Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфологические особенности вегетативных ганглиев у животных с конституциональной алкогольной мотивацией

Диссертация: Морфологические особенности вегетативных ганглиев у животных с конституциональной алкогольной мотивацией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При хронической принудительной алкогольной интоксикации в висцеральных ганглиях внутренних органов выявляется картина токсического поражения: нейроны с признаками дистрофических изменений, нейронофа-гии с заместительным сателлитозом. Степень поражения нейронов убывает в ряду: висцеральные ганглии сердца > ганглии почек > ганглии печени. Повреждению и значительной убыли нейронов… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АЛКОГОЛИЗМА В АСПЕКТЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Генетическая детерминированность организации нервной системы как основа конституциональной алкогольной мотивации
    • 1. 2. Структурные основы вегетативной дизрегуляции при алкогольной болезни
    • 1. 3. Вариабельность патологии внутренних органов при формировании алкогольной болезни
  • Глава 2. ПРОТОКОЛ ЭКСПЕРИМЕНТОВ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Тестирование на высокую алкогольную мотивацию и принудительная алкоголизация
    • 2. 2. Гистологические методы исследования
    • 2. 3. Методы морфометрии и математической обработки данных
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Особенности строения висцеральных ганглиев внутренних органов и паравертебральных ганглиев у крыс с различной алкогольной мотивацией
      • 3. 1. 1. Висцеральные ганглии сердца
      • 3. 1. 2. Висцеральные ганглии печени
      • 3. 1. 3. Висцеральные ганглии почек
      • 3. 1. 4. Паравертебральные ганглии
    • 3. 2. Формирование органопатологии и изменения в висцеральных ганглиях внутренних органов в течение принудительной алкоголизации крыс
      • 3. 2. 1. Изменения в вегетативных ганглиях
      • 3. 2. 2. Изменения во внутренних органах
      • 3. 2. 3. Результаты корреляционного анализа

Морфологические особенности вегетативных ганглиев у животных с конституциональной алкогольной мотивацией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Проблема алкоголизма и алкоголь-ассоциированной патологии в России стоит в ряду основных медико-социальных проблем, препятствующих сбережению нации и росту производительного населения [Заиграев Г. Г., 2002; Пермяков A.B., Витер В. И., 2002].

В последнее время установлено, что конституциональная склонность к потреблению этанола закреплена на генетическом уровне [Анохин К.В., Судаков К. В., 2003; Mukamal K.J., 2004; McCormick С.М., et al., 2007].

Детерминированность аддиктивного поведения присутствует у 2−7% индивидуумов популяции. В эксперименте на беспородных животных подобная склонность выявляется с примерно той же частотой, в линиях Вис-тар — до 15%, а при целенаправленном отборе удается вывести чистые линии животных, склонных к алкоголизации [Шабанов П.Д., 1998; Анохина И. П., 1992, 2000; Боголепов H.H., с соавт., 2002; Arendt Т., 1994; Mann К., et al., 2001; Hamano Н., et al., 2002].

Показано, что у таких животных еще до алкоголизации имеются определенные особенности строения коры головного мозга, ядер гипоталамуса и продолговатого мозга [Гуров Д.Ю., 2005; Писарев В. Б., с соавт., 2004, 2006].

Детальные исследования животных, предпочитающих этанол, выявили множество морфофункциональных особенностей, касающихся строения отдельных областей и ядер головного мозга, медиаторной организации центральной нервной системы, биохимических особенностей систем хемоби-отрансформации этанола [Зиматкин С.М., 1995; Лебедев А. А., с соавт., 1995; Ашмарин И. П. с соавт., 1996; Боголепов H.H., с соавт., 2000; Писарев В. Б., с соавт., 2003, 2006; Гуров Д. Ю., 2002, 2004; Тотолян A.A., 2003;

Eriksson C.J.P., 1999, 2001; Matsumoto I., et al., 2001; Thompson R.H., et al., 2003].

В то же время, патолого-анатомическая практика свидетельствует о том, что степень повреждения внутренних органов и, что особенно важно, ведущий механизм танатогенеза при алкоголь-зависимой смерти, в весьма малой степени зависит от «стажа» и «рабочей дозы» умершего, от концентрации этанола в крови, моче, органах и тканях [Галицкий Ф.А., 1995; Саф-рай А.Е., с соавт., 1996, 2002; Витер В. И., 1998, 2002; Меденцов А. А., 1999; Пиголкин Ю. И., с соавт., 2000; Brozska М.М., et al., 2000; Wetterling Т., et al., 2000, 2004; Santos J.L., et al., 2003].

В последние 10−15 лет во всем мире наблюдается повышенный интерес к изучению патогенеза алкогольной болезни с позиций конституциональной, генетической детерминированности влечения к этанолу [Анохина И.П., 2001, 2003; Писарев В. Б., с соавт., 2003; Hesselbrock V., et al., 2004].

На наш взгляд, за пределами интереса исследователей остались вопросы нарушений вегетативной регуляции внутренних органов, структурными основами которых могут быть изменения в вегетативных ганглиях, функционально относящихся к симпатической и парасимпатической нервной системе. Хорошо известно, что вегетативная нервная система реагирует на различные токсические воздействия чрезвычайно вариабельно. В хронической ситуации подобные изменения можно трактовать как элемент в формировании патологической системы, основой которой становится вегетативная дизрегуляция. Именно эти нарушения могут замыкать порочный круг патологической системы, формируя необратимые изменения во внутренних органах — неотъемлемый компонент алкогольной болезни [Крыжа-новский Г. Н., с соавт., 2001, 2004].

С этих позиций актуальным представляется морфологическое исследование различных вегетативных ганглиев как у животных с определенной склонностью к потреблению этанола, так и в динамике алкоголизации.

Цель работы — выявить закономерности строения вегетативных ганглиев, иннервирующих внутренние органы, у животных с различной конституциональной склонностью к потреблению этанола и их изменения в процессе алкоголизации.

Задачи исследования.

1. Изучить строение висцеральных ганглиев сердца, печени, почек и паравертебральных ганглиев у животных, конституционально склонных и не склонных к потреблению этанола.

2. Изучить в эксперименте морфологические изменения в вегетативных ганглиях, иннервирующих внутренние органы, в динамике принудительной алкоголизации.

3. Показать взаимосвязь морфологических изменений в вегетативных ганглиях и иннервируемых ими органах в динамике принудительной алкоголизации.

4. Выявить наиболее информативные критерии участия вегетативной дизрегуляции в формировании органопатологии в динамике принудительной алкоголизации.

Научная новизна.

