская O.A., Врублевский A.B. и др. Клиническая эффективность и безопасность милдроната при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца /7 Кардиология. 2000. № 6. С. 69−74.
  30. Клиническая фармакокинетика? адреноблокаторов: возможности повышения эффективности и безопасности терапии / Д. А. Сычев, Г. В. Раменская, И. В. Игнатьев и др. // Сердце. — 2006. — № 3. — С. 162−165.
  31. , Ю.В. Лизиноприл: основные клинические исследования / Ю. В. Котовская, Л. А. Лобанкова // Клин, фармакология и терапия. 2002. — № 4. -С. 49−51.
  32. A.B., Тепляков А. Т. Оценка влияния кардионата на эффективность антиангинальной терапии и функциональное состояние больных ИБС в сочетании с артериальной гипертензией, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа // РМЖ том 17, № 4, 2009
  33. , А. С. Шаноян, А. В. Араблинский, 3. Р. Овесян, А. В. Результаты эндоваскулярной и хирургической реваскуляризации миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа / // Клин, медицина. 2005. — № 5. — С. 14−18.
  34. , М.В. Возрастные аспекты гипотензивного действия антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией / М. В. Леонова, Ю. Б. Белоусов // Кардиология. 1999. — № 11. — С. 18−22.
  35. В.Ю., Беленков Ю. Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности. Вестн НИИТ и И2 005.
  36. , Д. Современные перспективы применения статинов / Д. Мейрон, С. Фазио, М. Линтон // Кардиология. 2006. — № 8. — С. 61−68.
  37. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т ЭКГ 2011г
  38. Особенности клиники, диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности у госпитализированных пациентов старческого возраста / М. Ю. Ситникова, Т. А. Лелявина, Е. В. Шляхто и др. // Сердечная недостаточность. -2006,-№ 2.-С. 85−87.
  39. , Н.Б. Бета-адреноблокаторы в терапии ИБС / Н. Б. Перепеч // Сердце. 2006. — № 2. — С. 73−78.
  40. , Д.В. Амлодипин антагонист кальция третьего поколения / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, E.H. Шабаева // Кардиология. — 1998.-№ 2.-С. 66−73.
  41. Принципы лечения острой сердечной недостаточности / Явелов И.С.// «Медицина неотложных состояний». 2011.-1−2(32−33) /
  42. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца на диспансерно-поликлиническом этапе / Д. М. Аронов, М. Г. Бубнова, Г. В. Погосова и др. // Кардиология. 2006. — № 2. — С. 86−99.
  43. Редакционная коллегия. Эффекты антагонистов кальция, АПФ-ингибиторов и других антигипертензивных препаратов: проспективный анализ рандомизированных исследований // Кардиология. 2002. — № 5. — С. 32−35.
  44. Результаты эндоваскулярной и хирургической реваскуляризации миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа / А. В. Араблинский, 3. Р. Овесян, А. В. Куликов, А. С. Шаноян // Клин, медицина. 2005. — № 5. — С. 14−18.
  45. И.И. Кардиопротекторы. Недооцененные возможности // РМЖ том 17, № 18, 2009.
  46. , Е.П. Артериальная гипертензия / Е. П. Свищенко, В. Н. Коваленко. Киев, 2001. — 527с.
  47. Сидоренко, Б.А. b-адреноблокаторы / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. М., 1996.
  48. , С.Н. Как мы назначаем? адреноблокаторы при ХСН? / С. Н. Терещенко // Сердечная недостаточность. — 2004. — № 4. — С. 123.
  49. , A.B. Артериальная гипертензия в пожилом возрасте / A.B. Токарь, JI.M. Ена. Киев: Здоров’я, 2000. — 220с.
  50. Триметазидин MB в комплексной терапии острого инфаркта миокарда на фоне сахарного диабета 2-го типа / С. Н. Терещенко, A.B. Голубев, И. В. Косицына и др. // Кардиология. 2006. — № 2. — С. 31−34.
