Особенности и механизмы молекулярно-биологических маркеров опухолевого роста при раке легкого

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Содержание

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- 1. 1. Этиологические факторы рака легкого
  - 1. 1. 1. Химические канцерогенные соединения
    - 1. 1. 2. 0. нкогенные вирусы как потенциальные инициаторы канцерогенеза
- 1. 2. Онкогенез — патогенез рака легкого ^ ^
  - 1. 2. 1. Регуляция апоптоза при онкологическом процессе
- 1. 3. Система репарации повреждений ДНК
  - 1. 3. 1. Влияние неопластического процесса на репаративный синтез ДНК в клетках человека
  - 1. 3. 2. Действие вирусов на репаративный синтез ДНК в клетках человека
  - 1. 3. 3. Общая характеристика вируса Эпштейна-Барр
  - 1. 3. 4. Ассоциация вируса Эпштейна-Барр со злокачественными новообразованиями
- 1. 4. Участие цитокинов в онкогенезе jq
  - 1. 4. 1. Хемокины и их рецепторы У
- 1. 5. Основные механизмы биотрансформации и детоксикации ксенобиотиков
  - 1. 5. 1. Полиморфизм некоторых генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- 2. 1. Характеристика клинического материала
  - 2. 1. 1. Характеристика больных раком легкого qq
  - 2. 1. 2. Характеристика обследованных больных с хроническим бронхитом
- 2. 2. Методы исследования
  - 2. 2. 1. Определение активности системы ДНК репарации лимфоцитов периферической крови ^
  - 2. 2. 2. Выявление титров антител к антигенам вируса Эпштейна-Барр реакцией непрямой иммунофлюоресценции
  - 2. 2. 3. Метод выделения ДНК из исследуемого материала j ^q
  - 2. 2. 4. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для
- 1. 1 о амплификации участка ДНК вируса Эпштейна-Барр 1 ^
  - 2. 2. 5. Гистологическое исследование опухолевой ткани ^ ^
  - 2. 2. 6. Иммуногистохимическое исследование опухоли легкого 2.2.1. Анализ полиморфизма аллелей генов GSTT1 и GSTM
  - 2. 2. 8. Определение полиморфизма гена хемокинового рецептора CCR
  - 2. 3. Математический анализ результатов цд
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ [
- 3. 1. Морфологические особенности и гистохимическая характеристика экспрессии опухолеассоциированных маркеров при центральном раке легкого
  - 3. 1. 1. Особенности экспрессии маркеров пролиферации и апоптоза по результатам иммуногистохимического исследования) при 2 В плоскоклеточном низкодифференцированном раке легкого
  - 3. 1. 2. Гистологическая картина опухоли и особенности экспрессии опухолеассоциированных маркеров (по результатам иммуногистохимии) при плоскоклеточном умереннодифференцированном раке легкого
  - 3. 1. 3. Гистологическая картина опухоли и особенности экспрессии опухолеассоциированных маркеров (по результатам иммуногистохимии) при плоскоклеточном высокодифференцированном раке легкого
  - 3. 1. 4. Сравнительная оценка экспрессии опухолеассоциированных маркеров при плоскоклеточном раке легкого с разной степенью 139 дифференцировки
  - 3. 1. 5. Гистологическая картина опухоли и особенности экспрессии опухолеассоциированных маркеров при мелкоклеточном раке 143 легкого
  - 3. 1. 6. Сравнительный анализ особенностей экспрессии опухолеассоциированных маркеров при центральном раке легкого в зависимости от гистологического типа опухоли и распространенности процесса
  - 3. 1. 7. Морфологический и иммуногистохимический анализ экспрессии маркеров пролиферации и апоптоза у больных с 151 хроническим бронхитом
  - 3. 1. 8. Сравнительная характеристика экспрессии маркеров пролиферации и апоптоза у больных с хроническим бронхитом и^у раком легкого
  - 3. 1. 9. Особенности экспрессии опухолеассоциированных маркеров у 158 больных с вирус-ассоциированным раком легкого
  - 3. 1. 10. Экспрессия опухолевых маркеров у больных с разными гистологическими типами рака легкого в зависимости от⁵³ носительства вируса Эпштейна-Барр
- 3. 2. Состояние системы ДНК-репарации у больных раком легкого и пациентов с хроническим бронхитом
  - 3. 2. 1. Репаративная активность ДНК лимфоцитов периферической крови у больных раком легкого
  - 3. 2. 2. Особенности репаративного синтеза ДНК в лимфоцитах периферической крови у больных плоскоклеточным и 174 мелкоклеточным раком легкого
  - 3. 2. 3. Репаративная активность лимфоцитов периферической крови у больных раком легкого в зависимости от носительства вируса 77 Эпштейна-Барр
- 3. 3. Особенности специфического иммунного ответа на антигены вируса Эпштейна-Барр у больных с хроническим бронхитом и раком j 32 легкого
  - 3. 3. 1. Специфический иммунный ответ на антигены вируса Эпштейна-Барр у больных раком легких ^ ^
  - 3. 3. 2. Определение вируса Эпштейна-Барр у больных раком легкого и пациентов с хроническим бронхитом методом полимеразной 192 цепной реакцией (ПЦР)
- 3. 4. Полиморфизм гена хемокинового рецептора CCR5 у больных раком легкого и пациентов с хроническим бронхитом
  - 3. 4. 1. Полиморфизм гена хемокинового рецептора CCR5 у больных в зависимости от носительства вируса Эпштейна-Барр
  - 3. 4. 2. Полиморфизм генов глутатион-Б-трансфераз Ml И Т1 у больных раком легкого
  - 3. 4. 3. Полиморфизм генов глутатион-Б-трансфераз Ml и Т1 у больных плоскоклеточным и мелкоклеточным раком легкого
  - 3. 4. 4. Полиморфизм генов глутатион-Б-трансфераз Ml и Т1 у больных раком легкого в зависимости от носительства вируса 214 Эпштейна-Барр
  - 3. 4. 5. Полиморфизм генов глутатион-Б-трансфераз Ml и Т1 у 216 больных раком легкого с делецией гена хемокинового рецептора CCR
  - 3. 4. 6. Полиморфизм генов глутатион-8-трансфераз Ml И Т1 у больных раком легкого в зависимости от причастности к курению
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ

Особенности и механизмы молекулярно-биологических маркеров опухолевого роста при раке легкого (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Развитие молекулярной биологии и генетики привело к более ясному пониманию механизмов малигнизации клетки и возникновения неоплазий [Киселев Ф.Л. и соавт., 1990; Мерабишвили В. М. и соавт., 2000; Тюляндин С. А., 2000; Якубовская Р. И., 2000; Dong S. е.а., 2001]. В последние годы достигнут значительный прогресс как в идентификации генов, нарушения которых ведут к развитию новообразований, так и в выяснении роли белковых продуктов таких генов в физиологии клетки [Двойрин В.В. и соавт., 1995; Lian F. е.а., 1999; Charles J. Link., 2000; Klaes R. е.а., 2001; Копнин Б. П., 2002; Киселев Ф. Л. и соавт., 2004].

Обосновано, что в образовании опухолей определяющим является неограниченная самоподдерживающаяся пролиферация трансформированных клеток в связи со снижением их способности реагировать на рост-ингибирующие сигналы с одновременным ослаблением индукции программированной клеточной гибели (апоптоза). Апоптоз позволяет поддерживать необходимое количественное равновесие разных клеточных популяций и защищать организм от накопления аномальных клеток, поэтому нечувствительность малигнизированной клетки к апоптоз-индуцирующим факторам повышает ее жизнеспособность и делает более резистентной к факторам противоопухолевого иммунитета и терапевтическим воздействиям. Эти характеристики опухолевой клетки тесно связаны со способностью к метастазированию, которое является основной причиной смерти онкологических больных [Gazdar A.F., 1994; Барышников А. Ю., 1996; Хансон К. П., 1997; Ровенский Ю. А., 1998; Фильченков А. А. и соавт., 1998; Коуаша А. Н. е.а., 2000; Лукьянова Н. Ю., 2000; Белушкина Н. Н. и соавт., 2001; Cruchten S.V. е.а., 2002; Григорьев М. Ю. и соавт., 2003].

Показаны генетические изменения опухолевых клеток, которые ведут к нарушению процессов апоптоза, среди них важное значение имеет инактивация гена опухолевого супрессора р53 и изменение экспрессии белков семейства bcl.

2 [Watling D.L. e.a., 1992; Chen Y., e.a., 1999; Пальцев M.A. и соавт., 2000; Чумаков П. М., 2000; Барышников А. Ю., 2002]. Экспрессия белковых продуктов генов, контролирующих процессы пролиферации и апоптоза, вовлеченных в патогенез злокачественного роста, может отражать индивидуальные особенности опухоли на разных этапах опухолевой прогрессии и служить своеобразным маркером клинических особенностей и прогноза злокачественного процесса [Levin A.J., 1991; Reles A. e.a., 1996; Коган E.A. и соавт., 1997; Степанова Е. В., и соавт., 2001; Коган Е. А. и соавт., 2002; Барышников А. Ю., 2003].

Однако практически не освещен вопрос об особенностях экспрессии данных маркеров при разных гистологических типах рака легкого (PJI), а также их взаимосвязи с наличием в клетках опухоли потенциально онкогенного вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Известно, что почти 15% всех раковых заболеваний человека ассоциировано с вирусной инфекцией, подтверждена онкогенность целого ряда вирусов [Киселев Ф.Л. и соавт., 1990; Okano М., 1998; Гурцевич В. Э. и соавт., 2002; Киселев В. И. и соавт., 2002; Zur Hausen Н., 2002].

Представитель ДНК-содержащих герпесвирусов вирус Эпштейна-Барр является этиологическим фактором африканской лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, ВИЧ-ассоциированной неходжкинской лимфомы, при этом показано, что его онкогенность тесно связана с наличием иммунодефицитного состояния организма [Афанасьева Т.А., Гурцевич В. Э., 1998; Percing D.H., 1999; Prendergast F.G., 1999; Niedobitek G., 2000]. В начале 90-х годов появилось первое сообщение из Японии об обнаружении рака желудка, ассоциированного с ВЭБ [Itoh Т., 1997; Takada К., 2000; Гурцевич В. Э. и соавт., 2000]. Присутствие ВЭБ-специфических маркеров определено в опухолевых клетках по обнаружению в них методом гибридизации in situ мРНК, кодируемых геном EBER-1. Доказана моноклональность опухолевых клеток, несущих геном вируса Эпштейна-Барр. Этот факт, наряду со свидетельством об ассоциации рака желудка с ВЭБ, является серьезньгл аргументом в пользу этиологической роли ВЭБ в генезе определенной части опухолей [Гурцевич В.Э. и соавт., 2002]. Показано, что ряд белков ВЭБ обладает трансформирующим потенциалом, и одним из механизмов трансформации клеток является способность онкопротеинов ВЭБ инактивировать ген р53 или индуцировать резистентность клетки к другим механизмам апоптоза [Niedobitek G., 2000; Fukuda S., е.а., 2002].

Имеются данные о том, что ВЭБ связан с возникновением некоторых гистологических вариантов рака желудка [Shibata D., Tokunaga М. е.а., 1991] легких [Butler А.Е., Colby T.V. е.а., 1989], а также слюнных [Tsai С.С., Chen C.L. е.а., 1996], околоушных [Gallo О., Santucci М. е.а., 1994] и молочных желез [Labrecque L.G., Barnea D.M., 1995; Deshpande C.G. е.а., 2002]. Однако до настоящего времени нет четких данных о роли вируса Эпштейна-Барр' в патогенезе рака легкого, не выявлены механизмы опухолевой трансформации клеток, а таюке вклад факторов, которые могут способствовать онкогенезу, в частности ВЭБ-ассоциированные хронические воспалительные процессы в эпителии слизистой, его иммунодепрессивное влияние при инфицировании организма хозяина. При этом важным является то, что в последние годы получены данные о модифицирующем влиянии канцерогенных факторов внешней среды на чувствительность эпителиальных клеток к инфицированию ВЭБ [Niedobitek G., 2000].

Известно, что онкологические заболевания являются мультифакториальными и вовлекают в свой патогенез, наряду с главными генами (онкогены и гены-супрессоры), второстепенные гены, так называемые гены-модификаторы, эффект которых во многом определяется средовыми факторами [Новиков B.C., 1996; Имянитов Е. Н., 1997; Фильченков А. А. и соавт., 1999; Баранов B.C. и соавт., 2000; Колчанов Н. А., 2000; Вавилин В. А. и соавт., 2002].

Особый интерес представляют гены «внешней среды», ответственные за биотрансформацию поступающих в организм чужеродных веществ и определяющие реакцию организма на неблагоприятные внешние воздействия, и гены рецепторов, кодирующие структуру и функции мембранных белков, обеспечивающих внутриклеточное поступление ксенобиотиков и инфекционных агентов. В связи с тем, что эти гены кодируют белковые продукты, метаболизирующие ксенобиотики или определяющие их проникновение в клетки, они играют важную роль в процессах канцерогенеза [Кулинский В.И., 1999; Имянитов Е. Н., Хансон К. П., 2003].

Генетические полиморфизмы этих генов в определенных условиях могут предрасполагать, либо, напротив, препятствовать проявлению заболевания [Nebert D.W., Carvan M.J., 1997]. Исследования последних лет показали, что некоторые изменения функций системы биотрансформации ксенобиотиков приводят к повышенной восприимчивости организма к вредным воздействиям окружающей среды и, как следствие, к увеличению риска возникновения некоторых заболеваний, в том числе и рака легкого [Alexandrie А.К. е.а., 1994; Brockmoller J. е.а., 1996; Баранов B.C. и соавт., 2000; Иващенко Т. Э. и соавт., 2001]. Работами ряда авторов [To-Figueras J. е.а., 1996; Lloid D.R. е.а., 2000; Wani М.А. е.а., 2000; Liu G. е.а., 2001] было показано, что в результате снижения функциональной активности белковых продуктов генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков ген р53 теряет способность останавливать клеточный цикл для свершения репарационных процессов, что в дальнейшем приводит к повреждению генетического аппарата клетки и злокачественной трансформации.

Однако литературные данные по полиморфизму генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков при раке легкого противоречивы в связи с популяционными особенностями и статусом других генов [Brockmoller J. е.а., 1996; Garcia-Closas М. е.а., 1997; Salagovic J. е.а., 1998; Spitz M.R. е.а., 2000; Ляхович В. В. и соавт., 2000; Spurdle А.В. е.а., 2001]. Кроме того, в литературе отсутствуют сведения о роли полиморфных генов биотрансформации ксенобиотиков в прогрессии онкологических заболеваний.

Гены рецепторов, кодирующие структуру и функцию мембранных белков, определяют внутриклеточное поступление ксенобиотиков — и инфекционных агентов. Одним из наиболее активно изучаемых в настоящее время является ген хемокинового рецептора CCR5 (ко-рецептор к ВИЧ). Лигандами этого рецептора являются хемокины RANTES (regulated on activation normal T-cell expressed and secreted), MIP-la, P (monocyte inflammatory protein la, P), а также MCP-2 (monocyte chemotactic protein-2), играющие важную роль в реакции иммуно-компетентных клеток как в процессе воспаления, так и при развитии опухоли [Khong J., Simon W., 1999].

В настоящее время показано двойственное влияние хемокинов на рост опухоли. С одной стороны, они регулируют активность противоопухолевых эффекторов (макрофаги, Th-1 типа), с другой, — стимулируют пролиферацию опухолевых клеток и неоангиогенез, способствуя опухолевой прогрессии. В частности, показано, что СС-хемокин RANTES продуцируется клетками рака молочной железы, и что на них экспрессируется его рецептор CCR5 [Qin S. е.а., 1998; Siveke J., 1998; Azenshtein Е. е. а, 2000; Manes S. е.а., 2003]. Недавно появились сведения о том, что хемокиновый рецептор CCR5 регулирует инициацию транскрипционной активности р53, запуская апоптоз клетки [Manes S. е.а., 2003].

Обнаружен дефектный аллель гена CCR5 (CCR5del32 — аллель с делецией 32 пар нуклеотидов), лимфоциты гомозиготных по этому аллелю лиц не передают CCR5−0n0cpefl0BaHHbm сигнал, а у гетерозигот уменьшается экспрессия рецепторов [Yudin N.S., 1998; Lukacs N.W., 1999]. В общей популяции около 15−20% лиц имеют такую делецию. Есть сведения о взаимосвязи данного полиморфизма с риском прогрессии рака молочной железы [Manes S. е.а., 2003]. В литературе нет указаний об изучении роли полиморфизма гена CCR5 при других локализациях злокачественных новообразований, в том числе и при центральном раке легкого.

Все вышесказанное определяет актуальность изучения взаимосвязи экспрессии опухолеассоциированных маркеров, характеризующих способность опухолевых клеток к пролиферации и апоптозу, у больных раком легкого в сопоставлении с клинико-морфологическими особенностями опухолевого процесса, с полиморфизмом генов-модификаторов и наличием ВЭБ в клетках опухоли.

Цель исследования: Выявить особенности экспрессии маркеров злокачественного фенотипа опухолевых клеток, статуса генов, участвующих в рецепции и метаболизме ксенобиотиков, и опухолеассоциированного носительства вируса Эпштейна-Барр для установления их роли в патогенезе центрального рака легкого. Задачи исследования:

1. Выявить особенности активности системы ДНК-репарации и экспресси-i опухолеассоциированных маркеров у больных центральным раком легкого в зависимости от клинико-морфологических особенностей опухоли.

2. Провести сравнительный анализ экспрессии маркеров пролиферации, апоптоза и состояния системы ДНК-репарации у больных раком легкого в зависимости от наличия в опухолевых клетках вируса Эпштейна-Барр.

3. Оценить взаимосвязь полиморфизма гена хемокинового рецептора CCR5 и генов ферментов детоксикации ксенобиотиков с риском возникновения рака легкого. Провести сопоставление наличия мутантных аллелей изучаемых генов с гистологическим типом опухоли и распространенностью злокачественного процесса.

4. Изучить взаимосвязь опухолеассоциированной экспрессии вируса Эпштейна-Барр и полиморфизма генов хемокинового рецептора CCR5, ферментов детоксикации ксенобиотиков у больных раком легкого.

5. Провести сравнительный анализ активности системы ДНК-репарации, экспрессии опухолеассоциированных маркеров, полиморфизма гена хемокинового рецептора и генов ферментов детоксикации ксенобиотиков у больных хроническим бронхитом с диспластическими изменениями бронхиального эпителия и раком легкого.

Основные положения выносимые на защиту:

1. Экспрессия опухолеассоциированных маркеров пролиферации, апоптоза и функциональное состояние системы ДНК-репарации при центральном раке легкого изменяются в зависимости от гистологического типа, степени дифференцировки опухолевых клеток и распространенности опухолевого процесса. Мелкоклеточный рак легкого характеризуется выраженным угнетением системы ДНК-репарации, более высоким уровнем экспрессии в опухолевых клетках маркера пролиферации Ki-67 и мутантного белка р53, по сравнению с плоскоклеточным раком легкого. По мере снижения степени дифференцировки плоскоклеточного рака легкого пролиферация опухолевых клеток, экспрессия мутантного р53 и онкопротеина bcl-2 повышаются. Опухолевый процесс с вовлечением регионарных лимфатических узлов характеризуется значительным повышением экспрессии мутантного белка р53 и более высокой пролиферативной активностью, по сравнению с локализованным ростом опухоли. Это свидетельствует о важной роли р53 зависимого апоптоза, bcl-2 регулируемой пролиферации в обеспечении злокачественного потенциала опухоли и способности к метастазированию.

2. Генетическая частота мутантного аллеля CCR5del32 гена хемокинового рецептора CCR5 и патологических аллелей генов детоксикации ксенобиотиков GSTM1 и GSTT1 у больных раком легкого статистически значимо выше, чем у здоровых лиц. При местнораспространенном опухолевом процессе обнаружена более высокая (по сравнению с локализованным ростом опухоли) генетическая частота мутантного аллеля гена CCR5 и функционально неполноценных генотипов GSTM1 и GSTT1. Повышение частоты встречаемости патологических аллелей генов ферментов детоксикации ксенобиотиков GSTT1 и GSTM1 у больных раком легкого с делецией гена хемокинового рецептора CCR5 свидетельствует о возможности сочетанного вклада данных полиморфных генов в риск возникновения и прогрессию рака легкого.

3. Более 30 процентов больных раком легкого несут генетическую информацию ВЭБ в клетках опухоли, выявлена взаимосвязь этого показателя с уровнем ВЭБ-специфического гуморального иммунного ответа. У больных с ВЭБ-ассоциированной опухолью легких отмечена высокая экспрессия маркеров, характеризующих процессы пролиферации и апоптоза опухолевых клеток, что свидетельствует о сочетанном участии ВЭБ в прогрессии рака легкого. Положительная взаимосвязь частоты встречаемости мутантного аллеля гена хемокинового рецептора CCR5, генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков и генетической информации ВЭБ в опухолевых клетках указывает на роль вируса Эпштейна-Барр в повышенном риске возникновения и прогрессии рака легкого у лиц, несущих патологические аллели генов-модификаторов и рецептора CCR5.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное молекулярно-биологическое исследование особенностей экспрессии опухолеассоциированных маркеров пролиферативной активности — Ki-67, bcl-2 и апоптоза — р53, р57 у больных центральным раком легкого. Получены новые данные, свидетельствующие о том, что выраженность экспрессии специфических маркеров и генетическая нестабильность опухолевых клеток у больных раком легкого различается в зависимости от гистологического типа опухоли и связана с особенностями клинического течения заболевания.

Впервые представлены данные, свидетельствующие о характерных особенностях изменения активности системы ДНК-репарации и экспрессии опухолеассоциированных маркеров пролиферации и апоптоза при раке легкого, ассоциированного с вирусом Эпштейна-Барр. При этом показано, что экспрессия мутантного белка р53, р57 и Ki-67, а также ингибирование репаративного синтеза ДНК у больных с вирус-ассоциированной опухолью легких более выражены, чем у пациентов, у которых не обнаружен генетический материал ВЭБ в эпителиальных клетках.

