Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль гипоксии в развитии нарушений антиоксидантной защиты при атопическом дерматите у детей и их коррекция реамберином

Диссертация: Роль гипоксии в развитии нарушений антиоксидантной защиты при атопическом дерматите у детей и их коррекция реамберином
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на разносторонние исследования этиологии и патогенеза атопического дерматита, механизмы его развития до сих пор остаются недостаточно понятными. Считается общепризнанным, что основным механизмом развития атопического дерматита является иммунный механизм. Однако, атопия не сводится только к иммунной патологии, а представляет собой более широкий феномен, который включает как специфические… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления об этиологии и патогенезе атопического дерматита
  • Современный взгляд на терапию атопического дерматита
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Методика оценки степени тяжести кожного процесса по SCORAD (kS)
    • 2. 2. Метод определения напряжения кислорода в коже
    • 2. 3. Методы определения продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сыворотке крови
    • 2. 4. Методы определения в сыворотке крови детей компонентов антиоксидантной системы
    • 2. 5. Статистическая обработка полученных данных
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных атопическим дерматитом
    • 3. 2. Результаты изучения кислородного режима кожи детей с различной степенью тяжести атопического дерматита
    • 3. 3. Результаты изучения процессов перекисного окисления липидов и некоторых компонентов антиоксидантной системы сыворотки крови у больных атопическим дерматитом
    • 3. 4. Клиническая эффективность реамберина в терапии атопического дерматита
    • 3. 5. Оценка корригирующего влияния реамберина на динамику показателей напряжения кислорода, процессы ПОЛ и состояние АОС у больных с различной степенью тяжести атопического дерматита

Роль гипоксии в развитии нарушений антиоксидантной защиты при атопическом дерматите у детей и их коррекция реамберином (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В настоящее время атопический дерматит является одним из наиболее распространённых и тяжело протекающих дерматозов у детей. По многочисленным данным в последние годы отмечается значительный рост заболеваемости этим дерматозом среди детей во всем мире (Зверькова Ф. А. и соавт., 1992; Торопова Н. П. и соавт., 1993; Суворова К Н., 1998; Короткий Н. Г. и соавт., 1999, 2000; Grewe М. et al., 1995; Bos J. D. et al., 1998; Cookson W. O., 1998).

Актуальность проблемы определяется не только неуклонным ростом этого заболевания, но и противоречивостью в оценке различных патогенетических механизмов его развития и, как следствие, не всегда эффективными, а подчас неудовлетворительными результатами лечения (Короткий Н. Г. и соавт., 1996; Hanifin Y. et al., 1996; Hauser С., 2000).

Несмотря на разносторонние исследования этиологии и патогенеза атопического дерматита, механизмы его развития до сих пор остаются недостаточно понятными. Считается общепризнанным, что основным механизмом развития атопического дерматита является иммунный механизм. Однако, атопия не сводится только к иммунной патологии, а представляет собой более широкий феномен, который включает как специфические (Ig Е — опосредованные), так и неспецифические (неиммунные) механизмы развития (Пыцкий В.И. и соавт., 1999; Короткий Н. Г. и соавт., 2000). Независимо от степени участия иммунных и неиммунных механизмов, у больных атопическим дерматитом отмечается расстройство общего и местного кровообращения. Наличие длительного спазма артериол и венозного застоя (Скрипкин Ю.К. и соавт.,.

1986; Юдина М. JL, 1997) приводит к выраженным нарушениям капиллярно-тканевой диффузии, накоплению недоокисленных продуктов в очагах поражения, способствует поддержанию воспаления и хроническому течению заболевания (Мавров И.И., Каруна Б. И., 1985; Волнухин В. А., 1992).

Нарушение микроциркуляции при атопическом дерматите приводит к недостаточной оксигенации тканей. В этих условиях резко снижается энергетика клеток и их функциональное состояние. Помимо различных нарушений на клеточном уровне, происходит активация эндогенных протеои липолитических ферментов, усиление процессов перекисного окисления лигшдов (ПОЛ) и напряжение антиоксидантных защитных механизмов. ПОЛ относят к универсальному механизму повреждения при многих патологических состояниях — при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, заболеваниях легких, при стрессах, некоторых дерматозах (Дементьева И.И. и соавт., 1999; Звягинцева Т. В., Абрамова Л. П., 2000). Усиление процессов липопероксидации способствует постепенному истощению антиоксидантной системы (АОС) (Под-колзин А.А., Донцов В. И. и др., 2000). Некоторые авторы (Жихарев С.С., 1994; Леина Л. М., 1994) полагают, что снижение некоторых компонентов антиоксидантной системы может служить надежным признаком атопического характера заболевания. Особенно низкая активность компонентов АОС регистрируется в условиях гипоксии (Сальникова Л.А., 1990).

Противоречивые результаты некоторых исследований, по-свящённых изучению отдельных показателей ПОЛ и АОС при атопическом дерматите, а также вне связи с расстройством ки-слородтранспортной функции и состояние микроциркуляторного русла, дают основание провести комплексную оценку этих механизмов и оценить их роль в патогенезе длительного хронического воспаления при атопическом дерматите, требующего включения в комплекс терапевтических мероприятий антигипоксантных и антиоксидантных препаратов. Однако, нередко синтетические антиоксиданты обладают рядом побочных эффектов и вызывают аллергические реакции, что значительно ограничивает их применение при атопическом дерматите, особенно у детей (Берлинских Н. К., Савцова 3. Д. и соавт., 1994).

Новый отечественный препарат реамберин, в состав которого входит янтарная кислота в виде натрий-метилглюкаминовой соли (сукцината) и сбалансированный набор микроэлементовнатрия, калия и магния, обладает антиоксидантным и мембран-стабилизирующим действием, причём его активность значительно возрастает в условиях гипоксии (Косенко Е. А., 1994; Ивницкий Ю. Ю и соавт., 1998).

Учитывая вышеизложенное, целью нашего исследования явилась оценка участия гипоксии в формировании дисбаланса в системе антиоксидантной защиты и повреждениях при атопическом дерматите у детей и корригирующего влияния антиокси-дантного и антигипоксантного препарата реамберин на нарушения многокомпонентной метаболической системы.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние кислородного режима кожи в очагах поражения и непораженной кожи у детей, страдающих атопическим дерматитом различной степени тяжести.

2. Оценить интенсивность процессов перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы у детей, страдающих атопическим дерматитом различной степени тяжести.

3. Определить степень дисбаланса в системе ПОЛ/АОС и оценить роль выявленных нарушений в патогенезе атопического дерматита.

4. Оценить клиническую эффективность реамберина и его корригирующее влияние на кислородный режим кожи, процессы ПОЛ и состояние АОС.

5. Разработать показания и противопоказания к применению реамберина при атопическом дерматите.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые проведена комплексная оценка напряжения кислорода кожи у детей с атопическим дерматитом, процессов ПОЛ и состояния АОС, выявлена степень дисбаланса в системе ПОЛ/АОС при различной степени тяжести течения атопического дерматита у детей. Определена роль гипоксии как ключевого фактора в развитии повреждения при атопическом дерматите. Проведена патогенетически обоснованная, высоко эффективная коррекция выявленных нарушений препаратом двойной направленности реамберином.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Разработанный нами, патогенетически обоснованный метод лечения атопического дерматита может быть использован в практическом здравоохранении. Лабораторные данные (уровень диеновых конъюгатов и малонового диальдегида, общей антиокислительной активности сыворотки и степень дисбаланса в системе ПОЛ/АОС) могут быть использованы для оценки тяжести течения атопического дерматита и в качестве прогностического критерия.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Результаты исследования внедрены в практику работы отделения дермато-аллергологии Российской детской клинической больницы и учебный процесс на кафедре дермато-венерологии педиатрического факультета РГМУ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на совместной научно-практической конференции и заседании кафедры дерматовенерологии педиатрического факультета РГМУ, отделения дерматоаллергологии РДКБ (1998, 1999, 2000 г.). Основные результаты работы доложены на Конгрессе педиатров России (Москва, 2000).

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, глав собственных исследований, заключения и выводов. Указатель литературы содержит 230 источников: 146 отечественных и 84 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 11 таблицами и 17 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. У детей, больных атопическим дерматитом выявлено гипок-сическое состояние, характеризующееся низким напряжением кислорода в очагах поражения и в непоражённой коже, которое коррелирует со степенью тяжести кожного процесса.