В работе показаны, что у животных с высокой алкогольной мотивацией имеются исходно более сложная организация висцеральных ганглиев печени и почек, а также паравертебральных ганглиев, но менее сложная организация висцеральных ганглиев почек.

Выявлены сроки, характер развития и наиболее значимые морфологические изменения в вегетативных ганглиях при алкоголизации лабораторных животных с различной алкогольной мотивацией. Показано, для животных с высокой алкогольной мотивацией характерна более высокая степень повреждения нейронов висцеральных ганглиев сердца, а у животных с низкой алкогольной мотивацией — висцеральных ганглиев почек.

На основании корреляционного анализа предложены наиболее значимые параллели между изменениями в вегетативных ганглиях и внутренних органах — мишенях алкогольной болезни: снижению численной плотности нейронов и размеров их ядер, а также выраженности сателлитоза соответствуют более выраженные признаки алкоголь-зависимой патологии иннервируемых ими сердца, печени и почек.

Особенности выявленных изменений в вегетативных ганглиях, сердце, печени и легких у животных с различной алкогольной мотивацией показаны как структурные основы вегетативной дизрегуляции в формировании органопатологии и течении алкогольной болезни.

Научно-практическая значимость.

Полученные данные расширяют представления о природе конституциональных предпосылок к формированию алкоголь-зависимой патологии внутренних органов. Часть выявленных изменений может быть с успехом экстраполирована в диагностическую практику, для прогноза особенностей органопатологии у лиц, имеющих конституциональную склонность к употреблению алкоголя.

Выявленные изменения в висцеральных ганглиях сердца, печени и почек, а также паравертебральных ганглиях в динамике алкогольной интоксикации позволили детализировать особенности формирования алкогольной кардиомиопатии, гепатита/гепатофиброза и нефропатии за счет участия в их развитии компонента вегетативной дизрегуляции.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У животных с конституциональной алкогольной мотивацией вне действия алкоголя имеются особенности строения висцеральных ганглиев внутренних органов и паравертебральных ганглиев, заключающиеся в различной склонности организации ганглиев и особенностей нейронного окружения.

2. При алкоголизации животных с высокой алкогольной мотивацией патология сердца, печени и почек развивается во взаимосвязи с морфологическими изменениями в вегетативных ганглиях, что становится субстратом вегетативной дизрегуляции, участвующей в формировании органопатологии алкогольной болезни.

Апробация работы и публикации.

Основные результаты исследования докладывались и обсуждались на юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию областной клинической больницы (Волгоград, 2005) — 4-й Всероссийской конференции «Медико-биологические и психолого-педагогические аспекты адаптации человека» (Волгоград, 2005) — Общероссийской конференции «Фундаментальные проблемы медицины» (Кисловодск, 2005) — Российской научной конференции «Проблемы морфологии» (Астрахань, 2006).

Апробация работы осуществлена на расширенном заседании сотрудников отдела общей и экспериментальной патологии Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области и кафедры патологической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета 24 ноября 2007 года.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе статья в журнале «Вестник новых медицинских технологий» Перечня ВАК и 2 — в сборниках материалов Всероссийских конференций — 2.

Реализация и внедрение результатов работы.

Работа выполнена на базе отдела общей и экспериментальной патологии (зав. отделом — член-корреспондент РАМН В.Б. Писарев) Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области (директор — академик РАМН В.И. Петров).

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета. Практические рекомендации используются в работе Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области, Волгоградского областного патолого-анатомического бюро и Госпиталя ГУВД Волгоградской области.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц, иллюстрирована 28 рисунками. Она состоит из введения, обзора литературы, главы описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и списка использованной литературы. Список использованной литературы содержит 245 источников (112 на русском и 133 — на иностранных языках).

ВЫВОДЫ.

1. Висцеральные ганглии сердца, в меньшей степени — печени, крыс с высокой конституциональной алкогольной мотивацией отличаются относительно сложной организацией нейронных групп, которая проявляется в высокой численной плотности нейронов, относительно малых размерах их ядер, малом объеме нейронного окружения и низком коэффициенте глия/нейрон. Висцеральные ганглии почек у крыс с высокой алкогольной мотивацией отличаются относительно менее сложной организацией и большим количеством сателлитов.

2. Паравертебральные ганглии животных с высокой алкогольной мотивацией отличаются высокой объемной долей нейронов, которые имеют большие размеры ядра и имеют более сложноорганизованное нейронное окружение. Эти особенности характеризуются краниокаудальным градиентом: максимальные различия у крыс с высокой и низкой алкогольной мотивацией выявляются на уровне звездчатого ганглия, минимальные — на уровне ТЫ0-Ь2.

3. При хронической принудительной алкогольной интоксикации в висцеральных ганглиях внутренних органов выявляется картина токсического поражения: нейроны с признаками дистрофических изменений, нейронофа-гии с заместительным сателлитозом. Степень поражения нейронов убывает в ряду: висцеральные ганглии сердца > ганглии почек > ганглии печени. Повреждению и значительной убыли нейронов в паравертебральных ганглиях предшествует период гипертрофии и умеренного сателлитоза, интенсивность реакции убывает в ряду звездчатый ганглий > ганглии уровня ТЬЗ-ТЬ9 > ганглии уровня ТЫ0-Ь2.

4. Для животных с высокой алкогольной мотивацией характерно относительно более быстрое прогрессирование алкогольной кардиомио-патии. Количественные характеристики кардиомиоцитов (уменьшение численной плотности, средних размеров и нарушение тинкториальных свойств цитоплазмы) коррелируют с показателями токсического повреждения нейронов и реакции сателлитов в висцеральных ганглиях сердца и звездчатом ганглии.

5. Развитие алкогольного поражения печени не имеет особенностей, связанных с различиями в алкогольной мотивации, но ее количественные признаки (снижение объемной доли паренхимы, увеличение объемной доли соединительной ткани) имеют многочисленные корреляционные связи с показателями токсического повреждения нейронов и реакции сателлитов в висцеральных ганглиях печени и паравертебральных ганглиях на уровне ТЬЗ-ТЬ9.

