Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Изменение параметров саккадических движений глаз при экстрапирамидных расстройствах

Диссертация: Изменение параметров саккадических движений глаз при экстрапирамидных расстройствах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на 10-й Пущинской школе-конференции молодых ученых, посвященной 50-летию Пущинского научного центра РАН, г. Пущино, 2006 г.- на Девятой всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье», г. Санкт-Петербург, 2006 г.- на Международной конференции молодых ученых «Ломоносов», г. Москва, 2007 г.- на XX Съезде… Читать ещё >

Содержание

  • СШСОК"СОКРАЩЕНИЙ-г™
  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Глазодвигательная система как часть экстрапирамидной системы
    • 1. 2. Болезнь Паркинсона (этиология, клиническая картина, нарушения движений глаз)
    • 1. 3. Эссенциальный тремор (этиология, клиническая картина, нарушения движений глаз)
    • 1. 4. Прогрессирующий надъядерный паралич (этиология, клиническая картина, нарушения движений глаз)
    • 1. 5. Потенциалы головного мозга человека, предшествующие саккадическим движениям глаз
  • 2. МЕТОДИКА
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Порядок проведения исследования
    • 2. 3. Обработка результатов исследования
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Анализ параметров горизонтальных саккад у пациентов с болезнью Паркинсона
    • 3. 2. Анализ параметров вертикальных саккад у пациентов с болезнью Паркинсона
    • 3. 3. Анализ потенциалов головного мозга предшествующих саккаде у испытуемых контрольной группы и у пациентов со 2 стадией болезни Паркинсона
    • 3. 4. Анализ параметров саккад у пациентов с эссенциальным тремором
    • 3. 5. Анализ движений глаз у пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом
  • 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Изменение параметров саккадических движений глаз при экстрапирамидных расстройствах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Экстрапирамидная система двигательного контроля играет важную роль в обеспечении и регуляции произвольных движений, автоматизации двигательных актов, поддержании равновесия, мышечного тонуса и т. д. (Бархатова и др., 2002). Данная система функционирует как совокупность нескольких параллельных, но структурно и функционально обособленных друг от друга нейронных кругов. Особый интерес у многих исследователей вызывает окуломоторный круг экстрапирамидной системы, который вовлечен в программирование саккадических движений глаз (Ратманова и др., 2006; Славуцкая и др., 2008; Hikosaka et al., 2000; Munoz, Everling, 2004; Herman et al., 2009; Ohki et al., 2009). Подобный интерес связан с тем, что в организации саккад принимают участие многие когнитивные процессы, такие как внимание, зрительное восприятие, прогнозирование и память. Саккадические движения глаз играют существенную роль в целенаправленном поведении, исследовании окружающего мира и в полной мере развиты только у приматов и человека (Шульговский, 1993).

Естественными моделями изучения любого из кругов экстрапирамидной системы являются различные экстрапирамидные заболевания. В связи с этим исследователи уделяют особое внимание анализу изменений саккад при экстрапирамидных расстройствах, в особенностипоражающих разные структурно-функциональные уровни экстрапирамидной системы (Базиян и др., 1998; Ратманова и др., 2006; Kumar et al., 1998; Hikosaka et al., 2000; Bhidayasiri et al., 2001; Kimmig et al., 2002; Garbutt et al., 2004). Так, например, болезнь Паркинсона обусловлена гибелью дофаминеригических нейронов черной субстанции и дефицитом дофамина в системе базальных ганглиев, эссенциальный тремор предположительно связан с нарушением функционирования мозжечковой системы, а прогрессирующий надъядерный паралич является мультисистемным нарушением (Бархатова, 2002). Исследование параметров саккад при данных заболеваниях позволяет оценить вклад соответствующего уровня в программирование и контроль движений глаз, а также уточнить механизмы функционирования, как отдельного уровня, так и саккадической системы в целом.

С другой стороны, актуальность изучения параметров саккад при экстрапирамидных заболеваниях обусловлена проблемами диагностики и лечения этих заболеваний. Так, в настоящее время диагноз «болезнь Паркинсона» ставится на основании триады двигательных симптомов (гипокинезия, ригидность, тремор), которые проявляются только после дегенерации 60−80% нейронов черной субстанции (Голубев и др., 2000). Приведенный факт свидетельствует о необходимости более ранней (доклинической) диагностики заболевания. Кроме того, из-за сходства клинических симптомов различных заболеваний (например, при болезни Паркинсона и эссенциальном треморе) часто возникают затруднения при постановке диагноза и, соответственно, назначении своевременного и эффективного лечения (Бархатова, 2002). В связи с этим является актуальным вопрос о дифференциальной диагностике экстрапирамидных расстройств. Известно, например, что уже на ранних стадиях прогрессирующего надъядерного паралича наблюдается ухудшение вертикальных саккад (ВЫёауаэш е1 а1., 2001), причем данный симптом специфичен для этого заболевания и отсутствует при других мультисистемных расстройствах. В другом исследовании показано, что у обезьян с МРТР-индуцированным паркинсоническим синдромом нарушения саккад проявлялись раньше основных двигательных симптомов (Терещенко и др., 2002). Приведенные данные свидетельствуют о том, что саккадические движения глаз не только объективно отражают нейродегенеративные процессы при экстрапирамидных расстройствах, но также могут опережать проявление других симптомов и, возможно, служить специфическим маркером заболевания.

Цель исследования: выявить особенности и механизмы глазодвигательных нарушений при трех экстрапирамидных расстройствах: болезни Паркинсона, эссенциальном треморе и прогрессирующем надъядерном параличе.

Задачи исследования:

1. Анализ параметров саккад у пациентов с болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором и прогрессирующим надъядерным параличом.

2. Сравнение параметров саккад при вышеуказанных заболеваниях с параметрами саккад у испытуемых без неврологической симптоматики.

3. Анализ и сравнение потенциалов головного мозга человека, предшествующих совершению саккады, в норме и при болезни Паркинсона.

4. Выбор схемы зрительной стимуляции, при которой нарушения саккад выражены в большей степени.

5. Выбор показателя наиболее информативного для использования в целях ранней и дифференциальной диагностики.

Научная новизна и практическая значимость. Впервые проведен подробный анализ и сравнение параметров саккад при болезни Паркинсона, эссенциальном треморе и прогрессирующем надъядерном параличе в условиях трех схем зрительной стимуляции: Gap, No delay, Overlap.

Показано, что параметры саккадических движений глаз изменяются при болезни Паркинсона и прогрессирующем надъядерном параличе и не изменяются при эссенциальном треморе.