Получены новые данные фундаментального характера, касающиеся полиморфизма генов ферментов детоксикации ксенобиотиков и гена хемокинового рецептора CCR5 при злокачественных процессах в легких, которые могут служить основой для дальнейшего изучения механизмов канцерогенеза и прогрессирования опухолевого процесса. При этом показано, что генетическая частота делеционного аллеля CCR5del32 у больных раком легкого превышает таковую в популяционном контроле, а частота патологического аллеля гена CCR5 у больных с распространенным опухолевым процессом значительно выше, чем у пациентов с локализованным ростом опухоли. Установлена положительная ассоциация наличия мутантного аллеля гена CCR5 (CCR5del32) и вируса Эпштейна-Барр в опухолевых клетках.

Впервые проведено комплексное исследование полиморфизма генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков глутатион-Б-трансфераз Т1 и Ml у больных раком легкого в зависимости от гистологического типа и распространенности процесса. Подтверждено, что функционально неполноценные генотипы GSTT1 и GSTM1 чаще регистрируются среди больных раком легкого, чем в популяции. При мелкоклеточном типе рака легкого частота патологических генотипов генов ферментов биотрансформации GSTT1 и GSTM1 превышает таковую у больных с плоскоклеточной опухолью легких. Впервые обнаружено значительное увеличение генетической частоты патологических аллелей генов GSTT1 и GSTM1 у больных с местнораспространенным онкологическим процессом по сравнению с пациентами с локализованным ростом опухоли. Выявляемость функционально неполноценных аллелей генов глутатион-8-трансфераз Т1 и Ml у больных раком легкого с делецией гена хемокинового рецептора CCR5 отмечается значительно чаще, чем у онкологических больных с функционально нормальным геном CCR5.

Теоретическое и практическое значение работы. Полученные данные расширяют существующие на сегодняшний день фундаментальные знания о роли процессов апоптоза и пролиферации, потенциально онкогенного вируса Эпштейна-Барр и генетических полиморфизмов генов участвующих в рецепции и метаболизме ксенобиотиков (ген хемокинового рецептора CCR5 и гены ферментов биотрансформации GSTT1 и GSTM1) в патогенезе рака легкого. Полученные данные фундаментального характера, касающиеся полиморфизма генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков, гена хемокинового рецептора CCR5 и их взаимосвязи с ВЭБ при злокачественных процессах в легких, могут служить основой для дальнейшего изучения механизмов канцерогенеза. Полученные результаты о взаимосвязи полиморфизма генов хемокинового рецептора CCR5 и генов детоксикации ксенобиотиков GSTT1 и GSTM1 с риском возникновения рака легкого дают основания для того, чтобы рекомендовать определение этих показателей в качестве дополнительных диагностических параметров для выявления групп повышенного онкологического риска. Выявление существенных связей между экспрессией опухолеассоциированных маркеров, характеризующих агрессивный потенциал опухоли, наличием ВЭБ и клинико-морфологическими характеристиками злокачественного процесса свидетельствует о целесообразности использования изучаемых параметров в качестве дополнительных прогностических критериев при ВЭБ-ассоциированных формах рака легкого.

Реализация и апробация диссертации. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на первом международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Научная молодежь на пороге XXI века» (Томск, 2000) — на первой межрегиональной научно-практической конференции «Здоровье человека XXI век» (Томск, 2000) — на молодежной научной конференции СО РАМН «Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины» (Новосибирск, 2000) — на III международном конгрессе по интегративной антропологии (Белгород, 2000) — на 5-м Всероссийском съезде онкологов «Высокие технологии в онкологии» (Казань, 2000) — на 8-й международной конференции «СПИД, рак и родственные проблемы» (Санкт-Петербург, 2000) — на II Российской конференции молодых ученых России с международным участием (Москва, 2001) — на II Российской конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2001) — на первой Международной юбилейной конференции, посвященной 110-летию профессора К. Н. Виноградова (Томск, 2001) — на 11th ERS Annual Congress (Berlin, Germany, 2001) — на Съезде врачей Сибири: практическая пульмонология (Новосибирск,.

2001) — на Всероссийской конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной онкологии» (Москва, 2001) — на научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения рака легких» (Кемерово 2002) — на IV съезда физиологов Сибири (Новосибирск,.

2002) — на Конкурсе молодых ученых и специалистов НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН (Томск, 2002) — на VI Российской онкологической конференции (Москва, 2002) — на региональной научно-практической конференции НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН «Рак репродуктивных органов: профилактика, диагностика, лечения» (Томск, 2002) — на научно-практической конференции «Проблемы онкоиммунологии: научные и прикладные аспекты» (Киев, Украина, 2003) — на 13lh ERS Annual Congress (Vienna, Austria, 2003) — на IV Всероссийской конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной онкологии» (Москва, 2003) — на научно-практической конференции НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН «Новые диагностические и лечебные технологии в онкологии» (Томск, 2003) — на 21-ой сессии общего собрания Сибирского отделения РАМН (Новосибирск, 2003) — на V конференции молодых ученых СО РАМН «Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины» (Новосибирск, 2004) — на конкурсе молодых ученых СО РАМН, посвященном 50-летию установления структуры ДНК «Теоретические и прикладные проблемы медицинской генетики» (г. Новосибирск, 2004), на заседаниях кафедры патологической физиологии СибГМУ (Томск, 2001;2004) — на межлабораторных семинарах в НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН (Томск, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 58 работ, в том числе 14 в центральных реферируемых журналах.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 379 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, указателя литературы, включающего 742 работы (254 отечественных и 488 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 19 рисунками и 70 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. Экспрессия опухолеассоциированных маркеров и функционирование системы ДНК-репарации у больных центральным раком легкого различаются в зависимости от гистологического типа опухоли. При этом мелкоклеточный рак легкого характеризуется более выраженным нарушением процессов ДНК-репарации, более высоким уровнем экспрессии маркеров пролиферации и мутантного белка р53, чем плоскоклеточный.

2. Молекулярно-биологические особенности плоскоклеточного рака легкого изменяются в зависимости от степени дифференцировки опухоли. Низкодифференцированный плоскоклеточный рак легкого характеризуется более высоким уровнем экспрессии маркеров пролиферативной активности Ki-67, bcl-2 и мутантного белка р53 по сравнению с высокои умереннодифференцированным раком легкого.

3. Независимо от гистологического типа опухоли при местнораспространенном раке легких (наличие метастазов в регионарные лимфатические узлы) регистрируется более высокий уровень экспрессии мутантного белка р53, маркера пролиферации опухолевых клеток Ki-67, чем при локализованном варианте развития опухоли.

4. Генетическая частота патологического аллеля CCR5del32 гена хемокинового рецептора CCR5 и функционально неполноценных генотипов глутатион-8-трансфераз Т1 и Ml у больных раком легкого превышает таковую у здоровых лиц, при этом высокая частота патологических аллелей генов ферментов детоксикации ксенобиотиков находится в линейной зависимости от фактора курения.

5. Частота мутантного аллеля гена хемокинового рецептора CCR5 у больных раком легкого не изменяется в зависимости от гистологического типа опухоли. Вовлеченность в опухолевый процесс регионарных лимфатических узлов ассоциируется с более высокой (по сравнению с больными без метастазов) частотой встречаемости патологического аллеля гена CCR5.

6. Более высокая экспрессия маркеров пролиферации и апоптоза отмечается у больных раком легкого, несущих делеционный аллель гена хемокинового рецептора CCR5, по сравнению с пациентами с функционально нормальным геном CCR5.

7. Частота патологических генотипов глутатион-Б-трансфераз Т1 и Ml при мелкоклеточном раке легкого превышает таковую при плоскоклеточном типе опухоли. Для местнораспространенного опухолевого процесса характерно значимое увеличение генетической частоты функционально неполноценных аллелей генов ферментов детоксикации ксенобиотиков по сравнению с локализованным ростом опухоли.

8. В опухолевых клетках у 34% больных раком легкого выявляется генетическая информация вируса Эпштейна-Барр. Для больных этой группы независимо от гистогенеза опухоли характерно ингибирование репаративной активности ДНК, повышенный уровень экспрессии белков Ki-67, р57 и мутантного р53. Вовлеченность регионарных лимфатических узлов в опухолевый процесс при ВЭБ-ассоциированном раке легкого не влияет на уровень экспрессии опухолеассоциированных маркеров апоптоза и пролиферации.

9. Больные раком легкого с вирус Эпштейна-Барр ассоциированной опухолью характеризуются более высокой частотой мутантного аллеля гена хемокинового рецептора CCR5 и функционально неполноценных аллелей генов глутатион-8-трансфераз Т1 и Ml.

10. Уровень экспрессии опухолеассоциированных маркеров, полиморфизм генов, участвующих в рецепции и метаболизме ксенобиотиков при центральном раке легкого, более выражен, чем при хроническом бронхите с диспластическими изменениями бронхиального эпителия.