  51. Утренний подъем артериального давления при артериальной гипертонии и возможности его коррекции антигипертензивными препаратами / Е. В. Ощепкова, Н. В. Лазарева, П. А. Зелвеян и др. // Кардиология. 2002. — № 5. — С. 27−30.
  52. , H.A. Амлодипин обзор клинических исследований / H.A. Фельдшерова, E.H. Семернин // Качественная клиническая практика. — 2002. — № 2. — С. 1−8.
  53. Хроническая сердечная недостаточность у долгожителей / Л. И. Малинова, Т. П. Денисова, П. Я. Довгалевский и др. // Сердечная недостаточность. -2006,-№ 2.-С. 83−84.
  54. , О.П. Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А. О. Шевченко. М., 2005. — 378 с.
  55. , М.В. Антигипертензивная терапия при сахарном диабете в сочетании с патологией почек / М. В. Шестакова, Л. А. Чугунова, М. Ш. Шамхалова // Фарматека. 2004. — № 5. — С. 44−47.
  56. Эффективность и переносимость бетаксолола (локрена) при мягкой и среднетяжелой артериальной гипертонии / Ж. Д. Кобалава, А. Я. Ивлева, Ю. В. Котовская и др. // Клин, фармакология и терапия. 1995. — № 4. — С. 31−34.
  57. Anderson, К.Р. Lipid-lowering therapy for prevention of ventricular tahyarrhythmias / K.P. Anderson // J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. — V. 42. — P. 8892.
  58. Aviles, R.J. Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation / R.J. Aviles, D.O. Martin // Circulation. 2003. — V. 108. — P. 3006−3010.
  59. Barton, M. The Therapeutic potential of endothelin receptor antagonists in cardiovascular disease / M. Barton, W. Kiowski // Curr Hepertens Rep. 2001. — V. 3. -P. 322−330.
  60. Benefits of Lipid Lowering on Vascular Reactivity in Patients with Coronary Artery Disease and Average Cholesterol Levels: A Mechanism for Reducing Clinical Events? / J.D. Cohen, J.H. Drury, J. Ostdiek et al. // Am Heart J. 2000. — V. 139. — P. 734 738.
  61. Berliner, J.A. Atherosclerosis: Basic mechanisms, oxidation, inflammations, and genetics / J.A. Berliner // Circulation. 1995. — V. 91. — P. 2488.
  62. Belardinelli, R. Endothelial dysfunction in chronic heart failure: clinical implications and therapeutic options / R. Belardinelli // Internat J Cardiol. 2001. -Vol. 81, Issue l.-P. 1−8.
  63. Betaxolol and other b 1-adrenoreceptor antagonists // P.L. Morselli, J.R. Kilborn, I. Cavero et al. -N.Y.: Raven Press, 1983.
  64. Betaxolol: a new long-acting Betal-selectiv adrenergic blocker / W.H. Frishman, D. Tepper, E. J. Lazer et al. // J. Clin Pharmacol. 1990. — V. 30. — P. 686 692.
  65. Boos, C.J. Is atrial fibrillation an inflammatory disorder? / C.J. Boos, R.A. Anderson//Eur. Heart J. -2006. -V. 27. -P. 136−149.
  66. Boden W.E., O’Rourke R.A., Teo K.K., et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease // N. Engl. J. Med. 2007- 356: 1503−16.
  67. Buckberg D., Athanasuleas C.L. The STICH trial: Misguidedconclusions. J Thorac Cardiovasc Surg 2009- 138:5:1060—1064
  68. Bucher, H.C. Effect of HMGCoA Reductase inhibitors on stroke: a metaanalysis of randomized, controlled trials / H.C. Bucher, L.E. Griffith, G.H. // Guyatt Ann Intern Med. 1998. — V. 128. — P. 89−95.
  69. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke, and total mortality: an overview of randomized trials / P.R. Hebert, J.M. Gaziano, K.S. Chan et al. // JAMA. -1997.-V. 278.-P. 313−321.
  70. Cholesterol reduction and the risk for stroke in men: a meta-analysis of randomized, controlled trials / D. Atkins, B.M. Psaty, T.D. Koepsell et al. // Ann Intern Med. 1993. — V. 119. — P. 136−145.