6. Более быстрое и выраженное развитие алкогольной нефропатии характерно для животных с низкой алкогольной мотивацией. Количественные характеристики патологии почек (уменьшение объемной доли клубочков и мочевого пространства, степень повреждения канальцевого эпителия и увеличение объемной доли соединительной ткани) коррелируют с показателями токсического повреждения нейронов и реакции сателлитов в висцеральных ганглиях почек и паравертебральных ганглиях на уровне ТЬ9-Ь2.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Основы патолого-анатомической практики: рук-во. 2-е изд. М.: РМАПО, 1998. — 505 с.
  2. Г. Г. Основы количественной патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. — 240 с.
  3. И.Г. Нейро-иммунно-эндокринные взаимодействия: их роль в дизрегуляторной патологии // Патол. физиология. 2001. — N4. — С. 3−10.
  4. И.Г. Нейроиммуноэндокринология: истоки и перспективы развития // Успехи физиол. наук. 2003. — Т. 34, № 4. — С. 4−15.
  5. К.В., Судаков К. В. Геном нейронов мозга в организации системных механизмов поведения // Бюлл. экспер. биол. и медицины. — 2003.-Т. 135, № 2. С. 124−131.
  6. И.П. Дофаминовая система мозга и алкоголизм // Вестник РАМН. 1992. — № 7. — С. 7−11.
  7. И.П., Веретинская А. Г., Векшина Н. Л. и др. Наследственный алкоголизм: некоторые нейрохимические механизмы // Вестник РАМН. -1999. № 6.-С. 43.
  8. В.В. Алкогольный абстинентный синдром. СПб.: Интермедика, 2002. — 336 с.
  9. И.П., Стукалов П. В. Нейрохимия. М.: Ин-т биомед. хим. РАМН, 1996.-469 с.
  10. A.A. Морфология нервного аппарата и паренхимы почек у лиц, длительно употреблявших алкоголь и умерших в состоянии абстиненции:: Автореф. дис.. кандидата мед. наук. Волгоград, 2006. — 22 с.
  11. A.A., Новочадов В. В. Морфологическая характеристика вегетативных ганглиев почек у хронических алкоголиков, умерших в период абстиненции // Бюл. Волгоградского научного центра РАМН. — 2004. — N3.-C. 17−20.
  12. Д.В., Пиголкин Ю. И., Пешкова И. А. Патоморфологи-ческие проявления различных форм алкогольной болензи // Арх. патологии. -2003. № 4.-С. 28−32.
  13. А.Ю., Айвазян А. Р. Компьютерная трехмерная реконструкция биологических объектов с использованием серийных срезов // Морфология. 2005. — № 1. — С. 72−78.
  14. Ю.В., Ведерникова H.H. Нейрохимия и фармакология алкоголизма. М.: Медицина, 1985. — 249 с.
  15. Векшина H. JL, Веретинская А. Г., Бондаренко Т. Т., Анохина И. П. Нейромедиаторные системы в механизмах ремиссии и рецидива при алкоголизме // Экспер. и клин, фармакология. 1995. — № 5. — С. 62−64.
  16. В.И. Патоморфология периферической нервной системы в аспекте судебно-медицинской диагностики. Ижевск, 1992. — 220 с.
  17. Н.Я., Жук М.С., Зиньковский В. Г., Жук О. В., Копаница М. В. Фармакокинетика этанола у мышей с различной алкогольной мотивацией // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2001. — Т. 132, № 9. — С. 281 284.
  18. Д.Ю. Морфофункциональные особенности различных отделов центральной нервной системы у животных с конституциональной алкогольной мотивацией: Автореф. дис.. доктора мед. наук. — Волгоград, 2005.-38 с.
  19. Д.Ю., Новочадов В. В., Гуров Ю. В., Смирнов A.B. Способ определения предрасположенности к алкоголизации у лабораторных крыс. Патент РФ на изобретение № 2 277 849. Публ. 20.06.06. Бюл № 13.
  20. Д.Ю., Писарев В. Б., Новочадов В. В., Потанин М. Б. Радиальная морфометрия нейронов в оценке конституционально обусловленных особенностей структур промежуточного мозга // Вестник Волгоградского гос. мед. ун-та. 2005. -N1.-0. 6−8.
  21. Д.Ю., Ярошенко Ю. В., Писарев В.Б и др. Структурные особенности висцеральных ганглиев у крыс с конституциональной склонностью к алкогольной зависимости // Бюлл. Волгоградского научного центра РАМН. 2004. -№ 3.- С. 14−17.
  22. Е.Л. Активность нейромедиаторных систем в коре и хвостатом ядре мозга крыс с разной степенью исходного предпочтения алкоголя // Журн. неврол. и психиатрии. 1999. — Т. 99, № 6. — С. 40−43.
  23. Е.Л., Монаков М. Ю. Особенности метаболизма нейро-медиаторов в корково-подкорковых структурах мозга крыс, различающихся по поведенческим характеристикам // Бюл. экспер. биологии и медицины. -2000.-Т. 130, № 11. -С. 69−70.
  24. В.А., Миковская О. И. Нейроиммунопатология: иммуноаг-рессия, дизрегуляция, перспективы адоптивной иммунотерапии. // Ж. неврологии и психиатрии. — 2002. № 5. — С. 60−64.
  25. Г. Г. Особенности Российской модели потребления некоммерческого алкоголя // Социол. исследования. 2002. — № 12. — С. 33−41.
  26. В.М., Лифляндский В. Т., Маринкин В. И. Прикладная медицинская статистика. — СПб, 2003. 430 с.
  27. С.М., Кузнецова В. Б., Анищик О. В. Гистаминергическая нейронная система мозга // Морфология. 2003 .-N1.-0. 80−83.
  28. М.С. Клинико-функциональная характеристика и особенности метаболизма этанола при алкогольном поражении печени.-Автореф. кандидата мед. наук.- Самарканд, 1987.- 22 с.
  29. JI.B. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы // Архив патологии. 2005. — Т. 67, № 3. — С. 8−11.
  30. JT.B. Патоморфология алкогольной кардиомиопатии // Современные проблемы клинической патоморфологии: Матер. Всероссийской конф. памяти чл.-корр. РАМН O.K. Хмельницкого. — Спб: изд. дом СПбМАПО, 2005. С. 127−130.
  31. С.Ю. Патогенетические механизмы, биохимическая диагностика и фармакологическая реабилитация при алкоголизме. Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. СПб.: СПбМАПО, 1998. — 40 с.
  32. A.B. Значение изменений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии // Суд.-мед. экспертиза. 2004. — № 6. — С. 22−23.