Показать весь текст

Список литературы

Абелев Г. И. Механизмы дифференцировки и опухолевый рост / Г. И. Абелев // Биохимия. 2000. — Т.65. — С.127−138.
Агеенко А.И. Онкогены и кацерогенез / А. И. Агеенко. — М.: Медицина, 1986.-255с.
Айзензон М.Г. Мутагенное действие природных и синтетических полинуклеотидов / М. Г. Айзензон, Ю. Н. Александров, Т. И. Бужиевская. -Киев: Наукова Думка, 1990. 128 с.
Алтухов Ю.П. Полиморфизм ДНК в популяционной генетике / Ю. П. Алтухов, Е. А. Салменкова // Генетика.- 2002. Т. 38, № 9. — С. 11 731 195.
Анализ полиморфных аллелей генов, кодирующих ферменты 1-й и 2-й фазы детоксикации, у больных эндометриозом / Т. Э. Иващенко, Н. Ю. Швед, Н. А. Крамарева и др. // Генетика. 2003. — Т. 39, № 4. — С. 525 529.
Анджапаридзе О.Г. Персистенция вирусов / О. Г. Анджапаридзе, Ю. С. Борискин. М.: «Медицина», 1984. — 254 с.
Анджапаридзе О.Г. Роль клетки-хозяина при персистенции вирусов / О. Г. Анджапаридзе, Н. Н. Богомолова, Ю. С. Борискин // Вопросы вирусологии. 1981. — № 4.-С. 394−398.
Аничков Н.М. Биологические и клинико-морфологические аспекты учения о метастазировании злокачественных опухолей / Н. М. Аничков // Медицинский академический журнал. 2003. — Т. 3, № 1. — С. 3 — 13.
Аничков Н.М. О патогенезе опухолевого процесса / Н. М. Аничков // Архив патологии. 1988. — Т. 50, № 1. — С. 3 — 11.
Ю.Антоненко С. В. Влияние вакцинного штамма вируса кори J1−16 на процесс вырезания тиминовых димеров, индуцированный УФ-лучами, в клетках человека / С. В. Антоненко, Н. И. Надгорная, Г. Д. Засухина // Микробиологический журнал. 1981. — Т. З, № 3 — С. 354−358.
П.Апоптоз: начало будущего / А. Н. Маянский, Н. А. Маянский, М. А. Абаджнжи, М. И. Заславская // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1997. — № 2. — С. 88−94.
Асмоловский А.В. Прогностические критерии рака легкого как отражение биологических особенностей опухоли / А. В. Асмоловский, А. Е. Доросевич // Вопросы онкологии. 1995. — Т.41, № 1. — С.13−20.
Н.Афанасьева Т. А. Молекулярно-биологические аспекты канцерогенеза, ассоциированного с вирусом Эпштейна-Барр / Т. А. Афанасьева, В. Э. Гурцевич // Молекулярная биология. 1998. — Т. 32, № 6. — С. 940 — 947.
Барышников А.Ю. Взаимоотношение опухоли и иммунной системы организма / А. Ю. Барышников // Практическая онкология. 2003. — Т.4, № 3. — С. 127- 130.
Барышников А.Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишкин. М.: Эдиториал УРСС, 2002. — 53 с.
П.Барышников А. Ю. Программированная клеточная гибель (апоптоз) / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишкин // Российский онкологический журнал.- 1996.- № 1. С. 58−61.
Белицкий Г. А. Факторы индивидуальной чувствительности к генотоксическим канцерогенам / Г. А. Белицкий, М. А. Добровольская, М. Г. Якубовская // Генетика. 1998. — № 5. — С. 59 — 74.
Белохвостов А.С. Молекулярно-диагностический подход к диагностике злокачественных лимфом / А. С. Белохвостов, А. А. Новик // Вопросы онкологии. 1998. — Т. 44, № 5 — С. 274 — 279.
Белохвостов А.С. Роль молекулярно-генетических исследований в диагностике солидных опухолей / А. С. Белохвостов, А. А. Новик // Вопросы онкологии. 1999. — Т. 45, № 6. — С. 599 — 606.
Белушкина Н.Н. Контроль процессов апоптоза белками семейства bcl-2 / Н. Н. Белушкина // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химиии. 2000. — № 4. — С.6−18.
Белушкина Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северин // Архив патологии. 2001- Т.63, № 1- С. 5159
Бережная Н.М. Лимфоциты, инфильтрирующие опухоль: фенотип, функциональная активность, биологическое значение, роль в терапии / Н. М. Бережная // Экспериментальная онкология. 1994. — Т. 16, № 4−6. -С.253−266.
Бойчук С.В. Ключевая роль митохондрий в апоптозе лимфоцитов / С. В. Бойчук, М. М. Миннебаев, И. Г. Мустафин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т.132, № 12. — С.644−647.
Бронхолегочные опухоли / М. Наста, Э. Эскенази, П. Николеску, Э. Стойка. Бухарест: Изд-во академии румынской народной республики, 1963.-454 с.
Бужиевская Т.И. Вирусиндуцированный мутагенез в клетках млекопитающих / Т. И. Бужиевская. Киев: «Наукова Думка», 1984. — 260 с.
Букринская А.Г. Вирусология / А. Г. Букринская. М.: Медицина, 1986. -280 с.
Букринская А.Г. Молекулярные основы патогенности вирусов / А. Г. Букринская, В. М. Жданов. -М.: Медицина, 1991. 255 с.
Бутенко З.А. Современные представления о вирусном онкогенезе: фундаментальные и прикладные аспекты / З. А. Бутенко, А. А. Фильченков // Экспериментальная онкология. 2000. — № 22. — С. 239−245.
Бушма М.И. Биохимические факторы риска возникновения рака легкого / М. И. Бушма, В. П. Андреев, Т. В. Бушма // Вопросы онкологии. 1999. -Т. 45, № 5. — С. 572 — 577.
Быкорез А.И. Причины рака: Факты и гипотезы / А. И. Быкорез, Б. Л. Рубенчик. Киев: Наукова думка, 1987. — 120 с.
Бахтин Ю.Б. Генетическая теория клеточных популяций / Ю. Б. Бахтин. Спб.: Наука, 1980. — 168с.
Виленчик М.М. Изменение цитоплазматической ДНК при малигнизации клетки / М. М. Виленчик // Успехи современной биологии. 1973. — Т.75, -№ 3.-С. 388−400.
Виноградская Г. Р. ПЦР-технологии в диагностике, прогнозе и контроле терапии онкологических заболеваний / Г. Р. Виноградская, О. В. Маринец // Вопросы онкологии. 2001. — Т.47, № 1 — С. 7 — 16.
Вишнякова Л.А. Новое представление о патогенезе хронического бронхита / Л. А. Вишнякова // Терапевтический архив. 1991. — Т.63, № 3. -С. 31−35.
Владимирская Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е. Б. Владимирская // Вопросы онкологии. 1984. — № 1. — С. 98 — 104.
Владимирская Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е. Б. Владимирская, А. А. Масчан, А. Г. Румянцев // Гематология и трансфузиология. 1997. — № 2. — С. 4−9.
Влияние вакцинного вируса кори JI-16 на внеплановый синтез ДНК, индуцированный УФ лучами в клетках человека / В. В. Чекова, С. В. Антоненко, Н. И. Надгорная, Г. Д. Засухина // Вопросы вирусологии. -1982. № 6. — С. 70−74.
Володько Н.А. Функциональные возможности лимфоцитов, инфильтрирующих опухолевую ткань, при раке молочной железы и раке легкого / Н. А. Володько // Клиническая онкология. 1987. — № 7. — С. 5156.
Генетические факторы предрасположенности к бронхиальной астме / Т. Э. Иващенко, О. Г. Сиделева, М. А. Петрова и др. // Генетика. 2001. — Т. 37, № 1.-С. 107−111.
Генетический полиморфизм глутатион-Б-трансферазы Ml и Т1 у детей, больных бронхиальной астмой / В. А. Вавилин, О. Б. Часовникова, В. В. Ляхович и др. // Вопросы мед. химии. 2000. — Т. 46, № 4. — С. 338 — 397.
Генные сети / Н. А. Колчанов, Е. А. Ананько, Ф. А. Колпаков и др. // Мол. Биология. 2000. — № 4. -С. 38 — 51.
Геном человека и гены «предрасположенности»: (Введение в предиктивную медицину) / B.C. Баранов, В. Е. Баранова, Т. Э. Иващенко, М. В. Асеев. Спб.: Интермедика, 2000. — 272 с.
Гены и ферменты системы метаболизма ксенобиотиков в онкопатологии / В. В. Ляхович, В. А. Вавилин, Н. И. Гуткина и др. // Вопросы мед. химии. -1997. Т. 43, № 5. — С. 330 — 338.
Георгиев Г. П. Как нормальная клетка превращается в раковую / Г. П. Георгиев // Соросовский образовательный журнал (биология). 1999. — № 4.-С. 17−22.
Георгиев Г. П. Молекулярно-генетические механизмы прогрессии опухолей / Г. П. Георгиев // Соросовский образовательный журнал (биология). 2000. — № 11. — С. 17 — 22.
Голиков С.Н. Общие механизмы токсического действия / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, JI.A. Тиунов. Л., 1986. — 114 с.
Головизнин М.В. Вмешательство раковых клеток в процессы созревания и селекции Т-лимфоцитов как фактор опухолевой прогрессии / М. В. Головизнин // Иммунология. 2001. — № 6. — С. 4−10.
ГольдбергВ.Е. Рак легкого и система крови / В. Е. Гольдберг, A.M. Дыгай, В. В. Новицкий Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1992. — 236с.
Горькавцева Р.Ф. Молекулярно-генетические аспекты злокачественных новообразований /Р.Ф. Горькавцева, И. В. Горькавцев // Вестник РАМН. 1999. -№ 2. -С. 38 -44.
Григорьев М.Ю. Апоптоз в норме и патологии / М. Ю. Григорьев, Е. Н. Имянитов, К. П. Хансон // Медицинский академический журнал. 2003. -Т.З, — № 3. — С. 3−11.
Гуморальный ответ больных раком носоглотки к вирусу Эпштейна-Барр и его использование для дифференциальной диагностики заболевания / В. Э. Гурцевич, И. В. Плахов, Н. А. Чуйкина и др. // Вестник АМН СССР. -1984. № 5.-С. 29−34.
Гурцевич В.Э. Иммунодиагностика опухолей человека, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр / В. Э. Гурцевич: Дис. д-ра мед. наук. М., 1983.-44с.
Гурцевич В.Э. Молекулярно-биологическое и клинико-морфологическое исследования опухолей желудка, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр / В. Э. Гурцевич, Е. В. Новикова, Е. Ю. Борисова и др. // Вестн. РАМН -2000. -№ 3.~ С. 27−31.
Гурцевич В.Э. Онкогенные вирусы и их маркеры в диагностике и мониторинге злокачественных новообразований человека / В. Э. Гурцевич, Н. Сенюта, О. Павлиш // Русский журнал «ВИЧ/СПИД и родственные проблемы». 2002. — Т.6, — № 1. — С. 22−31.
Давыдов М.И. Рак легкого / М. И. Давыдов, Б. Е. Полоцкий. М.: Медицина, 1994. — 187 с.
Двойрин В.В. Заболеваемость злокачественными новообразованиями и смертность от них населения Сан СНГ в 1995 г. / В. В. Двойрин, Е. М. Аксель, Н. Н. Трапезников М., 1996. — 96 с.
Дейвис К. Анализ генома. Методы. М.: Мир, 1990. — 247 с.
Дифференциальная диагностика рака носоглотки с помощью серологических маркеров вируса Эпштейна-Барр / В. Н. Степина, В. Э. Гурцевич, Л. Ф. Морозов и др. // Методические рекомендации. М., 1987. -21с.
Долл Р. Причины рака / Р. Долл, Р. Пито. Киев: Наукова думка, 1984. — 254 с.
Дубинин Н.П. Молекулярные механизмы генетических процессов: молекулярная генетика, эволюция и генетическая инженерия / Н. П. Дубинин. М.: Наука, 1982. — 260 с.
Дубинин Н.П. Потенциальные изменения в ДНК и мутации. Молекулярная генетика / Н. П. Дубинин. М.: «Наука», 1978. — 246 с.
Дубинина Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной защиты плазмы крови человека / Е. Е. Дубинина // Биохимия. 1993. — Т.58, — № 2. — С. 268−273.
Жестянщиков В. Д. Репарация как один из элементов надежности клетки. Надежность биологических систем / В. Д. Жестянщиков. Киев, 1985. -351 с.
Жестянщиков В.Д. Репарация ДНК и ее биологическое значение / В. Д. Жестянщиков. Спб.: Наука, 1979. — 285с.
Заридзе Д.Г. Эпидемилогия и этиология злокачественных новообразований / Д. Г. Заридзе // Канцерогенез / Под ред. Д. Г. Заридзе. -М.: Научный мир, 2000. С. 21 — 25.
Заридзе Д.Г. Эпидемиология, механизмы канцерогенеза и профилактика рака / Д. Г. Заридзе // Архив патологии. 2002. — Т.64, № 2. — С. 53−61.
Засухина Г. Д. Механизмы канцерогенеза, связанные с репарацией ДНК / Г. Д. Засухина // Архив патологии. 1978. — № 10. — С. 79−82.
Засухина Г. Д. Молекулярно-генетические механизмы патогенеза заболеваний человека, связанные с нарушениями процессов репарации повреждений ДНК / Г. Д. Засухина // Архив патологии. 1987. — № 1. — С. 3−9.
Засухина Г. Д. Мутагенез, антимутагенез и репарация ДНК / Г. Д. Засухина, Т. А. Синелыцикова // Вестник РАМН. 1993. — № 1. — С. 9−14.
Засухина Г. Д. Репаративные механизмы клеток и вирусы / Г. Д. Засухина, Н. П. Дубинин. Москва: Изд-во «Наука», 1975. — 127с.
Засухина Г. Д. Репарация ДНК и патология человека / Г. Д. Засухина // Терапевтический архив. 1986. — Т.5, № 10. — С. 8−15.
Изучение VNTR-полиморфизма генов РАН, eNOS и делеции гена CCR5 у народов северного Кавказа / Т. Ю. Коршунова, B.JI. Ахметова, И. А. Кутуев и др. // Генетика. 2004. — Т. 40, № 3. — С. 409 — 414.
Ильинских Н. Н. Цитогенетический гомеостаз и иммунитет / Н. Н. Ильинских, И. Н. Ильинских, Е. Ф. Бочаров Новосибирск: Наука, 1986. -255с.
Иммуногистохимия биомолекулярных маркеров рака легкого / Е. А. Коган, Г. Жак, У. Кайзер, М. Шили, А. Виттен и др. // Архив патологии. -1997. № 6.-С. 23−30.
Имянитов Е.Н. Молекулярная генетика опухолей человека / Е. Н. Имянитов, В. П. Калиновский, П. Г. Князев // Вопросы онкологии. 1997. -Т. 43, № 2.-С. 95−101.
Имянитов Е.Н. Молекулярные основы патогенеза первично-множественных опухолей / Е. Н. Имянитов, К. П. Хансон // Рос. Онкол. Журнал. 1998. — № 5. — С. 16 — 23.
Имянитов Е.Н. Роль ДНК-диагностики в современной онкологии / Е. Н. Имянитов, К. П. Хансон // Вестник РАМН. 2003. — № 10. — С.3−8.
Ингибирование процесса воссоединения разрывов ДНК, индуцированных 4- нитрохинолин-1-оксидом в клетках человека, хронически инфицированных вирусами / Г. Д. Засухина, Н. Н. Богомолова, Н.Г. ВоСова и др. // Вопросы вирусологии. 1981. — № 1. — С. 94−96.
Исаева Т.М. Динамика антител к вирусу Эпштейна-Барр как дополнительный диагностический и прогностический критерий при опухолях головы и шеи / Т. М. Исаева: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 1990.- 127с.
Исаков В.А. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика / В. А. Исаков,
B.В. Борисов, В. Д. Исаков Лань, 1999. — 192с.
Кадагидзе З.Г. Цитокины // Практическая онкология, 2003. Т. 4.- № 3.1. C. 131−139.
Кирдей Е. Г. Иммунология / Е. Г. Кирдей. Иркутск, 2000. — 232 с.
Киселев Ф.Л. Молекулярные основы канцерогенеза у человека / Ф. Л. Киселев, О. А. Павлиш, А. Г. Татосян. -М.: Медицина, 1990. 320 с.
Киясов А.П. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / Под ред. С. В. Петрова, Н. Т. Райхлина. Казань, 2000.-С. 15−38.
Кобляков В.А. Индукторы суперсемейства цитохрома Р-450 как промоторы канцерогенеза / В. А. Кобляков // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 8. — С. 1043 — 1058.
Коган Е.А. Биомолекулярные маркеры неоплазий в морфологической верификации и прогнозирование злокачественных опухолей: Материалы Европейской школы онкологов. М., 1997. — 137 с.
Коган Е.А. Молекулярная патология предрака и рака легкого / Е. А. Коган // Вестник Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН.-2003.-№ 1.- С. 13−21.
Коган Е.А. Молекулярная патология предрака и рака легкого / Е. А. Коган // Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. 2003. — № 1. — С. 13−22.
Коган Е.А. Молекулярно-генетические и иммуногистохимические особенности рака легкого / В книге: Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Под ред. С. В. Петрова, Н. Т. Райхлина. Казань «Титул», 2004. — С. 61−67.
Колмыкова В.Н. Некоторые аспекты эпидемиологии рака легкого / В. Н. Колмыкова, А. А. Кулыгина // Новости медицины и медицинской техники. 1983.-№ 12.-С. 32−42.
Коган Е.А. Соотношение процессов пролиферации и клеточной гибели в немелкоклеточном раке легкого с железистой дифференцировкой на разных стадиях опухолевой прогрессии / Е. А. Коган, Д. А. Угрюмов // Архив патологии. 2002. — № 1. — С.33−37.
Кологривова Е.Н. Роль местного иммунитета слизистой ротовой полости в патогенезе хронических воспалительных и неопластических процессов / Е. Н. Кологривова: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Томск, 2001.-31 с.
Колонина И.В. Изучение репаративной активности в клетках человека, хронически инфицированных вирусом / И. В. Колонина // Мутагенез и репарация в системе вирус-клетка. М.: Наука, 1983. — С. 190−215.
Колонина И.В. Репарация повреждений ДНК, индуцированных у-излучением, УФ- и у-миметиками в инфицированных вирусами клетках человека / И. В. Колонина, Н. И. Богомолова, Г. Д. Засухина // Радиобиология. 1987. — Т.27, Вып.1. — С. 3−7.
Копнин Б.П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров / Б. П. Копнин // Биохимия. 2000. — Т.65, Вып.1. — С. 5−33.
Копнин Б.П. Неопластическая клетка: основные свойства и механизмы их возникновения / Б. П. Копнин // Практическая онкология. 2002. — Т. З, № 4-С. 229−235.
Корыстов Ю.Н. Физиологическая и репаративная регенерация тканей -основной фактор онкогенеза / Ю. Н. Корыстов // Вопросы онкологии. -1993. Т.113, № 5. — С. 606−615.
Котеров А.Н. Молекулярно-клеточные закономерности, обуславливающие эффекты малых доз ионизирующего излучения / А. Н. Котеров // Медицинская радиология и радиационная безопасность. -2000. № 5. — С. 5−20.
Крынецкий Е.Ю. Полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме лекарственных средств: Суктура генов и ферментативная активность / Е. Ю. Крынецкий // Молекулярная биология 1996. — Т. 30, № 1.- С. 33 -42.
ПЗ.Кулинский В. И. Обезвреживание ксенобиотиков / В. И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С. 8 — 12.
Курение основная причина высокой смертности россиян / Д. Г. Заридзе, Р. С. Карпов, С. М. Киселева и др. // Вестник РАМН. — 2002. — № 9. — С. 40−45.
Курение и здоровье. Материалы МАИР / Под ред. Д. Г. Заридзе, Р. Пето.- М.: Медицина, 1989. 420 с.
Курчин В.П. Эффективность различных методов комбинированного лечения больных немелкоклеточным раком легкого и прогнозирование отдаленных результатов. / В. П. Курчин // Автореферат д.м.н., Минск 2003. С. 36.
Лакин Г. Ф. Биометрия: учебное пособие для биологических спец. ВУЗов / Г. Ф. Лакин. М: Высшая школа, 1980. — 293 с.
Левшин В.Ф. Табак и злокачественные новообразования / В. Ф. Левшин, Д. Г. Заридзе // Вопросы онкологии. 2003. — Т.49, № 4. -С.391−399.
Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х т. / А. Ленинджер. М.: Мир, 1985. — Т.З. — С. 742−1056.
Лилли Р. Патологогистологическая техника и практическая гистохимия. / Р. Лилли // М.: Мир. 1969. — 645с.
Литвинова Л.С. Цитогенетический статус лимфоцитов периферической крови у детей при инфекционном мононуклеозе / Л. С. Литвинова: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 2002. — 160с.
Лихачев А.Я. Роль репарации ДНК в химическом канцерогенезе / А. Я. Лихачев // Вопросы онкологии. — 1987. Т. 33, № 4. — С. 3 — 11.
Лихтенштейн А.В. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы / А. В. Лихтенштейн, B.C. Шапот // Патологическая физиология. 1997. — № 3. -С. 35−48.
Лукьянова Н.Ю. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей / Н. Ю. Лукьянова, Г. И. Кулик, В. Ф. Чехун // Вопросы онкологии. 2000. — Т.46, № 2. — С. 121−128.
Луценко С.В. Молекулярные механизмы опухолевого ангиогенеза / С. В. Луценко, С. М. Киселев, С. В. Северин // Биохимия. 2003. — Т. 68, № 3. -С. 349−365.
Лушников Е.Ф. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития / Е. Ф. Лушников, В. М. Загребин // Архив патологии 1987. — № 2.-С. 84−89.
Львов М.Д. Вирусы герпеса человека 6, 7, 8 типов — новые патогены семейства Herpesviriadae / М. Д. Львов, А. Д. Мельниченко // Вопросы вирусологии. — 1999. — № 3. — С. 105 — 111.
Львова Т.Н. Механизмы индуцированного мутагенеза вирусов, связанные с репаративной активностью клеток / Т. Н. Львова // Мутагенез и репарация в системе вирус-клетка. М.: Наука, 1983. — С. 215−228.
Маеда X. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке / X. Маеда, Т. Акаике // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7.-С. 1007−1019.
Мамедов М.К. Влияние персистентной вирусной инфекции на естественную противоопухолевую резистентность / М. К. Мамедов, Б. Ф. Семенов, С. В. Ожерелков // Вопросы вирусологии. 1991. — Т.36. — № 2. -С. 125−127.
Мелкоклеточный рак и карциноиды легких: морфология апоптоза и экспрессия биомолекулярных маркеров опухолевого роста / М. А. Пальцев, С. А. Демура, Е. А. Коган, Г. Жак, Б. Зенде // Архив патологии. -2000. № 5.-С. 11−18.
Мелкоклеточный рак и карциноиды легких: морфология апоптоза и экспрессия биомолекулярных маркеров опухолевого роста / М. А. Пальцев, С. А. Демура, Е. А. Коган и др. // Архив патологии. 2000. -Вып. 5.-С. 11−17.
Мерабишвили В.М. Статистика рака легкого (заболеваемость, смертность, выживаемость) / В. М. Мерабишвили, О. Т. Дятченко // Практическая онкология. 2000. — № 3. — С. 3 — 7.
Метелица Д.И. Активация кислорода ферментными системами / Д. И. Метелица. М., 1982. — 168 с.
Метод диагностики инфекции вирусом Эпштейна-Барр / Е. Б. Жибурт, Н. Б. Серебряная, А. И. Ионова и др. // Вопросы вирусологии. 1996. — № 4. -С. 185−187.
Микроядерный анализ и цитогенетическая нестабильность / Н. Н. Ильинских, В. В. Новицкий, Н. Н. Ванчугова, И. Н. Ильинских. Томск: Изд-во ТГУ, 1991.-294 с.
Молекулярная и клиническая онкология: точки соприкосновения / Е. Н. Имянитов, И. В. Колючков, А. А. Лыщев, А. В. Того // Эксперим. онкология.-1993.-Т. 15, № 5.-С. 3 -8.
Молекулярно-биологические особенности опухолей легких, ассоциированных с герпесвирусами / Н. В. Севостьянова, В. В. Новицкий, Е. М. Малкова и др. // Бюллетень СО РАМН. 2002. — № 3. — С. 32 — 35.