  71. Chung, M.N. C-reactive protein elevation in patient with atrial arrhythmias. Inflammatory mechanisms and persistens of atrial fibrillation / M.N. Chung, D.O. Martin // Circulation. 2001. — V. 104. — P. 2886−2891.
  72. Chung-Wah Siu. Prevention of atrial fibrillation recurrence by statin therapy in patients with atrial fibrillation after successful cardiversion / Chung-Wah Siu, Chu-Pak Lau, Hung-fat Tse. // Am J of Cardiol. 2003. — V. 92. — P. 1343−1345.
  73. Cleland J, Daubert JC, Erdmann E, et al. Longer-term effects of cardiac resynchronization therapy on mortality in heart failure the Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) trial extension phase., Eur Heart J 2006- 27:1928−1932.
  74. Comparison of betaxolol, a new bl-adrenergic antagonist, to propronalol in the treatment of mild to moderate hypertension / E. Davidov, N. Glaser, G. Wollam et al.//Am. J. Hypertens.- 1988.-V. 1. 296S-210S.
  75. Comparison of the antihypertensive effects of betaxolol and atenolol / W.J. Mroczek, J.F. Burris, L.B. Hogan et al. // Am. J. Cardiol. 1988. — V. 61. — P. 807−811.
  76. Coronary angiographic changes with lovastatin therapy. The Monitored Atherosclerosis Regression Study / D.H. Blankenhorn, S.P. Azen, D.M. Kramsch et al. // Ann Intern Med. 1993. — V. 119. — P. 969−976.
  77. Crouse, J.R. Assessment and management of carotid disease / J.R. Crouse // Annu Rev Med. 1992. — V. 43. — P. 306.
  78. Crouse, J.R. HMGCoA Reductase inhibitor therapy and stroke risk reduction: an analysis of clinical trials data / J.R. Crouse, R.P. Byington, C.D. Furberg // Atherosclerosis. 1998. — V. 138. — P. 1124.
  79. Cruickshank, J.M. The case for beta-blockers as first-line antihypertensive therapy / J.M. Cruickshank // J. Hypertension. 1992. — V. 10. — S21-S27.
  80. Daly C.A., De Stavola B., Sendon J.L., et al. Predicting prognosis in stable anginaresults from the Euro heart survey of stable angina: prospective observational study // BMJ 2006- 332: 262−7.
  81. Decreased prevalence of Alzheimer disease associated with 3hydroxy3methyglutaryl coenzyme A reductase inhibitors / B. Wolozin, W. Kellman, P. Ruosseau et al. // Arch Neurol. 2000. — V. 57(10). — P. 943.
  82. Dernellis, J. C-reactive protein and paroxysmal atrial fibrillation: evidence of the implication of an inflammatory process in paroxysmal atrial fibrillation / J. Dernellis, C. Panaretou // Acta Cardiol. 2001. — V. 56. — P. 375−380.
  83. Detry, J.M. Amlodipine and the total ischemic burden: Circadian Anti-Ischemia Program in Europe (CAPE) trial Methodology, safety and toleration / J.M. Detry // Cardiology. — 1994. — V. 85, Suppl 2. — P. 24−30.
  84. Detry JM, Seller P, Pennaforte S, et al. On behalf of the Trimetazidine European Multicenter Study Group. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Br J Clin Pharmacol 1994- 37:279−88.
  85. Djian, J. Clinical evaluation of Betaxolol (Kerlon) as a once-daily treatment for hypertension in 4685 patients / J. Djian // British J. Clin. Practice. 1985. — V. 39. -P. 456−458.
  86. Dose-dependent effects of betaxolol in Hypertension: a double-blind multicenter study / R.L. Williams, K.K. Goyle, T.S. Herman et al. // J. Clin Pharmacol. 1992.-V. 32. -P. 360−367.
  87. Dzerve V., Matisone D., Kukulis I. et al. Mildronate improves peripheral circulation in patients with chronic heart failure: results of clinical trial (the first report) // Seminars in Cardiology. 2005. — Vol. 11, № 2. — P. 56−64.