Установлено, что для I стадии болезни Паркинсона характерна латерализация глазодвигательных нарушений, т. е. в большей степени изменяются параметры саккад, совершенных в сторону, на которой проявляются основные двигательные симптомы заболевания. На II стадии глазодвигательные нарушения, как и основные клинические симптомы, проявляются билатерально. Выявлено, что латерализация глазодвигательных нарушений на I стадии болезни Паркинсона и ее нивелирование на II стадии наиболее выражены при зрительной стимуляции согласно схеме Gap. Введен коэффициент латерализации латентных периодов саккад. Показано, что для практического применения в ранней диагностике болезни Паркинсона предпочтительно использовать показатель «доля мультисаккад».

Выявлено, что вертикальные саккады при болезни Паркинсона подвергаются меньшим изменениям, по сравнению с горизонтальными. У пациентов с данным заболеванием сохраняется асимметрия вертикального меридиана, свойственная испытуемым без неврологической симптоматики. Полученные данные могут быть использованы при изучении асимметрии характеристик саккадических движений глаз и при уточнении стадии болезни Паркинсона. В то же время, у пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом выявлены существенные нарушения вертикальных саккад.

Проведен анализ и сравнение потенциалов головного мозга человека, предшествующих совершению саккады, в норме и при болезни Паркинсона.

У пациентов с диагнозом «эссенциальный тремор» не выявлено достоверных отличий параметров саккад от таковых в контрольной группе испытуемых без неврологической симптоматики. Полученные различия в параметрах саккад при различных экстрапирамидных расстройствах могут служить основанием для дифференциальной диагностики заболеваний.

Методические приемы и результаты данного исследования используются при проведении учебной практики «Методы психофизиологии» для студентов 3 курса Кафедры высшей нервной деятельности Биологического факультета МГУ, а также при чтении лекционного курса «Физиология высшей нервной деятельности с основами нейробиологии» для студентов 3 курса Биологического факультета МГУ.

Положения, выносимые на защиту:

1. На ранних стадиях болезни Паркинсона изменяются параметры саккадических движений глаз.

2. На I стадии болезни Паркинсона выявлена латерализация нарушений горизонтальных саккад. На II стадии заболевания данные нарушения выражены билатерально. Параметры вертикальных саккад на ранних стадиях болезни Паркинсона изменяются в меньшей степени, чем параметры горизонтальных саккад.

3. На II стадии болезни Паркинсона потенциалы головного мозга, отражающие программирование саккад, существенно не изменяются. При этом выявлены изменения потенциалов, отражающих мотивационный компонент моторной преднастройки.

4. При эссенциальном треморе не отмечено существенных изменений параметров саккад.

5. При прогрессирующем надъядерном параличе характерны значительные глазодвигательные нарушения. Переход от ранней стадии данного заболевания к поздней сопровождается существенным ростом выраженности данных нарушений.

6. Изменения параметров саккад при экстрапирамидных расстройствах лучше всего выражены в условиях предъявления центрального и периферического стимула с межстимульным интервалом в 200 мс.

7. Доля мультисаккад является параметром, в большей степени отражающим нейродегенеративные изменения при экстрапирамидных расстройствах.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на 10-й Пущинской школе-конференции молодых ученых, посвященной 50-летию Пущинского научного центра РАН, г. Пущино, 2006 г.- на Девятой всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье», г. Санкт-Петербург, 2006 г.- на Международной конференции молодых ученых «Ломоносов», г. Москва, 2007 г.- на XX Съезде Физиологического общества им. И. П. Павлова, г. Москва, 2007 г.- на конференции «Структурно-функциональные, нейрохимические и иммунохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга», г. Москва, 2007 г.- на XII Научной конференции молодых ученых по физиологии высшей нервной деятельности и нейрофизиологии, г. Москва, 2008 г.- на V Всероссийской с международным участием школе-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности, г. Москва, 2009 г.

Диссертация апробирована на заседании Кафедры высшей нервной деятельности Биологического факультета МГУ имени М. В. Ломоносова 30 сентября 2008 г.

Публикации. Основное содержание диссертации отражено в 11 печатных работах.

выводы.

1. На ранних стадиях болезни Паркинсона изменяются параметры саккадических движений глаз. Параметры вертикальных саккад на ранних стадиях БП изменяются меньше, чем параметры горизонтальных саккад.

2. На I стадии болезни Паркинсона выявлена латерализация нарушений саккадических движений глаз. На второй стадии заболевания данные нарушения выражены билатерально.

3. На II стадии болезни Паркинсона потенциалы головного мозга, отражающие программирование саккад, существенно не изменяются по сравнению с таковыми в контрольной группе испытуемых. При этом у пациентов изменяются потенциалы, отражающие мотивационный компонент моторной преднастройки.

4. У пациентов с эссенциальным тремором не отмечено существенных изменений параметров зрительно-вызванных саккад.

5. Переход от ранней стадии прогрессирующего надъядерного паралича к поздней стадии сопровождается существенным увеличением глазодвигательных нарушений. Изменение параметров вертикальных саккад отмечено уже на ранней стадии заболевания.

6. Изменения параметров саккад при экстрапирамидных расстройствах наиболее выражены в условиях предъявления центрального и периферического стимула с межстимульным интервалом в 200 мс.