Молекулярно-биологическое и клинико-морфологическое исследования опухолей желудка, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр / В. Э. Гурцевич, Е. В. Новикова, Е. Ю. Борисова, В. Н. Степина, М. И. Давыдов и др. // Вестник РАМН. 2000. — № 3. — С. 27−31.
Мутагенез при различных функциональных состояниях организма / Н. Н. Ильинских, М. А. Медведев, С. С. Бессуднова, И. Н. Ильинских. -Томск: Изд-во Том. ун-та, 1990. 228 с.
Мясник М. Н. Фотореактивация после облучения клеток ионизирующим излучением: итоги и перспективы / М. Н. Мясник // Современные аспекты медицинской радиологии и рентгенологии. -Обнинск, 1981.-С. 7−13.
Непомнящих Г. И. Морфогенез и прижизненная патоморфологическая диагностика хронических патологических процессов в легких / Г. И. Непомнящих // Пульмонология. 1997. — № 2. — С. 6−16.
Неруш Е.В. Активность системы ДНК-репарации и экспрессия онкоассоциированных маркеров при раке легкого / Е. В. Неруш: Автореф. Дисс. канд. мед. наук. Томск, 2004. — 24 с.
Новиков B.C. Программированная клеточная гибель / B.C. Новиков. -Санкт-Петербург: Наука- 1996. 52 с.
Новый взгляд на предрак легкого Е. А. Коган, Н. Б. Парамонова, Т. Ю. Мануйлова, Е. Н. Попова 13-ый Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Сборник рехюме. С-Петербург. — 2003. — С. 174.
Носик М.Н. Хемокиновые рецепторы ВИЧ-1 и их роль в патогенезе СПИДа / М. Н. Носик, Г. Р. Марцевич // Вопросы вирусологии. 2002. — № 1.-С. 4−8.
Носик Н.Н. Цитокины при вирусных инфекциях / Н. Н. Носик // Вопросы вирусологии. 2000. — № 1. — С. 4−9.
Нурмухаметова Е.В. Роль р53 в возникновении и развитии злокачественных опухолей / Е. В. Нурмухаметова // Русский медицинский журнал. 1996. — Т.4, № 6. — С. 11−14.
Обнаружение и характеристика опухолей желудка, ассоциированных с вирусом герпеса Эпштейна-Барр /В.Э. Гурцевич, С. А. Галецкий, С. Н. Неред и др. // Вестник РАМН. 1999. — № 3. — С. 56−60.
Общая онкология / Под ред. Н. П. Напалковой. Спб.: Медицина, 1989. — 647с.
Огнерубов Н.А. Маркеры злокачественных опухолей / Н. А. Огнерубов. -Воронеж: Инфа, 1996.-51с.153,Олиници К. Д. Хромосомы при раке / К. Д. Олиници. М.: Медицина, 1982.-340с.
Онкогенные вирусы и их маркеры в диагностике и мониторинге злокачественных новообразований человека / В. Гурцевич, Н. Сенюта, О. Павлиш и др. // Русский журнал «ВИЧ/СПИД и родственные проблемы».- 2002. Т.6, № 1. — С. 22−32.
Опухолевые маркеры и их исследование / Сборник по материалам фирмы «Immunotech» Серия Info Line, 1998 28 с.
Опыт применения серологических маркеров вируса Эпштейна-Барр в дифференциальной диагностики опухолей головы и шеи. / А. И. Пачес, A.M. Шварцбергс, Б. М. Амиев и соавт. // Опухоли головы и шеи. Томск.- 1985. -Вып.6. С. 106−111.
Организационные аспекты раннего выявления злокачественных новообразований / В. И. Чиссов, В. В. Старинский, Б. Н. Ковалев и др. // Российский онкологический журнал. — 2002. № 2. — С. 43 — 46.
Особенности репро- дукции вируса Т-клеточного лейкоза взрослых в В-клеточных лини- ях и его взаимодействие с герпесвирусом Эпштейна-Барр / Яковлева JI.C., Павлиш О. А., Сырцев А. В. и др. // Вопросы вирусологии. 1997. — № 2. — С. 77−81.
Особенности уровня антител к вирусу Эпштейна-Барр при опухолях различных локализаций головы и шеи / Т. М. Исаева, JI.H. Рузаев, В. Д. Подоплекин и др. // Актуальные проблемы современной онкологии.1988. № 6.- С. 48−51.
ОСовская Л.Б. О возможности существования преинцизионного этапа репарации ДНК / Л.Б. ОСовская, В. Г. Безлепкин, А. И. Газнеев // Радиобиология. 1988. — Т.28, № 5. — С. 601−606.
Палеев Н.Р. Болезни органов дыхания / Н. Р. Палеев. М.: Медицина, 1989.-639 с.
Пальцев М.А. Иммуногистохимия биомолекулярных маркеров раннего рака щитовидной железы / М. А. Пальцев, Е. А. Коган, О. И. Тунцова // Архив патологии. 1997. — № 6. — С. 18−23.
Патоморфологическое и иммуногистохимическое исследование биоптатов крупных бронхов при раке легкого / Г. И. Непомнящих, В. А. Левицкий, А. К. Долговых, Л. А. Наумова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т. 134, № 8. — С. 227−232.
Патофизиология: учебник для студентов Высших медицинских учебных заведений / Под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. Томск: Изд-во Томского ун-та, 2001. — 716 с.
Патрушев Л.И. Экспрессия генов / Л. И. Патрушев. — М.: Наука, 2000. -254 с.
Петерсон Е.Б. Онкология / Е. Б. Петерсон. М: Медицина, 1980. — 486 с.
Петров С.В. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / С. В. Петров, Н. Т. Райхлин. Казань, 2000. — 265 с.
Плотникова Н.Н. Механизмы генетической нестабильности лимфоидных клеток при прогрессирующих мышечных диСофиях / Н. Н. Плотникова: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 1990. — 135с.
Повдеев О.И. Вирусные иммуно дефициты. Механизмы постинфекционной патологии / О. И. Повдеев, И. М. Раматуллин // Казанский медицинский журнал. 1989. — Т.50. — С. 353−356.
Погорелов В.Н. Морфология апоптоза при нормальном и патологическом гемопоэзе / В. Н. Погорелов, Г. И. Козинец // Гематология и трансфузиология. 1995. — Т.40, № 5. — С. 16−22.
Пожарисский К.М. Значение иммуногистихимических методик для определения характера лечения и прогноза опухолевых заболеваний /
К.М. Пожарисский, Е. Е. Леенман // Архив патологии. 2000. — Т.62, № 5. -С. 3−11.
Поливода Б.И. Корреляция мембранных и генетических эффектов перекисного окисления липидов / Б. И. Поливода, В. В. Конев // Радиобиология. 1986. — Т.26, № 6. — С. 803−805.
Полиморфизм гена GSTM1 в группах предрасположенности и резистентности к раку легкого / Е. В. Белогубова, А. В. Того, Т. В. Кондратьева и др. // Вопросы онкологии. 2000 — Т.46, № 5. — С. 549 — 554.
Полиморфизм глутатион-8-трансфераз Ml и Т1 в ряде популяций России / С. Н. Попова, П. А. Сломинский, С. Н. Галушкин и др. // Генетика. 2002. — Т. 38, № 2. — С. 281 — 284.
Полищук Л.З. Генетика злокачественного роста / З. Н. Полищук // Цитология. 1984. — № 4. — С. 53−57.
Полищук Л.З. Количественные изменения кариотипа при гиперпластических процессах и при раке эндометрия / З. Н. Полищук,
А.Ф. Гриценко, К. П. Ганина // Вопросы онкологии. 1987. — № 9. — С. 3239.
Полищук Л.З. Цитогенетические изменения в лимфоцитах периферической крови онкологических больных / Л. З Полищук, И. П. Несина // Цитология и генетика. 1990. — Т.24, № 6. — С. 46−54.
Прогностические маркеры плоскоклеточного рака легкого / Е. В. Степанова, К. К. Лактионов, Б. Е. Полоцкий и др. // Российский онкологический журнал. 2001. — № 5. — С. 22−25.
Пузырев В.П. Палогическая анатомия генома человека / В. П. Пузырев, В. А. Степанов. Новосибирск, 1997. — 223 с.
Путов Н.В. Руководство по пульмонологии / Н. В. Путов, В. Л. Толузаков, Ю. П. Левашов. Л.: Медицина, 1984. — С. 22−46.
Райхлин Н.Т. Регуляция и прояаления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях / Н. Т. Райхлин, А. Н. Райхлин // Вопросы онкологии. 2002. — Т.48, № 2. — С. 159−171.
Райхлин Н.Т. Скорость роста опухолевых клеток, лекарственная устойчивость и апоптоз / Н. Т. Райхлин // Актуальные вопросы патологической анатомии — Челябинск, 1996. С. 32−33.
Рак легкого. Новые подходы в диагностике и лечении / Б. Н. Зырянов, B.C. Сиянов, С. А. Величко, Н. А. Макаркин. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1997.-346с.
РаспроСаненность делеции 32 п.н. в гене рецептора хемокинов CCR5 в популяциях Волго-Уральского региона / А. Р. Галеева, Э. К. Хуснутдинова, П. А. Сломинский, С. А. Лимборская // Генетика. 1998. -Т. 34, № 8.-С. 1160- 1162.
Ревской С.Ю. Онкосупрессор bcl-2 как возможный посредник между генотоксическим Сессом и нарушением гормонального гомеостаза / С. Ю. Ревской // Вопросы онкологии. 2001. — Т.47, № 2. — С. 224−229.
Результаты выявления маркеров герпесвирусов у пациентов с предраковыми заболеваниями легких и желудка / Е. Н. Кологривова, А. А. Шишков, О. В. Черемисина и др. // Вопросы онкологии. 2003. — Т.49, № 2.-С. 156−159.
Репарация ДНК лимфоцитов периферической крови онкологических больных / Н. А. Никифорова, И. П. Москаленко, Л. А. Гайсенюк, О. Н. Пожидаева // Медицинская радиология. 1991. — № 5. — С. 33−35.
Ровенский Ю.А. Клеточные и молекулярные механизм опухолевой инвазии / Ю. А. Ровенский // Биохимия. 1998. — Т.63, Вып.9. — С. 12 041 221.
Роль вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции / И. К. Малашенкова, Н.А.
Дидковский, В.М. Говорун и др. // International Journal on Immunorehabilitation. 2000. — Vol. 2, № 1. — P.102−110.
Роль ферментов биотрансформации ксенобиотиков в предрасположенности к бронхиальной астме и формировании особенностей ее клинического фенотипа / В. В. Ляхович, В. А. Вавилин, С. И. Макарова, С. М. Гавалов и др. // Вестник РАМН. 2000. — № 12. — С. 36−41.
Роль ферментов биотрансформации ксенобиотиков в предрасположенности к бронхиальной астме и формировании особенностей ее клинического фенотипа /В.В. Ляхович, В. А. Вавилин, С. И. Макарова и др. // Вестник РАМН. 2000. — № 12. — С. 21 — 25.
Рузаев Л.Н. Ассоциация некоторых опухолей с вирусом Эпштейна-Барр и инфицированность им населения севера Сибири / Л. Н. Рузаев: Дис.. канд. мед. наук. Томск, 1985. — 259с.
Сагиндикова Г. Е. Морфологические и молекулярно-биологические особенности рака легкого, развившегося в условиях повышенной радиации. / Г. Е. Сагиндикова: Дис. канд. мед. наук. Москва, 2001. -114 с.
Самсонов В.А. Опухоли и опухолеподобные поражения легких / В. А. Самсонов. Петрозаводск, 1995. — 243с.
Саприн А.Н. Ферменты метаболизма и детоксикации ксенобиотиков / А. Н. Саприн // Успехи биол. химии. 1991. — Т.32. — С. 146 — 172.
Свердлов Е.Д. Очерки современной молекулярной генетики. Болезни генома и новая молекулярная генетика / Е. Д. Свердлов // Молекулярная генетика, микробиология, вирусология. 1999. — № 5. — С. 3 — 22.
Связь инфекции вирусом Эпштейна-Барр с HLA-фенотипом и особенностями цитокинового статуса у больных со злокачественными неходжкинскими лимфомами / Н. Б. Серебряная, Е. Б. Жибурт, А. А. Новик и др. // Вопросы вирусологии. 1998. — № 2. — С. 79 — 82.
Сейц И.Ф. Молекулярная онкология / И. Ф. Сейц, П. Г. Князев. М: Медицина, 1986. — 350 с.
Семенов Б.Ф., Каулен Д. Р., Баландин И. Г. Клеточные и молекулярные основы противовирусного иммунитета. Москва: Медицина, 1982. 240с.
Серологичесие и эпидемиологические особенности инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, в республике Беларусь / Л. П. Титов, Е. О. Самойлович, Б. В. Кочановский, Х. И. Вольф // Онкология. 1999. -№ 1.- С. 21−24.
Симбирцев А.С. Интерлейкин-8 и другие хемокины / А. С. Симбмрцев // Иммунология. 1999. — № 4. — С. 9 — 14.
Сингер М. Гены и геномы / М. Сингер, П. Берг. М.: Изд-во «Мир», 1998.-Т. 1.-373 с.
Система репарации ДНК при неспецифических заболеваниях легких / В. П. Сильвесов, Е. Ю. Москалева, Н. А. Илюшина и др. // Терапевтический архив. 1985. — № 7. — С. 114−116.
Сойфер В.Н. Репарация генетических повреждений / В. Н. Сойфер // Генетика. 1997. — № 4. — С. 24−36.
Соловьев В.Д. Клетка и вирус. / В. Д. Соловьев, И. Г. Баландин // Москва: Медицина, 1973.- 192 с.
Состояние ДНК-репарационных систем клеток периферической крови у больных раком легкого / Ю. Ю. Ярошевская, В. В. Новицкий, В. Е. Гольдберг, Н. Н. Ильинских // Цитология. 1993. — № 6. — С. 44−45.
Способность лимфоцитов периферической крови онкологических больных к репарации ДНК / Н. А. Никифорова, И. П. Москаленко, Л. А. Гайсенюк, О. Н. Пожидаева // Медицинская радиология. 1990. — № 3. — С. 25−27.
Степанова Е.В. Прогностические маркеры плоскоклеточного рака легкого / Е. В. Степанова, К. К. Лактионов, Б. Е. Полоцкий // Российский онкологический журнал 2001. — № 5. — С. 22−25.
Стимуляция опухолевого процесса под влиянием персистентной вирусной инфекции / Фирсова Г. А., Мамедов М. К., Трещалина Е. М. и соавт. // Вестник Всесоюзного онкологического научного центра АМН СССР 1991.-№ 1.-С. 11−12.
Суктура ДНК лимфоцитов периферической крови человека и их способность к репарации ДНК при иммунизации и некоторых заболеваниях / А. В. Караулов, Е. Ю. Москалева, А. Э. Радзевич и др. // Иммунология. 1991. — № 2. — С. 15−17.
Татосян А.Г. Молекулярно-генетические изменения в злокачественных клетках. В кн.: Канцерогенез / под ред. Д. Г. Заридзе, М., 2000, С.50−74.
Товарницкий В.И. Молекулы и вирусы / В. И. Товарницкий.- Москва: Советская Россия, 1978. 208 с.
Тотолян А.А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 1999. — Т.2. — 298 с.
Тотолян А.А. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегуляции /
A.А. Тотолян // Иммунология. 2001. — № 5. — С. 7 — 15.
Трапезников Н.Н. Онкология / Н. Н. Трапезников, А. А. Шайн. М: Медицина, 1992.-432с.
Трахтенберг А.Х. Клиническая онкопульмонология / А. Х. Трахтенберг,
B.И. Чистов. М: Медицина, 2000.-379с.
Тронов В.А. Репарция ДНК и гибель покоящихся лимфоцитов крови человека, индуцированные перекисью водорода / В. А. Тронов, Е. М. Константинов // Биохимия. 2000. — Т.65, № 11. — С. 1516−1524.
Тронов В.А. Роль эксцизионных механизмов репарации ДНК в индукции апоптоза / В. А. Тронов, Е. М. Костантинов, И. И. Крамаренко // Биохимия. 2002. — Т.67, № 7. — С. 882−889.
Турусов B.C. Прогрессия опухолей: этиологические, морфологические и молекулярно-биологические аспекты / B.C. Турусов // Архив патологии. -1992. Т.54, № 7. — С. 5−14.
Тюляндин С.А. Молекулярная патология рака легкого: новые терапевтические возможности / С. А. Тюляндин // Практическая онкология. 2000. — № 3. — С. 43 — 48.
Угрюмов Д.А. Морфологические и молекулярно-биологические особенности различных форм немелкоклеточного рака легкого / Д. А. Угрюмов: Автореф. Дисс. канд. мед. наук. Москва, 2001. — 30 с.
Уманский С.Р. Апоптоз: Молекулярные и клеточные механизмы / С. Р. Уманский // Молекулярная биология 1996. — Т. 30, № 3. — С. 487 — 499.
Уровни антител к вирусу Эпштейна-Барр у больных раком легкого / Зырянов Б. Н., Подоплекин В. Д., Сиянов B.C., Пенкин А. В., Рузаев JI.H. // Актуальные вопросы современной онкологии. Вып.5. — Томск — 1987. -С. 36−38.
Федоров Н.А. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).- Методическое пособие для начинающих / Н. А. Федоров, Ю. С. Суханов, А. Х. Мобархан, М. И. Артемьев // Принципы и практические рекомендации для ее постановки с целью детекции микроорганизмов — 1996. — 33 с.
Фильченков А.А. Апоптоз и рак / А. А. Фильченков, Р. С. Стойка.- Киев: «Морион», 1999. 160 с.
Фильченков А.А. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций / А. А. Фильченков // Биохимия. 2003. — Т. 68, № 4. — С. 453 466.
Фильченков А.А. Современные представления о роли апоптоза в опухолевом росте и его значении для противоопухолевой терапии / А. А. Фильченков // Экспериментальная онкология. 1998. — Т.20. — С. 259−270.
Флейс Дж. Статистические методы для изучения таблиц долей и пропорций. М.: Финансы и статистика, 1989. 319 с.
Фогель Ф. Генетика человека: в Зх томах / Ф. Фогель, А. Мотульски. -М: Мир, 1990. Т. 2. — 378 с.
Фодор И. ДНК-репарирующие ферменты / И. Фодор // Успехи соврем. Биологии. 1971.- Т.71,№ 3.- С. 331−352.
Фрейдлин И.С. Иммунная система и её дефекты: Руководство для врачей / И. С. Фрейдлин. Спб, 1998. — 113 с.
Хаитов P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. М.: «Медицина», 2000. — 432 с.
Хаитов P.M. Современные представления о защите организма от инфекции / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2000. — № 1. — С. 61−64.
Хансон К.П. Программированная клеточная гибель (апоптоз) молекулярные механизмы и роль в биологии и медицине / К. П. Хансон // Биохимия. 1997. — Т.61, вып.7. — С. 402−412.
Харченко В. П. Рак легкого / В. П. Храченко, И. В. Кузьмин. М: Медицина, 1994. — 317 с.
Хахлин JI.H. Герпесвирусные заболевания / JI.H. Хахлин, Е. В. Соловьева // Клиническая фармакология и терапия. 1998. — Т. 7, № 1. -С. 72 — 76.
Худолей В.В. Канцерогены: характеристики, закономерности, механизмы действия / В. В. Худолей. СПб, 1999. — 235 с.
Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении / Е. Б. Жибурт. Н. Б. Серебрянная, И. В. Каткова, В. В. Дьякова // Terra med. 1996. — № 3. -С. 38−41.
Чаклин А.В. Проблема века: онкология. 2е издание / А. В. Чаклин. М.: Знание, 1990.-287 с.
Черенков В.Г. Клиническая онкология: Руководство для студентов и врачей / В. Г. Черенков. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. — 384 с.
Чумаков П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью / П. М. Чумаков // Биохимия. 2000. — Т.65, Вып.1. — С. 34−47.
Чучалин А.Г. Хронические обСуктивные болезни легких / А. Г. Чучалин. С.-Петербург: Невский диалект, ЗАО издательство БИНОМ, 1998. — 512 с.
Шабалкин И.П. Роль процесса репарации в механизме возникновения патологических клеток при злокачественном росте / И. П. Шабалкин // Вопросы онкологии. 1996. — Т.42, № 6. — С. 86−91.
Шапот B.C. Биохимические основы опухолевого роста / B.C. Шапот. -М, 1975.-304 с.
Шварцбергс A.M. Иммунодиагностика рака носоглотки / A.M. Шварцбергс, В. Н. Степина // Опухоли головы и шеи. — 1987. № 8. — С. 132−138.
Швембергер И.Н. Апоптоз: роль в нормальном онтогенезе и патологии / И. Н. Швембергер, Л. Б. Гинкул // Вопросы онкологии. 2002. — Т.48, № 2. -С. 153−159.
Шубладже А.К. Герпес / А. К. Шубладже. М: Медицина, 1971. — 239 с.
Щварцбергс A.M. Иммунодиагностика рака носоглотки. // Автореферат дисс. канд.мед.наук. -М. 1986. -27с.
Щебрак Л.Н. Суктурно-функциональный анализ гена LMP1 вируса Эпштейна-Барр у больных раком носоглотки // Автореферат диссертации к.б.н., Москва 2003 2 с.
Ярилин А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А. А. Ярилин // Патологическая физиология. 1996. — № 2. — С. 10−23.
Ярилин А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа / А. А. Ярилин // Иммунология. 1999. — № 1. — С. 17−24.
Ярошевская Ю.Ю. Механизмы цитогенетической нестабильности клеток крови у больных раком легкого до и в процессе полихимиотерапии / Ю. Ю. Ярошевская: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 1992.- 117с.
A broad-spectrum chemokine antagonist encoded by Kaposhis sarcoma-associated herpesvirus / T.N. Kledal, M.M. Rosenkilde, F. Coulin e.a. // Science (Wash. DG). 1997. — Vol. 277. — P. 1656 — 1659.
A caspase-activated Dnase that degrades DNA during apoptosis, and its inhibitor ICAD / M. Enari, H. Sakahira, K. Okawa e.a. // Nature. 1998. -Vol.391. -P.43−50.
A dual tropic primary HIV-1 isolate that uses fusion and the P-chemokine receptors CKR-5, CKR-3 and CKR2b as fusion co-factors / B.J. Doranz, J. Rucker, Y. Yi e.a. // Cell. 1996. — Vol. 85. — P. 1149 — 1158.
A New Genetic Defect in Human CYP2C19: Mutation of the Initiation Codon Is Responsible for Poor Metabolism of S-Mephenytoin / R.J. Ferguson, S.M.F. de Morais, S. Benhamou e.a. // Pharmacology. 1998. — Vol. 284, № 1, -P. 356−361.
A non-organic and non-enzymatic extraction method gives higher yields of genomic DNA from whole-blood samples than do nine other methods used / D.K. Lahiri, S. Bye, J.I. Nunberg e.a. // J. Biochem. Biophis. Methods. 1992. -Vol. 25.-P. 193 -205.
A prognostic model of recurrence and death in stage I non-small lung cancer utilizing presentation, histopathology, and oncoprotein expression / D.Jr. Harpole, J.E. Herndon, W.G. Wolfe e.a. // Cancer research. 1995. -Vol.55. -P.51−56.
A risk-Stratification model of non-small cell lung cancer using cyclin E, Ki-67, and ras p21 / D. Hirotoshi, F. Hommura, T. Mishina, Ogura Shigeaki e.a. // Cancer Research. 2001.- Vol.61. — P.2500−2504.
A role for chemokine receptor transactivation in growth factor signaling / E. Mira, R. Lacalle, M. Gonzalez e.a. // EMBO Rep. 2001. — Vol. 2. — P. 151 -156.
A small-molecule, nonpeptide CCR5 antagonist with highly potent and selective antiHIV-1 activity / M. Baba, O. Nishimura, N. Kanzaki e.a. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1999. — Vol. 96. — P. 5698 — 5703.
A study on pi6, pRb, cdk4 and cyclinDl expression in non-small cell lung cancers / K. Lingfei, Y. Pingzhang, L. Zhengguo e.a. // Cancer Lett. 1998. -Vol. 130.-P. 93−101.
Accumulation of p53 protein correlates with a poor prognosis in human lung cancer / D.C. Quinlan, A.G. Davidson, C.L. Summers, H.E. Warden // Cancer Res. 1992.- Vol.52. — P. 4828−4831.
Adams J.M. Apoptosis-specific protein ASP identified in apoptotic tumor cells / J.M. Adams, S. Copy // Science. 1998. — Vol.281. — P. 1322−1326.