2. Гипоксия является триггерным фактором в активации процессов перекисного окисления липидов и истощении антиокси-дантной системы, о чём свидетельствует накопление промежуточных и конечных продуктов ПОЛ — диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в сыворотке крови детей, больных атопическим дерматитом.

3. Степень дисбаланса в системе ПОЛ/АОС коррелирует с напряжением кислорода в коже и с тяжестью течения атопического дерматита, что играет важную роль в развитии и поддержании аллергического воспаления.

4. Применение нового отечественного антигипоксантного и ан-тиоксидантного препарата реамберин приводит к нормализации кислород-транспортной функции крови, повышает антиоксидант-ные возможности организма и снижает интенсивность ПОЛ, что патогенетически обосновано, способствует тем самым сокращению сроков лечения и смягчению дальнейшего течения заболевания.

5. Реамберин может использоваться как в комплексной терапии атопического дерматита у детей, так и в качестве самостоятельного средства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

На сегодняшний день атопический дерматит является наиболее распространённым дерматозом детского возраста. Раннее начало, частые обострения приводят к снижению социальной адаптации и нередко к инвалидизации. Актуальность данной проблемы определяется не только неуклонным ростом заболеваемости, но и неоднозначной оценкой патогенетических механизмов его развития и, как следствие, не всегда эффективными, а подчас и просто неудовлетворительными результатами лечения (Ревякина В. А., 1993; Скрипкин Ю. К., 1995; Гребенюк В Н., 1996; Короткий Н. Г. и соавт., 1997; Neijeus Н. J. et al., 1993). Исследования последних лет отражают участие в патогенезе атопического дерматита всех интегрирующих систем организма и ключевых звеньев основных его функциональных систем.

Возникновение атопического дерматита многие исследователи рассматривают как результат неполноценности иммунокомпе-тентных клеток, развития аллергии, нарушения различных видов обмена веществ, расстройств психо-эмоциональной сферы, микро-циркуляторных и лимфатических звеньев сосудистой системы, генетических факторов и др. (Машкиллейсон A. JL, 1990; Балабол-кин И. И., 1998; Короткий Н. Г. и соавт., 1996, 1998; ГомбергМ. А. и соавт., 1998; Cookson, 1996, Hanifm J. М et al., 1996).

Это позволяет рассматривать атопический дерматит как системное заболевание и объясняет пристальное внимание к данной проблеме не только дерматологов, но и педиатров, аллергологов, иммунологов и врачей других специальностей.

Несмотря на прогресс, достигнутый в изучении механизмов развития атопического дерматита, многие стороны его патогенеза остаются до конца неясными и считаются спорными. На сегодня накоплен значительный материал, свидетельствующий о главенствующей роли аллергических факторов в развитии атопического дерматита, а гипотеза аллергического патогенеза этого заболевания является наиболее распространённой (Шахтмейстер И. Я. и соавт., 1989; Пыцкий В. И. и соавт., 1991; Hofman Т. et а!., 1992; Grewe М. et al, 1995; Ring J. et al., 1996).

Атопический дерматит характеризуется многообразием факторов, оказывающих влияние на его развитие и появление обострении, а также вовлечением в патологический процесс различных внутренних органов, нервной и иммунной систем.

Патогенез атопического дерматита во многом определяется механизмами неадекватной иммунной реактивности, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного и немдленно-го типа (Суворова К. Н. и соавт., 1989; Торопова Н. П. и соавт., 1993).

В патогенезе атопического дерматита играют роль как иммунные (специфические), так и неиммунные (неспецифические) механизмы. Они тесно взаимосвязаны между собой. Клетки иммунной системы имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая оказывает на них модулирующее действие. Поэтому нарушение вегетативной нервной системы может приводить к модификации иммунного ответа. Значительные функциональные нарушения иммунокомпетентных клеток проявляются снижением супрессорной активности Т-лимфоцитов, выраженным дисбалансом между субклассами Т-хелперов и профилем их цитокиновой секреции в сторону увеличения Th-2, продуцирующих важные для аллергического воспаления Ил-4 и Ил-5. Эти интерлейкины оказывают индуцирующее влияние на продукцию В-лимфоцитами специфических Ig Е, что в свою очередь, приводит к снижению активности Th-1, а также к снижению активности естественных киллеров и цитотоксических лимфоцитов, оказывающих тормозящее влияние на синтез IgE (Суворова К. Н, 1998; Bos J.D. et al, 1996).

Неспецифические факторы, такие как состояние общего кровообращения, микроциркуляторного русла, гемореологических свойств крови и др. играют важную роль в развитии аллергического воспаления.

Склонность к вазоконстрикции, значительное ограничение резерва вазодилятации приводит к изменению проницаемости сосудистой стенки и нарушению транскапиллярного обмена (Козлов В.И. и соавт, 1996). В таких условиях замедляется доставка в кожу кислорода, субстратов окисления, накапливаются продукты тканевого метаболизма (Биленко М. В, 1989), это способствует развитию функциональных и морфологических расстройств. Гипоксическое состояние является ключевым фактором активизации процессов ПОЛ — универсального механизма повреждения клеток. Продукты ПОЛ — ДК и МДА обладают цитотоксическим действием, их накопление усугубляет проницаемость эндотелия сосудов и другие нарушения в терминальных капиллярах.

На фоне гипоксии и активно протекающих процессах ПОЛ происходит истощение антиоксидантного потенциала организма.

На сегодняшний день терапия атопического дерматита включает в себя меры, направленные на предупреждение контакта с причинными факторами. В то же время используется широкий спектр медикаментозных препаратов, аппаратных и физиотерапевтических, психотерапевтических и санаторнокурортных, методов (Матушевская Е. В. и соавт., 1990; Балабол-кин И. И., 1994; Заерко В В., 1996; Песиков Я. С. и соавт., 1996; Короткий Н. Г., 1997, 1998; Ревякина В. А. и соавт., 1998).

На фоне полипрагмазии и повышенной сенсибилизации особую актуальность приобретают методы лечения с учётом неспецифических механизмов развития атопического дерматита.

Всё это определило цели и задачи нашего исследования, которые включали в себя комплексную оценку неспецифических механизмов развития атопического дерматита и их роли в патогенезе этого заболевания, а также разработку методов коррекции выявленных нарушений препаратом двойной направленности (ан-тигипоксант и антиоксидант) реамберин.

Под нашим наблюдением находилось 112 детей, страдающих атопическим дерматитом, в возрасте от 10 до 15 лет с давностью заболевания от 2,5 до 14,5 лет. Среди них был 41 мальчик и 71 девочка. Больные находились на стационарном лечении в отделении дерматоаллергологии Российской детской клинической больницы. У всех детей заболевание носило упорный, хронически — рецидивирующий характер. Пациенты с давностью заболевания более 2,5 лет неоднократно получали традиционное лечение в амбулаторных и стационарных условиях, которое оказывалось малоэффективным. Среди наблюдаемых детей у 25 была эри1смо — скьамозная форма, у 55 — эритемо — сквамозная с лихе-нификацией, у 32 больных — лихеноидная форма атопического дерматита.

Для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания у детей с атопическим дерматитом мы использовали коэффициент SCORAD.

Severity sCORing of Atopic Dermatitis), который был разработан и утверждён Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (Stadler J. F. et al, 1993), а также адаптирован и дополнен Шахтмейстером И. Я. (1998).

Этот коэффициент объединяет площадь поражения и степень выраженности объективных и субъективных симптомов.

У 24 детей, страдающих атопическим дерматитом, среднее значение SCORAD составило 17, что соответствовало лёгкой степени течения заболевания. У 51 пациента со средней степенью тяжести течения атопического дерматита значение SCORAD в среднем было равно 38. У 37 больных атопическим дерматитом среднее значение SCORAD было 69, что соответствовало тяжёлому течению дерматоза.

Мы проводили комплексную оценку состояния кислородного режима в очагах поражения и в непораженной коже, активности процессов ПОЛ, состояния АОС, а также общей антиокислительной активности сыворотки и степени дисбаланса в системе ПОЛ/АОС у больных с различной степенью тяжести атопического дерматита.