7. Доля мультисаккад является параметром, в большей степени отражающим нейродегенеративные изменения при экстрапирамидных расстройствах, по сравнению с латентным периодом саккады.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .Х., Чигалейчик Л. А., Дмитриев И. Э. Возможные механизмы нарушений саккадических движений глаз у пациентов с болезнью Паркинсона. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1998. — Т. 125. — С. 254−259.
  2. В.П. Нейротрансмиттерная организация базальных ганглиев // Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. Штока В. Н., Ивановой-Смоленской И.А., Левина О. С. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. С. 9−15.
  3. А.Д. Методы исследования движения глаз. М.: Изд-во МГУ, 1972.-99 с.
  4. В.Л., Левин Я. И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. — М.: МЕДпресс, 2000. 416 с.
  5. М.П. Корковые механизмы произвольных движений у человека. -М: Наука, 1991. 189 с.
  6. А.П. Компьютерная электрофизиология. М.: Изд-во МГУ, 2002. — 379 с.
  7. В.В., Славуцкая М. В., Шульговский В. В. Асимметрия латентных периодов саккад в условиях монокулярного предъявления стимулов ведущему и неведущему глазу // Журн. высш. нервн. деят.2003. Т. 53. — № 1. — С. 33−40.
  8. Дж. Г., Мартин А. Р., Валлас Б. Дж., Фукс П. А. От нейрона к мозгу. М.: Эдиториал УРСС, 2003. — 672 с.
  9. Н.Ф., Макаров Ф. Н., Шелепин Ю. Е. Элементы структурно-функциональной организации зрительно-глазодвигателньой системы. —1. Л.: Наука, 1986.-252 с.
  10. П.О., Напалков Д. А., Богданов P.P., Латанов А. В., Турбина Л. Г., Шульговский В. В. Влияние дефицита дофамина на подготовку зрительно вызванных саккад // Журн. высш. нервн. деят. 2006. — Т. 56. -№ 5. — С. 590−596.
  11. М.В., Моисеева В. В., Шульговский В. В. Внимание и движения глаз. Психофизиологические представления, нейрофизиологические модели и ЭЭГ-корреляты // Журн. высш. нервн. деят. 2008. — Т. 58. -№ 2. — С.131−150.
  12. Л.В., Юдин А. Г., Кузнецов Ю. Б., Латанов А. В., Шульговский В. В. Нарушения саккадических движений глаз при развитии МФТП-индуцированного синдрома у обезьян // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2002. — Т. 133. — № 2. — С. 215−218.
  13. Чигалейчик Л. А Функциональная организация координированных движений глаз и головы в норме и при болезни Паркинсона / Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2001. — 21 с.
  14. В.В. Физиология целенаправленного поведения млекопитающих. М.: Изд-во МГУ, 1993. — 224 с.
  15. В.В. Физиология центральной нервной системы. М.: МГУ, 1997.-397 с.
  16. В.В. Психофизиология пространственного зрительного внимания у человека // Соросовский образовательный журнал. — 2004. -Т. 8. -№ 1. С. 17−23.
  17. Ahmed Z, Josephs К. А, Gonzalez J, DelleDonne A, Dickson D.W. Clinical and neuropathologic features of progressive supranuclear palsy with severe pallido-nigro-luysial degeneration and axonal dystrophy // Brain. — 2008. -V. 131.-N2.-P. 460−472.
  18. Amador S.C., Hood A.J., Schiess M.C., Izor R., Sereno A.B. Dissociating cognitive deficits involved in voluntary eye movement dysfunction in Parkinson’s disease patients // Neurophysiologia. 2006. — V. 44. — N 8.1. P. 1475−1482.
  19. Andersen R.A., Gnadt J.W. Posterior parietal cortex // Rev. Oculomot. Res. -1989.-V.3.-P. 315−335.
  20. Axelrad J.E., Louis E.D., Honig L.S., Flores I, Ross G.W., Pahwa R., Lyons K.E., Faust P.L., Vonsattel J.P. Reduced Purkinje cell number in essential tremor: a postmortem study // Arch. Neurol. 2008. — V. 65 — P. 101−107.
  21. Barrett G., Shibasaki H., Neshige R. Cortical potential shifts preceding voluntary movement are normal in parkinsonism // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1986. — V. 63. — P. 340−348.
  22. Battista N., Fezza F., Finazzi-Agro A., Maccarrone M. The endocannabinoid system in neurodegeneration // Ital. J. Biochem. 2006. — V. 55. — P. 283 289.
  23. Becker W., Jurgens R. An analysis of the saccadic system by means of double step stimuli // Vision Res. 1979. — V. 19. — P. 967−983.
  24. Bermejo P.E., Ruiz-Huete C., Terron C. Relacion entre temblor essencial, enferemedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Levy // Rev. Neurol. -2007.-V. 45.-P. 689−694.
  25. Bhidayasiri R., Riley D.E., Somers J.T., Lemer A.J., Biittner-Ennever J.A., Leigh R.J. Pathophysiology of slow vertical saccades in progressive supranuclear palsy // Neurology. 2001. — V. 57. — P.2070−2077.
  26. Binsted G., Heath M. No evidence of a lower visual field specialization for visuomotor control // Exp. Brain. Res. 2005. — V. 162. — P. 89−94
  27. Blair M.A., Ma S., Phibbs F., Fang J.Y., Cooper M.K., Davis T.L., Hedera P. Reappraisal of the role of the DRD3 gene in essential tremor // Parkinsonism Relat. Disord. 2008. — V. 98. — P. 176−188.
  28. Blumenthal HJ. Smooth pursuit in progressive supranuclear palsy //
  29. Neurology. 1995. -V. 45 — P. 202−203.
  30. Brann D.W., Dhandapani K., Wakade C., Manesh V.B., Khan M.M. Neurotrophic and neuroprotective actions of estrogen: basic mechanisms and clinical implications // Steroids. 2007. — V. 72. — P. 381−405.
  31. Bruce C.J. Integration of sensory and motor signals in primate frontal eye fields. -N.Y.: Willy-Jess, 1990. 261 p.
  32. Bruce C.J., Goldberg M.E., Bushnell M.C., Stanton G.B. Primate frontal eye fields. II. Physiological and anatomical correlates of electrically evoked eye movements // J. Neurophysiol. 1985. — V. 54. — P.714−734.
  33. Brunia C.H.M., Damen E.J.P. Distribution of slow brain potentials related to motor preparation and stimulus anticipation in a time estimation task // EEG Clin. Neurophysiol. 1988. -V. 69. — P. 234−243.
  34. Calabresi P., Picconi B., Parnetti L., Di Filippo M. A convergent model for cognitive dysfunctions in Parkinson’s disease: the critical dopamine-acetylcholine synaptic balance // Lancet Neurol. 2006. — V. 5. — P. 974−983.