Allele-specific chromosome 3p deletions occur at an early stage in the pathogenesis of lung carcinoma / J. Hung, Y. Kishimoto, K. Sugio e.a. // JAMA. 1995. — Vol. 273. — P. 558 — 563.
Allele-specific loss in chromosome 9p loci in preneoplastic lesions accompanying non-small-cell lung cancers / Y. Kishimoto, K. Sugio, J.Y. Hung e.a. // J. Natl. Cancer Inst. 1995. -Vol. 87. — P. 1224 — 1229.
Alsabeh R. Apoptosis / R. Alsabeh, C.S. Wilson, C.W. Ahn // Mod. Path. -1996.-Vol.9.-P. 439−444.
Altman H. DNA-repair and mutations in immunocompetent cells from patients whith rheumatic disease and corresponding animal models / H. Altman // Stud. Biophys. 1977. — Vol.61, № 2. — P. 89−96.
Anagnostopoulos I. Morphology, immunophentype and distribution of latently and or productively Epstein-Barr virus / I. Anagnostopoulos, M. Hammel, C. Kreschel // Blood. 1995.-Vol.85, № 3. — P. 744−750.
Ando Y. Thalidomide metabolism by the CYP2C subfamily / Y. Ando, E. Fuse, W.D. Figg // Clinical Cancer Research. 2002. — Vol. 8. — P. 1964 -1973.
Antibody to Epstein-Barr virus-specific Dnase as a marker for the early detection of nasopharyngeal carcinoma / Chen Jen-Yang, Liu Mei-Ying, Chen Chien-Jen e.a. // J. Med. Virol. 1985. — 17. — № 1. — P. 47−49.
Antioxidant Gene Polymorphisms and Susceptibility to a Rapid Decline in Lung Function in Smokers / J.-Q. He, J. Ruan, J.E. Connett e.a. // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2002. — Vol. 166. — P. 323 -328.
Apoptosis and programmed cell death in immunity / J.J. Cohen, R.S. Duke, V.A. Fadok, K.A. Sellins // Annu. Rev. Immunol. 1992. — Vol.10. — P. 267 293.
Apoptosis in bone marrow of myelodysplastic syndrome patients / E.V. Belogubova, A.V. Tago, T.V. Kondratieva e.a. // Lung Cancer. 2000. — Vol. 29. — P. 189−195.
Apoptosis in neuroendocrine tumor of the lung / S. Demoura, E. Kogan, B. Szende, M. Paltsev // Virch. Arch. 1999. — Vol.435. — P. 268.
Anagnostopoulos I. Morphology, immunophentype and distribution of latently and or productively Epstein-Barr virus / I. Anagnostopoulos, M. Hammel, C. Kreschel // Blood. 1995. — Vol.85, № 3. — P. 744−750.
Ando Y. Thalidomide metabolism by the CYP2C subfamily / Y. Ando, E. Fuse, W.D. Figg // Clinical Cancer Research. 2002. — Vol. 8. — P. 1964 -1973.
Antibody to Epstein-Barr virus-specific Dnase as a marker for the early detection of nasopharyngeal carcinoma / Chen Jen-Yang, Liu Mei-Ying, Chen Chien-Jen e.a. // J. Med. Virol. 1985. — 17. — № 1. — P. 47−49.
Antioxidant Gene Polymorphisms and Susceptibility to a Rapid Decline in Lung Function in Smokers / J.-Q. He, J. Ruan, J.E. Connett e.a. // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2002. — Vol. 166. — P. 323 -328.
Apoptosis and programmed cell death in immunity / J.J. Cohen, R.S. Duke, V.A. Fadok, K.A. Sellins // Annu. Rev. Immunol. 1992. — Vol.10. — P. 267 293.
Apoptosis in bone marrow of myelodysplastic syndrome patients / E.V. Belogubova, A.V. Tago, T.V. Kondratieva e.a. // Lung Cancer. 2000. — Vol. 29.-P. 189−195.
Apoptosis in neuroendocrine tumor of the lung / S. Demoura, E. Kogan, B. Szende, M. Paltsev // Virch. Arch. 1999. — Vol.435. — P. 268.
Apoptosis: does stress kill? G.I. Evan, K.H. Vousden // Nature. 2001. Vol.411. -P.342−348.
Apoptosis: The role of the endonuclease / D.H. Percing, F.G. Prendergast // Arch Pathol. Lab. Med. 1999-Vol. 123(11)-P. 1015−22.
Arbutnot P. Hepatitis В virus and hepatocellular carciboma / P. Arbutnot, M Kew // Int. J. Exp. Pathol. 2001. — Vol.82, № 2. — P. 77−100.
Arrand R. Two families of sequence in the small RNA-encoding region or Epstein-Barr virus correlate with EBV types A and В / R. Arrand, S. Lavrence, J. Tugwood // J. Virol. 1989.-Vol.63.-P. 983−986.
Associatiom of Epstein-Barr virus with gastric carcinoma with lymphoid stroma / K. Oda, J. Tamura, T. Takenouchi e.a. // Am. J. Pathol. 1993. -Vol.143.-P. 1063−1071.
Association of human cyclin E with a periodic Gl-S phase protein kinase / V. Dulic, E. Lees, S.I. Reed // Science (Washington DC) 1992. — Vol. 257. — P. 1958−1961.
Associations of CYP1A1. GSTM1, and CYP2E1 polymorphisms with lung cancer suggest cell type specificities to tobacco carcinogens / L. Le Marchand, L. Sivaraman, L. Pierce e.a. // Cancer Res. 1998. — Vol. 58.- P. 4858−4863.
Ashkenazi A. Apoptosis control by death and decoy receptors / A. Ashkenazi, V.M. Dixit // Curr. Opin. Cell Biol. 1999. — Vol.11. — P. 255−260.
Bartsch H. The role of individual susceptibility in cancer burden related to environmental exposure / H. Bartsch, E. Hietanen // Envir. Health Perspect. -1996. Vol. 104, № 3/ - P. 569 — 577.
Bcl-2 gene promotes haemotopietic cell survival and cooperates with c-myc to immortalize pre-B-cells / D.L. Vaux, S. Cory, J.M. Adams // Nature. -1998.- Vol. 335. P. 440−442.
Bcl-2 initiates a new category ofoncogenes: regulators of cell death / D.M. Knowles, E. Cesarman, A. Chadburn e.a. // Blood. 1995. — Vol. 85. — P.552−565.
Bcl-2 protein in non-small-cell lung carcinoma / F. Pezzella, H. Turley, I. Kuzu, F. Tungekar/N. Engl. J. Med. 1993. — Vol.329. — P. 690−694.
Bcl-2 protein: a prognostic factor inversely correlated to p53 in non-small-cell lung cancer. / G. Fontanini, S. Vignati, D. Bigini, A. Mussi, M. Lucchi // Br. J. Cancer. 1995. Vol.71. — P. 1003−1007.
Bcl-x, a bcl-2-related gene that functions as a dominant regulator of apoptotic cell death / L.H. Boise, M. Gonzalez-Garcia, C.E. Postema e.a. / Cell. 1993.- 74. P. 597−608.
Bcl-x, and Bcl-2 related gene that functions as a dominant regulator of apoptotic cell death / Pr. E. Brambilla, S. Gazzery, D. Moro e.a. / Amer. J. Path. 1993. — Vol.143. — P. 199−210.
Beg A.A. An essential role for NF-kB in preventing TNF-induced cell death / A.A. Beg, D. Baltimor // Science. 1996. — Vol.274. — P. 782−784.
Benhamou S. Lung cancer risk in relation to mephenytoin hydroxylation activity / S. Benhamou, C. Bouchardy, P. Dayer // Pharmacogenetics. 1997. -Vol. 7.-P. 157- 159.
Berchuk A. Biomarkers in the ovary / J. Cell. Biochem. -1995. Vol23. — P. 223−226.
Bergh J. Importance of p53 in the diagnosis and treatment of cancer / J. Bergh // 23 ESMO congress. 1998. — P. 179−186.
Blot W. Passive smoking and lung cancer / W. Blot, J. Franmeni // J. Nat. Cancer Inst. 1986. — Vol.77. — № 5. — P. 993−1000.
Bouffler S. The role of DNA repeats and associated secondary structure in genome instability and neoplasia / S. Bouffler, A. Silver, A. Cox // BioEssay. -1993.-Vol.15.-P. 409−412.
Braithwaite K.L. Многоступенчатая эволюция рака легкого / K.L. Braithwaite, P.H. Rabbitts // Carcinogenesis. 2000. — Vol. 20, № 4. — P. 423 -428.
Bursch W.C. Determination of the length of the histologocal stadies of apoptosis in normal liver and in altered hepatic foci of rats / W.C. Bursch, B. Raff, G. Putz // Carcinogenesis. 1990. — Vol.11. — P. 847.
Butz K. Virusinfektion und tumorentstehung / K. Butz, A. Ullmann, F. Hoppe-Seyler//MTA. 1997.-Vol.12.-P. 826−715.
Cancer statistics / A. Jemal, A. Thomas, T. Murray e.a. // CA Cancer J. Clin. 2002. — Vol. 52. — P. 23 — 47.
Caporaso N. Issues involving biomarkers in the study of the genetics of human cancer / N. Caporaso, A. Goldstein // IARC Sci. Publ. 1997. — Vol. 142.-P. 237−250.
CC CKR5: A RANTES, MlP-lct, MIP-lf3 receptor as a fusion cofactor for macrophage-tropic HIV-1 / G. Alkhatib, C. Combadiere, C.C. Broder e.a. // Science (Wash. DG). 1996. — Vol. 272. — P. 1955 — 1958.
CCR3 and CCR5 are co-receptors for HIV-1 infection of microglia / J. He, Y. Chen, M. Farsan e.a. // Nature (London). 1997.- Vol. 385. — P. 645−649.
CCR5 binds multiple CC-chemokines: MCP3 acts as a natural antogonist / C. Blanpain, I. Migeotte, B. Lee e.a. // Blood.- 1999.- Vol. 94. P. 1899−1905.
CCR5 is characteristic of Thl lymphocytes / P. Loetsher, M. Uguccioni, L. Bardoli e.a. // Nature (London). 1998. — Vol. 391. — P. 344 — 345.
CCR5 promoter polymorphism and HIV-1 disease progression / D.H. McDermott, P.A. Zimmerman, F. Guignard e.a. // Lancet. 1998. — Vol. 352. -P. 866−870.
CD95 Workshop panel report / J. Yokota, M. Wada, T. Yoshida e.a. // Oncogene. 1988. — Vol. 2. — P.607−611.
CD95, apoptosis pathways and cancer terapy / A. Dutta, J.M. Rupper, J.C. Aster, E. Winchester // Nature. 1993. — Vol.365. — P.79−82.
CDK6 (PLSTIRE) and CDK4 (PSK-J3) are a distinct subset of the cyclin-dependent kinases that associate with cyclin D1 / S. Bates, L. Bonetta, D. Mac Allan Parry // Oncogene. 2001 — Vol.9. — P. 71−79.
Cell death in health and disease: the biology and regulation of apoptosis / C.O. Bellamy, D.G. Malcomson, D.G. Harrison, A.H. Wyllie // Semin. Cancer biololgy. 1995. — Vol.6. — P. 3−16.
Channel formation by antiapoptotic protein bcl-2 / C.L. Schendel, Z. Xie, M.O. Montal e.a. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — Vol.94. — P. 51 135 118.
Chao T.Y. Expression of Epstein-Barr virus-encoded RNAs as a marker for metastatic undifferentiated nasopharyngeal carcinoma / T.Y. Chao, K.C. Chow, J.Y. Chang // Cancer. 1996 — № 1. — 78(1). — P.24−29.
Characterisation of the p53 status, bcl-2 expresion and radiation and platinum drug sensitivity of a panel of human ovarian cancer cell lines / K.E. Pestell, S.J. Medlow, J.S. Titley e.a. // Int. J. Cancer. 1998. — Vol.77. — P. 913−918.
Characterization and cell cycle regulation of the major Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirua (human herpesvirus 8) latent genes and their promoter / R. Sarid, J.S. Weizorek, P. S. Moore, Y. Chang // J. Virol. 1999. — Vol.73. -P. 1438−1446.
Characterization of the CCR2 chemokine receptor: Functional CCR2 receptor expression in В cells / J.M. Frade, M. Melado, G. del Real e.a. // J. Immunol. -1997. Vol. 159. — P. 5576 — 5584.
Characterization of the signal transduction pathway actiwated in human monocytes and dendritic cells by MPIF-1, a specific ligand for CC chemokinereceptor 1 / В. Nardelli, H.L. Tiffany, G.W. Bong e.a. //J. Immunol. 1999. -Vol. 162.-P. 435−444.
Charles J. Link. Cellular suicide therapy of malignant disease / Charles J. Link // Stem Cells. 2000. — Vol. l8. — № 3. — P. 220−226.
Chelli M. Determinants of the transdominant negative effect of truncated forms of the CCR5 chemokine receptor / M. Chelli, M. Alizon // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. — P. 46 975 — 46 982.
Chemokine receptor CCr3 function is highly dependent on local pH and ionic strength / D.J. Dairaghi, E.R. Oldham, K.B. Bacon, T.J. Schall // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. — P. 28 206 — 28 209.
Chemokine receptor responses on T cells are achieved through regulation of both receptor expression and signaling / R.L. Rabin, M.K. Park, F. Liao e.a. // J. Immunol. 1999. — Vol. 162. — P. 3840 — 3850.
Chemokine receptor usage by human eosinophils: The importance of CCr3 demonstrated using an antagonistic monoclonal antibody / H. Heath, S. Qin, P. Rao e.a. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99. — P. 178 — 184.
Chen Jen-Yang, Liu Mei-Ying, Chen Chien-Jen e.a. Antibody to Epstein-Barr virus-specific Dnase as a marker for the early detection of nasopharyngeal carcinoma // J. Med. Virol. 1985. — 17. — № 1. — P. 47−49.
Cheredeev A.N. Pathogenetic principle of immune system evaluation in human: positive and negative activation / A.N. Cheredeev, L.V. Kovalchuk // Russian J. of Immunology. 1997. — Vol. 2, № 2. — P. 86−90.
Chinnaiyan A.M. Interaction og CED-4 with CED-3 and CED-9: A molecular frame for cell death / A.M. Chinnaiyan, K. O'Rourke, B.R. Lane // Science. 1997. — Vol.275. — P. 1122−1126.
Chinnaiyan A.M. Molecular ordering of the cell death pathway Bcl-2 and Bcl-X (L) function upstream of the CED-3-like apoptotic proteases / A.M. Chinnaiyan // J. Biol. Chem. — 1996. — Vol.271. — P. 4573−4576.
Clarke P.G. Developmental cell death: morphological diversity and multiple mechanisms. / Anat. Embryol. 1990. — Vol.181. — P. 195−213.
Cleaver J.E. DNA-repair and its couping to DNA replication in eukaruotic cells / J.E. Cleaver // Biochim. Et Byophys acta. 1978. — Vol.516, № 3. — P. 489−516.
Clinical, virologic and serologic evidence of Epstein-Barr virus infection in association with childhood pneumonia / W.A. Andiman, M.D. McCarthy, R.J. Markowitz e.a. // J. Pediat. 1981. — Vol.99. — P. 880−886.
Cloning and characterization of a novel murine macrophage inflammatory protein-1 alpha receptor / A. Meyer, A.J. Coyle, A.E. Proodfoot e.a. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 14 445 — 14 451.
Cloning and characterization of the latent membrane protein (LMP) of a specific Epstein-Barr virus variant derived from nasopharyngeal carcinoma in the Taiwanese population / M. Chen, C. Tsai, C. Liang e.a. // Oncogene. -1992.-Vol.7.-P. 2131−2140.
Cloning and functional expression of CC CKR5, a human monocyte CC hemokine receptor selective for MlP-la, MIP-lp and RANTES / C. Combadiere, S.K. Ahuja, H.L. Tiffany, P.M. Murphy // J. Leukoc. Biol. -1996. Vol. 60. — P. 147 — 152.
Cloning, expression, and characterization of the human eosinophil eotaxin receptor / B.L. Daugherty, S.J. Siciliano, J.A.DeMartino e.a. // J.Exp. Med. -1996.-Vol. 183.-P. 2349−2354.
Cobrinik D. Shared role of the pRB-related pl30 and pl07 proteins in limb development / D. Cobrinik, M.H. Lee, G. Hannon // Genes&Dev. 1996. -Vol.10.-P. 1633−1644.
Combadiere С. Cloning and functional expression of a human eosinophil CC chemokine receptor / C. Combadiere, S.K. Ahuja, P.M. Murphy // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270. — P. 16 491 — 16 494.
Combinations of the Variant Genotypes of GSTP1, GSTM1, and p53 Are Associated with an Increased Lung Cancer Risk / D. P. Miller, G. Liu, I. De Vivo e.a. // Cancer Res. 2002. — Vol. 62, № 10. — P. 2819 — 2823.
Combined analysis of germline polymorphisms of p53, GSTM1, GSTT1, CYP1A1, and CYP2E1: relation to the incidence rate of cervical carcinoma / J.W. Kim, C.G. Lee, Y.G. Park e.a. // Cancer. 2000. — Vol. 88. — P. 2082 -2091.
Combined effect of polymorphic GST genes on individual susceptibility to lung cancer / S.T. Saarikoski, A. Voho, M. Reinikainen e.a. // Int. J. Cancer. -1998.-Vol. 77.-P. 516−521.
Complete sequence of p53 gene in 20 patients with lung cancer: comparison wit chemosensitivity and immunohistochemistry / D. Bratstrom, M. Bergqvist, K. Lamberg e.a. // Med. Oncol. 1998. — Vol.15. — P. 255−261.
Cooper R.K. Role of DNA polymerase I and the rec. system in excision repair in Escherichia coli / R.K. Cooper, P.C. Hanowalt // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1972.-Vol. 69.-P. 1156−1160.
Coppey J. Common precursor pathway of herpes DNA and of repair synth -in UV-irradiated cells / J. Coppey // Nature. 1977. — Vol.265, № 5591. — P. 260−262.
Cordon-Cardo C. Mutation of cell cycly regulators: biological and clinical implications for human neoplasia / C. Cordon-Cardo / Amer. J. Patol. 1995. -Vol.147. -P.454−460.
Cruchen S.V. Morphological and biochemical aspects of apoptosis, oncosis and necrosis / S.V. Cruchen, W.V. Broeck // Anat. Histol. Embryol. -2002. -Vol.31.-P. 214−223.
Cycloheximide blocks the toxic effect of streptomycin in guinea pig vestibular hair cells / T. Nakagawa, H. Yamane, M. Takayama e.a. // Acta. Otolaryngol. Suppl. (Stockh). 1998. — Vol.538. — P. 36−9.
Cummings M. Apoptosis / M. Cummings, G. Winterford, N. Walker // Amer. J. Surg. That. 1997. — Vol.21. — P. 88−101.
CYP1A1 and GSTM1 genetic polymorphisms and lung cancer risk in Caucasian non-smokers: a pooled analysis / R.J. Hung, P. Boffetta, J. Brockmoller e.a. // Carcinogenesis. 2003. — Vol. 24, № 5. — P. 875 — 882.
CYP2C19 participates in tolbutamide hydroxylation by human liver microsomes / M.R. Wester, J.M. Lasker, E.F. Johnson, J.L. Raucy // Drug Metab. Dispos. 2000. — Vol. 28. — P. 354 — 359.
Cytokines and immunity to viral infections / I.A. Ramshaw, A.J. Ramsay, G. Karupiach e.a. // Immunol. Rev. 1998. — Vol.159. — № 1. — P. 69−77.
David W. Tar content of cigarettes in relation to lung cancer / W. David, D.W. Kaufman, J.R. Palmer e.a. // Amer. J. Epidemiol. 1989. — Vol. 129. -P. 703−711.
Dendritic cells express multiple chemokine receptors used as coreceptors for HIV entry / A. Rubbert, C. Combadiere, M. Ostrowski e.a. // J. Immunol. -1998. Vol. 160. — P. 3933 — 3941.
Deng C. Mice lacking p21CIPl AVAF1 undergo normal development, but are defective in G1 checkpoint control. / C. Deng, P. Zhang, J.W. Harper e.a. // Cell. 1995. — Vol.82. -P.675−684.
Desgranges C. Epstein-Barr virus specific IgA serum antibodies in nasopharyngeal and other respiratory carcinomas / C. Desgranges, G. DE-the // Int. J. Cancer. 1979. — Vol.24. — P.555−559.
Determination of the prognostic value of cyclin D1 overexpression in breast cancer / G.G. Mcintosh, J.J. Anderson, I. Milton, M. Steward, e.a. // Oncogene. 1995.-Vol.11.-P.885−891.
Dietrich J.B. Apoptose et genes anti-apoptotiques de la famille Bcl-2. Arch. Physiol. Biochem. — 1997. — 105. — P. 125−135.
Differential Association of the Codon 72 p53 and GSTM1 Polymorphisms on Histological Subtype of Non-Small Cell Lung Carcinoma / G. Liu, D.P. Miller, W. Zhou e.a. // Cancer Research. 2001. — Vol. 61.- P. 8718- 8722.
Differential effect of leukotaktin-1 and macrophage inflammatory protein-1 alpha on neutrophils mediated by CCR1 / S. Zhang, B.S. Youn, J.L.Gao e.a. // J. Immunol. 1999. — Vol. 162. — P. 4938 — 4942.
Differential inhibition of human immunodeficiency virus type 1 fusion, gpl20 binding and CC-chemokine activity by monoclonal antibodies to CCR5 / W.C. Olson, G.E. Rabut, K.A. Nagashima e.a. // J. Virology. 1999. — Vol. 73.-P. 4145−4155.
Distribution of CCR5-delta 32 gene deletion across the Russian part of Eurasia / N.S. Yudin, S.V. Vinogradov, T.A. Potapova e.a. // Hum. Genet. -1998. Vol. 102, № 4. — P. 695 — 698.
Do molecular markers predict survival in non-small-cell lung cancer / T.M. Greatens, G.A. Niehans, J.B. Rubins, J. Jessurun // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998 — Vol.157. — № 4. — P. 1093−1097.
Donehoner L.A. The tumor suppressor p53 / L.A. Donehoner, A. Bradley // Biochem. Biophys. Acta. 1993. — Vol.1155. — P. 181−206.
Effects of genetic polymorphism of metabolic enzymes, nutrition, and lifestyle factors on DNA adduct formation in lymphocytes / Y. Wang, M. Ichiba, J. Zhang, K. Tomokuni // bid Health. 1998. — Vol.36. — P.337−346.
Efficent interaction of HIV-1 with purified dendritic cells via multiple chemokine coreceptors / A. Granelli-Piperno, B. Mores, M. Pope e.a. // J.Exp. Med. 1996. — Vol. 184. — P. 2433 — 2438.
Eileen W. Cells having oncogene-suppressed P53-mediated apoptosis and methods of use to identife anti-oncogenic compounds / W. Eileen, C. Shuen-Kwe, L. Hiley-Jen // Biotechnol. Adv. 1997. — Vol.15, № 3−4. — P.740−760.
Elevated expression of CC chemokine in advanced breast carcinoma / E. Azenshtein, Q. Kaplan, M. Ozaki e.a. // Cancer Res. 2000. — Vol. 60. — P. 2032 — 2036.
Ellerby L.M. Shift of the cellular oxidation-reduction potential in neural cells expressing bcl-2 / L.M. Ellerby // J. Neurochem. 1996. — Vol.39. — P.1259−1267.
Elsing A. The adenovirus E3/10.4K-14.5K proteins down-modulate the apoptosis receptor Fas/Apo-1 by inducing its internalization / A. Elsing, H.G. Burgert // Proc Natl. Acad. Sci USA. 1998 — Vol.95 — P. 10 072−7.
Engers R. Mechanisms of tumor metastasis: cell biological aspects and clinical implications / R. Engers, H.E. Gabbert // J. Cancer Res. Clin. Oncol. -2000. vol. 126. — P. 682 — 692.
Epigenetic inactivation of a RAS association domain family protein from the lung tumour suppressor locus 3p21.3 / R. Dammann, C. Li, J.H. Yoon e.a. // Nature Genet. 2000. — Vol. 25. — P. 315 -319.
Epigenetic inactivation of RASSF1A in lung and breast cancers and malignant phenotype suppression / D.G. Burbee, E. Forgacs, S. Zochbauer-Muller e.a. // J. Natl. Cancer bst. 2001. — Vol. 93. — P. 691 — 699.
Epstein J. Rate of DNA repair in human progeroid fibroblasts / J. Epstein, J.R. Williams, J.B. Little // Biochem. Biophis. Res. Comm. 1974. — Vol. 59, № 3. — P. 850−857.