  33. А.О., Анохина И. П. Влияние острого введения алкоголя на уровень мРНК тирозингидроксилазы в мозге крыс с различной врожденной чувствительностью к этанолу // Бюлл. экспер. биол. и медицины. — 2001.-Т. 131, № 1.-С. 69−72.
  34. А.П., Тараховский M.JI. Влияние лекарственных средств, алкоголя и никотина на плод. М.: Медицина, 1990. — 272 с.
  35. Коноплицкая K. JL, Мнышенко Т. И., Закашун Т. Е. Ферменты обмена этанола печени крыс с различной алкогольной мотивацией при острой алкоголизации. // Укр. биохим. журн. .- 1993. 65. N 4. С. 33−39.
  36. Д.Э. Краткое изложение основ гистологической техники для врачей и лаборантов-гистологов. СПб: ООО Кроф, 2005. — 48 с.
  37. Г. Н., Магаева C.B., Макаров C.B. и др. Нейроим-мунопатология: руководство. М.: НИИ общей патологии и патофизиологии, 2003.-438 с.
  38. .А., Филов В. А. Общая токсикология. М.: Медицина, 2002. — 608 с.
  39. A.A. Клинико-диагностические критерии в диагностике алкогольной болезни: Автореф. дис.. кандидата мед. наук. Волгоград, 2007. — 22 с.
  40. И.П. Стресс. Треврога. Депрессия. Алкоголизм (Нейрокину-рениновые механизмы и новые подходы к лечению). — СПб.: ДЕАН, 2004. -224 с.
  41. Л.Е. Поражение почек у больных хроническим алкоголизмом: Автореф. кандидата мед. наук, — Минск, 1993. 24 с.
  42. А.Э., Смирнов В. М. К вопросу о влиянии фосфолипид-ного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2002. — № 4. — С. 364−366.
  43. Н.В., Салимов P.M., Перепелкина О. В., и др. Корреляции веса мозга и изменений поведения в ответ на введение этанола у лабораторной мыши // Генетика. 2003. — № 6. — С. 826−830.
  44. A.A., Мулик А. Б., Ермилов В. В., Новочадов В. В. Особенности развития интоксикации этанолом, этиленгликолем и уксусной кислотой в зависимости от пола и возраста в эксперименте // Вестник Волгоградской мед. академии. — 1999. вып. 5. — С. 32−33.
  45. П.Н., Баннова A.B., Ильиных Ф. А., Дыгало H.H. Негативная регуляция аг-адренорецепторами экспрессии каспазы-3 в коре не-онатального мозга // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2007. — Т. 143, № 3. — С. 244−247.
  46. В.Д., Кудрина Л. Н., Манухина Е. Б. и др. Различия в стимуляции синтеза NO при тепловом шоке у крыс генетически различных популяций II Бюл. экспер. биол. и медицины. 1996. — Т. 121, № 6. — С. 634 637.
  47. Д.О., Капля A.A. Состояние Na+, К±АТФ-азной системы коры головного мозга крыс в постнатальный период в условиях потребления этанола самками при беременности и лактации // Укр. биохим. журн. — 2002. № 6. — С. 58−64.
  48. A.A., Досенко В. Е., Нагибин B.C., Ферментативные механизмы апоптоза // Патол. физиология и экспер. терапия. 2005. — № 3. — С. 17−27.
  49. В.И. Клинико-морфологические изменения при токсической нефропатии, вызванной отравлением некоторыми спиртосодержащими жидкостями: Автореф. дис.. кандидата мед. наук. СПб. 1996.- 21 с.
  50. Е.Ю., Северин С. Е. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программированную гибель. Связь с патологией // Патол. физиология и экспер. терапия. 2006. — № 2. — С. 2−15.
  51. А.Б. Оптимизация медико-биологического эксперимента in vivo. Волгоград, 2003. — 212 с.
  52. H.H., Кузнецов C.JL Молекулярная биология. М.: МИА, 2003.-544 с.
  53. Л.И. Функциональная активность адренокортикальной системы и связывающая способность транскортина плазмы крови крыс при развитии толерантности к наркотическому действию этанола // Патол. физиология и экспер. терапия. 2000. — № 3. — С. 14−17.
  54. В.П., Судаков K.B. Механизмы интегративной деятельности нейронов // Успехи физиол. наук. — 1997. Т. 28, № 1. — С. 27−46.
  55. Дж.Г., Мартин А. Р., Валлас Б., Дж., Фукс П. А. От нейрона к мозгу. М.: УРСС, 2003. — 672 с.
  56. В.Д. Оценка взаимоотношений структуры и функции с позиций теории функциональных систем // Морфология — 2002. N5. — С. 19−24.
  57. Д.А., Новочадов В. В. Статистические методы в экспериментальной биологии и медицине. Волгоград, 2005. — 84 с.
  58. В.В. Радиальная морфометрия: перспективы и способы применения в патогистологическом и цитологическом исследовании // Новые технологии в медицине: Труды ВолГМУ. — Т. 61, вып. 1. Волгоград: ВолГМУ. — 2005. — С. 311−313.
  59. A.A., Лапин A.A., Хайрулин Ю. Х. Морфологические изменения легких и головного мозга при алкогольной болезни // Труды Астраханской гос. мед. академии. Т. 24. — Астрахань, 2002. — С. 408−401.
  60. М.А., Северин Е. С., Иванов A.A. Патологическая анатомия и молекулярная диагностика // Архив патологии 2006. — № 4. — С. 3−8.
  61. B.C., Ерохин Ю. А. Патологическая анатомия пьянства и алкоголизма // Арх. патологии. 2004. — Т. 66, № 4. — С. 3−9.
  62. A.B., Витер В. И. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. Ижевск: Экспертиза, 2002. — 91 с.
  63. C.B., Райхлин Н. Т. Руководство по иммуногистохимиче-ской диагностике опухолей человека. Изд. ние 3-е, дополоненное и переработанное / C.B. Петров,. Казань, 2004. — 456 е., с ил.
  64. Ю.И., Морозов Ю. Е., Мамедов В. К. Острая и хроническая алкогольная интоксикация: морфологические и химико-токсикологические критерии судебно-медицинской диагностики. М.: МИА, 2003. — 280 с.
  65. В.Б., Богачев A.A., Новочадов В. В. Некоторые аспекты морфогенеза и танатогенеза при алкоголь-зависимой патологии // Альманах судебной медицины (журн. Суд.-мед. ассоциации Северо-Запада России). -2003. -N5.-С. 85−89.
  66. В.Б., Новочадов В. В., Гуров Д. Ю., Потанин М. Б. Современные подходы к оценке морфологии промежуточного мозга при конституциональной предрасположенности к алкогольной зависимости // Морф, ведомости. 2004. — N6. — С. 23−24.
  67. В.Б., Смирнов A.B., Гуров Д. Ю. Вариабельность структур центральной нервной системы и ее роль в развитии патологических процессов. Волгоград: Изд-во ВолГУ, 2006. — 192 с.