  35. Chan F., Armstrong I.T., Pari G., Riopelle R.J., Munoz D.P. Deficits in saccadic eye-movement control in Parkinson’s disease // Neuropsychologia. 2005. — V. 43. — P. 784−796.
  36. Coe B., Tomihara K., Matsuzawa M., Hikosaka O. Visual and anticipatory bias in three cortical eye fields of the monkey during an adaptive decisionmaking task // J. Neurosci. 2002. — V. 22. — P. 5081−5090.
  37. Colby C.L., Duhamel J.R., Goldberg M.E. The analisys of visual space by the lateral intraparietal area of the monkey: the role of extraretinal signals // Prog. Brain Res. 1993. -V. 95.-P. 307−316.
  38. Colby C.L., Duhamel J.R., Goldberg M.E. Ventral intraparietal area of the macaque: anatomic location and visual response properties //
  39. J. Neurophysiol. 1993. — V.69. — P. 902−914.
  40. Courchesne E. Brainstem, cerebellar and limbic neuro anatomical abnormalities in autism // Curr. Opin. Neurobiol. 1997. V. 7. — P. 269−278.
  41. Crawford T.J., Bennett D., Lekwuwa G., Shaunak S., Deakin J.F. Cognition and the inhibitory control of saccades in schizophrenia and Parkinson’s disease // Prog. Brain Res. 2002. — V. 140. — P. 449−466.
  42. Crevits L., De Ridder K.J. Disturbed striatoprefrontal mediated visual behaviour in moderate to severe parkinsonian patients // Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1997. — V. 63. -N 3. — P. 296−299
  43. Das V.E., Leigh R.J. Visual-vestibular interaction in progressive supranuclear palsy // Vision Res. 2000. — V. 40. — P. 2077−2081.
  44. Dawson T.M., Dawson V.L. Molecular pathways of neurodegeneration in Parkinson’s disease // Science. 2003. V. 302. — N 5646. — P. 819−822.
  45. Strong association of a novel Tau promoter haplotype in progressivesupranuclear palsy // Neurosci. Lett. 2001. — V. 5. — P.145−148.
  46. Deijen J.B., Stoffers D., Berendse H.W., Wolters E.Ch., Theeuwes J. Abnormal susceptibility to distracters hinders perception in early stage Parkinson’s disease: a controlled study // BMC Neurol. 2006. — V. 6. — P. 43−51.
  47. Del Tredici K., Rub U., De Vos R.A., Bohl J.R., Braak H. Where doesparkinson disease pathology begin in the brain? // J. Neuropathol. Exp. Neurol.-2002.-V. 61.-P. 413−426.
  48. Deng H., Le W., Jankovic J. Genetics of essential tremor // Brain. 2007. -V. 130.-N 6.-P. 1456−1464.
  49. Di Fabio R.P., Zampieri C., Tuite P., Konczak J. Association between vestibuloocular reflex suppression during smooth movements of the head and attention deficit in progressive supranuclear palsy // Mov. Disord. 2006. -V. 21.-P. 910−915.
  50. Di Giovanni G., Di Matteo V., Pierucci M., Berigno A., Esposito E. Serotonin involvement in the basal ganglia pathophysiology: could the 5-HT2C receptor be a new target for therapeutic strategies // Curr. Med. Chem. -2006. — V. 13.-P. 3069−3081.
  51. Donnan G.A., Kaczmarczyk S.J., Rowe P.J., Figdor R., Mendelsohn F.A. The effects of l-methyl-4-phenyl-l, 2,3,6-tetrahydropyridine on presynaptic dopamine uptake sites in the mouse striatum // J. Neurol. Sei. 1986. -V. 74. — P.111−119.
  52. Drew P.D., Xu J., Stoler P.D., Chavis J.A., Racke M.K. Peroxisome proliferator-activated receptor agonist regulation of glial activation: relevance to CNS inflammatory disorders // Neurochem. Int. 2006. — V. 49. — P. 183 189.
  53. Engstrom C., Unden A., Ladinsky H., Consolo S., Bartfai T. BM-5 a centrally active partial muscarinic agonist with low tremorogenic activity. In vivo and in vitro studies // Psychopharmacology (Berl). 1987. — V. 91. — P. 161−167.
  54. Evdokimidis I., Mergner T., Lucking E.H. Dependence of presaccadic cortical potentials on the type of saccadic eye movement // EEG Clin. Neurophysiol. 1992. -V. 83. -P. 179−191.
  55. Evdokimidis I., Liakopoulos D., Constantinidis T.S., Papageorgiou C. Cortical potentials with antisaccades // EEG Clin. Neurophysiol. 1996. -V. 98. -P. 377−384.
  56. Ezquerra M., Campdelacreu J., Munoz E., Oliva R., Tolosa E. Sequence analysis of tau 3'untranslated region and saitohin gene in sporadic progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004. — V. 75. -P. 155.
  57. Funahashi S., Chafee M.V., Goldman-Rakic P. S. Prefrontal neuronal activity in rhesus monkeys performing a delayed anti-saccade task // Nature. 1993. -V. 21.-P. 753−756.
  58. Feve A., Bathien N., Rondot P. Abnormal movement related potentials in patients with lesions of basal ganglia and anterior thalamus // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994. -V. 57. P. 100−104.
  59. Furuya N., Markham C.H. Direct inhibitory synaptic linkage of pause neurons with burst inhibitory neurons // Brain Res. 1982. — V. 245. — N 1. -P. 139−143.
  60. Garbutt S., Riley D.E., Kumar A.N., Han Y., Harwood M.R., Leigh R.J. Abnormalities of optokinetic nystagmus in progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004. — V. 75. — P. 1386−1394.
  61. Garbutt S., Harwood M.R., Harris C.M. Infant saccades are not slow // Dev. Med. Child Neurol. 2006. — V. 48. — P. 662−667.
  62. Gaymard B.3 Ploner C.J., Rivaud S., Vermersch A.I., Pierrot-Deseilligny C. Cortical control of saccades // Exp. Brain Res. 1998a. — V. 123. — N 1−2. -P. 159−163.
  63. Gilden L., Vaughan H.G.Jr., Costa L.D. Summated human EEG potentials with voluntary movement // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1966. -V. 20.-P. 433−438.
  64. Goffart L., Chen L.L., Sparks D.L. Saccade dysmetria during functional perturbation of the caudal fastigial nucleus in the monkey // Ann. N Y Acad. Sci. 2003. — V. 1004. — P. 220−228.
  65. Goffart L., Chen L. L, Sparks D.L. Deficits in saccades and fixation during muscimol inactivation of the caudal fastigial nucleus in the rhesus monkey // J. Neurophysiol. -2004. -V. 92. P. 3351−3367.