Epstein M.A. Culttivation in vitro of human lymphollasts from Burkitt’s malignant lymphoma / M.A. Epstein, Y.M. Barr // Lancet. 1964. — Vol.1. -P.252−253.
Epstein-Barr virus antibody patterns and circulating EBV in immunocompromised hosts / L. Matter, M. Gorgievski, A. Montandon e.a. // Biotest Bull. 1993. — Vol.5, № 1. — P.27−32.
Epstein-Barr virus associated gastric adenocarcinoma and Epstein-Barr virus infection of the stomach / M. Fukuyama, Y. Hayashi, Y. Iwasaki e.a. // Lab. Invest. 1994. — Vol. 71.- P.73−81.
Epstein-Barr virus BALF-1 is a Bcl-2-like antagonist of the herpesvirus antiapoptotic Bcl-2 proteins / D. S Bellows, H. Howell, C. Pearson e.a. // J. Viral. 2002. — Vol.76, N5. — P.2469−2479.
Epstein-Barr virus latent membrane protein 1 blocks p53-mediated apoptosis through the induction of the A20 gene / K.L. Fries, W.E. Miller, N. Raab Traub // J. Virol. 1996. — 70. — P.8653−8659.
Evans A.S. Epidemiology of Burkitt’s lymphoma: other risk factor / A.S. Evans // Burkitt’s lymphoma: Hum. cancer model, proc. symp., Leon, 1985, 69 Dec. Leon. — 1985. — P. 197−205.
Evidence that respiratory tract is major reservoir for Epstein-Barr virus / M.L. Lang., W.K. Lam, S.Y. So e.a. // Lancet. 1985. — Vol.84. — P.889−892.
Expression and function of apoptosis antigen Fas on T-cell in thymus and periphery / S. Gazzery, E. Brambilla, G. Caron de Flomentel e.a. / Int. J. Cancer. 1994. — Vol. 58. — P.24−32.
Expression and function of CCR5 and CXCR4 on human Langerhans cells and macrophages: Implications for HIV primary infection / M.B. Zaitseva, A. Blauwelt, S. Lee e.a. / Nat. Med. 1997. — Vol. 3. — P. 1369 — 1375.
Expression and polymorphism of glutathione S-transferase in human lungs: risk factors in smoking-related lung cancer / T. Nakajima, E. Elovaara, S. Anttila e.a. // Carcinogenesis (Lond.). 1995. — Vol. 16. — P. 707 — 711.
Expression of apoptosis regulatory proteins of the bcl-2 family and p53 in primary resected non-small-cell lung cancer / M.M. Borner, P. Brousset, B. Pfanner-Meyer e.a. // Brit. J. Cancer. 1999. — Vol.79. — P.952−958.
Expression of Bcl-2, Bax, and p53 proteins in carcinogenesis of squamous cell lung cancer / Y. Chen, M. Sato, S. Fujimura, C. Endo e.a. // Anticancer Res. 1999. -Vol.19, № 2B. — P.1351−6.
Expression of cell-cycle regulators p27 KIPI and cyclin E, alone and in combination, correlate with survival in young breast cancer patients / P.L. Porter, K.E. Malone, P.J. Heagerty, G.M. Alexander // Nat. Med. 1997 -Vol.3. — P.222−225.
Expression of p53 oncoprotein in non-small-cell lung cancer: a favorable prognostic factor / J.S. Lee, A. Yoon, S.K. Kalapuralcal, J.Y. Ro, J.J. Lee // J.Clin. Oncol. 1995. — Vol.13. — P.1893−1903.
Extension of recombinant human RANTES by the retention of the initiating methionine produced a potent antagonist / A.E. Proudfoot, C.A. Power, A.J. Hoogewerf e.a. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 2599 — 2603.
Fanta D. Studies on the DNA-excision repair in lymphocytes of proteins with recurrent herpes simplex / D. Fanta, A Topaloglon, H. Altman // Bull. Cancer. -1978. Vol.65, № 3.-P.314−316.
Fas antigen and p53 TNF receptor signal apoptosis / M. Tokunaga, Y. Uemura, T. Tokudome e.a. // Acta. path. Jap. 1993. — Vol. 43. — P.574−581.
Fas antigen-mediated apoptosis of ovarian surface epithelial cells / M. Reed, B. Wolker, P. Wang e.a. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — Vol.92. -P.9455−9459.
Fas ligand in human serum / M. Tanaka, T. Suda, N. Nakamura // Nature Med. 1996. — Vol.2. — P.317−322.
Finlay С. The p53 protooncgene can act as a suppressor of transformation / C. Finlay, P. Hinds, A. Levine // Cell. 1998. — Vol.57. — P. 1083−1093.
Flexible progras of chemokine receptor expression on human polarized T helper 1 and 2 lymphocytes / F. Sallusto, D. Lenig, c.R. Mackay, A. Lanzavecchia // J. Exp. Med. 1998. — Vol. 187. — P. 857 — 883.
Fong K. The molecular basis of lung carcinogenesis / K. Fong, Y. Sekido, J.D. Minna // The molecular basis of human cancer. W.B. Coleman, G. Tsongalis eds., Totowa, NJ: Humana Press, 2001. P. 379 — 405.
Fong K.M. Molecular pathogenesis of lung cancer / K.M. Fong, Y. Sekido, J.D. Minna // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. — Vol. 118, № 6. — P. 1136 -1152.
Foppa I. Power and sample size calculations for case-control studies of gene-environment interactions with a polytomous exposure variable / I. Foppa, D. Spiegelman // Am. J. Epidemiol. 1997. — Vol. 146. — P. 596 — 604.
Ford J.G. Glutathion S-transferase Ml polymorphism and lung cancer risk in African-Americans / J.G. Ford, Y. Li, M.M. O’Sullivan // Carcinogenesis. -2000.-Vol.21.-P. 1971 1975.
Frequency of glutathione S-transferase Ml deletion in smokers with emphysema and lung cancer / D.J. Harrison, A.M. Cantlay, F. Rae e.a. // Hum. Exp. Toxicol. 1997. Vol. 16. — P. 356 — 360.
Frontiers of Biotransformation. Vol. 2: Principles, Mechanisms and Biological Consequences of Induction / A. Langer, H Borchert, D.W. Hein, S. Pfeifer / Eds. K. Ruckpaul, H. Rein. London, 1990. — P. 150 — 210.
Fujiwara Y. Cross-link repair in human cells and possible defects in Fanconis anemia cells / Y. Fujiwara, M. Tatsumi, M.S. Sozaki // J. Med. Biol. 1977. -Vol.113, № 3.-P. 633−650.
Function of glutathione S-transferases / A.J. Oakley, M. Lo Bello, M. Nuccetelli e.a. // J. Mol. Biol. 1999. Vol. 291. — P. 913 — 926.
Functional differences between BHRF1, the Epstein-Barr virus-encoded Bcl-2 homologue, and Bcl-2 in human epithelial cells / C.W. Dawson, J. Dawson, R. Jones e.a. //J. Virol. 1998- 72: 9016−24.
Functional expression of the eotaxin receptor CCr3 in T lymphocytes co-localizing with eosinophils / B.O. Gerber, M.P. Zanni, M. Uguccioni e.a. // Curr. Biol. 1997. Vol. 7. — P. 836 — 843.
Fusion-competent vaccines: Broad neutralization of primary isolates of HIV / R.A. LaCasse, K.E. Follis, M. Trahey e.a. // Science (Wash. DG). 1999. -Vol. 283.-P. 357−362.
Gajewski T.F. Apoptosis meets signal transduction: elimination of a BAD influence / T.F. Gajewski, C.B. THompson // Cell. 1996. — Vol.87, № 4. -P.589−592.
Gao X. Recessive oncogenes: current status / X. Gao, K. Honn // Path. Oncol. Res. 1995. — Vol.1. — P.7−22.
Garcia-Closas M. Power and sample size calculations in case-control studies of gene-environment interactions: comments on different approaches / M. Garcia-Closas, J.H. Lubin//Am. J. Epidemiol.-1999.-Vol. 149.-P. 689−692.
Gastric carcinoma: monoclonal epithelial malignant cells expressing Epstein-Barr virus latent infection protein / S. Imai, S. Koizumi, M. Sugiura e.a. // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 1994. — Vol.91. — P.9131−9135.
Gazdar A.F. The molecular and cellular basis of human lung cancer / A.F. Gazdar // Anticancer Res. 1994. — Vol.14, № 1B. — P.261−267.
Genetic acceleration of AIDS progression by a promoter variant of CCr5 / M.P. Martin, M. Dean, M.W. Smith e.a. // Science (Wash. DG). 1998. — Vol. 282.-P. 1907- 1911.
Genetic Polymorphism of CYP Genes, Alone or in Combination, as a Risk Modifier of Tobacco-related Cancers / H. Bartsch, U. Nair, A. Risch e.a. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2000. — Vol. 9, № 1. — P. 3 — 28.
Genetic polymorphism of glutathione S-transferases Ml and T1 as a risk factor in lung and bladder cancers / J. Salagovic, I. Kalina, J. Stubna e.a. // Neoplasma. 1998. — Vol. 45. — P.312−317.
Genetic polymorphisms of glutathione S-transferases as modulators of lung cancer susceptibility / I. Stiicker, A. Hirvonen, I. de Waziers e.a. // Carcinogenesis. 2002. — Vol. 23, №. 9. — P. 1475 — 1481.
Genetic restriction HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele CKR5 structural gene/ M. Dean, M. Carrington, C. Winkler e.a. // Science (Wash. DG). 1996. — Vol. 283. — P. 1856 — 1862.
Genetics of growth arrest and cell death: key determinants of tissue homeostasis / P.A. Hall, D.P. Lane // Eur. J. Cancer. 1994. — Vol. 30A, -№ 13. — P.2015−2020.
Genotype and phenotype of glutathione S-transferase class-mu isoenzyme-mu and isoenzyme-psi in lung cancer risk patients and controls / J.
Genetic acceleration of AIDS progression by a promoter variant of CCr5 / M.P. Martin, M. Dean, M.W. Smith e.a. // Science (Wash. DG). 1998. — Vol. 282. — P. 1907- 1911.
Genetic Polymorphism of CYP Genes, Alone or in Combination, as a Risk Modifier of Tobacco-related Cancers / H. Bartsch, U. Nair, A. Risch e.a. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2000. — Vol. 9, № 1. — P. 3 — 28.
Genetic polymorphism of glutathione S-transferases Ml and T1 as a risk factor in lung and bladder cancers / J. Salagovic, I. Kalina, J. Stubna e.a. // Neoplasma. 1998. — Vol. 45. — P.312−317.
Genetic polymorphisms of glutathione S-transferases as modulators of lung cancer susceptibility / I. Stticker, A. Hirvonen, I. de Waziers e.a. // Carcinogenesis. 2002. — Vol. 23, №. 9. — P. 1475 — 1481.
Genetic restriction HIV-l infection and progression to AIDS by a deletion allele CKR5 structural gene/ M. Dean, M. Carrington, C. Winkler e.a. // Science (Wash. DG). 1996. — Vol. 283. — P. 1856 — 1862.
Genetics of growth arrest and cell death: key determinants of tissue homeostasis / P.A. Hall, D.P. Lane // Eur. J. Cancer. 1994. — Vol. 30A, -№ 13.-P.2015−2020.
Genotype and phenotype of glutathione S-transferase class-mu isoenzyme-mu and isoenzyme-psi in lung cancer risk patients and controls / J.
Brockmoller, R. Kerb, N. Drakoulis e.a. // Cancer Res. 1993. — Vol. 53. — P. 1004 -1011.
Genotypes of glutathione transferase Ml and PI and their significance for lung DNA adduct levels and cancer risk / D. Ryberg, V. Skaug, A. Hewer e.a. // Carcinogenesis (Lond.). 1997. — Vol. 18. — P. 1285 — 1289.
Geographcal prevalence of two types of Epstein-Barr virus / U. Zimber, K. Adidinger, G. Lenoir e.a. // Virology. 1986. — Vol.154. — P.56−66.
Gergeli L. Iteraction between Epstein-Barr-virus-determined nuclear antigen (EBNA) and the viral DNA / L. Gergeli, J. Luka, G. Klein // J. Gen. Virol. -1984. Vol.65, № 11.- P.2043−2048.
Gianelli F. DNA maintenance and its relation to human phatology / F. Gianelli // J. Cell. Sci. 1986. — Vol. 81, № 4. — P. 383−416.
Global distribution of the CCR5 gene 32-basepair deletion / J.J. Martinson, N.H. Chapman, D.C. Rees e.a. // Nature genetics. 1997. — Vol. 16. — P. 100 -103.
Glutathion S-transferase pi in squamous cell carcinoma of the head and neck / B.G. Bentz, G.K. Haines, J.A. Radosevica // Laryngoscope. 2000. -Vol.110.-P. 1642−1647.
Glutathione S-transferase mu locus: use of genotyping and phenotyping assays to assess association with lung cancer susceptibility / S. Zhong, A.F. Howie, B. Ketterer e.a. // Carcinogenesis (Lond.).- 1991.- Vol. 12.- P. 1533 -1537.
Goila R. Sequence specific cleavage of the HIV-1 coreceptor CCR5 gene by a hammer-head ribozyme and a DNA-enzyme: Inhibition of the coreceptor function by DNA-enzyme / R. Goila, A.C. Banerjea // FEBS Lett. 1998. -Vol. 436.-P. 233−238.
Goldstein J. A. Biochemistry and molecular biology of the human CYP2C subfamily / J. A. Goldstein, S. M. F. de Morais // Pharmacogenetics. 1994. -vol. 4. — P. 285 — 299.
Goldstein J.A. Evidence for a role for 2C19 in metabolism of S-mephenytoin in humans / J.A. Goldstein, M.B. Faletto // Envion. Hlth Perspect. -1993. -Vol. 100.-P. 169−176.
Goldstein J.A. Genetic tests which identify the principle defects in CYP2C19 responsible for the polymorphism in mephenytoin metabolism / J.A. Goldstein, J. Blaisdell // Methods Enzymol. 1996. — Vol. 272. — P. 210 — 217.
Gonzales F.J. Characterisation of xenobiotic-metabolising enzyme expression in human bronchial mucosa and peripheral lung tissues / F.J. Gonzales // Trends in Pharmacological Sciences. 1993. — Vol. 13.-P. 13−18.
Grasi G. Recombinant antigens in the serodiagnosis of EVB-infections / G. Grasi, M. Balistreri, G.C. Schito // Biotest Bull. 1993. — Vol.5, № 1. — P.47−50.
Griffiths P.D. Virus infections in patients with AIDS / P.D. Griffiths // Trans R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1990. — Vol.84, N1. — P.7−8.
Growth arrest by the cyclin-dependent kinase inhibitor p27KIPl is abrogated by c-Myc / J. Vlach, S. Hennecke, K. Alevizopoulos, D. Conti // EMBO J. -1996. Vol.15. — P.6595−6604.
Hackshaw A.K. The accumulated evidence on lung cancer and environmental tobacco smoke / A.K. Hackshaw, M.R. Law, N.J. Wald // BMJ. 1997. — Vol. 315, № 7114. -P. 980−988.
Handerson S. Epstein-Barr Virus-coded BHRF-1 protein, a viral homologue of Bcl-2, protects human В cells from programmed cell death / S. Handerson // PNAS. 1993. — Vol.90. — P.8479−8483.
Harn H. Apoptosis in nasopharyngeal carcinoma as related to histopathological characteristics and clinical stage / H. Harn // Virch. Arch. -1999.-Vol.435.-P.260.
Harris C. Structure and function of the p53 tumor supressor gene: clues for rational cancer therapeutic strategies / C. Harris // J. Nat. cancer Inst. 1996. -Vol.88.-P.1442−1455.
Hart R.W. Correlation between deoxyribonucleic acid excision-repair and life span in a number of mammalian species / R.W. Hart, R.B. Setlow // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1974. — Vol. 71. -P.2169−2173.
Hayashi S. High susceptibitily to lung cancer analysed in terms of combined genotypes of P4501A1 and Mu-class glutathione-S-transferase genes / S. Hayashi, J. Watanabe, K. Kawajiri // Japan. J. Cancer Res. 1992. — Vol. 83. -P. 866 — 870.
Hearing J. Expression and mapping of an Epstein-Barr virus nuclear antigen EBNA / J. Hearing, A.J. Levine // Cancer cells. 1984. — Vol.2. — P.411−418.
Hecht S.S. Tobacco smoke carcinogens and lung cancer / S.S. Hecht // J. Natl. Cancer Inst. 1999. — Vol. 91. — P. 1194−1210.
Heinaut P. Patterns of p53 G to T transversions in lung cancers reflect the primary mutagenic signature of DNA-damage by tobacco smoke / P. Heinaut, G.P. Pfeifor// Carcinogenesis. 2001. — Vol. 22, № 3. — P. 367 — 374.
Henle W. Seroepidemiology of the virus / W. Henle, G. Henle // In: The Epstein-Barr virusedited by Epstein M.A. and Achong B.G. 1979. — P.62−73.
Hickman J.A. Genetic controls of cell death: determinants of tumor responsiveness / J.A. Hickman, M.D. Pritchard, C.S. Potten // South West Cancer News. 1997. — Vol.10. — P. 14−15.
Hietanen E. The role of individual susceptibility in cancer burden related to environmental exposure // Envir. Health Perspect., 1996, 104, № 3, P. 569−577.
Higami Y. Apoptosis in the ageing process / Y. Higami, I. Shimokawa // Cell. Tissue Res. 2000. — Vol.23. — P. 18−29.
High expression of bcl-2 protein in acute mieloid / L. Campos, J.P. Rovulut, O. Sabido e.a. //Blood. 1993. Vol.81. P.3091−3096.
High expression of the chemokine receptor CCR3 in human blood basophils: Role in activation by eotaxin, MCP-4 and other chemokines / M. Uguccioni, C.R. Mackay, B. Ochensberger e.a. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100. — P. 1137- 1143.
Higher lung cancer risk for younger African-Americans with the Pro/Pro p53 genotype / X. Jin, X. Wu, J.A. Roth e.a. // Carcinogenesis (Lond.). 1995. -Vol. 16.-P. 2205−2208.
Hight frequency of somatically acquired p53 mutationa in small-cell lung cancer cell lines and tumors / D. D'Amico, D. Cardone, T. Mitsudomi e.a. // Oncogene. 1992. — Vol.7. — P.339−346.
HIV blocked by chemokine antagonist / F. Arenzana-Seisdedos, J-L. Virelizier, D. Rousset e.a. // Nature (London). 1996. — Vol. 383. — P. 400 -402.
HIV-1 entry into CD4+ cells is mediated by chemokine receptor CC CKR5 / T. Dragic, V. Litvin, G.P. Allaway e.a. // Nature (London). 1996. — Vol. 381. -P. 667−673.
HIV-1 Tat protein mimicry of chemokines / A. Albini, S. Ferrini, R. Benelli e.a. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1998. — Vol. 95. — P. 13 153 — 13 158.
HIV-specific T cells cytotoxity mediated by RANTES via the chemokine receptor CCR3 / F. Hadida, V. Vieillard, B. Autran e.a. // J.Exp. Med. 1998. -Vol. 188.-P. 2609−2614.
Hollstein M. Lung cancer / M. Hollstein, D. Sidransky, B. Vogelstein, C.C. Harris // Science. 1991. — Vol.253. — P.49−53.
Homozygous defect in HIV-1 coreceptor accounts for resistance of some multiply-exposed individuals to HIV-1 infection / R. Liu, W.A. Paxton, S. Choe e.a. // Cell. 1996. — Vol. 86. — P. 367 — 377.
Hug H. Fas-mediated apoptosis in tumor formation and defense / H. Hug // Biol. Chem. 1997. — Vol.378. — P.1405−1412.
Human ICE/CED-3 protease nomenclature / E.S. Alnemri, D.J. Livingston, D.W. Nicolson e.a. // Cell. 1996. — Vol.87. — P.171.
Human cytomegalovirus open reading frame US28 encodes a functional beta chemokine receptor / J.L. Gao, P.M. Marphy // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 28 539 — 28 542.
Human glutathione-S-transferase Theta (GSTT1): cDNA cloning and the chsracterization of a genetic polymorphism / S. Pemble, K.R. Schroeder, S.R. Spencer e.a. // Biochem. J. 1994. — Vol. 300, № 1. — P. 271 — 276.
Human herpesvirus 8 viral FLICE-inhibitory protein inhibits Fas-mediated apoptosis through binding and prevention of procaspase-8 maturation / C. Belanger, A. Gravel, A. Tomoiu e.a. // J. Hum. Virol. 2001. — Vol.4, № 2. -P.62−73.
Human papilloma virus (HPV) type 16 and 18 detected in head and neck squamous cell carcinoma / H. Mineta, T. Ogino, H.M. Amano, Y. Ohkawa, K.
Araki, S. Takebayashi, K. Miura // Anticancer Res. 1998. — 18(6B). — P. 4765−8.
Hunter T. Cyclins and cancer II: cyclin D and CDK inhibitors come of age. / T. Hunter, J. Pines // Cell. 1994. — Vol.79. — P.573−582.
Identification of a major co-receptor for primary isolates HIV-1/ H. Deng, R. Liu, W. Ellmeier e.a. // Nature (London). 1996. — Vol. 381. — P. 661 — 666.
Identification of C-C chemokine receptor 1 (CCR1) as the monocyte hemofiltrate C-C chemokine (HCC)-l receptor / C.L. Tsou, R.P. Gladue, L.A. Carroll e.a. // J. Exp. Med. 1998. — Vol. 188. — P. 603 — 608.
Identifying genetic marcers to assess the presence of gene-environment interactions / F. Seillier-Moiseiwitsch, H. Pinheiro, H. Li e.a. // Genetic epidemiol. 1997. — Vol. 14, № 6. — P. 1041 — 1046.
IgA specifiques du virus d’Epstein-Barr et cancers primitives des branches / R. Riou, C. Desgranges, J. Brune e.a. // Bull. Cancer. 1982. — Vol.69. -P.103−106.
In situ Detection of Epstein-Barr Virus markers in nasopharyngeal carcinoma patients / M.L. Lung, K.H. Chan, W.P. Lam e.a. // Oncology. 1989. — 46. -P.310−317.
In situ detection of lytic Epstein-Barr virus infection: expression of the Not-1 early gene and viral interleukin-10 late gene in clinical specimens / J.J. Ryon, S.D. Hayward, E.M. MacMahon e.a. // J. Infect. Dis. 1993. — Vol.168, № 2. -P.345−351.
In vivo distribution of the human immunodeficiency virus/simian immunodeficiency virus coreceptors: CXCR4, CCR3 and CCR5 / L. Zhang, T. He, A. Talal e.a. // J. Virol. 1998. — Vol. 72. — P. 5035 — 5045.
Inherited resistance to HIV-1 conferred by an inactivating mutation in CC chemokine receptor 5: Studies in populations with contrasting clinical phenotypes, Defined racial background and quantified risk / P.A. Zimmerman,
A. Buckler-White, G. Alkhatib e.a. // Mol. Med. 1997. — Vol. 3.- P. 23−36.
Inhibition of DNA replication factor RPA by p53 / A. Dutta, J.M. Rupper, J.C. Aster, E. Winchester // Nature. 1993. — Vol.365. — P.79−82.
Injected cytochrome с induces apoptosis / H. Zur Hausen, H. Schulte-Holthausen, G. Klein e.a. // Nature. 1970. — Vol.228. — P. 1056−1058.
Integrated Epstein-Barr virus (EBV) and chromosomal abnormality in chronic active EBV infection. / K. Ohshima, J. Suzumiya, S. Ohga e.a. // Int. J. Cancer. 1997. — Vol.71, № 6. — P.943−947.
Interacions of factors associated with cancer of the nasopharynx / T.M. Lin, C.S. Iang, C.I. Chen e.a. // Cancer (Philad.). 1989. — 44. — № 4. — P. 14 191 423.
Interplay between dietary inducers of GST and GSTM1 genotype in color cancer / M.L. Slattery, E. Kampman, W. Samowitz e.a. // Int. J. Cancer. 2000. Vol.87. -P.728−733.
Involvement of chemokine receptors in breast cancer metastasis / A. Muller,
B. Honmey, H. Soto e.a. // Nature. 2001. — Vol. 410. — P. 50 — 56.