Результаты наших исследований показали, что у детей с лёгкой степенью тяжести атопического дерматита (kS=17) хотя уровень напряжения кислорода был ниже, чем в контрольной группе, но достоверной разницы между напряжением кислорода в очаге поражения и в непораженной коже не выявлено. Причём скорость доставки кислорода в очагах и в непоражённой коже не отличалась от контрольных значений, а скорость потребления кислорода в очагах поражения была достоверно выше, чем у здоровых детей. Факт высокого потребления кислорода позволяет предполагать высокую чувствительность пораженной кожи к его недостатку.

Полученные данные свидетельствуют о формировании локальной гипоксии у детей с лёгкой степенью тяжести атопического дерматита. Даже на начальных стадиях гипоксии падение напряжения кислорода и повышение скорости его потребления влечёт за собой активацию ПОЛ, что подтверждают полученные нами данные Мы обнаружили, что у детей с лёгкой степенью тяжести атопического дерматита показатель степени окисленно-сти липидов (СО) был в 1,2 раза выше, чем у здоровых детей, а содержание ДК и МДА — в 2,1 раза и в 2,2 раза превышало нормальное содержание соответственно.

По данным литературы (Давыдов Б. В, 1998) повышенное содержание ДК свидетельствует о прорыве антиоксидантной защиты, что подтвердили повышенные интегральные показатели АОА сыворотки и дисб<.ланса в системе ПОЛ/АОС, причём уровень отдельных показателей — а-ТФ и ЦП не отличался от контроля. Вероятно, у больных с лёгкой степенью атопического дерматита происходит мобилизация АОС, однако, резервные возможности защиты невелики и недостаточны для инактивации избытка продуктов ПОЛ.

При проведении полярографических исследований у детей со средней степенью тяжести течения атопического дерматита (kS=38), мы обнаружили достоверное снижение исходного напряжения кислорода, как в очагах поражения, так и в непоражённой коже по сравнению со здоровыми детьми. Причём в очагах поражения напряжение кислорода было ниже, чем в непораженной коже в 1,1 раза. Скорость доставки кислорода и скорость его потребления была в 1,1 раза ниже в очагах поражения, чем в непоражённой коже. Разница показателей в очагах поражения и в непоражённой коже, хотя и отражает развитие значительной степени гипоксии у детей со средней степенью тяжести атопического дерматита, однако, демонстрирует резервные возможности терминального отдела микроциркуляторного русла. В группе детей со средней степенью тяжести атопического дерматита степень окисленности липидов, уровни ДК и МДА превышали контрольные значения в 1,5 раза, в 2,6 раз и в 2,3 раза соответственно.

Высокий уровень вторичного продукта ПОЛ — МДА является в определённой степени прогностическим критерием и у больных средней степенью тяжести атопического дерматита свидетельствует о значительном повреждении. Причём АОС у этих детей не в состоянии даже в какой-то степени ингибировать процессы ПОЛ, а степень дисбаланса в системе ПОЛ/АОС значительно выше, чем у больных с лёгкой степенью тяжести атопического дерматита.

Тяжёлое течение атопического дерматита у детей сопровождалось резким снижением напряжения кислорода, как в очаге поражения, так и в непоражённой коже по сравнению с контрольными значениями. Показатели транспорта и утилизации кислорода были снижены по сравнению с контрольными значениями в 1,7 раза. У больных III группы скорость доставки кислорода и скорость его потребления была в 1,8 раза ниже значений этих показателей у больных с лёгким течением атопического дерматита и в 1,4 раза, чем у больных со средней степенью тяжести. Такие низкие показатели свидетельствуют о формировании генерализованной гипоксии, при которой происходит нарушение общего кровообращения и глубокие нарушения микроциркуляции, что клинически выражается в значительной площади поражения, склонности к развитию эритродермии и выраженности воспалительных явлений и зуда.

Нами отмечено повышение уровня ДК у этих больных в 3 раза, а МДА в 2,5 раза по сравнению с контрольными значениями. По данным литературы, повышение МДА в 2 и более раз свидетельствует о стойкой активации ПОЛ и прогрессирующем течении патологического процесса (Маркин А. А., 1994).

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о развитии гипоксии при атопическом дерматите. Напряжение кислорода в коже коррелирует с уровнем ДК и дисбалансом в системе ПОЛ/АОС и степенью тяжести атопического дерматита.

Известно, что первичной причиной гипоксии является дефицит кислорода в клетках, что приводит к снижению резистентности синтеза макроэргических соединений. В результате возникает вторичные сдвиги, замыкающие порочный круг — расстройства гемодинамики и микроциркуляции, потеря ферментов клетками, повреждение мембран лизосом с выходом аутолитических энзимов.

Экспериментальные исследования показали, что гипоксия осложняет течение заболевания, сочетаясь с нарушением регулятор-ных функций и включением типовых и специфических патологических реакций (Valenta R. et al., 2000).

Метаболическая коррекция функционального состояния и резистентности организма направлена на восполнение необходимых ему веществ, лимитирующих на клеточном уровне его функциональную активность и устойчивость к неблагоприятным воздействиям. Наиболее перспективными в этом направлении являются метаболиты живых организмов, которые при экзогенном введении могут выступать в роли метаболических корректоров функционального состояния организма (Романцов М.Г., 1999).

Антигипоксантное действие реамберина обеспечивается за счёт повышения резистентности организма к гипоксии, а затем в предотвращении её. Действие реамберина реализуется на уровне кислородтранспортной функции крови. Причём этот препарат улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови: за счёт повышения осмотического давления крови, наблюдается отток жидкости и токсинов из ткани в кровьпри этом наблюдается усиление обмена веществ, стимуляция диуреза, выведение токсинов из организма (Соринсон С.Н., 1995; Власов Н. Н. и соавт., 1997).

Реамберин активирует антиоксидантную систему, снижая при этом интенсивность перекисного окисления липидов, обладает мембранстабилизирующим действием (Пригожина В.К. и соавт., 1997). Клинические исследования показали, что реамберин обладает дезинтоксикационным и гепатопротекторным действием (Непомнящих В. А., 1998).

Доклинические исследования свидетельствуют, что реамберин не обладает мутагенным действием, не вызывает активации системы репарации ДНК, т. е. не обладает ДНК-повреждающим действием, а также не является канцерогеном по прогнозу канцерогенности (Turusov VS. et al., 1994; Кондрашова М. Н., 1996). Применение реамберина на добровольцах доказало его безвредность, нетоксичность, хорошую переносимость, не приводило к развитию побочных эффектов и осложнений, не аллер-гизировало организм. В результате эксперимента все добровольцы отмечали улучшение общего самочувствия, нормализацию сна и повышение качества жизни.

Мы проводили коррекцию выявленных нарушений кислородного режима кожи, процессов ПОЛ и состояния АОС у больных различной степенью тяжести атопического дерматита реамберином.

В результате проведенного лечения у 80 больных атопическим дерматитом мы констатировали клиническую ремиссию (71,5%). Значительное улучшение у 23 пациентов (20,5%) выражалось в прекращении зуда, улучшении самочувствия, повышении активности и нормализации сна, регрессе воспалительных инфильтрированных очагов, сохранении легкого шелушения и пигментации. У 8 детей после проведенной терапии отмечено улучшение в течение патологического процесса, при котором полностью прекратился зуд, исчезли воспалительные явления в очагах поражения, но сохранялась легкая инфильтрация в области лучезапястных суставов и явления хейлита. У 1 ребенка (0,9%) выраженного эффекта от проведённой терапии отмечено не было, но улучшилось самочувствие и нормализовался сон и аппетит.

После проведённой терапии нами было отмечено повышение напряжения кислорода в коже у больных с лёгким течением атопического дерматита и среди больных со средней степенью тя жести. У больных с тяжёлой степенью заболевания в результате проведённой терапии напряжение кислорода в коже повысилось в 1,5 раз по сравнению с исходным уровнем, но оставалось несколько ниже контрольного уровня. Скорость доставки и скорость утилизации кислорода практически нормализовалась у всех больных атопическим дерматитом.

Использование реамберина также снижало степень активации процессов ПОЛ, что выражалось в достоверном снижении степени окисленности липидов у всех больных атопческим дерматитом. У пациентов с лёгкой и средней степенью тяжести течения заболевания после лечения уровень ДК и МДА не отличался от контрольных значений, а у больных с тяжёлым течением атопического дерматита уровень этих показателей после лечения снизился в 2,4 и в 2,3 раза по сравнению с исходным и имел тенденцию к нормализиции.