  66. Golberg M.E., Colby C.L. Oculomotor control and spatial processing // Curr. Opin. Neurobiol. 1992. — V. 2. — P. 198−202.
  67. Golgring J., Fischer B. Reaction times of vertical prosaccades and antisaccades in gap and overlap tasks // Exp. Brain Res. 1997. — V. 113. — P. 88−103.
  68. Golla H., Tziridis K., Haarmeier T., Catz N., Barash S., Thier P. Reduced saccadic resilience and impaired saccadic adaptation due to cerebellar disease // Eur. J. Neurosci. 2008. — V. 27. — P. 132−144.
  69. Goto S. Deep brain stimulation in the treatment of movement disorders // Rinsho Shinkeigaku. 2007. — V. 47. — P. 948−950.
  70. Guitton D., Buchtel H.A., Douglas R.M. Frontal lobe lesions in man cause difficulties in suppressing reflexive glances and in generating goal-directed saccades // Exp. Brain. Res. 1985. — V. 58. — P. 455−472.
  71. Hattori N., Mizuno Y. Pathogenetic mechanisms of parkin in Parkinson’s disease // Lancet. 2004. — V. 364. — P. 722−724.
  72. Hattori N., Yoshino H., Tanaka M., Suzuki H., Mizuno Y. Genotype in the 24-kDa subunit gene (NDUFV2) of mitochondrial complex I and susceptibility to Parkinson disease // Genomics. 1998. — V. 49. — P. 52−58.
  73. Hattori N. Etiology and pathogenesis of Parkinson’s disease: from mitochondrial dysfunctions to familial Parkinson’s disease // Rinsho Shinkeigaku. 2004. — V. 44. — P. 241−262.
  74. Heide W., Schrader V., Koenig E., Dichgans J. Impaired discharge of the eye velocity storage mechanism in patients with lesions of the vestibulo-cerebellum // Adv. Otorhinolaryngol. 1988. — V. 41. — P. 44−48.
  75. Heinen S.J., Keller E.L. The function of the cerebellar uvula in monkey during optokinetic and pursuit eye movements: single-unit responses and lesion effects // Exp. Brain. Res. 1996. -V. 110. — P. 1−14.
  76. Helmchen C., Hagenow A., Miesner J., Sprenger A., Rambold H., Wenzelburger R., Heide W., Deuschl G. Eye movement abnormalities in essential tremor may indicate cerebellar dysfunction // Brain. — 2003. -V. 126.-N 6.-P. 1319−1332.
  77. Hierholzer J., Cordes M., Venz S., Schelosky L., Harisch C., Richter W., Keske U., Hosten N., Maurer J., Poewe W., Felix R. Loss of dopamine-D2 receptor binding sites in Parkinsonian plus syndromes // J. Nucl. Med. — 1998.-V. 39.-P. 954−960.
  78. Higgins J.J., Pho L.T., Nee L.E. A gene (ETM) for essential tremor maps tochromosome 2p22-p25 // Mov. Disord. 1997. — V. 12. — P. 859−864.
  79. Hikosaka O., Takikawa Y., Kawagoe R. Role of the basal ganglia in the control of purposive saccadic eye movements // Phis. Rev. 2000. — V. 80. -N3.-P. 953−978.
  80. Hikosaka O., Wurtz R Visual and oculomotor functions of monkey substantia nigra pars reticulata // J. Neurophysiol. 1983. — V. 49. — P. 12 851 301.
  81. Hodgson T.L., Dittrich W.H., Henderson L., Kennard C. Eye movements and spatial working memory in Parkinson’s disease // Neuropsychologia. 1999. -V.37.-P. 927−938.
  82. Hoehn M.M., Yahr M.D. Parkinson: onset progression and mortality // Neurology. 1967. — V. 17. — P. 427- 442.
  83. Hubner J., Sprenger A., Klein C., Hagenah J., Rambold H., Ziihlke C., Kompf D., Rolfs A., Kimmig H., Helmchen C. Eye movement abnormalities in spinocerebellar ataxia type 17 (SCA17) // Neurology. 2007. — V. 69. — P. 1160−1168.
  84. Hunter R., Smith J., Thomson T., Day an A.D. Hemiparkinsonism with infarction of the ipsilateral substantia nigra // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 1978.-V. 4.-P. 297−301
  85. Hutton J.T., Palet J. Lateral saccadic latencies and handedness // Neuropsychologia. 1986. — V. 24. — P. 449−451.
  86. Illarioshkin S.N., Rakhmonov R.A., Ivanova-Smolenskaia I.A., Brice A., Markova E.D., Miklina N.I., Kliushnikov S.A., Limborskaia S.A. Molecular genetic analysis of essential tremor // Genetika. — 2002. V. 38. — P. 17 041 709.
  87. Isaias I.U., Canesi M., Benti R., Gerundini P., Cilia R., Pezzoli G., Antonini A. Striatal dopamine transporter abnormalities in patients with essential tremor // Nucl. Med. Commun. 2008. — V. 29. — P. 349−353.
  88. Ito K., Arai K., Yoshiyama Y., Kashiwado K., Sakakibara Y., Hattori T. Astrocytic tau pathology positively correlates with neurofibrillary tangledensity in progressive supranuclear palsy // Acta Neuropathol. 2008. -V. 115.-P. 623−628.
  89. Jagla F., Zikmund V. Changes in bioelectrical brain activity related to programming of saccadic eye movements // Act. Nerv. Super (Praha). -1989.-V. 31.-P. 142−143.
  90. Jagla F., Zikmund V., Kundrat J. Differences in saccadic eye movement-related potentials under regulai* and irregular intervals of visual stimulation // Physiol. Res. 1994. — V. 43. — P. 229−232.
  91. Jankovic J., Schwartz K.S., Ondo W. Re-emergent tremor of Parkinson’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999. — V. 67. — P. 646−650.
  92. Jellinger K.A. Pathology of parkinsonism / Recent Developments in Parkinson’s Disease. New York: Raven Press, 1986. — V. 48. — P. 33−36
  93. Jellinger KA. Post mortem studies in Parkinson’s disease is it possible to detect brain areas for specific symptoms // J. Neural. Transm. Suppl. — 1999. -V. 56.-P. 1−29.
  94. Kato M., Tanji J. Cortical motor potentials accompanying volitionally controlled single motor unit discharges in human finger muscles // Brain Res. 1972. — V. 47.-P. 103−111
  95. Khan N.L., Giunti P., Sweeney M.G., Scherfler C., Brien M.O., Piccini P., Wood N.W., Lees A.J. Parkinsonism and nigrostriatal dysfunction are associated with spinocerebellar ataxia type 6 (SCA6) // Mov. Disord. 2005. -V.20.-P.1 115−1119.
  96. Kimmig H., Hau (3mann K., Mergner T., Liicking C.H. What is pathological with gaze shift fragmentation in Parkinson’s disease? // J. Neurol. 2002. -V. 249.-P. 683−692.
  97. Klein С., Heinks Т., Andersen В., Berg P. Impaired modulation of the saccadic contingent negative variation preceding antisaccades in shizophrenia // Biol. Psychiatry. 2000. — V. 47. — P. 978−990.