  88. Eastern Stroke and Coronary Heart Disease Collaborative Research Group. Blood pressure, cholesterol, and stroke in eastern Asia // Lancet. 1998. — V. 352. — P. 108−117.
  89. Effect of amlodipine on progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events / B. Pitt, R.P. Byingoton, C.D. Furberg et al. // Circulation. 2000. -V. 102.-P. 1503−1510.
  90. Effect of pravastatin on cardiovascular events in older patients with myocardial infarction and cholesterol levels in the average range. Results of the
  91. Cholesterol and Recurrent Events (CARE) trial / S.J. Lewis, L.A. Moye, F.M. Sacks et al. // Ann Intern Med. 1998. — V. 129. — P. 681−689.
  92. Effect of Simvastatin on ischemic signs and symptoms in the Scandinavian Simvastatin Survival Study / T.R. Pedersen, J. Kjekshus, K. Pyorala et al. // Am J Cardiol. 1998, — V. 81.-P. 33−35.
  93. Effects of Atorvastatin on early recurrent Ischemic Events in acute Coronary Syndromes / G.G. Schwartz, A.G. Olsson, A. Ezekowitz et al. // JAMA. -2001.-V. 285.-P. 1711−1718.
  94. Falk, E. Coronary Plaque Disruption / E. Falk, P.K. Shah- V. Fuster // Circulation. 1995. -V. 92. — P. 657−671.
  95. Focus on Betaxolol //Drugs. 1986. — V. 31, № 1. -P. 6−28.
  96. Follath F., Cleland J. G., Just H. et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial / // Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 196−202.
  97. Fonarow, G. Effective strategies for long-term statin use / G. Fonarow, K. Watson // Am J. Cardiol. 2002. — Vol. 92, 1 A. — P. 27−34.
  98. Fox K., Ford I., Steg P.G., et al. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial // Lancet 2008- 372: 807−16.
  99. Glucose Turnover in Typel Diabetic Subjects During Exercise / J.J. Benn, P.M. Broun, L.J. Beckwith et al. // Diabetes Care. 1992. — V. 15. — S. 4.
  100. Guidelines Commitee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the managment of arterial hypertension // J. Hypertension.-2003.-V. 21, № 6. P. 1011−1053.
  101. Gussekloo, J. Further evidence for atherosclerosis underlyng dementia in the oldes old / J. Gussekloo, T.J. Heeren, GJ. Btaun // Atherosclerosis. 2001. — V.2. -P. 43.
  102. Hebert, P.R. An overview of trials of cholesterol lowering and risk of stroke / P.R. Hebert, J.M. Gaziano, C.H. Hennekens // Arch Intern Med. 1995. — V. 155.-P. 505.
  103. Highdensity lipoprotein cholesterol and ischemic stroke in the elderly: the Northern Manhattan Stroke Study / R.L. Sacco, R.T. Benson, D.E. Kargman et al. // JAMA. 2001. — V. 285. — P. 2729−2735.
  104. HMJ-CoA reductase inhibition protects the diabetic myocardium from ischemiareperfusion injury / D.J. Lefer, R. Scalia, S.P. Jones et al. // FASEB J. -2001. -V. 15.-P. 1454−1456.
  105. Hunchison S.J. CompLications of Myocardyal Infarction. Cardiogenic Shock. Saunders Elsevier.-Philadelphia. — 2009.-P. 1−26
  106. Hypertension, 1985- 7- 457.
  107. In vivo anti-inflammatory effect of statin is mediated by nonsterol mevalonate products / L. Diomede, D. Albani, M. Sottocorno et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.-2001,-V. 21.-P. 1327−1332.
  108. Infarctlike lesions in the brain: prevalence and anatomic characteristics at MR imaging of the elderly: data from the Cardiovascular Health Study // R.N. Bryan, S.W. Wells, T.J. Miller et al. // Radiology. 1997. — V. 202. — P. 47−54.
  109. Inflammation, pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels / P.M. Ridker, N. Rifai, M.A. Pfeffer et al. // Circulation. 1998. — V. 98. — P. 839−844.