Лечение реамберином оказало положительное влияние на показатели антиоксидантной системы. Уровень а-ТФ у всех больных атопическим дерматитом не имел достоверных отличий от такового показателя среди здоровых детей. Содержание ЦП под влиянием терапии возросло в 1,1−1,4 раза по сравнению с исходным уровнем.

Общая антиокислительная активность сыворотки крови больных атопическим дерматитом повысилась и достоверно не отличалась от контрольного уровня. Под влиянием проведённой терапии нормализовался баланс в системе ПОЛ/АОС.

Таким образом, наши исследования показали, что у больных атопическим дерматитом развивается состояние гипоксии, которое в свою очередь влечет активацию процессов ПОЛ и снижение потенциальных возможностей антиоксидантной системы Степень гипоксического состояния коррелирует со степенью тяжести атопического дерматита и активностью процессов ПОЛ и требует коррекции Использование реамберина в терапии детей, страдающих атопическим дерматитом различной степени тяжести, продемонстрировало высокую клиническую эффективность, хорошую переносимость, отсутствие побочных действий и осложнений.

Таким образом, реамберин оказывает положительное действие на нарушенные показатели напряжения кислорода, процессы ПОЛ и повышает потенциальные резервы АОС Терапия реамбе-рином способствовало смягчению дальнейшего течения заболевания и удлинению сроков ремиссии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.К., Салихов ИГ. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы у больных красной волчанкой. // Клиническая медицина. 1990 — Т. 68 — № 4 — с. 99 -101
  2. В.П. Пунктурная физиотерапия иммуномедиирован-ных дерматозов// РМЖ 1998 — Т.6 — № 6- с. 368−375
  3. В.П., Яговдик Н. З. Патогенез и клинические варианты атопического дерматита. //Здравоохр. Беларуси 1995 — № 1 -с. 10−13
  4. Ю.С. Значение коррекции мембранно-деструктивных процессов и дисфункции почек в комплексном лечении детей с ато-пическим дерматитом. Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1989.
  5. .А., Токмачев Ю. К. Низкоэнергетичесое лазерное излучение модификатор реакции клеток на иммунотропные препараты // Мат. межд. конф. «Новые достижения лазерной медицины». — М. — С.-Петербург -1993 — с. 235
  6. ТВ., Корочкин И М., Червякова К З. и др. Изменение показателей гемодинамики у больных стенокардией в процессе лазерной терапии в катамнезе // Мат. межд. конф. «Новые достижения лазерной медицины» М — С. — Петербург -1993 — с. 400
  7. Г. В., Корочкин И М., Гелий-неоновая лазерная терапия корректор некоторых показателей гормонального статуса у больных ишемической болезнью сердца // Мат. межд. конф. «Новые достижения лазерной медицины». — М.-С. — Петербург -1993 — с. 398.
  8. Балаболкин И И. Актуальные проблемы аллергологии детского возраста. // Педиатрия. 1992 — № 3 — с. 7 — 13
  9. И. Балаболкин И. И., Омельницкая И. П., Выжкова J1.A. Состояние гепатобилиарной системы у детей с кожными и дермато-респираторными проявлениями аллергии // Педиатрия. 1990 -№ 5- с. 22 -25.
  10. Балюра Е В. Комплексная терапия больных атопических дерматитом пубертатного возраста. / Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М. 1992
  11. O.JI., Марцияш А. А., Корочкин И М. Лазеротерапия и неспецифические механизмы адаптации // Материалы Всероссийского симпозиума «Лазерная и магнитная терапия в экспериментальных и клинических исследованиях». Обнинск. -1993 — с. 85
  12. В.А., Колотилов Н. Н. и др. Биофизические характеристики тканей человека. Справочник. М. 1990
  13. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов, пути предупреждения и лечения. М. -1989
  14. С.А. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе экземы и коррекция ее энтеросорбционной терапией. / Автореф. дисс. канд. мед. наук М. — 1992
  15. Вазир Шах Мухамед. Атопический дерматит у детей. Совершенствование патогенетического лечения на основании комплексного изучения показателей иммунитета. / Автореф. дисс. канд. мед.наук.-М. 1995
  16. Ю. Е. Проблемы экспатологии детского возраста -иммунологические аспекты. // Педиатрия 1991 — № 12 — с. 74
  17. Владимиров В В., Захарова О. Ю., Кочергин Н. Г., Стручкова ВТ. Изучение пищевой аллергии у больных атопическим дерматитом с помощью аллергенспецифического Ig Е-РАСТ-теста // Вест, дерматол. 1989. — № 1. — с. 8 — 11
  18. В.А. Совершенствование методов терапии атопического дерматита у детей с учетом патогенетической роли нарушений состояния перекисного окисления липидов. / Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 1992
  19. П.И., Деленян Н. В., Шаов М. Т. Формирование системы противокислородной защиты организма.//Сб. Механизмы антиоксидантной защиты. М. — 1998 — с. 56−70
  20. .Т., Грандо С. А. Клинические формы атопического нейродермита // Вест, дерматол. 1990, — № 4- с. 37- 42
  21. А.П., Полумисков В. Ю., Овчинников В. Л. и др. Анти-оксиданты в патогенетической терапии инфаркта миокар-да.//Лечебная практика в неотложной кардиологии.-М. 1992-с. 12−26
  22. М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патологией Т-клеточной селекции // Иммунология. 1996, — № 2. — с. 12−17
  23. Гольдштейн JI. M Что же такое диффузный нейродермит и ато-пический дерматит // Вест, дерматол. 1989 — № 3 — с. 32 — 33
  24. О.В. Усовершенствование иммунокоррегирующих методов терапии атопического дерматита. Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М, 1996
  25. Гребенников В. А, Ерёмина С. А, Терехов Е М. Сравнительная эффективность современных патогенетических методов лечения нейродермита //Вест, дерматол. 1989 — № 5 — с. 35−39
  26. Гребенников В. А, Зотова В. А, Симолокова Л. В, Энтэль М Б. Характерные типы иммунологических нарушений при атопическом дерматите у детей на основе кластерного анализа //Вест, дерматол.-1992 -№ 1 с. 23−25
  27. Гребенюк В Н., Новикова З. И, Акулов Ю. С, Куршакова Т. С. Значение различных факторов в развитии атопического дерматита у детей и оптимизация терапии // Иммун. в дерматол. (сб. науч. трудов). Н. Новгород, — 1991 — с. 60 — 64.
  28. Гребенюк В Н., Новикова З. И, Акулов Ю. С. Питание детей с аллергическими заболеваниями кожи (Метод, рекоменд.) // Вестн. дерматол. -1993 -№ 6-с. 61 -64
  29. Гребенюк В Н., Торопова Н. П., Кулагин В. И. Проблемы детской дерматологии и пути их решения // Тезисы докл. VII Российского съезда дерматологов и венерологов (5−7 июня 1996 г, Казань) ч I -с.4 — 5
  30. Гребенюк В Н., Балаболкин И И. Прогресс наружной кортикосте-роидной терапии атопического дерматита у детей //Педиатрия. № 5. -1998 -с. 88−91
  31. Ю.И., Осетрова Н. Б. Клиническая эффективность облучения крови светом гелий-неонового лазера у больных с диабетической нефропатией // Материалы международн. конф. «Новые достижения лазерной медицины. С-Г1етербург — 1993 — с. 433
  32. Гукасова К Б. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на некоторые клинико-лабораторные показатели у больных вирусным гепатитом В. / Автореф. дисс. канд. мед. наук М. — 1996
  33. П.Д. Роль некоторых показателей транспорта кислорода в патогенезе нейродермита. // Тезисы докладов Минск — 1992 — с. 95 -96