  98. Kleine J.F., Guan Y., Buttner U. Saccade-related neurons in the primate fastigial nucleus: what do they encode? // J. Neurophysiol. 2003. — V. 90. -P. 3137−3135.
  99. Klostermann W., Kompf D., Heide W., Verleger R., Wauschkuhn В., Seyfert T. Presaccadic cortical negativity prior to self-placed saccades with and without visual guidance // EEG Clin Neurophysiol. 1994. — V. 91. -P. 219−228.
  100. Kojima J., Yamaji Y., Matsumura M., Nambu A., Inase M., Tokuno H., Takada M., Imai H. Excitotoxic lesions of the pedunculopontine tegmental nucleus produce contralateral hemiparkinsonism in the monkey // Neurosci. Lett. 1997. — V. 226. — P. 111−114.
  101. Kornhuber H.H., Deecke L. Hirnpotentialanderungen bei Willkurbewegungen und passiven Beweguhgen des Menschen: Bereitschaftspotential und reafferente // Potentiale Pflugers Arch. 1965. — V. 284. — P. 1−17 (цит. по Ивановой, 1991).
  102. Krauzlis R.J., Miles F.A. Role of the oculomotor vermis in generating pursuit and saccades: effects of microstimulation // J. Neurophysiol. 1998. — V. 80. — P. 2046−2062.
  103. Kronenbuerger M., Gerwig M., Brol В., Block F., Timmann D. Eyeblink conditioning is impaired in subjects with essential tremor // Brain. 2007. -V. 130.-N 6.-P. 1538−1551.
  104. Kurtzberg D., Vaughan H.G. Topographic analysis of human cortical potentials preceding self-initiated and visually triggered saccades // J. Brain Res.- 1982.-V. 243.-P.1−9.
  105. Lamme V.A.F., Roelfsema P.R. The distinct modes of vision offered by feed forward and recurrent processing // Trends Neurosci. — 2000. V. 23. — P. 571−579.
  106. Libet B., Wright E.W. Jr., Gleason C.A. Preparation- or intention-to-act, in relation to pre-event potentials recorded at the vertex // EEG Clin. Neurophysiol. 1983. -V. 56. — P. 367−372.
  107. Louis E.D., Honig L.S., Vonsattel J.P., Maraganore D.M., Borden S., Moskowitz C.B. Essential tremor associated with focal nonnigral Lewy bodies: a clinicopathologic study // Arch. Neurol. 2005. — V. 62. — P. 10 041 007.
  108. Louis E.D., Vonsattel J.P., Honig L.S., Lawton A., Moskowitz C., Ford B., Frucht S. Essential tremor associated with pathologic changes in the cerebellum // Arch. Neurol. 2006. — V. 63. — P. 1189−1193.
  109. Louis E.D., Vonsattel J.P., Honig L.S., Ross G.W., Lyons K.E., Pahwa R. Neuropathologic findings in essential tremor // Neurology. 2006. — V. 66. -P. 756−759.
  110. Mayfrank L., Mobashery M., Kimmig H., Fischer B. The role of fixation and visual attention on the occurrence of express saccades in man // Eur. Arch. Psychiatry Neurol. Sei. 1986. — V. 235. — P. 269−275.
  111. McAdam D.W., Seales D.M. Bereitschaflspontential enhancement with increased level of motivation // EEG Clin. Neurophysiol. 1969. — V. 27. -P. 73−75.
  112. Mehta M.A., Riedel W.J. Dopaminergic enhancement of cognitive function // Curr. Pharm. Des. -2006. -V. 12. P. 2487−2500.
  113. Melmed C., Moros D., Rutman H. Treatment of essential tremor with the barbiturate t2000 (l, 3-dimethoxymethyl-5,5-diphenyl-barbituric acid) // Mov. Disord. 2007. — V. 22. — P. 723−727.
  114. Moore T., Fallah M. Control of eye movements and spatial attention // Neurobiology. -2001. -V. 98. P. 1273−1276.
  115. Moore D.J., Zhang L., Troncoso J., Lee M.K., Hattori N., Mizuno Y., Dawson T.M., Dawson V.L. Association of DJ-1 and parkin mediated by pathogenic DJ-1 mutations and oxidative stress // Hum. Mol. Genet. 2005. -V. 14.-P. 71−84.
  116. Morales I., Dopico J.G., Sabate M., Gonzalez-Hernandez T., Rodriguez M. Substantia nigra osmoregulation: taurine and ATP involvement // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. -2007. -V. 292. P. 1934−1941.
  117. Miinchau A., Mathen D., Cox T., Quinn N.P., Marsden C.D., Bhatia K.P. Unilateral lesions of the globus pallidus: report of four patients presenting with focal or segmental dystonia // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. -V. 69.-N4.-P. 494−498.
  118. Munoz D.P., Everling S. Look away: the anti-saccade task and the voluntary control of eye movement // Nat. Rev. Neurosci. 2004. — V. 5. — P. 218−228
  119. Munoz D. P, Wurtz R.H. Saccade-related activity in monkey superior colliculus. I. Characteristics of burst and buildup cells // J. Neurophysiol. -1995. V. 73. -N 6. — P. 2313−2333
  120. Munoz D.P., Wurtz R.H. Saccade-related activity in monkey superior colliculus. II. Spread of activity during saccades // J. Neurophysiol. 1995. -V. 73.-N6.-P. 2334−2348.
  121. Ohtsuka K., Enoki T. Transcranial magnetic stimulation over the posterior cerebellum during smooth pursuit eye movements in man // Brain. — 1998. -V. 121. —N3 —P. 429−435.
  122. Ohtsuka K., Noda H. Saccadic burst neurons in the oculomotor region of the fastigial nucleus of macaque monkeys // J. Neurophysiol. — 1991. V. 6 -P. 1422−1434.
  123. Okiyama R., Shimizu N., Mashiko T. Cortical control of saccadic eyemovements: a clinical electrophysiological study of antisaccades // No To Shinkei. -2002. V. 54.-P. 803−810.
  124. Optican L.M., Robinson D.A. Cerebellar-dependent adaptive control of primate saccadic system // J. Neurophysiol. 1980. — V. 44. — P. 1058−1076.
  125. Orimo S., Amino T., Tanaka H., Mitani K., Ishiwata K., Ishii K. A case of hemiparkinsonism following ischemic lesion of the contralateral substantia nigra: a PET study // Eur. Neurol. 2004. — V. 51. — P. 175−177.
  126. Padilla Parrado F., Campos Arillo V.M., Martinez del Valle Torres M.D., Ortega Lozano S.J. Hemiparkinsonism secondary to mesencephalic bleeding // Neurologia. 2007. — V. 22. — P. 480−483.
  127. Paviour D.C., Price S.L., Jahanshahi M., Lees A.J., Fox N.C. Longitudinal MRI in progressive supranuclear palsy and multiple system atrophy: rates and regions of atrophy // Brain. 2006. — V. 129. — N 4. — P. 1040−1049.