  110. Johnson, B. Betaxolol vs atenolol in hypertension: A comperison of efficacy, duration of response, and effects of withdrawal / B. Johnson, A. Whelton, G. Mc Mahon // Am J. Hypertens. 1990. — V. 3, 121 A. — P. 2.
  111. Kloner, R.A. Sex- and age-related antihypertensive effect of amlodipine / R.A. Kloner // Am. J. Card. 1996. — V. 77. — P. 713−722.
  112. Klungel, O.H. Assesment of control of hypertension in the population / O.H. Klungel, J.C. Seidell, de A. Boer // J. Hypertens. 1998. — P. 395−396.
  113. Kwalc, B.R. Statins inhibit leucocyte recruitment new evidence for their anti-inflammatory properties / B.R. Kwak, F. Mach // Arterioscler Thromb Vase Biol. -2001.-V. 21.-P. 1256−1258.
  114. Lee T. Management of Heart Failure. Guidelines // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. — 6th Edition. — W.B. Saunders Co, 2001. — 652−658.
  115. Leon H., Shibata M.C., Sivakumaran S. et al. Effect of fish oil on arrhythmias and mortality: systematic review. BMJ. January 17, 2008- 337- a2931.
  116. Libby, P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 365−372.
  117. Libby, P. Molecular bases of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 1995. -V. 91. — P. 2844−2850.
  118. MAAS Investigators. Effect of simvastatin on coronary atheroma: the Multicentre Anti-atheroma Study (MAAS) // Lancet. 1994. — V. 344. — P. 633−638.
  119. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999−353:2001−2007.
  120. Mc Lenachan, J.M. 24-Hour b-blockade in stable angina pectoris: a study of betaxolol and atenolol / Mc J.M. Lenachan, I. N Findlay, J.T. Wilson // J. Cardiovascul. Pharmacol. 1992. — V. 20, N2.-P. 311−315.
  121. Mc Devit, D.G. Comparison of pharmacokinetic properties of beta-adrenoreceptor blocking drugs / D.G. Mc Devit // European Heart J. 1987. — V. 8. — P. 9−14.
  122. Mitchell L.B., Powell J.L., Gillis A.M. et al Are lipid-lowering drugs also antiarrhythmic drags? An analysis of the Antiarrhythmic Versus Implantable Defibrillators (AVID) trial /. // J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. — V. 42. — P. 81−87.
  123. Montro, M. Calcium channel blocker nifedipine slows down progression of coronary calcification in hypertensive patients compared with diuretics / M. Montro, J. Shemesh//Hypertension. -2001. -V. 37. -P. 1410−1413.
  124. Mozaffarian D., Bryson C.L., Spertus J.A., et al. Anginal symptoms consistently predict total mortality among outpatients with coronary artery disease // Am. Heart J. 2003- 146: 1015−22.
  125. Mozaffarian D., Kamineni A., Prineas R.J., Siscovick D.S. Metabolic Syndrome and Mortality in Older Adults. The Cardiovascular Health Study. Arch Intern Med. 2008- 168(9): 969−978
  126. Napoli, C. Nitric oxide and atherosclerosis / C. Napoli, L.G. Ignarro // Nitric Oxide. 2001. — Vol. 5. — P. 88−97.
  127. Nattel, S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on / S. Nattel // Nature. 2002.-V. 415. -P. 219−226.
  128. Nonlipidrelated effects of 3hydroxymethylglutaril coenzyme A reductase inhibitors / A. Corsini, F. Bernini, P. Quarato et al. // Cardiology. 1996. — V. 87. — P. 458−468.
  129. Pepine CJ, Wolff AA. A controlled trial with a novel ant ischemic agent, ranolasine, in chronic stable angina pectoris that is responsive to conventional antianginal agents. Am J Cardiol 1999−84:46−50.
  130. Plutzky J, Ridker PM. Statins for Stroke: The Second Story? // J. Plutzky, P.M. Ridker//Circulation.-2001.-V. 103.-P. 348.