Isolation and sequencing of the Epstein-Barr vims BNLF-1 gene (LMP1) from a Chinese nasopharyngeal carcinoma / L. Ни, E. Zabarovsky, F. Chen e.a. // J. Gen. Virol. 1991. — Vol.72. — P.2399−2409.
Isothiocyanates, glutathione S-transferase Ml and T1 polymorphisms, and lung-cancer risk: a prospective study of men in Shanghai, China / S.J. London, J.M. Yuan, F.L. Chung e.a. // Lancet.-2000.-Vol. 356.-P. 724−729.
Israels L. Apoptosis / L. Israels, E. Israels // Oncologist. 1999. — Vol.4. -P.332−339.
Itoh T. Clinicopathology of Epstein-Barr virus-related gastric carcinoma / T. Itoh, M. Tokunaga // Neppon. Rinsho. 1997. — Vol.55, № 2. — P. 363−367.
Iton N. The polepeptide encoded by the cDNA for human antiogene Fas can mediate apoptosis / N. Iton // Cell. 1991. — Vol.66. — P.233−243.
Jacobson M.D. Apoptosis: Bcl-2-related get connected / M.D. Jacobson // Curr. Boil. 1996. — Vol.7. — P.277−281.
Jayaraman J. Activation of p53 sequence-specitic DNA binding by short single strands of DNA requires the p53 C-terminus / J. Jayaraman, C. Prives // Cell. 1995. — Vol.81. — P.1021−1029.
Johnson K.S. Passive smoking exposure and lung cancer / K.S. Johnson, J. Hu, Y. Mao e.a. // Int. J. Cancer. 2001. — Vol. 93, № 6. — P. 902 — 906.
Kadbular F.F. Policyclic Hydrocarbons and Carcinogenesis / F.F. Kadbular, F.A. Beland. Washington, 1985. — P. 341 — 370.
Kane D. Bcl-2 inhibition of neural death: Decreased generation of reactive oxygen species / D. Kane // Science. 1993. — Vol.262. — P.1274−1277.
Kawanishi M. Anti-apoptotic function of the EBV LMP-1 and BHRF-1 proteins / M. Kawanishi // Nippon. Rinsho. 1996. — Vol.54, № 7. — P. 18 451 854.
Kawanishi M. Epstein-Barr vims BHRF1 protein protects intestine 407 epithelial cells from apoptosis induced by tumor necrosis factor alpha and anti-Fas antibody / Journal of virology. 1997.- Vol.71. — № 4. — P.3319−3322.
Кауе К. Epstein-Barr virus latent membrane protein is essential for B-lymphocyte groqth transformation / К. Кауе, K. Izumi, E. Kieff // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol.90. — P.9150−9154.
Kerr J. Apoptosis. Its significance in cancer and cancer therapy / J. Kerr // Cancer. 1994. — Vol.73. — P.2013−2026.
Kerr J. Apoptosis: a basic biological phenomen with ranging implication in tissue kinetics / J. Kerr, A. Wyllie, A. Currie // Brit. J. Cancer. 1972. -Vol.26. -P.239−257.
Khong J. receptor expression and responsiveness of human dendritic cells to a defined set of CC-chemokines / J. Rhong, W. Simon // J. Immunol. 1999. -Vol. 160.-P. 2315−2321.
Kihara M. Lung cancer risk of the GSTM1 null genotype is enhanced in the presence of the GSTP1 mutated genotype in male Japanese smokers / M. Kihara, K. Noda // Cancer Lett. 1999. — Vol. 137. -P. 53 — 60.
Kinzler K.W. Cancer-susceptibility genes. Gatekeepers and caretakers / K.W. Kinzler, B. Vogelstein // Nature (Lond.). 1997. — Vol. 386. — P. 761 — 763.
Kondo M. Selective maternal allele loss in human lung cancer of the maternally expressed p57 gene at 11р15.5 / M. Kondo, S. Matsuoka, K. Uchida e.a.//Oncogene 1996.-Vol.12. P. 1365−1368.
Korsmeyer S. Regulators of cell death / S. Korsmeyer // Trends Genet. -1995.-Vol.11.-P.101−105.
K-ras mutations are a relatively late event in the pathogenesis of lung carcinomas / K. Sugio, Y. Kishimoto, A.K. Virmani e.a. // Cancer Res. 1994. -Vol. 54.-P. 5811 -5815.
K-ras oncogene activation as a prognostic marker in adenocarcinoma of the lung / R.J. Slebos, R.E. Kibbelaar, O. Dalesio, A. Kooistra, J. Stam // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol.323. — P.561−565.
Kresch M.J. Oncogeny of apoptosis during lung development / M.J. Kresch, C. Christian, F.Y. Wu // Pediatric Res. 1998. — Vol.43. — P.426−431.
Kroemer G. Mitochondrial control of apoptosis / G. Kroemar, N. Zamzani, S.A. Susin // Immunol. Today. 1997. — Vol. 18. — P. 44−51.
Kroemer G. The proto-oncogene bcl-2 and its role in regulating apoptosis / G. Kroemer//Nature Med. 1997. — Vol.3. -P.614−619.
Kuznetsova T.I. Comparative study of Epstein-Barr virus serological markers in patients with gastric cancer and chronic gastric diseases / T.I. Kuznetsova, L.N. Urazova, T.M. Isaeva // Journal of BUON. 1998. — Vol.4. — P.335−340.
Lack of Expression of the Epstein-Barr virus (EBV) gene products, EBERs, EBNA1, LMP1, and LMP2A, in breast cancer cells / C.G. Deshpande, S. Badve, N. Kidwai, R. Longnecker // Laboratory investigation. 2002. -Vol.82.-P.l 193−1199.
Lam M. Evidence that Bcl-2 represses apoptosis by regulating endoplasmic reticulum-associated Ca2+ fluxes / M. Lam // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1994. Vol.85. — P.6569−6573.
LD78 beta, a non-allelic variant of human MIP-1 alpha (LD78 alpha), has enhanced receptor interactions and potent HIV suppressive activity / R.J. Nibbs, J. Yang, N.R. Landau e.a. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P. 17 478- 17 483.
Lenoir G. Nasopharyngal Carcinoma: etiology and control. Epstein-Barr virus-epithelial cell interaction and implication in the etiology of nasopharyngal carcinoma / G. Lenoir, De-The G. Lyon, 1978. — P.377−384.
Leonard A. L’incidence de’la civilization industrialle sur le partimoine genetique de l’homme / A. Leonard // Rev. Quest. Sci. 1981. — Vol. 151, № 3.-P. 385−402.
Levin A.J. The p53 tumor suppressor gene / A.J. Levin, Y. Momand, C.A. Fintay // Nature. 1991. — Vol.35. — P.453−456.
Levine P.H. Epstein-Barr virus serology in the control of nasopharyngeal carcinoma / Cancer Detect. And Prev. 1988. — 12. — № 1−6. — P.357−362.
Lewin B. The best of molecular biology / B. Lewin // Mol. Cell. 1997. -Vol.l.-P.l-12.
Lewy J.A. Tree new human herpesviruses (HHV-6,-7,-8) / J.A. Lewy // Lancet. 1997. — Vol.349. -P.558−563.
Lian F. p53-independent apoptosis induced by genistein in lung cancer cells / F. Lian, Y. Li, M. Bhuiyan // Nutr. Cancer. 1999. — Vol.33, № 2. — P. 125−31.
Liebowitz D. Epstein-Barr virus. In Roizman B, Whitley R. J and Lopez С eds. The human herpes viruses. New York: Raven Press. 1993. — P. 107−172.
Liles W.C. Nomenclature and biologic significance of cytokines involved in inflammation and host immune response / W.C. Liles, W.C. Van Voorhis // J. Infect. Dis.- 1995. -Vol. 172. P. 1573−1580.
Lin J.C. Qualitative and quantative analyses of Epstein-Barr virus early antigen diffuws component by western bloting enzyme-linked immunosorbent assay with a monoclonal antibody / J.C.Lin, Choi E.I., Pagano J. // J. Virol. -1985. Vol.53. — P.793−799.
Lin Y. Cytokines inhibit p53-mediated Apoptosis but not p53-mediated G1 arrest / Y. Lin, S. Benchimol // Molecular and cellular biology. 1995. — Vol. 15, № 11.-P. 6045 -6054.
Liska D.G. The detoxification enzyme system / D.G. Liska // Altern. Med. Rev. 1998.-Vol. 3,№ 3.-P. 187- 198.
Lloyd D.R. p53-dependent global genomic repair of benzoa. pyrene-7, 8-diol-9, 10-epoxide adducts in human cells / D.R. Lloyd, P.C. Hanawalt // Cancer Res. 2000. — Vol. 60.-P. 517−521.
Low frequency of apoptosis in Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma with lymphoid stroma / S. Ohfuji, M. Osaki, S. Tsujitani e.a. // Int. J. Cancer 1996. 68. — P.710−715.
Low rate of apoptosis and overexpression of bcl-2 in Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma / T. Kume, K. Oshima, T. Shinohara, H. Takeo, Y. Yamashita // Histopathology. 1999. — 34. — P.502−509.
Lukacs N.W. Chemokine and their role in disease / N.W. Lukacs, S.L. Kunkel // Int. J. Clin. Lab. Res. 1998. — Vol. 28, № 2. — P. 91 — 95.
Lung cancer risk and fenetic polymorphism at the glutathion S-transferase PI locus in Japanes / K. Yamamura, C. Kiyohara, Y. Nakanishi e.a. // Fukuoka Igaku Zasshi. 2000. — Vol.91. — P.203−206.
Lung cancer risk in nonsmokers and GSTM1 and GSTT1 genetic polymorphism / N. Malats, A.M. Camus-Radon, F. Nyberg e.a. // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2000. — Vol. 9. — P. 827 — 833.
Lymphoepithelial carcinoma of the stomach with Epstein-Barr virus demonstrated by polymerase chain reaction / A.P. Burke, T.S. Yen., Shekitka K.M. e.a. // Mod. Pathol. 1990. — № 3 — P.377−380.
Macleod K. Tumor suppressor genes / K. Macleod // Curr. Opin. Genetic and Development. 2000. — Vol.10. — P.81−93.
Macrophage-tropic HIV and SIV envelope proteins induce a signal through the CCR5 chemokine receptor / D. Weissman, R.L. Rabin, J. Arthos e.a. // Nature (London). 1997. — Vol. 389. — P. 981 — 985.
Manes S. CCR5 expression influences the progression of human breast cancer in a p53-dependent manner / S. Manes, E. Mira, R. Colomer e.a. // J. Exp. Med. 2003. — Vol. 198, № 9. — P. 1381 — 1389.
Marin M. Apoptosis suppression by bcl-2 is correlated with the regulation of nuclear and cytosolic Ca2+ / M. Marin // Oncogene. 1996. — Vol.12. -P.2259−2266.
Masuda A. Protective function of p27KIPl against apoptosis in small cell lung cancer in unfavoramle microenvironments. / A. Masuda, H. Osada., Y. Yatabe e.a. // American Journal of Pathology. 2001 — Vol. 158. — № 1. — P.87−96.
McGuir L.J. Epstein-Barr virus genome in thymoma and thymic lymphoid hyperplasia / L.J. McGuir, D.P. Huang, R. Teoh // Amer. J. Pathol. 1988. -Vol.131.-P.385−390.
McKenna S.L. Molecular mechanisms of programmed cell death / S.L. McKenna, A.J. McGowan, T.G. Cotter // Adv. Biochem. Engineering / Biotechnol. 1997. — Vol.62. — P. 1−31.
Mechanism of transdominant inhibition of CCR5-mediated HIV-1 infection by ccr5delta32 / M. Benkirane, D.Y. Jin, R.F.Chun e.a. // J. Biol. Chem. -1997. Vol. 272. — P. 30 603 — 30 606.
Meta- and pooled analyses of the effects of glutathione S-transferase Ml polymorphisms and smoking on lung cancer risk / S. Benhamou, W. J. Lee, A.-K. Alexandrie e.a. // Carcinogenesis. 2002. — Vol. 23, № 8. — P. 1343 — 1350.
Metabolic Gene Polymorphism Frequencies in Control Populations / S. Garte, L. Gaspari, A.-K. Alexandrie e.a. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2001. — Vol. 10, № 12. — P. 1239 — 1248.
Metabolism and chemical carcinogenesis / M. Lag, J.G. Omichinski, E. Dybing e.a. // Chem.-Biol. Interact. 1994. — Vol. 93. — P. 73 — 84.
Metcalfe A. Epithelial apoptosis / A. Metcalfe, C. Streuli // Bioessays. -1997.-Vol.19.-P.711−720.
Meyer T. Mechanisms of tumor metastasis / T. Meyer, I.R. Hart // Eur. J. Cancer. 1998. — Vol. 34. — P. 214 — 221.
Meyer U.A. Molecular mechanisms of genetic polymorphisms of drug metabolism / U.A. Meyer, U.M. Zanger // Annu Rev. Pharmacol. Toxicol. -1997.-Vol. 37.-P.269−296.
Meyerson M. Identification of Gi kinase activity for cdk6, a novel cyclin D partner / Meyerson M., Harlow E. // Mol.Cell. Biol. 1994 Vol.14. — P.2077−2086.
Microsatellite alteration in plasma DNA of small cell lung cancer patient / X. Chen, M. Stroun, J.L. Magnenat e.a. // Nature Med. 1996. — Vol. 2. — P. 1033 — 1035.
Microsatellite instability, apoptosis and loss of p53 function in drug-resistant tumor cells / D.A.Anthoney, A.J. Mollwrath, W.M. Gallagher e.a. // Cancer res. 1996.- Vol.56. — P.1374−1381.
Mitochondrial release of caspase-2 and -9 during the apoptotic process / S. A. Susin, H.K. Lorenzo, N. Zamzani e.a. // J. Exp. Med. 1999. — Vol.189, № 2.-P. 381−394.
Molecular and genetic aspects of lung cancer / W.N. Rom, J.G. Hay, T.C. Lee e.a.//Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 161.-P. 1355- 1367.
Molecular biology of lung cancer: clinical implications / K.M. Fong, Y. Sekido, A.F. Gazdar, J.D. Minna // Thorax. 2003. — Vol.58. — P. 892 — 900.
Molecular changes in the bronchial epithelium of patients with small cell lung cancer / I.I. Wistuba, J. Berry, C. Behrens e.a. // Clin. Cancer Res. 2000. -Vol. 6.-P. 2604−2610.
Molecular cloning and functional characterization of a novel human CC chemokine receptor (CCR5) for RANTES, MlP-la and MIP-1(3 / C.J. Raport, J. Gosling, V.L. Schweickart e.a. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 17 161 — 17 166.
Molecular cloning and functional expression of a new human CC-chemolcine receptor gene / M. Samson, O. Labbe, C. Mollereau e.a. // Biochemostry. -1996. Vol. 35. — P. 3362 — 3367.
Molecular cloning of a novel human CC chemokine (eotaxin-3) that is a functional ligand of CC chemokine receptor 3 / M. Kitaura, N. Suzuki, T. Imai e.a. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P. 27 975 — 27 980.
Molecular cloning, functional expression and signaling characteristic of a CC chemokine receptor / K. Neote, D. Digregorio, J.Y. Mark e.a. // Cell. 1993. -Vol. 72.-P. 415−425.
Molecular damage in the bronchial epithelium of current and former smokers / LI. Wistuba, S. Lam, C. Behrens e.a. // J. Natl. Cancer Inst. 1997. — Vol. 89. -P. 1366−1373.
Molecular epidemiology of human cancer risk: gene-environment interactions and p53 mutation spectrum in human lung cancer / P. W. Bennett, S.P. Hussain, K.H. Vahakangas e.a. // J. of pathology. 1999. — Vol. 187. -P.8−18.
Monoclonal antibody to single-stranded DNA is a specific and sensitive cellular marker of apoptosis / O.S. Frankfurt, J.A. Robb, E.V. Sugarbaker // Exp. Cell Res. 1996. — Vol.226. — P.387−397.
Monoclonal antibody-mediated tumor regression by induction of apoptosis / T. Takahashi, Y. Obata, Y. Schido e.a. / Cancer Res. 1989 Vol.49. — P.2683−2688.
Monocyte chemotactic protein-2 (MCP-2) uses CCR1 and CCR2b as its functional receptor / X. Gong, W. Gong, D.B. Kuhns e.a. // J. Biol. Chem. -1997. Vol. 272. — P. 11 682 — 11 685.
Morgan D.O. Principles of CDK regukation Nature 1995 Vol.374. P.131−134- Sherr C.J. G1 phase progression: cycling on cue. Cell. 1994 Vol.79. P.551−555.
Mulder G. J. Conjugation Reactions in Drug Metabolisms / G. J. Mulder, M.W.H. Coughtrie, B. Burchel. London, 1990. — P. 51 — 105.
Murine gammaherpesvirus Mil gene product inhibits apoptosis and is expressed during virus persistence / D. J. Roy, V. Robert-Hebmann, S. Hamington e.a. // J. Virol. 2000. — Vol.145. — P.2411−2420.
Murine monocyte chemoattractant protein (MCP)-5: A novel CC chemokine that is a structural and functional homologue of human MCP-1 / M.N. Sarafi, E.A. Garcia-Zepeda, J.A. MacLean e.a. // J. Exp. Med. 1997. — Vol. 185. — P. 99- 109.
Murphy P. Chemokines and molecular basis of cancer metestasis / P. Murphy // Nat. Engl. J. Med. 2001. — Vol.354. — P. 833 — 835.
Mutability of p53 hotspot codons to benzo (a)pyrene diol epoxide (BPDE) and the frequency of p53 mutations in nontumorous human lung / S.P. Hussain, P. Amstad, K. Raja e.a. // Cancer Res. 2001. — Vol. 61. — P. 63 506 355.
Mutations in the p53 gene in lung cancer are associated with cigarette smoking and asbestos exposure / X. Wang, D.C. Christiani, J.C. Wiencke e.a. // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 1995. — Vol. 4. — P. 543 — 548.
Myers S.J. Signal transduction and ligand specificity of the human monocyte chemoattractant protein-1 receptor in transfected embryonic kidney cells / S.J. Myers, L.M. Wong, I.F. Charo // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270. — P. 5786 — 5792.
Nagata S. Apoptosis by death factor. Cell. — 1997. -88. — P.355−365.
Nasopharyngal carcinoma in children: Epstein-Barr virus-specific antibody titers and prognosis / R.F. Naegele, J. Champion, C. muephy e.a. // Int. J. Cancer. 1982. — Vol.29. — P.209−212.
Nebert D. W. Human drug-metabolizing enzyme polymorphisms: effects on risk of toxicity and cancer / D.W. Nebert, R.A. McKinnon, A. Puga // DNA Cell Biol. 1996. — Vol. 15. — P. 273 — 280.
Nebert D.W. Ecogenetics: from biology to health / D.W. Nebert, M.J. Carvan // Toxicol. Indust. Hit. 1997. — Vol. 13. — P. 163 — 192.
Nelson W.G. DNA strand breaks: the DNA template alterations that trigger p53-dependent DNA damage response pathways / W.G. Nelson, M.B. Kastan // Mol. Cell. Biol. 1994, — Voll4. — P.1815−1823.
Niedobitek G. Epstein-Barr virus infection in the pathogenesis of nasopharyngeal carcinoma / G. Niedobitek // I. Clin. Pathol: Mol. Pathol. -2000. Vol.53. — P.248−254.
O’Connor R. Survival factors and apoptosis / R. O’Connor // Adv. Biochem. Engineering. Biotechnol. 1998. — Vol.62. — P. 137−166.
Oberender H. Epstein-Barr virus / H. Oberender, L. Gartner, M. Kunkel // Med. Aktuell. 1980. — Vol.53. — P. 167−168.
Okano M. Epstein-Barr virus infection and its role in the expanding spectrum of human diseases/М. Okano//Acta Pediatr. 1998.-Vol. 87, № 1.-P. 11−8.
Ott G. Monoclonal Epstein-Barr virus genomes but lack of EBV-related protein expression in different types of gastric carcinoma / G. Ott, T. Kirchner, H.K. Muller-Hermelink // Histopathology. 1994. — Vol.25. — P.323−329.
Overexpression of pi6 ink4a as a specific marker for dysplastic and neoplastic epithelial cells of the cervix uteri / R. Klaes, T. Friedric, D. Spitkovsky, R. Ridder, W. Rudy, U. Petry // Int. J. Cancer. 2001. — Vol.92. -P.276−284.
Overexpression of p53 as a possible prognostic factor in human thyroid carcinoma / Y. Dobash, A. Sakamoto, H. Sigimura e.a. // Amer. J. Surg. Path.- 1993.-Vol.17.-P.375−381.
P27KIP1 in human lung cancers: differential changes in small cell and non-smal cell carcinomas / Y. Yatabe, A. Masuda, T. Koshikawa, S. Nalcamura // Cancer RES. 1998.-Vol.58.-P.1042−1047.
P53 inhibition by the LANA protein of KSHV protects against cell death / JJr. Friborg, W. Kong, M.O. Hottiger e.a. // Nature. 1999. — Vol.402. -P.889−894.
Parkin D.M. Global cancer statistics / D.M. Parkin, P. Pisani, J. Ferlay // CA Cancer J. Clin. 1999. — Vol. 49. — P. 3364 — 3372.
Pathoboiligy of Epstein-Barr virus and related diseases / I. Mayer, F. Schwarzmann, U. Reischl e.a. // Biotest Bull. 1993. — Vol.5, № 1. — P.3−12.
Peculiarities of the GSTM1 0/0 genotype in French heavy smokers with various types of chronic bronchitis / H. Baranova, J. Perriot, E. Albuisson e.a. // Hum. Genet. 1997. — Vol. 99. — P. 822 — 826.
Peifer M. P-Catenin as oncogeneithe smoking gun / M. Peifer // Science. -1997. Vol.275. — P.1752−1753.
Pellegata N. The significance of p53 mutations in human cancers / N. Pellegata, G. Ranzani // Europ. J. Histochem. 1996. — Vol.40. — P.273−282.
Perera F. Environment and cancer. Who a susceptible? / F. Perera // Science. 1997. — Vol. 278, № 5340. — P. 1068 — 1073.
Peripheral blood-derived CD34+ progenitor cells: CXC chemokine receptor 4 and CC chemokine receptor 5 expression and inection by HIV / M.E. Ruiz, C. Cicala, J. Athos e.a. //J. Immunol. 1998. — Vol. 161. — P. 4169 — 4176.
Phenitypic knockout of HIV type 1 chemokine coreceptor CCR5 by intrakines as potential therapeutic approach for HIV-1 infection / A.G. Yang,
X. Bai, X.F. Huang e.a. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1997. — Vol. 94. — P. 11 567- 11 572.
Physiological significance of apoptosis in animal virus infection / A.H. Koyama, T. Fukumori, M. Fujita, H. Irie, A. Adachi // Microbes Infect. 2000. — Vol.2, № 9.-P.l 111−16.
Pietilainen T. Caspase-9, Bcll-Xl and Apaf-1 form a ternary complex / T. Pietilainen, P. Lipponen, S. Aaltomaa // J. cancer res. Clin. Oncol. 1996. -Vol.122.-P.687−692.
Pipas J.M. Common and uncial features of T antigens encoded by the polyomavirus group. J. Virol 1992- 66: 3979−85.
Polymorphisms at the glutathione S-transferase GSTM1, GSTT1, and GSTP1 loci: risk of ovarian cancer by histological subtype / A.B. Spurdle, P.M. Webb, D.M. Purdie. e.a. // Carcinogenesis. 2001. — Vol. 22. — P. 67 — 72.
Polymorphisms at the glutathione S-transferase GSTM1, GSTT1, and GSTP1 loci: risk of ovarian cancer by histological subtype / A.B. Spurdle, P.M. Webb, D.M. Purdie, X. Chen, A. Green, G. Chenevix-Trench // Carcinogenesis. -2001.-Vol.22.-P. 67−72.
Polymorphisms of the GSTP1 and GSTM1 genes and PAH-DNA adducts in human mononuclear white blood cells / D. Butkiewicz, E. Grzybowska, D.H. Phillips e.a. // Environ. Mol. Mutagen. 2000. — Vol. 35. — P. 99 — 105.
Potent inhibition of HIV-1 infectivity in macrophages and lymphocytes by a novel CCR5 antagonist / G. Simmons, P.R. Clapham, L. Picard e.a. // Science (Wash. DG). 1997. — Vol. 276. — P. 276 — 279.
Prakash L. Repair of pirimidine dimmers in nuclear and mitochondrial DNA of yeast irradiated with low doses of ultraviolet light / L. Prakash // J. Mol. Biol. 1975. — Vol. 98, № 4. — P. 781−795.