  68. В.Б., Фролов В. И., Новочадов В. В. Современные подходы к оценке конституциональной морфологии продолговатого мозга в норме и при хронической патологии. // Бюлл. Волгоградского научного центра РАМН. 2004. — N1. — С. 13−19.
  69. В.Б., Фролов В. И., Новочадов В. В. Количественная морфология нейронов боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев крыс при хроническом эндотоксикозе // Вестник Волгоградского гос. мед. ун-та. 2004. — № 11. — С. 14 — 16.
  70. Э.Н. Строение сенсомотрной коры большого мозга у потомства алкоголизированных крыс // Морфология 2003. — № 3. — С. 20−27.
  71. М.Б. Нейроглиальные взаимоотношения в ядрах передней гипоталамической области животных с конституциональной склонностью к потреблению этанола // Бюлл. Волгоградского научного центра РАМН. -2004. -N3. С. 12−13.
  72. К.С., Гайнетдинов P.P., Будыгин Е. А. и др. Дофаминер-гическая передача в стриатуме крыс in vivo в условиях фармакологической модуляции // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — Т. 86, № 9. С. 1152−1159.
  73. Д.С., Перов Ю. Л. Руководство по гистологической технике. М.: Медицина, 1996. — 242 с.
  74. А.Е. Судебно-медицинские аспекты отравлений некоторыми спиртсодержащими жидкостями (Клинико-морфол. исслед.): Авто-реф. дисс. кандидата мед. наук. — СПб., 1996. 22 с.
  75. В.Я., Мельникова Т. Н., Бохан H.A. Нейробиологические механизмы алкоголизма // Журн. неврол. и психиатрии. 2002. — № 8. — С. 61−66.
  76. С.Б., Лапицкая A.C., Надоров С. А., Кудрин B.C., Ба-дыштов Б.А. Многомерная оценка межлинейных различий в обмене моноаминов в мозге мышей С57В1/6 и BALB/c // Бюл. экспер. биол. и медицины. 2000. — Т. 129, № 5. — С. 233−235.
  77. Е.В. Крупноклеточные ядра гипоталамуса при хронической алкогольной интоксикации: Автореф. дис.. кандидата мед. наук. -Волгоград, 2004. 21 с.
  78. П.И., Ишеков Н. С., Соловьев А. Г. Соматогенез алкоголизма: рук-во для врачей. М.: Медпресс-информ, 2003. — 224 с.
  79. И.Г. Участие дофамина в услилении кортикальных сигналов, активирующих NMDA-рецепторы в стриатуме // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова.-2001.-Т. 87, № 12.-С. 1569−1578.
  80. О.С. Сенсорная иннервация мозга (первичные интер-цепторные нейроны мозга и их асинаптические дендриты) // Морфология. -2005. № 2.-С. 7−16.
  81. JI. Т., Скворцов Ю. И. Лабораторная диагностика висцеральных поражений при алкоголизме // Клин, медицина. 1990. — Т. 68, № 1.-С. 26−35.
  82. .Ф., Орлов А. А., Афанасьев C.B., Филатова Е. В. Популяции реактивных к поведению нейронов в неостриатуме мозга обезьяны // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2002. — Т. 88, № 10. — С. 12 411 249.
  83. А. А. Хемокины и хемокиновые рецепторы при патологии нервной системы // Молекул, медицина 2003. — № 3. — С. 25−34.
  84. И.М. Проблема нормы в токсикологии. М.: Медицина, 1991.-208 с.
  85. А.И. Межорганные отношения при алкогольной интоксикации: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. М., 1992. — 48 с.
  86. М.В. Дифференцировка дофаминергических нейронов in situ, in vitro и в трансплантате. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 1998.-№ 10.-С. 1019−1028.
  87. М.С., Шабанов П. Д. Лабораторная диагностика алкоголизма. СПб., 1998. — 41 с.
  88. В.И. Количественная морфология ядер блуждающего нерва и парасимпатических ганглиев внутренних органов при хроническом эн-дотоксикозе // Вестник Волгоградского гос. мед. ун-та — 2004. № 10. — С. 15−19.
  89. В.И. Патоморфология вегетативной нервной системы при хроническом эндотоксикозе: Автореф. дис.. доктора мед. наук. — Волгоград, 2004.-38 с.
  90. Н.К. Роль опиоидной системы в механизмах формирования алкогольной зависимости // Физиол. Журн. 2000. — Т. 4, N5. — Р. 913.
  91. И.Г., Князева Л. А., Липатова В. А., Пылаев A.C. Сравнительное исследование проницаемости гематоганглионарных барьеров автономных нервных узлов // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. — С. 75−76.
  92. Г. П., Панкратова Г. П., Миронова Л. Л. и др. Этика медико-биологического эксперимента в доклинических исследованиях. // Токсикол. вестн. 1998. — N 3. — С. 2−8.
  93. В.П., Павлов К. А., Шкопоров А.Н и др. Клонирование и экспрессия кДНК GFAP крысы в Escherichia coli // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2007. — Т. 143, № 1. — С. 74−76.
  94. А.И. К методике гистологического (морфологического) определения степени поражения центральной нерной системы // Арх. патологии. 1972. — № 11. — С. 77−78.
  95. С.З. Гистоморфологические изменения гипоталамуса при остром отравлении и хронической интоксикации этанолом. Автореф. дисс.. кандидата мед. наук. М., 2003. — 23 с.
  96. П.Д., Калишевич С. Ю. Биология алкоголизма. — СПб.: Лань, 1998.-272 с.
  97. П.Д., Лебедев A.A., Мещеров Ш. К. Активация этанолом механизмов мозгового подкрепления // Наркология. 2002. — № 6. — С. 811.
  98. В.Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистая патология // Арх. патологии. 1999. — № 3. — С. 50 — 52.
  99. C.B. Структурные изменения головного мозга больных хроническим алкоголизмом // Архив патологии. 2006. — № 1. — С. 1922.
  100. C.B. Структурные изменения головного мозга человека в условиях острой алкогольной интоксикации // Архив патологии. — 2004. № 4. — С. 9−12.
  101. Ш. Ярилин A.A. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции / Под ред. Б. Б. Мороза. М.: Медицина, 2001. — С. 13−56.
  102. В.Т. Морфофункциональный анализ миокарда при остром и хроническом отравлении этанолом: Автореф. дисс.. кандидата мед. наук. М., 2003. — 23 с.