  34. .В. Нарушение процессов перекисного окисления ли-пидов и их коррекция антиоксидантами при острой коронарной недостаточности (экспериментально-клиническое исследование). Дис.. докт. мед. наук М — 1994
  35. И.В., Байкова В Н., Печенников В. М. Коррекция процессов ПОЛ у больных поллинозом. Тез. докл. VI Российского национального конгресса „Человек и лекарство“. Москва — 1999 -с. 148
  36. Добротина Н А., Рутницкий А. Ю., Кузьмина Е. И. Иммуномоду-лирующая активность и полифункциональность церулоплазмина.// Иммунология. 1998 — № 5 — с. 49 — 50
  37. С.И. Об атопическом дерматите. //Вестн. дерматол -1989- № 4 с. 26−27
  38. А.Н. Структурно-функциональная стабилизация мембран мозга витамином Е (ферментология и молекулярные механизмы)./ Автореф. дисс. докт. мед наук 1991
  39. В.И. Некоторые особенности гомеостаза мышечной ткани / Автореф. дисс. канд. биолог. Наук М. — 1992
  40. Л.В. Патогенетическая терапия атопического дерматита у детей с учетом особенностей типологии нервной системы, вегетативной реактивности, фенотипа ацетилирования и активности моно-оксигеназ / Автореф. дисс. канд. мед. Наук М. — 1992
  41. А.А. Нарушение состояния микроциркуляции и реологических свойств крови у больных нейродермитом и пути их коррекции. / Автореф. дисс. канд. мед. наук М. — 1986
  42. Заерко В В. Эффективность рефлексотерапии при ограниченных поражениях кожи, резистентных к проводимому лечению. // Тезисы докл. VII Российского съезда дерматологов и венерологов (5−7 июня 1996 г- Казань). Часть 1 с. 189- 199
  43. Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста. / С. Петербург 1994
  44. Ф.А., Исаев Д. Н., Калашников Б. С. Клиника, диагностика и лечение невропсихических расстройств у детей, больных нейродермитом. Методические рекомендации. Л. — 1990
  45. И.Я., Нестеренко Г. Б., Федотов В. П. Энтеросорбция в комплексном лечении больных экземой.// Вест, дерматол. и венерол. 1992 — № 1 — с. 50−53
  46. И.Н., Антоньев А. А., Рожнов В. Е. Психологические основы организации психотерапии больных атопическим дерматитом // Тезисы докл. IX Всесоюзного съезда дерматовенерологов. Алма-Ата- 1991 -с. 214−215.
  47. О.Л., Новоселов B.C., Острижко В В. Диагностика психических расстройств и их коррекция у больных атопическими дерматитом. // Тезисы докл. VII Российского съезда дерматологов и венерологов (5−7 июня 1996 г, Казань). Часть I с. 34
  48. И.И., Яровинский Б. Г., Биволькевич В. Г. О терминологии нейродермитов // Вестн. Дерматол. 1989 — № 3 — с. 30 -31
  49. Ильина Н И., Сидоренко И. В., Долгушина Л И. Эффективность препарата зиртек при хронической крапивнице у взрослых и детей // Кожные и венерич. болезни (сб. науч. работ ЦКВИ, посвящ. 75-летию института). М. — 1996
  50. Л.Д., Гайдученко Л. Б., Горбасенок Н. В. Состояние ге-патобилиарной системы у больных атоническим дерматитом // Вестн. дерматол. 1990 — № 9 — с. 44 — 48
  51. Л.Д., Воробьева Е. А., Стычинская Л. П. Патогенетическая коррекция атопического дерматита у детей // Патогенез и терапия аллергодерматозов. Сб. науч. трудов Львов — 1990 — с. 47
  52. В.И., Черняков B.JL, Ветчинникова О Н. и др. Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови в клинической медицине. С.-Петер. — 1992
  53. Л.Н., Литвин Г.Д, Картусов С. Н. Влияние излучения гелий-неонового лазера на кислородтранспортную функцию эритроцитов в условиях in vitro.// матер, междунар. конф. 13−15 нояб. 1991 Брест — Новое в лазерной медицине — с. 90 — 93
  54. Г. М. Лечение различных форм ишемической болезни сердца излучением гелий-неонового лазера. Автореф. докт. диссерт. -М.-1990
  55. Г. М., Подвигин А. В., Максюшина Г. М. Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) // Материалы международ, конф. „Клиническое и экспериментальное применение новых лазерных технологий“, Казань. -1995 с. 384
  56. А.В. Эффективность и безопасность применения фени-стила при аллергических заболеваниях // Кожные и венерич. болезни (сб. науч. работ ЦКВИ, посвящ. 75-летию института). М. -1996.1. С. 200.
  57. В.А., Мухин В. Х., Козлов А. В. Показатели перекисного окисления липидов и а-токоферола у здоровых детей.// Педиатрия -1989 № 3 — с. 110
  58. Козлов В Н., Мельман Е. П., Нейко Е М. и др. Гистофизиология капилляров. С — Петер. — 1994
  59. Н.Г., Смирнова Н. С., Тихомиров А. А. Первый опыт применения информационно-волновой терапии в комплексном лечении детей с атопическим дерматитом // Материалы науч.-практ. конф., посвященной Х-летию РДКБ. М. — 1995 — с. 77
  60. Н.Г., Смирнова Н. С. Современное состояние и перспективы развития терапии атопического дерматита у детей // Материалы науч.-практ. конф. М. — 1996. — с. 98 -101
  61. Н.Г., Тихомиров А. А. Применение нового неинвазив-ного информационно-волнового метода лечения атопического дерматита у детей // Тезисы VII Российского съезда дерматовенерологов. Казань. — 1996 — с. 87
  62. Н.Г., Тихомиров А. А., Таганов А. В. Патогенетический подход к лечению атопического дерматита у детей транскутанным лазерным облучением крови // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. М. — РГМУ — 1997 — с. 139 — 140
  63. Н.Г. Опыт применения неорала при атопическом дерматите у детей // РЖ Кожных и венерических болезней. 1998 — № 2 -с. 35 — 37
  64. В.П., Беляев Д. Л., Чудечкис В. Я. Атопический дерматит у детей // Тез. Международ, конф. Екатеринбург -1994 — с. 52
  65. А.А., Коримова А. С., Кузнецов В. П. Состояние системы интерферона у больных атопическим дерматитом и её иммуно-коррекция // II Научно-практическая конференция дерматовенерологов Латвии Рига — 1990 — с. 28 — 29
  66. А.С., Есенин А. А. Состояние вегетативной нервной системы и микроциркуляции у больных диффузным нейродермитом в процессе иглорефлексотерапии. //Тезисы докл. 1994 — с. 14
  67. Кузнецова И В. Роль пищевой аллергии и некоторых механизмов ее развития в патогенезе атопического дерматита у детей. Автореф. дисс. канд. мед. наук М — 1995
  68. Н.М. Медицинская и социальная реабилитация детей пубертатного возраста и подростков, больных нейродермитом. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М — 1986
  69. Г. С., Тремасова Г. Я., Губаев С А. Митохондриальное окисление в печени при висцеро-ишемическом шоке.//Вопр. мед. химии 1990 — № 4 — с. 34 — 37
  70. Леина Л. М Особенности функционального состояния мембран эритроцитов в патогенезе нейродермита у детей. Методы коррекции./Автореф. дисс. канд. мед. наук С.-Петер. — 1994
  71. М.Е., Лопатко В Н. Применение задитена в комплексном лечении аллергических заболеваний кожи у детей // Вестн. Дерма-тол. -1989-№ 7-е. 43−47
  72. Мавров И. И, Каруна Б. И Микроциркуляция при дерматозах. -Киев: Здоровье 1985
  73. И.А. Паратгормон при диффузном нейродермите и ато-пическом дерматите // Тезисы докл. IX Всесоюзного съезда дерматовенерологов. -Алма-Ата 1991 — с. 265
  74. Н.М., Авдеева Ж. И., Маннанов A.M. Показатели иммунного статуса детей, больных атопическим дерматитом в процессе терапии нуклеинатом натрия // Вестн Дерматол. 1990 — № 7 — с. 33 -37
  75. А.Н., Актуальные проблемы иммунологии, иммунодефицита и иммунокоррекция // Тез. докл. науч. конф. Владивосток -1987 -с. 138
  76. В.Б., Ковальчук С. Н., Тымочко М. Ф. и др. Индекс антиокислительной активности биологического материала.// Лаб. дело -1991 -№ 3-е. 19−22