Predicting the sites of metastases from lung cancer using molecular biologic markers / T.A. D’Amico, T.A. Aloia, M.B. Moore e.a. // Ann. Thorac. Surg. -2001.-Vol. 72.-P. 1144−1148.
Preston P.J. The use of inhibitors of DNA repair in the study of the mechanisms of induction of chromosome aberrations / P.J. Preston // Cetygenet. and Cell. Genet. 1982. — Vol.33. — P.20−26.
Production of EB virus by normal nasopharyngal epithelial cells exposed to the virus in vitro / J.L. Thompson, M.A. Epstein, B.C. Achong e.a. // Ann. Virol. 1983. — Vol.134. — P.573−579.
Productive infection of Epstein-Barr virus (EBV) in EBV-genome-positive epithelial cell lines (GT38 and GT39) derived from gastric tissues / N. Takasaka, M. Tajima, K. Okinaga e.a. // Virology. 1998. — Vol.247. — P. 152 159.
Prognostic impact of mutated K-ras gene in surgically resected non-smal cell lung cancer patients / R. Rosell, S. Li, Z. Skacel, L. Mate, J. Maestre, M. Canela // Oncogene. 1993. — Vol.8. — P.2407−2412.
Prognostic implications of p53 nuclear overexpression and high proliferation index of Ki-67 in adult soft-tissue sarcomas / M. Drobnyak, E. Latres, D. Pollack e.a. // J. Nat. Cancer Inst. 1994. — Vol.86. — P.549−555.
Prognostic significance of p53 mutations and 3p deletions in primary resected non-small cell lung cancer / Y. Horio, T. Takahashi, T. Kuroishi e.a. // Cancer Res. 1993. — Vol.53. — P. l-4.
Prognostic value of c-erbB-2 protein expression in human lung adenocarcinoma and squamous cell carcinoma / M. Tateishi, T. Ishida, T. Mitsudomi, S. Kaneko // Eur. J. Cancer. 1991. — Vol.27. — P.1372−1375.
Prognostic value of EBV markers in the clinical Management of Nasopharyngeal carcinoma: a multicenter Follow-up stady / F. Vathaire, H. Sancho-Garnier, H. de-The e.a. // Int. J. Cancer. 1988. — 42. — P. 176−181.
Prognostic values of stromal proportion and PCNA, Ki-67, and p53 proteins in patients with resected adenocarcinoma of the lung / L.M. Demarchi, M.M. Reis, S.P. Palomino, C. Farhat // Modern patology 2000 — Vol.13 — P.511−520.
Proliferative potential and p53 overexpression in precursor and early stage lesions of bronchioloalveolar lung carcinoma / H. Kitamura, Y. Kameda, N. Nakamura e.a. // Am J Pathol. 1995 — Vol. 146. — P.876−87.
Promotor hypermethylation of multiple genes in carcinoma of the uterine cervix / S. Dong, H. Kim, S. Rha, D. Sidransky // Oncogene. 2001. — № 7. -P. 1982−1986.
Raikhlin N.T. Effect of p53 expression on growth rate of tumor cells / N.T.Raikhlin // Path. Int. 1996. — Vol.46. — P.569.
Raikhlin N.T. Tumor cell differentiation and p53 and ras genes / N.T.Raikhlin // Histochem. And Cytochem. 1996. — Vol.29. — P.735.
Raunio H. Drags, Diet and Disiase / H. Raunio, O. Pelkonen / Ed. C. Ioannides. New York: Ellis Horwood Ltd, 1995.-258 p.
Rearson G.R. Immunobiology of EVB / G.R. Rearson // Herpesviruses. -1985.-Vol.4.-P.183−199.
Rebbeck T. R. Molecular epidemiology of the human glutathione S-transferase genotypes GSTM1 and GSTT1 in cancer susceptibility / T.R. Rebbeck// Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 1997, — Vol. 6. — P. 733 — 743.
Receptor expression and responsiveness of human dendritic cells to a defined set of CC and CXC chemokines / S. Sozzani, W. Luini, A. Borsatti e.a. // J. Immunol.-1999.- 159.-P. 1993−2000.
Reed J.C. Bcl-2 and the regulation of programmed cell death in cancer / J.C. Reed, E.M. Slyser. London: Taylor a. Francis, 1996. — P. 127−159.
Reed J.C. Double identity for the bcl-2 family / J.C. Reed // Nature. 1997. -Vol.387. -P.73−76.
Reichert Т.Е. Mechanisms responsible for signaling and functional defects / Т.Е. Reichert, H. Rabinowich, J.T. Johnson, T.L. Whiteside // J. Immunother. 1998. — Vol.21. -P.295−306.
Relation between p53 overexpression and established prognostic factors in breast cancer / A.M. Davidof, J.E. Herndon, N.S. Glover e.a. // Surgery. -1991.-V01. 110. -P.259−264.
Relations of the c-myc gene and chromosome 8 in non-small cell lung cancer: analysis by fluorescence in situ hybridization / H. Kubokura, T. Tenjin, H. Akiyama e.a. // Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2001 — Vol. 7. — P. 197— 203.
Relationship between the GSTM1 genetic polymorphism and susceptibility to bladder, Breast and colon cancer / S. Zhong, A.H. Wyllie, D. Barnes e.a. // Carcinogenesis. 1993. — Vol. 14, № 9. — P. 1821 — 1824.
Reles A. Immunostaining of p53 protein in ovarian carcinoma: correlation with histopathological data and clinical outcome / A. Reles, A. Schmider, M.F. Press // J. Cancer Res. Clin. Oncol. 1996. — Vol.122, № 8. — P.489−94.
Relman D.A. Chronic host-parasite interaction. In: J. Parsonnet, ed. Microbes and Malignancy: Infection as a Cause of Humam Cancers. Oxford: Oxford University Press, 1999: 19−34.
Restifo P.N. Building better vaccines: how apoptotic cell death can induce inflammation and activate innate and adaptive immunity / P.N. Restifo // Curr. Opin. Immunol. 2000. — Vol.12. — P.597−603.
Reszka E. Significance of genetic polymorphisms in glutathione S-transferase multigene family and lung cancer risk / E. Reszka, W. Wasowicz // Int. J. Occup. Med. Environ. Health. 2001. — Vol. 14. — P. 99 — 113.
Richardson G.E. The biology of lung cancer / G.E. Richardson, B.E. Johnson // Semin. Oncol. 1993. — Vol. 20. — P. 105 — 127.
Rinkenberger J.L. Errors of homeostasis and deregulated apoptosis / J.L. Rinkenberger, S.J. Korsmeyer // Curr. Opin. Immunol. 1997. — Vol.7. -P.569−596.
Role of glutathione S-transferase GSTM1, GSTM3, GSTP1 and GSTT1 genotypes in modulating susceptibility to smoking-related lung cancer / N. Jourenkova-Mironova, H. Wikman, C. Bouchardy e.a. // Pharmacogenetics. -1998.-Vol. 8.-P. 495 -502.
Role of proto-onkogene activation in carcinogenesis / M.W. Anderson, S.H. Reynolds, M. You e.a.// Environ. Health. Perspect.-1992.-Vol. 98.- P. 13−24.
Saccomano G. The contribution of uranium miners to lung cancer histogenesis. Early deletion and localization of lung tumors in high risk groups / G. Saccomano / Ed. P.R. Band. Berlin, 1982. — p. 276.
Sadee W. Pharmacogenomics / W. Sadee // BMJ. 1999. — Vol. 319, № 13. -P. 1286−1292.
Salgia R. Molecular abnormalities in lung cancer / R. Salgia, A. T. Skarin // Journal of clinical ontology. 1998. — Vol. 16, № 3. — P.1207−1217.
Sallusto F. Selective expression of the eotaxin receptor CCR3 by human T helper 2 cells / F. Sallusto, C.R. Mackay, A. Lanzavecchia // Science (Wash. DG). 1997. — Vol. 277. — P. 2005 — 2007.
Samuelsson M. p57 KIP2, aglucocorticoid-induced inhibitor of cell cycle progression in HeLa cells / M. Samuelsson, A. Pazirandeh, B. Davani // Molecular Endocrinology. 1999. — Vol. 13. — P. 1811−1822.
Sandberg Avery A. Chomosomal aspects of human cancer / Avery Sandberg // Cancer Genet. And Cytogenet. 1989. — Vol.39, № 1. — P.12−26.
Scaffidi С. Apoptosis signaling in lymphocytes / C. Scaffidi. S. Kirchhoff, P.H. Krammer // Curr. Opin. Immunol. 1999. — Vol.11. — P.277−285.
Secido Y. Прогресс в понимании молекулярного патогенеза рака легкого человека / Y. Secido // Immunology. 2001. — № 5. — 26−59.
Seidegard J., Vorachek W.R., Pero R.V., Pearson W.R. Hereditary differences in the expression of the human glutathion transferase active on trans-stilben oxide are due to a gene deletion // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1998.-Vol. 85. P.7293−7297.
Seino J. Antitumor effect of locally produced CD95-ligand / J. Seino, N. Kayayaki, K. Okumura // Nat. Med. 1997. — Vol.3. — P.165−170.
Sekido Y. Progress in understanding the molecular pathogenesis of human lung cancer / Y. Sekido, K.M. Fong, J.D. Minna // Biochim Biophys Acta 1998.-Vol. 1378.-P. 21−59.
Selective G protein coupling by C-C chemokine receptors / Y. Kuang, Y. Wu, H. Yiang, D. Wu // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 23 975 -23 978.
Sequential molecular abnormalities are involved in the multistage development of squamous cell lung carcinoma / I.I. Wistuba, C. Behrens, S. Milchgrub e.a. // Oncogene. 1999. — Vol. 18. — P. 643 — 650.
Sevostjyanova N.V. Epstein-Barr virus associated lung cancer study //fh
European Respiratory Journal, Abstracts (11 ERS Annual Congress Berlin, Germany, September 22−26, 2001) Volume 18, Supplement 33, September 2001 — Abstracts PI601 — P.232s.
Sherr С J. Cancer cell cycle. / C.J. Sherr. Science Washington DC. — 1996 -Vol.274 — P. 1672−1677.
Sherr C.J. Inhibitors of mammalian G1 cyclin-dependent kinases / C.J. Sherr, J.M. Roberts // Genes Dev. 1995. — Vol.9. — P. 1149−1163.
Shibata D. Epstein-Barr virus-associated gastric adenocarcinoma. / D. Shibata, L.M. Weiss // Am. J. Pathol. 1992. — Vol. 140. — P.769−774.
Shiokawa D. Molecular cloning and expression of a cDNA encoding an apoptotic endonuclease DNase gamma / D. Shiokawa, S. Tanuma // Biochem J. 1998. — Vol.332, (Pt 3). -P.713−20.
Siveke J. Expression of chemokine receptors CCR5 and human breast cancer / J. Siveke // Mol. Genetics. 1998. — Vol. 57. — P. 761 — 766.
Structure and functional expression of the human inflammatory protein 1 alpha-RANTES receptor / J.L. Gao, D.B. Kuhns, H.L. Tiffany e.a. // // J.Exp. Med. 1993. — Vol. 177. — P. 1421 — 1427.
Structure and functions of glutathione-S-transferases / B. Ketterer, J. Taylor, D. Meyer e.a. // CRC Press Boca Raton. Florida. 1999. — P. 15 — 27.
T helper cell type 2 cytokine-mediated comitogenic responses and CCr3 expression during differentiation of human mast cells in vitro / H. Ochi, W.M. Hirani, Q. Yuan e.a. // J. Exp. Med. 1999. — Vol. 190. — P. 267 — 280.
Takada K. Epstein-Barr virus and gastric carcinoma / K. Takada // Molecular Pathology. 2000. — Vol.53. -P.255−261.
Thalidomide is an inhibitor of angiogenesis / R.J. D’Amato, M.S. Loughnan, E. Flynn, J. Folkman // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. — vol. 91. — P. 4082 — 4085. Williams M.D.
Thatte U. Apoptosis clinical relevance and pharmacological manipulation / U. Thatte, S. Dahanukar // Drugs. — 1997. — Vol.54. — P.231−239.
The association of human papillomavirus 16/18 infection with lung cancer among nonsmoking Taiwanese women / Y.W. Cheng, H.L. Chiou, G.T. Sheu e.a. // Cancer Res. 2001. — Vol. 61. — P. 2799 — 2803.
The biochemistry of apoptosis / G. Kroemer, P.X. Petit, N. Zamzami e.a. // FASEB J. 1995. — Vol.9. -P.1277−1287.
The biochemistry of apoptosis / P.H. Levin, G. Stemmermann, E.T. Lennette e.a. // Int. J. Cancer. 1995. — Vol.60. — P.642−644.
The biology of ovarian cancer / Boente M.P., Hurteau J., Rodriguez G.C. e.a. // Curr. Opin. Oncol. 1993. — Vol.5. P.900−907.
The CC chemokine receptor CCR3 participates in stimulation of eosinophil arrest on inflammatory endothelium in shear flow / J. Kitayama, C.R. Mackay, P.D. Ponath, T.A. Springer // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 101. — P. 2014 -2017.
The chemokine receptor CCR4 in vascular recognition by cutaneous but not intestinal memory T cells / J.J. Campbell, G. Haraldsen, J. Pan e.a. // Nature (London). 1999. — Vol. 400. — P. 776 — 780.
The chemokine receptors SXCR3 and CCR5 mark subsets of T cells associated with certain inflammatory reactions / S. Qin, J.B. Rottman, P. Myers e.a. // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 101. — P. 746 — 754.
The control of apoptosis and drug resistance in ovarian cancer: influence of p53 and bcl-2 / A.G. Eliopoulus, D.G. Kerr, J. Hered E.a. // Oncogene. 1995. -Vol. 11.- P.1217−1228.
The control of apoptosis and drug resistance in ovarian cancer: influence of p53 and bcl-2 / Eliopoulus A.G., Kerr D.G., Hered J. e.a. // Oncogene. 1995. -Vol. 11. -P.1217−1228.
The deltaccr5 mutation conferring protection against HIV-1 in Caucasian populations has a single and recent origin in northeastern Europe / F. Libert, P. Cochaux, G. Beckman e.a. //Hum. Mol. Genet.-1998.-Vol.7.-P. 399−406.
The EBV-encoded LMP1 protein inhibits p53-triggered apoptosis but not growth arrest / I. Okan, Y. Wang, F. Chen e.a. // Oncogene 1995. Vol.11. -P.1027−1031.
The epidemiology of lung cancer / M.D. Williams, A.B. Sandler // Cancer Treat. Res. 2001. — Vol. 105. — P. 31- 52.
The glutathione^-transferase mu polymorphism as a marker for susceptibility to lung carcinoma / V. Nazar-Stewart, A.G. Motulsky, D. Eaton e.a. // Cancer Res. 1993. — Vol. 53. — P. 2313 — 2318.
The HIV coreceptors CXCR4 and CCR5 are differentially expressed and regulated human T lymphocytes / C.C. Bluel, L. Wu, J.A. Hoxie e.a. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1997. — Vol. 94. — P. 1925 — 1930.
The human glutathione S-transferase supergene family, its polymorphism, and its effects on susceptibility to lung cancer / B. Ketterer, J.M. Harris, G. Talaska e.a. // Environ. Health Perspect. 1992. — Vol. 98. — P. 87 — 94.
The LMP1 gene isolated from Russian nasopharyngeal carcinoma has no 30 bp deletion / P. Hahn, E. Novikova, L. Scherback e.a. // Int. J. Cancer. 2001. -Vol.91.-P.815−821.
The major genetic defect responsible for the polymorphism of S-mephenytoin in humans / S.M.F. de Morais, G.R. Wilkinson, J. Blaisdell e.a. // J. Biol. Chem.-1994.-Vol. 269.-P. 15 419- 15 422.
The model for p53-induced apoptosis / K. Polyak, Y. Xia, J.L. Zweier e.a. // Nature. -1997. Vol.389, № 6648. — P.300−305.
The p53 codon 72 polymorphism and lung cancer risk / R. Fan, M.T. Wu, D.P. Miller e.a. // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2000. — Vol. 9. — P. 1037- 1042.
The possible association between expression of p53 and development in depresses type colorectal carcinoma / R. Wada, H. Miwa, H. Abe e.a. // Acta. Histochem. Cytochem. 1993. — Vol.26. — P.21−26.
The proliferation marker pKi-67 becomes masked to MIB-1 staining after expression of its tandem repeats / H.H. Schmidt, R. Broil, M. Duchrow e.a. // Histochem Cell boil. 2002. — Vol.118. — P.415−422.
The role of a mutant CCR5 allele in HIV-1 transmission and disease progression / Y. Huang, W.A. Paxton, S.M. Wolisky e.a. // Nat. Med. 1996. -Vol. 2.-P. 1240- 1243.
The role of chemokine receptors in directing traffic of nai’ve, type 1 and 2 T cells / F. Sallusto, B. Palermo, A. Hoy, A. Lanzavecchia // Curr. Top. Microbiol., Immunol. 1999. — Vol. 246. — P. 123 — 129.
The |3-chemokine receptors CCR3 and CCR5 facilitate infection by primary HIV isolates / H. Choe, M. Farzan, M. Konkel e.a. // Cell. 1996. — Vol. 85. -P. 1135- 1148.
Timbrell J.A. Metabolisms of Xenobiotics / J.A. Timbrell / Eds J.W. Goreod e.a. London, 1988. — P. 249 — 256.
Transactivation of the human p53 tumor suppressor gene by c-Myc/Max contributes to elevated mutant p53 expression in some tumors / B. Roy, J. Beamon, E. Balint, D. Reisman // Mol. Cell. Biol. 1994. — Vol. 14. — P. 7805 -7815.
Transcpiptional analysis of Epstein-Barr virus gene expression in EBV-positive gastric carcinoma: unique viral latency in the tumor cells / M. Sugimura, S. Imai, M. Tokunaga e.a. // Br. J. Cancer. 1996. — 74. — P.625−631.
Travis W.D. Histilogical typing of lung and pleural tumors / W.D. Travis, T.V. Coldy. 3rd Eds. — Berlin, 1999. — P.28−30.
Two different proteases are involved in the proyeolysis of lamin during apoptosis / M. Tokunaga, C.E. Land, Y. Uemura e.a. // Am. J. Path. 1993. -Vol. 143.-P. 1250−1254.
Two polymorphic variants of wild-type p53 differ biochemically and biologically / M. Thomas, A. Kalita, S. Labrecque e.a. // Mol. Cell. Biol. -1999.-Vol. 19.-p. 1092−1100.
Usage of chemokine receptors by poxviruses / A.S. Lalani, J. Masters, W. Zeng e.a. // Science (Wash. DG). 1999. — Vol. 286. — P. 1968 — 1971.
Vonka V. Epstein-Barr-virus nuclear antigen / V. Vonka, I. Hirsch // Progr. med. virol. 1982. — Vol.28. — P.145−179.
Wagner E.K. Experimental investigation of herpes simplex virus latency / E.K. Wagner, D. Bloom // Clin. Microbiol. Rev. 1997. — Vol.10, № 3. -P.419−443.
Wang J. Molecules involved in cell death and peripheral tolerance / J. Wang, M.J. Lenardo // Curr. Opin. Immunol. 1997. — Vol.9. — P.818−825.
Wang S.S. Tobacco smoking and lung cancer risk / S.S. Wang, J.S. Samet // Salud Publica Мех. 1997. — Vol. 39. — P. 331 — 345.
Wang W. Endogenous glutathione conjugates: occurrence and biological functions / W. Wang, N. Ballatori // Pharmacol. Rev. 1998. — Vol. 50. — P. 335−355.
Waters R. Partial inhibition of post replication repair and inhansed freguency of chemical transformation cells intected with leukemia virus / R. Waters,
Mishka, N. Bouck e.a. // Proc. Nat. Acad. Sci US. 1997. — Vol.74, № 1. -P.238−242.
Watling D.L. Overexpression of p53 in head and neck cancer / D.L. Watling, A.M. Gown, M.D. Coltrera // Head and neck. 1992. — Vol.14, № 6. — P.437−44.
Whitlock J. Metabolic cytochrome P450 genotypes and assessment of individual susceptibility to lung cancer / J. Whitlock // Ann. Rev. Pharm. Toxicol. -Vol. 30. P. 251 277.
Wild-type human p53 and temperature-sensitive mutant Indus Fas/Apo-1 expression / L.B. Owen-Schub, W. Zhang, J.C. Cusack e.a. // Mol. Cell. Biol. -1995. Vol.15, № 6. — P.3032−3040.
Wild-type p53 induces apoptosis in НерЗВ through up-regulation of bax expression. / R.R. Mitry, C.E. Sarraf, C.G. Wu. e.a. // Lab Invest. 1997. -Vol.77.-P.369−78.
Wiman K.G. p53: emergency brake and target for cancer therapy. Exp Cell Res.- 1997.- Vol.237. P. 14−8.
Wistuba I.I. Molecular abnormalities in the sequential development of lung carcinoma / I.I. Wistuba, A.F. Gazdar // Molecular pathology of early cancer. S. Sivastava, D.E. Henson, A.F. Gazdar eds., IOS Press, 1999. P. 265 — 276.
Wistuba I.I. Molecular genetics of small cell lung carcinoma / I.I. Wistuba, A.F. Gazdar, J.D. Minna // Semin. Oncol. 2001. — Vol. 28, № 2. — P. 3 — 13.
Wolf C.R. Metabolic polymorphisms in carcinogen metabolising enzymes and cancer susceptibility / C.R. Wolf, C.A. Smith, D. Forman // Br. Med. Bull. 1994. — Vol. 50. — P. 718 — 731.
Wolf H. Epstein-Barr virus and its interaction with the host / H. Wolf, C. Bogedan, F. Schwarzmann // Intervirology. 1993. — Vol.35, № 1. — P.26−39.
Wu L. Interaction of chemokine receptor CCR5 with its ligands: Multiple domains for HIV-1 gpl20 binding and single domain for chemokine binding /
Wu, G. La Rosa, C.R. Mackay I I J. Exp. Med. 1997. — Vol. 186. — P. 1373−1375.
Wutzler P. Diagnosis of Epstein-Barr virus infections / P. Wutzler // Biotest. Bull. 1993.-Vol.5, №l.-P.21−26.
Yiraku Y. Oxidative DNA damage and apoptosis induced by benzene metabolites / Y. Yiraku, S. Kawanishi // Cancer Res. 1996. — vol. 56 (22). -p. 5172−5178.
Yoshitaka Sekido. Прогресс в понимании молекулярного патогенеза рака легкого человека/ Yoshitaka Sekido, Kwun М. Fong, John D. Minna // Journal of Clinical oncology. 2001. — Vol.16.- P. 1007−1046.
Young L.S. Epstein-Barr virus complement receptor and epithelia cells / L.S.Young, C.W. Dawson, A.B. Rickinson // The Lancet. 1989. — Vol.2, № 8658. — P.448−449.
Young L.S. Identification of a Human epithelial cell surfase proteins an epitope with the C3d/Epstein-Barr vims receptor molecul of B-lymphocytes / L.S.Young, C.W. Dawson, K.W. Brown // Int. J. Cancer. 1989. — Vol.43. -P.786−794.
Yunis J.J. The chromosomal basis of human neoplasia / J.J.Yunis // Science. 1983. — Vol.221, № 4607. — P.227−236.
Zhang Q. Functional and physical interaction between p53 and BZLF1: implications for Epstein-Barr virus latency / Q. Zhang, D. Gutsch, S. Kenney // Mol. Cell Biol. 1994. — Vol.14. — P. 1929−1938.
Zochbauer-Muller S. Molecular pathogenesis of lung cancer / S. Zochbauer-Muller, A.F. Gazdar, J.D. Minna // Annu Rev. Physiol. 2002. — VoL. 64. P. 681 -708.
Zochbauer-Muller S. The biology of lung cancer including potential clinical applications / S. Zochbauer-Muller, J.D. Minna // Chest. Surg. Clin. North. Am. 2000. — Vol. 10.-P. 691−708.1. П380/ /(Х
Zur Hausen Н. Papillomavirus Wection: a major cause of human cancers. / H. Zur Hausen // Biochim. Biophys. Acta. 1996. — Vol.1288. — F55-F78.
Zur Hausen H. Papillomaviruses and cancer: from basic studies to clinical applications / H. Zur Hausen // Nature Rev. Cancer. 2002. — Vol.2. — P.342−350.
Zychlinsky A. Programmed cell death in infections diseases / A. Zyshlinsky // Trends Mickrobiol. 1993. — Vol.1, № 3. — P. 114−117.

Заполнить форму текущей работой