  103. Adelmark L., Olsson T., Hansson E. Ethanol actuely decreases astroglial gap junctions permeability in primary cultures from definied brain regions // Neurochem. Int. 2004. — Vol. 45, N7. — P. 971−978.
  104. Bell R.L., Rodd Z.A., Hsu C.C. et al. Effects of concurrent access to a single concentration or multiple concentrations of ethanol on ethanol intake by periadolescent high-alcohol-drinking rats // Alcohol. 2004. — Vol. 33. — P. 107 115.
  105. Ben-Ari Y., Khazipov R., Leinekugel X., et al. GABAA, NMDA and AMPA receptors: 'menage a trois' // Trends Neurosci. 1997. — Vol. 20, N4. — P. 523−529.
  106. Benuskova L., Jain V., Wysoski S.G., Kasabov N.K. Computational neurogenetic modelling a pathway to new discoveries in genetic neuroscience // Int. J. Neural. Syst. 2006. — Vol. 16. — P. 215−226.
  107. Beun de R., Klein A., Schneider R. et al. Effects of serotonergic drugs in alcohol preferring rats //Alcohol Alcohol. 1995. — Vol. 30. — N4. -P. 547−549.
  108. Besher J., odge C.W. Pharmacological and anatomical evidence for an interaction between mGluR5- and GABAAaI-containing receptors in the discriminative stimulus effect of ethanol // Neuropsychopharmacol. 2005. — Vol. 30, N4.-P. 747−757.
  109. Bi G.-Q., Bolshakov V., Bu G. et al. Recent advances in basic neurosciences and brain disease: from synapses to behavior // Mol. Pain. 2006. — N2.-P. 38−50.
  110. Block M.L., Zecca L., Hong J.S. Microglia-mediated neurotoxicity: uncovering the molecular mechanisms // Nat. Rev. Neurosci. 2007. — Vol. 8, Nl.-P. 57−69.
  111. Bowie A., O’Neill L.A. Oxidative stress and nuclear factor kB activation // Biochem Pharmacol. 2000. — Vol. 59. — P. 13−23.
  112. Burim R.V., Canalle R., Martinelli A.L., Takahashi C.S. Polymorphism in glutathione S-transferases and cytochrome P450, and susceptibility to cyrrhosis or pancreatitis in alcoholics // Mutagenesis. 2004. — Vol. 19, N4.- P. 291−299.
  113. Carrero R.J., Husain K. Renal oxidative stress in chronic alcohol-induced hypertension // Ethn. Dis. 2005. — Vol. 15. N3.-P4−17.
  114. Chandler L.J., Carpenter-Hyland E., Hendricson A.W., et al. Structural and functional modifications in glutamateric synapses following prolonged ethanol exposure // Alcohol Clin. Exp. Res. 2006. — Vol. 30, N3. — P. 368−376.
  115. Chatterjee P.K., Patel N.S., Kvale E.O. Inhibition of inducible nitric oxide synthase reduces renal ischemia/reperfusion injury // Kidney Int. — 2002. — Vol. 61, N3.-P. 862−671.
  116. Cheng Y.J., Yang B.C., Hsieh W.C., et al. Enhancement of TNFa expression does not trigger apoptosis upon exposure of glial cells to lead and lipopolysaccharide // Toxicology. 2002. -Vol. 178, N3. — P. 183−191.
  117. Cho S., Kim C.H., Cubells J.F., et al. Variations in the dopamine beta-hydroxylase gene are not associated with the autonomic disorders, pure autonomic failure, or multiple system atrophy. // Am. J. Med. Genet. 2003. — Vol. 120A, N2. — P. 234−236.
  118. Ciriello J., de Oliveira C.V. Renal afferents and hypertension // Curr. Hypertens. 2002. — Vol. 4, № 2. — P. 136 — 142.
  119. Comporti M. Lipid peroxidation and biogenic aldehydes: from the identification of 4-hydroxynonenal to further achievements in biopathology // Free Radic. Res. 1998. — Vol. 28, N6. — P. 623−635.
  120. Crabb D.W., Matsumoto M., Chang D., You M. Overview of the role of alcohol and aldehyde dehydrogenase and their variants in the genesis of alco-hol-ralated pathology // Proc. Nutr. Soc. 2004. — Vol. 63, N4. — P. 49−63.
  121. Crabbe J.C. Genetic animal models in the study of alcoholism // Alcohol. 1989. — Vol. 13. — P. 120−127.
  122. Crowder R.J., Freeman R.S. Phosphatidylinositol 3-kinase and Akt protein kinase are necessary and sufficient for the survival of nerve growth factor-dependent sympathetic neurons // J. Neurosci. — 1998. — Vol. 18. P. 2933— 2943.
  123. Dang M.T., Yokoi F., Yin H.H., et al. Disrupted motor learning and long-term synaptic plasticity in mice lacking NMDAR1 in the striatum // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2006. — Vol. 103, N41. — P. 15 254−15 259.
  124. Dawson V.L., Dawson T.M. Nitric oxide neurotoxicity // J. Chem. Neuroanat. 1996. — Vol. 10. — P. 179−190.
  125. Deaciuk I.V., D’Souza N.B., de-Villiers W.J., et al. Inhibition of cas-pases in vivo protects the rat liver against alcohol-induced sensitization to bacterial lipopolysaccharide // Alcohol Clin. Exp. Res. 2001. — Vol. 26, N6. — P. 935−943.
  126. Di Bona G.F. Neural control of kidney: functionally specific renal sympathetic nerve fibers // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2000. -Vol. 279, № 5.-P. 1517−1524.
  127. Dudek H., Datta S.R., Franke T.F., et al. Regulation of neuronal survival by the serine-threonine protein kinase // Akt. Science. 1997. — Vol. 275. -P. 661−665.
  128. Duka T., Gentry J., Malcolm R., et al. Consequences of multiple withdrawals from alcohol // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2004. — Vol. 29, N2. -233−246.
  129. Enomoto N., Shemmer P., Ikejima K., et al. Long-term exposurechanges sensitivity of rat Kuppfer cells to lipoplysaccharide // Alcohol Clin. Exp. Res. 2001. — Vol. 25, N9. — P. 1360−1367.
  130. Flatters S.J.L., Bennett G.J. Studies on peripheral sensory nerves in paclitaxel-induced painful peripheral neuropathy: Evidence for mitochondrial dysfunction // Pain. 2006. — Vol. 122, N3. — P. 245−257.
  131. Fonnum F., Lock E.A. The contribution of exitotoxicity, glutathione depletion and DNA repair in chemically induced injury of neurons: exemplified with toxic effects on cerebellar granule cells // J. Neurochem. 2004. — Vol. 88. -P. 513−531.