  128. Pelisson D., Goffart L., Guillaume A. Control of saccadic eye movements and combined eye/head gaze shifts by the medio-posterior cerebellum // Prog. Brain Res. 2003. — V. 142. — P. 69−89.
  129. Pierot L., Desnos C., Blin J., Raisman R., Scherman D., Javoy-Agid F., Ruberg M., Agid Y. D1 and D2-type dopamine receptors in patients with Parkinson’s disease and progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Sci. 1988. V. 86. N 2−3. — P. 291−306.
  130. Pierrot-Deseilligny Ch., Muri R.M., Nyffeler T., Milea D. The role of the human dorsolateral prefrontal cortex in ocular motor behavior // Ann. N Y Acad. Sci. 2005. — V. 1039. — P. 239−251
  131. Pittman A.M., Myers A.J., Duckworth J., Bryden L., Hanson M., Abou-Sleiman P., Wood N.W., Hardy J., Lees A., de Silva R. The structure of thetau haplotype in controls and in progressive supranuclear palsy // Hum. Mol. Genet.-2004.-V. 13.-P. 1267−1274.
  132. Pluck G.C., Brown R.G. Apathy in Parkinson’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. — V. 73. — P. 636−642.
  133. Posner M.I. Orientation of attention // J. Exp. Psychology. 1980. — V. 32. -P. 3−25.
  134. Pramstaller P.P., Kunig G., Leenders K., Kann M., Hedrich K., Vieregge P., Goetz C.G., Klein C. Parkin mutations in a patient with hemiparkinsonism-hemiatrophy: a clinical-genetic and PET study // Neurology. -2002. -V. 58. P. 808−810.
  135. Previc F.H. A general theory concerning the prenatal origins of cerebral lateralization in humans // Psychol. Rev. 1991. — V. 98. — P. 299−334.
  136. Purisai M.G., McCormack A.L., Cumine S., Li J., Isla M.Z., Di Monte D.A. Microglial activation as a priming event leading to paraquat-induced dopaminergic cell degeneration // Neurobiol. Dis. 2007. — V. 25. — P. 392 400.
  137. Raethjen J., Govindan R.B., Kopper F., Muthuraman M., Deuschl G. Cortical involvement in the generation of essential tremor // J. Neurophysiol. 2007. -V. 97.-P. 219−228.
  138. Ramsay R.R., Singer T.P. Energy-dependent uptake of N-meth^l-4-phenylpyridinium, the neurotoxic metabolite of l-methyl-4-phenyl-l, 2,3,6-tetrahydropyridine, by mitochondria // J. Biol. Chem. 1986. — V. 261. -P.7585−7587.
  139. Rascol O., Sabatini U., Fabre N., Brefel C., Loubinoux I., Celsis P., Senard J.M., Montastruc J.L., Chollet F. The ipsilateral cerebellar hemisphere is overactive during hand movements in akinetic parkinsonian patients //
  140. Brain.-1997.-V. 120.-N l.-P. 103−110.
  141. Reimshlag F.C., Van der Heyde G.L., Van Dongen M.M., Ottenhoff F. On the origin of the presaccadic spike potential // EEG Clin. Neurophysiol. -1988.-V. 70. P.281−287.
  142. Rivaud S., Muri R.M., Gaymard B., Vermersch A.I., Pierrot-Deseilligny C. Eye movement disorders after frontal eye field lesions in humans // Exp. Brain Res.- 1994.-V. 102.-N l.-P. 110−120.
  143. Robinson D.A. Eye movements evoked by collicular stimulation in the alert monkey//Vis. Res.-1972.-V. 12.-P. 1795−1808.
  144. Robinson D.L., McClurkin J.W. The visual superior colliculus and pulvinar // Rev. Oculomot. Res. 1989. -V. 3. — P. 337−360.
  145. Rockstron B., Elbert Th., Lutzenberger W. Slow potentials of the brain and behavior, is there a non-motor CNV? // Psychophysiol. 1989.-V. 26. -P. 1−9.
  146. Rothwell J.C., Obeso J.A., Traub M.M., Marsden C.D. The behaviour of the long-latency stretch reflex in patients with Parkinson’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1983. — V. 46. — P. 35−44.
  147. Saravanan K.S., Sindhu K.M., Mohanakumar K.P. Acute intranigral infusion of rotenone in rats causes progressive biochemical lesions in the striatum similar to Parkinson’s disease // Brain Res. 2005. — V. 1049. — P. 147−155.
  148. Schiller P.H., Stryker M. Single-unit recording and stimulation in superior colliculus of the alert rhesus monkey // J. Neurophysiol. 1972. — V. 35. -N6.-P. 915−924.
  149. Schlag J., Schlag-Rey M.J. Evidence for a supplementary eye field // Neurophysiol. 1987. — V. 57. -N 1. — P. 179−200.
  150. Sereno S.C., Rayner K. Fast priming during eye fixations in reading // J. Exp.
  151. Psychol. Hum. Percept. Perform. 1992. — V. 18. — P. 173−184.
  152. Siegel A.M., Culver J.P., Mandeville J.B., Boas D.A. Temporal comparison of functional brain imaging with diffuse optical tomography and fMRI during rat forepaw stimulation // Phys. Med. Biol. 2003. — V. 48. — P. 1391−1403.
  153. Sharpe J.A., Ranalli P.J. Vertical vestibulo-ocular reflex control after supranuclear midbrain damage // Acta Otolaryngol. Suppl. 1991. — V. 481. -P. 194−198.
  154. Shiba K., Hattori N. Molecular biology for familial Parkinson’s disease // Nippon Rinsho. ~ 2004. V. 62. — P. 1617−1622.
  155. Shibasaki H., Barrett G., Halliday A.M. Cortical potentials following voluntary and passive finger movements // EEG Clin. Neurophysiol. — 1980. -V. 50.-P. 201−213.
  156. Silbergeld E.K., Hruska R.E. Tremor: role of striatal cholinergic neurons and the effect of intrastriatal kainic acid // Neurosci. Lett. 1979. — V. 15. — P. 235−242.
  157. Slavutskaya M.V., Shulgovskiy V.V. Presaccadic brain potentials in conditions of covert attention orienting // The Span. J. Psychol. 2007. -V. 10.-P. 28−36.
  158. Slovin H., Abeles M., Vaadia E., Haalman I., Prut Y., Bergman H. Frontal cognitive impairments and saccadic deficits in low-dose MPTP-treated monkeys // J. Neurophysiol. 1999. — V. 81. — P. 858 — 874
  159. Slowinski J., Imamura A., Uitti R.J., Pooley R.A., Strongosky A.J., Dickson D.W., Broderick D.F., Wszolek Z.K. MR imaging of brainstem atrophy in progressive supranuclear palsy // J. Neurol. — 2008. — V. 255. — P. 37−44.
  160. Solis O., Limon D.I., Flores-Hernandes J., Flores G. Alterations in dendritic morphology of the prefrontal cortical and striatum neurons in the unilateral 6