  131. Pravastatin inhibits cellular cholesterol synthesis and increases low density lipoprotein receptor activity in macrophages: in vitro and in vivo studies / S. Keidar, M. Aviram, I. Maor et al. // Br J Cline Pharmacy. 1994. — V. 39. — P. 513 -519.
  132. Pravastatin Limitation of Atherosclerosis in the Coronary arteries (PLAC-1): reduction in atherosclerosis progression and clinical events / B. Pitt, G.B.J. Mancini, S.G. Ellis et al. // J Am Coll Cardiol. 1995. — V. 26. — P. 1133−1139.
  133. Pravastatin therapy and the risk of stroke / H.D. White, R.J. Simes, N.E. Anderson et al. // N Engl J Med. 2000. — V. 343. — P. 317−326.
  134. Pravastatin therapy in Hyperlipidemia: Effects on Thrombus Formation and the Systemic Hemostatic Profile / G. Dangas, J.J. Badimon, D.A. Smith et al. // J American College of Cardiology. 1999. -V. 33. — P. 1294−1304.
  135. Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of the European and other Societies on Coronary Prevention // Euro Heart J. 1998. — V. 19. — P. 1434−1503.
  136. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia / J. Shepard, S.M. Cobb, I. Ford et al. // N Engl J Med. 1995. -V. 333.-P. 1301−1307.
  137. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS / J.R. Downs, M. Clearfield, S. Weis et al. // JAMA. 1998. -V. 279. — P. 1615−1622.
  138. Prospective Studies Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts // Lancet. -1995.-V. 346.-P. 1647−1653.
  139. Reduction of stroke events with pravastatin: the Prospective Pravastatin Pooling (PPP) Project / R.P. Byington, B.R. Davis, J.F. Plehn et al. // Circulation. -2001. -V. 103.-P. 387−392.
  140. Reduction of Stroke Incidence After Myocardial Infarction With Pravastatin: The Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Study / J.F. Plehn, B.R. Davis, F.M. Sacks et al. // Circulation. 1999. — V. 99. — P. 216−223.
  141. Reichardt, B. Antiatherosclerotic effect of lacidipine / B. Reichardt // Pharmocotherap. 1995. — V. 6. — P. 37−43.
  142. Risks of untreated and treated isolated systonic hypertension in the eldery: meta — analysis of outcome trials / J.A. Staessen, F. Gasowskij, J.G. Wang et al. // Lancet. 2000. — V. 355. — P. 865−872.
  143. Rosensen, R.S. Antiatherothrombotic properties of statins: implications for cardiovascular event reduction / R.S. Rosensen, C.C. Tangney // JAMA. 1998. — V. 279.-P. 1643−1650.
  144. Rosensen, R.S. Inhibition of proinflammatory cytokine production by pravastatin / R.S. Rosensen, C.C. Tangney, L.C. Casey // Lancet. 1999. — V. 353. — P. 983−984.
  145. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N Engl J Med. — 1999.-V. 340.-P. 115−126.
  146. Scalia, R. Simvastatin exers both anti-inflamatory and cardioprotective effects in apolipoprotein E-deficient mice / R. Scalia, M.E. Gooszen, S.P. Jones // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 2598−2603.
  147. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. — V. 344. — P. 1383−1389.
  148. Serum cholesterol levels and 6year mortality from stroke in 350,977 men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial / H. Iso, D.R. Jacobs, D. Wentworth et al. // N Engl J Med. 1989. — V. 320. — P. 904−910.
  149. Seven report of the Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension. 2003. — V. 42. -P. 1206−1052.
  150. Simon, A. Differential effect of nifedipine and co-amilozide on the progression of early carotid wall changes / A. Simon, J. Gariepy, D. Moyse et al. // Circulation. 2001. — V. 103. — P. 2949−2954.
  151. Simvastatin has anti-inflammatory end antiatherosclerotic activities independent of plasma cholesterol lowering / C.P. Sparrow, C.A. Burton, M. Hernandez et al.//Arterioscler. Thromb Vase Biol. 2001. — V. 21.-P. 115−121.