  132. Foster J.A., Quan N., Stern E.L., Kristensson K., et al. Induced neuronal expression of class I major histocompatibility complex mRNA in acute and chronic inflammation models // J. Neuroimmunol. 2002. — Vol. 131, N1−2. — P. 83−91.
  133. Gibbins I.L., Jobling P., Morris J.L. Functional organization of peripheral vasomotor pathways. // Acta Physiol. Scand. 2003. — Vol. 177, N3. — P. 237−245.
  134. Girault J.-A., Valjent E., Caboche J., Herve D. ERK2: a logical and gate critical for drug-induced plasticity? // Curr. Opin. Pharmacol. 2007. — Vol. 7, N1. -P. 77−85.
  135. Golde S., Chandran S., Brown G.C., et al. Compston,-A Different pathways for iNOS-mediated toxicity in vitro dependent on neuronal maturation and NMDA receptor expression // J. Neurochem. 2002 — Vol. 82, N2. — P. 269 282.
  136. Grilli M., Memo M. Possible role of NF-kB and p53 in the glutamate-induced pro-apoptotic neuronal pathway // Cell Death Differ. 1999. — Vol. 6, Nl.-P. 22−27.
  137. Gukovskaya A.S. Mouria M., Gukovsky I., et al. Ethanol metabolism and transcription factor activation in pancraetic acinar cells in rats // gastroen-terol.-2002.-Vol. 122, Nl.-P. 106−118.
  138. Haberny KA, Paule MG, Scallet AC, Sistare FD, Lester DS, Hanig JP, Slikker W. Ontogeny of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor system and susceptibility to neurotoxicity.// Toxicol Sei. 2002 Jul-68(l):9−17.
  139. Haycock J.W. Species differences in the expression of multiple tyrosine hydroxylase protein isoforms // J. Neurochem. 2002. — Vol. 81. — P. 947— 953.
  140. Hamano H., Noguchi M., Fukui H., et al. Regulation of brain cell environment on neuronal protection: role of TNFa in glia cells // Life Sei. 2002. -Vol. 72, N4−5.-P. 565−574.
  141. Hank C., Mangold T., Bocker U., et al. Gene expression of interleukin 18 in unstimulated mononuclear cells of patients with alcoholic cyrrhosis // Gut. -2001.-Vol. 49, Nl.-P. 106−111.
  142. Hertz L., Dringen R., Schousboe A., Robinson S.R. Astrocytes: glutamate producers for neurons // J. Neurosci Res. 1999. — Vol. 57. — P. 417−428.
  143. Horie Y., Kato S., Ohki E., et al. Role of endothelin in endotoxin-induced hepatic microvascular sdysfunction in rats fed chronically with ethanol // J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. — Vol. 16, N8. — P. 916−922.
  144. Huang P.L. Neuronal and endothelial nitric oxide synthase gene knockout mice // Braz. J. Med. Biol. Res. 1999. — Vol. 32. — P. 1353−1359.
  145. Ikonomidou C., Bittigau P., Ishimaru M.J., et al. Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration and fetal alcohol syndrome // Science. 2000. -Vol. 287.-P. 1056−1060.
  146. Inoue K., Koizumi S., Tsuda M., Shigemoto-Mogami Y. Signaling of ATP receptors in glia-neuron interaction and pain // Life Sci. 2003. — Vol. 74, N2−3.-P. 189−197.
  147. Inoue T., Li X.B., Abekawa T., et al. Selective serotonin reuptake inhibitor reduces conditioned fear through its effect in the amygdale // Eur. J. Pharmacol. 2004. — Vol. 497, N3. — P. 311 -316.
  148. Ishikawa K., Mochida S., Mashiba S., et al. Expressions of vascular endothelial growth factor in nonparenchymal as well as parenchymal cells in rat liver after necrosis // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999. — Vol. 254, N3. -P. 587−593.
  149. Jeohn G.H., Cooper C.L., Jang K.J., et al. Go6976 inhibits LPS-induced microglial TNFa release by suppressing p38 MAP kinase activation // Neuroscience. 2002. — Vol. 114, N3. — P. 689−697.
  150. Johansson S., Fuchs A., Okvist A., et al. Validation of endogenous controls for quantitative gene expression analysis: application on brain cortices of human chronic alcoholics. // Brain Res. 2007. — Iss. 1132, N1. — P. 20−28.
  151. Jones S.L., Selzer M.E., Gallo G. Developmental regulation of sensory axon regeneration in the absence of growth cones // J. Neurobiol. 2006. — Vol. 66, N14.-P. 1630−1645.
  152. Jorgensen H., Kjaer A., Knigge U., et al. Serotonin stimulates hypothalamic mRNA expression and local release of neurohypophysial peptides // J. Neuroendocrinol. 2003. — Vol. 15, N6. — P. 564−571.
  153. Joza N., Susin S.A., Daugas E., et al. Essential role of the mitochondrial apoptosis-inducing factor in programmed cell death // Nature. 2001. — Iss. 410.-P. 549−554.
  154. Kansy J.W., Daubner S.C., Nishi A. et al. Identification of tyrosine hydroxylase as a physiological substrate for Cdk5 // J. Neurochem. 2004. — Vol. 91, N2.-P. 374−384.
  155. Katner S.N., Weiss F. Neurochemical characteristics associated with ethanol preference in selected alcohol-prefering and non-prefering rats: a quantitative microdialysis study // Alcohol Clin. Exp. Res. 2001. — Vol. 25, N2. — P. 198−205.
  156. Kawano H., Okada R., Yano K. Histological study on the distribution of autonomic nerves in the human heart // Heart Vessels. — 2003. Vol. 18, N1. -P. 32−39.
  157. Kelley A.E., Berridge K.C. The neuroscience of natural rewards: relevance to addictive drugs // J. Neurosci. 2002. — Vol. 22. — P. 3306−3311.
  158. Kim M.S. Genetic polymorphism of alcoholic-metabolism enzymes and cytokines in patients with alcohol induced pancreatitic and alcoholic liver cyrrhosis // Korean J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 43, N4. — P. 355−418.
  159. Kiss A. Immobilization induced Fos expression in the medial and lateral hypothalamic areas: a limited response of hypocretin neurons // Ideggyogy Sz. 2007. — Vol. 60, N3−4. — P. 192−195.
  160. Klatsky L. Alcohol-Associated Hypertension // Hypertension. 2004. -№ 44.-P. 805.
  161. Koornstra J.J., Kleibeuker J.H., van Geelen C.M., et al. Expression of TRAIL and its receptors in normal colonic mucosa, adenomas, and carcinomas // J. Pathol. 2003. — Vol. 200, N3. — P. 327−335.