  77. Е.В., Скрябина Э. Г., Кубанова А. А. Изучение в системе in vitro иммуннокоррегирующей активности Т -активина при атопическом дерматите // Вестн. Дерматол. -1990 № 9 — с. 9 -11
  78. Машкиллейсон, А Л. Лечение кожных болезней .- М., Медицина. -1990-е. 294−301
  79. О.А., Павлов А. В., Сорокин Б. А. // Вестн-Дерматол. -1991 -№ 12-с. 44
  80. Мухина Ю Г. Методы коррекции метаболических нарушений у детей с сочетанной гастродуодальной и нефрологической патологией. Сб. матер. Симпозиума „Человек и лекарство“ М. — 1999 — с. 393
  81. Мяделец ОД, Адаскевич В. П. Функциональная морфология и общая патология кожи. Витебск — 1997
  82. Я.Р. Моделирование клеточных процессов как методпоиска лекарственных препаратов на основе естественных метаболитов. Тез. докл. VI Российского национального конгресса „Человек и лекарство“. Москва — 1999 — с. 54
  83. И.П. Влияние состояния здоровья родителей, образа жизни семьи на возникновение аллергодерматозсв и дерматореспи-раторного синдрома у детей // Педиатрия. -1988 № 5 — с. 58 — 61
  84. Г. М. Динамика показателей перекисного окисления ли-пидов крови у больных экземой в процессе лечения. Патогенез и терапия аллергодерматозов. Львов — 1990 — с. 66 — 67
  85. Г. Г. Новый подход к комплексному лечению детских инфекций с использованием низкоэнергетического лазерного излучения // Материалы межд. конф. „Новое в лазерной медицине“ М. -1990-с. 162
  86. Переслегина И. А, Юдина М Л, Габина С В. и др. Взаимосвязь эндогенной интоксикации и перекисного окисления липидов при атопическом дерматите у детей.// Вест, дермат. и венер. 1996 — № 1 -с. 38−40
  87. Песиков Я. С, Рыбалко С. Я. Самолечение 110 болезней методом регуляции биоэнергии. Украина — Донецк — 1996
  88. Пидэмский Е Л, Тульбович Г. А. Голенева А.Ф. Перекисное окисление липидов при асептическом воспалении и воздействии флоголитиков и антиоксидантов. //Патол. физиол. и экспер. Терапия 1990 — № 1 — с. 19−21
  89. Платонова МП, Тесалова О Т. Вопросы эпидемиологии и профилактики аллергических дерматозов у детей и подростков // Вести, дерматол. 1991 — № 7 — с. 41 — 46
  90. В. Г, Козлов А. В, Азизова О. А. Показатели перекисного окисления липидов и антиокислительной системы церулоплазмин трансферрин у доноров. // Лаб. дело — 1989 — № 1 — с. 13 -15
  91. А.С., Банкова В В., Бершова Т В. и др. Состояние клеточных мембран у детей с хронической патологией печени и желудка на фоне лечения полупроводниковым лазером. /Тез. Междунар. конф. 1991 — Брест — с. 116
  92. Н.С., Кочергин Н. Г. О так называемых нейродермато-зах // Вестн. Дерматол. 1988 — № 3 — с. 25 — 27
  93. A.M. Диагностика и лечение аллергических заболеваний у детей // Казань 1990
  94. Е.И., Прохоренков В. И., Терещенко С. Ю. Роль структурно-функционального состояния плазматических мембран в патогенезе различных нозологических форм атопических заболеваний у детей.// Педиатрия 1997 — № 2 — с. 14−19
  95. Промыслов M. LLL, Демчук М Л. Модификация метода определения суммарной антиокислительной активности сыворотки крови.// Вопр. мед. Химии 1990 — № 4 — с. 90 -92
  96. Проценко Т В., Колесникова AT., Руденко Ж. Г. Атопический дерматит у детей // Тез. межд. конф. Екатеринбург — 1994 — с. 59
  97. В.И. Атопия и астма физического усилия // Intern. J. on Immunorehabilitation. 1997 — № 7- с. 83 — 87
  98. Пыцкий В. И, Адрианова Н. В., Артомасова А. В. Аллергические заболевания. Москва — 1999
  99. Г. Рассеянное или генерализованное пруриго Бенье // Аллергия и аллергические заболевания. Том 2. — Будапешт -1966
  100. Д.Р., Лукьянов В. А., Строев Е. А. Влияние гелий-неонового лазера на процессы регуляции перекисного окисления липидов при хроническом бронхите // Тез. докл. конф. „Актуальные проблемы лазерной терапии“. Воронеж — 1994 — с. 13
  101. В.А. Атопический дерматит у детей. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. -1993
  102. М.С. Терапия модельного процесса бронхиальной астмы антиоксидантами янтарной кислотой, каротином, церулоплазми-ном и а-токоферолом. Автореф. дисс. канд. мед. наук-Львов — 1990
  103. Л.А. Зависимость клиники атопического дератита у детей от биоценоза кишечника и иммунного статуса // Тезисы докл. Научно-практической конференции, посвященной 75-летию ЦКВИ -М. 1996 — с.69−71
  104. М.Г., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Дмитриченко С. А. Перспективы применения 1,5%-ного раствора реамберина в педиатрической практике // „Лечащий врач“. Журнал для практикующего врача 2001 — № 10 — с. 32 — 34
  105. Румянцева Е Е. Динамика содержания половых гормонов в крови у больных атопическим дерматитом в процессе его терапии // Вестн. дермат. и венер 1988 — № 4 — с. 5 — 19
  106. Ю.В., Потекаев Н С. Клиническая эффективность и перспективы применения задитена (кетотифена) в терапии аллергических дерматозов // Вестн. Дерматол. 1987 — № 4 — с. 52−55
  107. Ю.В., Зимин Ю. И., Резников Ю. П. Атопический дерматит. Особенности клинического течения и состояния иммунного статуса в зависимости от исходного уровня IgE сыворотки // Вести.1.lдерматол. 1989 — № 3 — с. 8 — 12
  108. Синявская O A., Торопова Н. П. Градинаров A.M. Роль висцеральной патологии в течении атопического дерматита // Тезисы докл. VII Российского съезда дерматологов и венерологов (5−7 июня 1996 г- Казань). часть I. — с. 64 — 65
  109. Г. И. Аллергодерматозы у детей./Автореф. дисс. док. мед. наук М. — 1998
  110. Е.И., Гришина Т. Н., Сомов Б. А. Клиническая иммунология. М. — Медицина. -1998
  111. Л.Е. Реабилитация детей, больных нейродермитом / Автореф. дисс. док. мед. наук М. — 1992
  112. Столбова С В., Ишутина Н. П., Столбов В. М. Нарушение сна у подростков и юношей, больных атопическим дерматитом и его фармакологическая коррекция // Вестн. дерматол. 1989 — № 1 — с. 44 -48
  113. К.Н., Антоньев А. А., Довжанский С И. Атопический дерматит. Изд-во Сарат. Ун-та. — 1989 — с. 141 — 152
  114. К.Н., Горланов И. А. Атопический дерматит // Тезисы докл. VII Российского съезда дерматологов и венерологов (5−7 июня 1996г). Казань — Часть I. — с. 66 — 67
  115. Суворова К Н. Атопический дерматит, иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии // РМЖ 1998 — № 6 — с. 363 — 367
  116. Ю.О. Изучение антиокислительных свойств сыворотки крови человека./Автореф. дисс. канд. биол. наук М. — 1991
  117. Ю.О., Бабенкова И. В., Любицкий О Б. и др. Ингиби-ровние сывороточными антиоксидантами свободнорадикального окисления люминола в присутствии гемоглобина и перекиси водорода.// Вопр. мед. Химии 1997 — т. 43 — № 1 — с. 53 -59
  118. Н.П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей. -Екатеринбург. 1993
  119. Н.П. Новая тенденция наружной терапии атопического дерматита у детей // РМЖ 1998 — № 4 — с. 212 — 219
  120. Утц С Р. Новые оптические методы диагностики и лазеротерапии в дерматологии. / Автореф. дисс. докт. мед. наук. Саратов -1997
  121. И.Е. Концепция патогенеза экземы, атопического дерматита и псориаза. //Здравоохр. Казахстана 1992 — № 11 — с. 45 — 48
  122. A.M., Фролов И. Н. Кожа. М., Медицина. — 1982
  123. A.M., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М., Медицина. -1984