  161. OHDA-rat model of Parkinson’s disease // Synapse. 2007. — V. 61. -P. 450−458.
  162. Sparks D.L. The brainstem control of saccadic eye movements // Nat. Rev. Neurosci. 2002. — V. 3. — P. 952−964
  163. Starkstein S.E., Merello M. The Unified Parkinson’s Disease Rating Scale: validation study of the mentation, behavior, and mood section // Mov. Disord. 2007. -V. 22. — P. 2156−2161.
  164. Stone L.S., Lisberger S.G. Visual responses of Purkinje cells in the cerebellar flocculus during smooth-pursuit eye movements in monkeys. II. Complex spikes // J. Neurophysiol. 1990. — V. 63. — P. 1262−1275.
  165. Stuphorn V. Taylor T.L., Schall J.D. Performance monitoring by the supplementary eye field // Nature. 2000. — V.408. — P. 857−860.
  166. Taguchi Y., Takashima S., Asaoka E., Dohgu N., Inoue H. Increase in regional cerebral blood flow of striatum induced by low dose levodopa in a patient with hemiparkinsonism // Rinsho Shinkeigaku. 2004. — V. 44. -P. 443−445.
  167. Takagi M., Zee D.S., Tamargo R.J. Effects of lesions of the oculomotor cerebellar vermis on eye movements in primate: smooth pursuit // J. Neurophysiol. 2000. — V. 83. — P. 2047−2062.
  168. Tan E. K, Matsuura T., Nagamitsu S., Khajavi M., Jankovic J., Ashizawa T. Polymorphism of NACP-Repl in Parkinson’s disease: an etiologic link with essential tremor? // Neurology. 2000. — V. 54. — P. 1195−1198.
  169. Tanaka K., Suzuki T., Hattori N., Mizuno Y. Ubiquitin, proteasome and parkin // Biochim. Biophys. Acta. 2004. — V. 1695. — P. 235−247.
  170. Tehovnik E. J., Sommer M. A., Chou I.H., Slocum W.M., Schiller P.H. Eye fields in the frontal lobes of primates // Brain R. Rev. 2000. — V. 32. — P. 413−448
  171. Temlett J.A., Landsberg J.P., Watt F., Grime G.W. Increased iron in the substantia nigra compacta of the MPTP-lesioned hemiparkinsonian African green monkey: evidence from proton microprobe elemental microanalysis //
  172. J. Neurochem.- 1994.-V. 62.-P. 134−146.
  173. Thier P., Dicke P.W., Haas R., Thielert C.D., Catz N. The role of the oculomotor vermis in the control of saccadic eye movements // Ann. N Y Acad. Sei. 2002. — V. 978. — P. 50−62.
  174. Thier P., Ilg UJ. The neural basis of smooth-pursuit eye movements // Curr. Opin. Neurobiol. 2005. -V. 15. — P. 645−652.
  175. Trillenberg P., Fuhrer J., Sprenger A., Hagenow A., Kompf D., Wenzelburger R., Deuschl G., Heide W., Helmchen C. Eye-hand coordination in essential tremor // Mov. Disord. 2006. — V. 21. — P. 373 379.
  176. Torta D.M., Castelli L. Reward pathways in Parkinson’s disease: clinical and theoretical implications // Psychiatry Clin. Neurosci. 2008. — V. 62. -P. 203−213.
  177. Troost B.T., Daroff R.B. The ocular motor defects in progressive supranuclear palsy // Ann. Neurol. 1977. — V. 2. — P. 397−403.
  178. Tychsen L., Sitaram N. Catecholamine depletion produces irrepressible saccadic eye movements in normal humans// Ann. Neurol. 1989. — V. 25. — p. 444−449.
  179. Ushio M., Iwasaki S., Sugasawa K., Murofushi T. Atypical motor neuron disease with supranuclear vertical gaze palsy and slow saccades // Auris Nasus Larynx. 2009. — V. 36. — P. 85−87.
  180. Ventre-Dominey J., Ford Dominey P., Broussolle E. Asymmetric influences of pointing on saccade latency in hemi-Parkinson's disease // Neuropsychologic-2001.-V. 39.-N5.-P. 470−477.
  181. Wang T., Wang J., Cheng H., Li H., Yu Q. Modulation of neuronal activity of cerebellar fastigial nucleus by locus coeruleus stimulation in the rat // Chin. Sei. Bull. 1997. -V. 43. — P. 940−944.
  182. Warren N.M., Piggott M.A., Greally E., Lake M., Lees A.J., Burn D.J. Basal ganglia cholinergic and dopaminergic function in progressive supranuclear palsy // Mov. Disord. 2007. — V. 22. — P. 1594−1600.
  183. Washimi Y., Saitou K. Movement-related cortical potentials (MRCPs) and voluntary movement—clinical usefulness of MRCPs // Rinsho Shinkeigaku. 1995.-V. 35.-P. 1525−1527.
  184. Weinstein N.A., Ramos R. Human presaccadic spike potentials: of central or periferal origin? // Invest. Opfthalmol. Vis. Sci. 1990. — V. 31. — P. 19 231 928.
  185. Whitton P. S. Inflammation as a causative factor in the aetiology of Parkinson’s disease // Br. J. Pharmacol. 2007. — V. 150. — P. 963−976.
  186. Wichmann T., DeLong M.R. Functional and pathophysiological models of the basal ganglia // Curr .Opin. Neurobiol. 1996. — V. 6. — P. 751−758.
  187. Wichmann T., DeLong M.R. Pathophysiology of Parkinson’s disease: the MPTP primate model of the human disorder // Ann. N Y Acad. Sci. 2003. -V. 991.-P. 199−213.
  188. Wood-Kaczmar A., Gandhi S., Wood N.W. Understanding the molecular causes of Parkinson’s disease // Trends Mol. Med. 2006. — V. 12. — P. 521 528.
  189. Yamaguchi S., Kobayashi S. Contributions of the dopaminergic system to voluntary and automatic orienting of visuospatial attention // J. Neurosci. -1998.-V. 18.-P. 1869−1878.
  190. Yang Q, Kapoula Z. The control of vertical saccades in aged subjects // Exp. Brain Res.-2006.-V. 171.-P. 67−77.
  191. Yoshimura M., Yamamoto T., Iso-o N., Imafuku I., Momose T., Shirouzu I., Kwak S., Kanazawa I. Hemiparkinsonism associated with a mesencephalic tumor // J. Neurol. Sci. 2002. — V. 197. — P. 89−92.
  192. Zee D.S., Yamazaki A., Butler P.H., Giicer G. Effects of ablation of flocculus and paraflocculus of eye movements in primate // J. Neurophysiol. — 1981. —1. V. 46. P. 878−899.
  193. Zhou W., King W.M. Attentional sensitivity and asymmetries of vertical saccade generation in monkey // Vision Res. 2002. — V. 42. — P. 771 -779.
  194. Zivotofsky A.Z., Siman-Tov T., Gadoth N., Gordon C.R. A rare saccade velocity profile in Stiff-Person Syndrome with cerebellar degeneration // Brain Res.-2006.-V. 1093.-P. 135−140.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?