  152. Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in health and disease and growth and development. Am J din Nutr 1991- 54: 438−63.
  153. Siu, C.-W. Prevention of atrial fibrillation recur-rence by statin therapy in patients with lone atrial fibrillation after successful cardioversion / C.-W. Siu, C.-P. Lau, H.-F. Tse // Am. J. Cardiol. 2003. — V. 92. — P. 1343−1345.
  154. Statins and the risk of dementia / H. Jick, G.L. Zornberg, S.S. Jick et al. // Lancet. 2000. — V. 356, № 162 731.
  155. Stroke, statins, and cholesterol: a metaanalysis of randomized, placebocontrolled, doubleblind trials with HMGCoA reductase inhibitors / G.J. Blauw, A.M. Lagaay, A.H.M. Smelt et al. // Stroke. 1997. — V. 28. — P. 94 650.
  156. Tanne, D. Blood lipids are important independent risk factors for ischemic stroke or TIA: A prospective followup of over 11,000 patients in the BIP registry / D. Tanne, N. Koren // Stroke. 2001. — V. 32. — P. 321.
  157. Tardif J.C., Ford I., Tendera M., et al. Effi cacy of ivabradine, a new selective 1(f) inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina // Eur. Heart. 2005- 26: 2529−36.
  158. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group // N Engl J Med. 1993. — V. 329. — P. 977−986.
  159. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels / F.M. Sacks, M.A. Pfeffer, L.A. Moye et al. // N Engl J Med. 1996. — V. 335. — P. 1001−1009.
  160. The impact of atherosclerosis on cognitive function / van E. Exel, J. Gussekloo, P. Houx et al. // Atherosclerosis. 2001. — V. 2. — P. 57.
  161. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patient presenting with St-segment elevation // Eur. Heart J. — 2003. — 24. — 28−66.
  162. Tonkon, M. Comparative effects of betaxolol and atenolol on heart-rate, blood pressure, and exercise capacity / M. Tonkon, H. Collins // CVR&R November 1991.
  163. Treating to New Targets (TNT) Investigators. Intensive lipid lowering with atorvastatin in in patients with stable coronary disease / La J. C. Rosa, S.M. Grundy, D.D. Waters et al. // N. Engl. Med. 2005. — V. 352. — P. 1425−1435.
  164. Trends in cardiovascular complications of diabetes / C. S. Fox, S. Coady, P. D. Sorlie et al. // JAMA. 2004. — Vol. 292. — P. 2495−2499.
  165. Tveil, A. Analysis of pravastatin to prevent recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion / A. Tveil, M. Grundtvig, T. Gunder-sen // Am. J. Cardiol. -2004. V. 93.-P. 780−782.
  166. Usefulness of statin drugs in protecting against atrial fibrillation in patients with coronary artery disease / Y. Young-Xu, S. Jabbour, R. Goldberg et al. // Amer. J. Cardiol. 2003. — V. 92. — P. 1379−1383.
  167. Vaughan, C.J. Prevention of stroke and dementia with status: Effects beyond lipid lowering / C.J. Vaughan // Am. J. Cardiol. 2003. — V. 91. — P. 23−29.
  168. Wassmann, S. Cellular antioxidant effects of atorvastatin in vitro and in vivo / S. Wassmann, U. Laufs, K. Muller // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2002. -V.22.-P. 300−305.
  169. Watts, R.W. A placebo-controlled comparison of diltiazem and amlodipine monotherapy in essentional hypertension using 24-h ambulatory monitoring / R.W. Watts // Blood Press. 1998. — V. 7(1). — P. 25−30.
  170. Wyse, D. Atrial Fibrillation, a risk factor for increased mortality-an AVID redistry analysis / D. Wyse, J. Love, Q. Yao // J. Interv. Card. Electrophysiol. 2001. -V. 5.-P. 273.
  171. Young-Xu, Y. Statins reduce the incidence of atrial fibrillation in patients with coronary artery disease / Y. Young-Xu, C.M. Blatt, S. Bedell // J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. — V. 41, № 301A. — P. 1122−1181.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?