  124. Г. М., Чебуркин А. А., ДееваТ.Ф. Псевдоаллергические реакции у детей. // Педиатрия 1993 — № 1 — с. 76 — 80
  125. А.К., Новиков Ю. К., Горбенко П. П. Эколого-медицинский мониторинг с использованием космической информации по регионам Москвы и Ленинграда // Тер. Архив 1993 — Т. 634 -С 122−124
  126. А.Г. Аллергические заболевания у детей в условиях промышленного города (частота» эволюция, прогноз и новые организационные методы лечения и профилактики)./ Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. -1986
  127. Шахтмейстер И. Я, Матвейчук В. В. Методика оценки эффективности, переносимости и безопасности лекарственных средств, применяемых в дерматологии // РМЖ 1998 — № 5 — с. 287 — 298
  128. И.Я. Проблема рационального использования наружных лекарственных средств глюкокортикоимдной природы в педиатрической практике // Детский доктор № 2 — 1999 — с. 40 — 42
  129. M.JI. Клинико-патогенетическое значение нарушений системы биотрансформации при атопическом дерматите у детей. /Автореф. дисс. канд. мед. наук Н.Новгор. -1997
  130. Янковская И М, Минаков Э. В, Бурлачук В Т. Лазерное облучение крови в комплексном лечении бронхиальной астмы // Тез. докл. республ. науч.-практич. конф. мАкткуальные проблемы лазерной терапии". Воронеж. -1994 — с. 17
  131. .Г. Роль систем фагоцитирующих клеток в патогенезе атопического дерматита и его коррекция электроакупунктурной рефлексотерапией. /Автореф. дисс. канд. мед. наук Челяб. — 1996
  132. Яшаева И Г, Самсонов В. А. Роль естественных антител к гис-тамину в патогенезе атопического дерматита. //Вест, дерматол. и ве-нерол. -1992 -№ 4-с. 11−13
  133. Aylett S.E. Atherton D-F, Preece M.A. The treatment of difficulta-topic dermatitis in chilhood with oral beclomethasone disprorionate // Acta Derm. Venerol. Suppl. (Stockh). -1992,-Vol. 176.-P.123−125.
  134. Atopic dermatitis is it an allergic disease? J. Am. Acad.Dermatol.1995. -vol.33. -P.1008−1018.
  135. Bardana Е/ // J. Allergy Clin. Immunol. -1985. Vol. 75. — No4. -P.423.
  136. Belcaro G., Cesarone M.R. et al. Laser Dopier and transcutaneous oximetry. /Int. J. Microcirc. Clin. Exp. — 1995 — n. 15 — suppl 1: 45 -49
  137. Berth-Jones J., FinlayA.Y., Zakil // J.Amer. Acad. Derm. -1996. -Vol.34.-P. 1016−1021.
  138. Bongard. O., Bounameaux H. Clinical investigation of skin microcirculation. // Dermatol. 1993 — 186 (1): 6 -11
  139. Bos J.D., Sillevis Smitt J.H. Atopic dermatitis // YEADV. 1996. -vol.7.-P.101−114.
  140. А. Лимфоциты: выделение, фракционирование и характеристика // М, 1980. -р. 9.
  141. Bruijnzeel-Koomen С. A. and Mudde F.C. New pathological concepts in atopic dermatitis. The role ofinhalant allergens // J. Allergy & Clin. Immunol. News. 1990. — vol.2. — P. I 11−112.
  142. BusincoL., Cantani A. Food allergy and atopic dermatits // J. Allergy Today. -1980. vol.3 -No4 — P.9
  143. Businco L., Businco E., Cantani A. Results of a milk and/or egg free diet in children with atopic dermatits // Allergol. Et Immunopatol. -1982. -vol. X.-No4.-P.283
  144. Businco L., Cantani A. Oral cromoglycate in the management of atopic dermatitis in children // Allergy, Proc. -1991 (suupl.). Oct., No 12 (5). — P.333−338.
  145. Camp R.D. Reitamo S., Freidmann P. S. et al. // Ibid. -1993. Vol. 129. -P.217−220
  146. Cavagni C., Paganelli R., Caffarelli C. et al. Passage of food antigens into circulation of breast-fed infants with atopic dermatitis//Ann. Allergy.-1988.- vol.61.-No5.-P.361−365
  147. Charlesworth E.N. The skin as a model to study the pathogenesis oflgE mediated acute and late-phase responses // J. Allergy Clin. Invest. -1984. -vol.94. -P.240−250
  148. Church M.K. The therapeutic index of antihistamines. // Pediatric Allergy and Immunology. -1993 P.25 -32
  149. Cock A.F., Cooke R.A. On the classification of the phenomena of hypersensitiveness// J. Immunol 1923. -vol.8. -P. 163
  150. Cookson W.O.CM. Genetics, atopy and asthma // Allergol. Intern. -1996-vol.45--No 1 -P.3
  151. Colombo M L., Cigolotti A C., Buschini M P., Ricci B.M. Influenza del Falimentazione sulla comparsa dell’atopia in sogetti classificatti 'a richio allergico1 alia nascita // Minerva pediatr.-1986.-vol.38 № 11 — P. 457 — 468
  152. Cortada-Macias J. M-, Perollo-Servera R. Cetirizin, su effecto sobrrer la migration deeosinophilos. // Rev.Allergol. Immunol. Clin. -1991 -Vol.6.-P. 175−180
  153. David 1.1., Wells F.E., Sharpe T.C. et al. Serum levels of trace metals in children with atopic eczema // Brit. J. Dermatol. -1990 -Vol.122. -No4 P.485−489
  154. Deberg S., Neijens H.J. Allergen exposure and development of atopic desease: progress challenges. // Pediatric Allergy and Immun. -1995 Vol. 6. — P. 5−7
  155. Degos R, Civatt J., Belaich St. // Dermatologie.- Paris, 1981.- Vol.1. -P. 123.
  156. Dewhirst M.W. Concepts of oxygen transport at the microcircula-tory level. // Semin Radiat. — Oncol. — 1998 Jule — 8 (3): 439 — 449
  157. Dhanjal M.K., Towler A.E., Tuff S. et al. The detection of IgE secreting cell in peripheral blood of patients with atopic dermatitis // J. Allergy & Clin. Immunol. 1992 — No4 — P. 895−904
  158. Esteban M M., Marcos C.P., Ara M.G., Garas I.A. leihersensilillidal a alimentos en el lactante // Ann. Exp. Pediatr. -1983. Vol.19. — .№ 5. -P. 359−365
  159. Fadel R., Herpin-richard N., Rihoux J-P., Henocq E., Inhibitory effect of cetirizine 2Hcl on eosinophil migration in vivo. // Clin. Allergy. -1988. Vol. 17. — P. 373−379
  160. Fergusson D.M., Horwood L.J., Shannon FT., Early solid feeding and reccurent children eczema: a 10 year longitudinal study. // Pediatrics. -1992.-Vol. 86.-P. 541−546
  161. Gleich G.J. Eosiniphil granule proteins and bronchial asthma // Allergology International. -1996 vol.45. -Nol — P.35−44
  162. Got Y. Tc P02. advantages and limitation. // Diabetes Metabol. -1998 Sept.-24 (4): 379 — 384
  163. Grewe M" Walter S" Gyufko K" Czech W" Schopf E., Krutmann J. Analysis, of the cytokine pattern express edin situ in inhalant allergen patch test reactions of atopic dermatitis patients // J. Invest Dermatol. -1995. vol.105. -P.407−410
  164. Hamid Q. Boguniewicz M., Leung D. Differential in situ cytokine expression in acute versus chronic atopic dermatitis // J. Clin. Invest, -1994.-vol.94.-P.870−876
  165. Hanifm Y., Chan S C. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis // Dermatological Therapy. -1996. vol.1. — P.9−18
  166. Helbig H., Schlotzer Schrehardt U. et al. Anterior-chamber hi-poxia. // Ger. J. Ophtal. — 1994 May — 3 (3): 148−153
  167. Hofman Т., Hanasz-Jazynska T. Food allergens as causative factors of respiratory, skin and gastrointestinal allergy confirmed by skin pricktest and specific IgE and IgG4 FAST in children // Pneumol. Allergol. Pol. -1992. -vol.60. -Suppl.l- P. 16.
  168. Hoofd L. Calculation of oxygen pressures in tissue. // Math. Bioscin. -1995 Sept.- 129(1): 25 -39
  169. Kimata N., Hiratsuka S. Effect of topical cromoglycate solution on atopic dermatitis: combined treatment of sodium cromoglycate solution with the oral antiallergicmedication, oxatomide // Fur. J. Pediatr. 1994 -Feb., vol. 152 (2): 66 -71
  170. Larsen F. S Atopic dermatitis, a genetic-epidemiologic study in a population-based twin sample // J. Am. Acad.Dermatol. 1993 vol.28 -P.719−728
  171. Leung D. The immunologic basis of atopic dermatitis// Clin. Rev. Allergy,-1993.-vol. П.- P.447−469
  172. Lever R., Hadley K., Downey D., Mockie R. Staphylococcal colonization in atopic dermatitis and the effect of topical mupirocin therapy // Br. J. Dermatol. 1988. — vol.119. -P.189−198
  173. Lever R. Infection in atopic dermatitis. //Dermatol. Therapy 1996 -vol. 1 — 32−37.
  174. Lieferman K M., Ackerman S.I., Sampson H.A. et al. Dermal deposition of eosinophil granule major basic protein in atopic dermatitis: com-parasion with onchocerciasis // N. Engl. J. Med. -1989. vol.321. — P.228−232
  175. Magnarin M., Knowles A., Ventura A. et al. A role for eosiniphils in the pathogenesis of skin lesions in patients winth food-sensitive atopic dermatitis // J. Allergy & Clin. Immunol. -1995. vol.96. — No5. — P.200−208
  176. Meglio P., Giampietro P.O., Farinella F., Cantani A., Businco L. Personal experience in the diagnostic procedures in children withatopic dermatitis and food allergy // Allergy. .1989. -Vol. 44(9). P. 90−96.
  177. Merrett G., Barnetson R., Burr M L., Merrett T.G. Total and specific Ig G4- antibody levels in atopic eczema // Clin Immunol. -1984. Vol. 56(3). — P. 645−652.
  178. Michel L., De Vos C., Rihous J-p., Burtin C., Benveniste J., Duber-tret., Inhibitory effects on in vivo antigen histamine and PAF-acether release and eosinophil recruitment in human skin // J. Allergy Clin. Immunol.-1998 Vol. No 82-P. 101−109
  179. Michel L., De Vos C., Dubertret L., Cetirizine effects on the cutaneous alergcreactions in humans // Ann. Allergy, -1990. Vol.65. — P.512−516
  180. Mygind N. Clinical investigation of allergic rinits and allied conditions // Allergy. 1979 vol.34 — P. 195
  181. Neijeus H.J., Deberg S. Allergen exposure and development of atopic disease: progress and challenges. //Pediat. Aller. and Immunol. -1995. Vol. 6 (suppl. 7). — Vol. 6. — P. 5 — 7.
  182. Nelson H.S. The atopic diseases. // Ann. Allergy. -1985 Vol.55. -P.441−447.
  183. Noble W.C. Staphylococci on the skin. // The skin microflora andmicrobiol. Skin diseases. Cambridge Univ. Press. — 1993 — P. 135−152
  184. Olendzka-Rzepecka E, Dabrowska I, Tobolczyk J, Hofman J. Measurement of IgE by FAST (3M Diagnostic Systems) in the diagnosis of atopic dermatitis in children. //Pneumonol. & Allergot. -1991. vol. 59 Suppl.l. — P.47
  185. Pittman R.N. Influence of microvascular architecture on oxygen exchange in skeletal muscule. // Microcircul. 1995 May — 2 (1): 1 -18
  186. Platts-Mills T, Mitchell B, Rowntrec S. et al. The role of dust mite antigens in atopic dermatitis. // Clin. Exp. Dermatol. -1983. vol.8 — P. 233 — 243
  187. Reitamo S, Visa K, Kahonen K, Stubb S, Salo O P. Eczematous reactions in atopic patients caused by epicutaneous testing with inhalant allergeus. // Br. J. Dermatol. 1986. -vol.114.-P.303−309
  188. Ring J, Darsow U, Abeck D. The atopy patch test as a method of studying aeroallergens as triggering factor of atopic eczema. //Dermatol. Ther. 1996 -vol. 1 -P.51 -60
  189. Rzepeca E, Stasiak-Barmuta A, Dabrowska I, Hofman J. Fluoro-metric method of 3M Dyagnostic Systems in determining the role of inhaled allergens in atopic dermatitis in children // Pneumol. Allergol. -1992.-vol. 60, Supl.l. P.29
  190. Sampson H.A. Role of immediate food hypersensitivity in the pathogenesis of atopic dermatits //J. Allergy & Clin. Immunol. -1983. vol. 71, — P.473
  191. Sampson H.A. The role of food allergy and mediator release inatopic dermatitis. // J. Allergy & Clin. Immunol. 1988. — vol.81. — No 5. — P. 635 — 645
  192. Sando Т., Yassue Т., Oohashi M., Yassue A. Effecyiveness of house dust-mite allergen avoidance through clean room therapy in patients with atopic dermatitis // J. Allergy & Clin. Immunol. 1992. — vol.89. — P.653−657.
  193. Secomd T.W., Hsu R. et al. Analisis of oxygen transport to tumor tissue by microvascular networks. //Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. -1993 Febr. 15 25(3): 481 -489
  194. Sharan M., Gupta S. Parametric analysis of the relationship between end-capillary and mean tissue P02 as predicted by a mathematical model. //J. Teor. Biol. 1998 Dec. 21- 195 (4): 439−449
  195. Sinaasappel M., Donkersloot C. et al. P02 measurements in the rat intestinal microcirculation. // Am. J. Phys. 1999 June 276 (6 pt 1): 1515- 1520
  196. Skov L., Baadsgaard 0. The potential role of Staphylococcus aureus superaritigens in atopic eczema. // JEADY 1996 — vol.7. — Suppl. 1. -P.58
  197. Sloper K.S., Wadswopth J., BrostofO. Children with atopic aeczema. Clinical responce to food elimination and subsequent double-blind food challenge // Quart. J.Med. 1991 — vol.80- No 292 — P. 677 — 693
  198. Solley G O., Gleich G.J., Jordon R.E., Scroeter A.L. The late phase of the immediate wheal and flare skin reaciion. Its dependance upon IgE antibodies // J. Clin. Invest. -1976 vol.58 — P.408 — 420
  199. Stadler J.F., Taieb A., Atherton D.J. et al. Severity Scoring of Atopic Dermatitis: the SCORAD Index. Consensus report of the European task force Atopic Dermatitis. // Dermatology. 1993. — Vol. 186. — P. 23 — 31.
  200. Stadler J.F., Fleury U., Sourisse M. et al. Local steroid therapy andbacterial skin flora in atopic dermatitis. // Br. J. Dermatol. 1994 -vol.131 — P. 536−540
  201. Stephens R.B., Lee M L., Cooper A. //Aust.J. Derm. 1994 — Vol.35 — P. 55 -59
  202. Stucker M., Falkenberg M. et al. Local oxygen content in the skin in increased in chronic venous incompetence. // Microvasc. Res. — 2000 Jan. 59(1): 99- 106
  203. Thomas P., Finkelmeier G., Przybilla B. Frequency and activity of IgE secreting cells in atopic aczems (AE) patients: evaluation in a modified Elispot assay // Allergol. 1992. — vol.5 — No 7- P. 249 — 260
  204. Van Joost Т., Kozel M.M., Tank B. et al. // J. Amer Acad. Derm. -1992.-Vol. 27.-P.922−928.
  205. Van Joost Т., Heule F., Korstanje. M. et al. // Brit Derm. -1994. -Vol. 130.-P.634−640.
  206. Van Joost T. // Clin. Dmg. Invest. -1995. Vol.10. — Suppl. 1. — P. 15−21
  207. Wehrmann W ., Rebmann С, Reinhold U. Relevance of serum IgE in patients with atopic dermatitis (AD) // Schweiz. med. Wochenschr. -1991 -vol. 121 Suppl.40 — P.60
  208. Wieringan P.A., Stassen H.G. et al. Oxygen diffusion in a network model of the myocardial microcirculation. // Int. J. Microc. Clin. Exp. 1993 Oct.-13 (2): 137−169
  209. Williams R.E.A., Gibson AG., Aitchison T. C et al. Assesment of acontact-plate sampling technique and subsequent quantitative bacterial studies in atopic dermatitis //Br. J. Dermatol. 1990 — vol.123 — P.493−501
  210. Wirtzer A., Ringenboch R., Lawlor J. Atopic Dermatiti. Manual of Allergy and Immunology: Diagnosis and Therapy // Ed. Zawler J. and Fischer Т., Little Brown and Co. Boston — 1984-P. 183−191.
  211. Wuthrich В Atopische Dermatitis // Ther. Umsch. 1994 — p. 1 -S.45−54.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?