  162. Krady J.K., Basu A., Levison S.W., Milner R.J. Differential expression of protein tyrosine kinase genes during microglial activation // Glia. 2002. -Vol. 40, N1.-P. 11−24.
  163. Lamisse F., Schellenberg F., Bouyou E. et al. Plasma lipids and alcohol consumption in alcoholic men: effect of withdrawal // Alcohol. Alcohol. 1994. Vol. 29, N1. — P. 25−30.
  164. Lee F.J., Xue S., Pei L., et al. Dual regulation of NMD A receptor functions by direct protein-protein interactions with the dopamine D1 receptor // Cell. 2002. — Vol. 111.-P. 219−230.
  165. Lee Y.B., Nagai A., Kim S.U. Cytokines, chemokines, and cytokine receptors in human microglia // J. Neurosci.Res. 2002. — Vol. 69, N1. — P. 94 103.
  166. Lein E., Hawrylycz M., Ao N. et al. Genome-wide atlas of gene expression in the adult mouse brain // Nature. 2007. — Vol. 445, N1. — P. 168−176.
  167. Lemberger T., Parlato R., Dassesse D. et al. Expression of Cre recom-binase in dopaminoceptive neurons // BMC Neurosci. 2007. — N8. — P. 4−11.
  168. Le Novere N. The long journey to a systems biology of neuronal function // BMC Syst. Biol. 2007. — Vol. 1. — P. 28.
  169. Lieber C.S. Hepatic and metabolic effects of ethanol: pathogenesis and prevention // Ann. Med. 1994. — Vol. 26, N4. — P. 325−330.
  170. Lieber C.S. The discovery of the microsomal ethanol oxidizing system and its physiological and pathological role // Drug. Metab. Rev. 2004. -Vol.36, N3−4.- P. 511−540.
  171. Liu B., Gao H.M., Wang J.Y., et al. Role of nitric oxide in inflammation-mediated neurodegeneration // Ann. NY Acad. Sci. 2002. — Iss. 962. — P. 318−331.
  172. Loewenstein Y., Seung H.S. Operant matching is a generic outcome of synaptic plasticity based on the covariance between reward and neural activity // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.-2006.-Vol. 103, N41.-P. 15 224−15 229.
  173. Lopez M., Simpson D., White N., et al. Age- and sex-related differences in alcohol and nicotine effects in C57BL/6J mice// Addict. Biol. 2003. — N4.-P. 419−427.
  174. Lucas D.L., Brown R.A., Wassef M., Giles T.D. Alcohol and the cardiovascular system research challenges and opportunities // J. Am. Coll. Cardiol. -2005.-Vol.45, N12.-P. 1919−1940.
  175. Luedtke R.R., Griffin S.A., Conroy S.S., et al. Immunoblot and im-munohistochemical comparison of murine monoclonal antibodies specific for the rat Dla and Dlb dopamine receptor subtypes // J. Neuroimmunol. 1999. — Vol. 101, P. 170−287.
  176. Marinelli P.W., Quirion R., Gianoulakis C. An in vivo profile of beta-endorphin release in the arcuate nucleus and nucleus accumbens following exposure to stress or alcohol // Neuroscience. 2004. — Vol. 127, N3. — P. 777−784.
  177. Markham J.A., Greenough W.T. Experience-driven brain plasticity: beyond the synapse // Neuron Glia Biol. 2004. — Vol. 1, N4. — P. 351−363.
  178. Mattson M.P., Kroemer G. Mitochondria in cell death: novel targets for neuroprotection and cardioprotection review. // Trends Mol. Med. — 2003. — Vol. 9, N5.-P. 196−205.
  179. Mayerholff D.J., Bluemenfeld R., Truran D., et al. Effects of heavy drinking, binge drinking, and family history of alcoholism on ragional brain metabolites // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2004. — Vol. 29, N4. — P. 650−661.
  180. McClellan W.M., Flanders W.D. Risk factors for progressive chronic kidney disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — Vol. 14, № 1. — P 65 — 70.
  181. McSwigan J. D., Crabbe J. C., Young E. R. Specific ethanol withdrawal seizures in genetically selected mice // Life Sci. 1984. — Vol. 35. — P. 2119−2126.
  182. Micheau O., Tschopp J. Induction of TNF receptor I-mediated apop-tosis via two sequential signaling complexes // Cell. 2003. — Vol. 14. — P. 181 190.
  183. Montosi G., Garuti C., Iannone A., Pietrangelo A. Spatial and temporal dynamics of hepatic stellate cell activation during oxidant-stress-induced fi-brogenesis // Am. J. Pathol. 1998. — Vol. 152, N5. — P. 1319−1326.
  184. Morin S.M., Stotz-Potter E.H., DiMicco J.A. Injection of muscimol in dorsomedial hypothalamus and stress-induced Fos expression in paraventricular nucleus // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2001. — Vol. 280, N5. -R1276-R1284.
  185. Morishima N., Nakanishi K., Takenouchi H., et al. An endoplasmic reticulum stress-specific caspase cascade in apoptosis. Cytochrome c-independent activation of caspase-9 by caspase-12 // J. Biol. Chem. 2002. -Vol. 277. — P. 34 287−34 294.
  186. Morzorati S., Stephens B., Klingberg D. et al. Innate differences in the EEG of P and NP rats//Alcoholism: Clin. Exp. Res. 1991. — Vol. 15, N2. — P. 315.
  187. Mun-Bryce S., Lukes A., Wallace J., et al. Stromelysin-1 and gelatinase A are upregulated before TNF-alpha in LPS-stimulated neuroinflammation. // Brain Res. 2002. — Iss. 933, N1. — P. 42−49.
  188. Nishi M., Hinds H., Lu H.P., et al. Motoneuron-specific expression of NR3B, a novel NMDA-type glutamate receptor subunit that works in a dominantnegative manner // J. Neurosci. 2001. — Vol. 21, RC185. — P. 1−6.
  189. Ollerstam A., Persson A.E. Macula densa neuronal nitric oxide synthase // Cardiovasc. Res. 2002. -Vol. 56, № 2. — P. 189−196.
  190. Oruc N., Whitecomb D.C. Theories, mechanisms, and models of alcoholic pancreatitis 11 Gastroenterol. Clin. North Am. 2004. — Vol. 33, N4. — P. 733−788.
  191. Paunesku T., Mittal S., Proctic M. et al. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA): ringmaster of the genome // Int. J. Radiat. Biol. 2001. — Vol. 77. -P. 1007−1021.
  192. Perry T., Holloway H.W., Weerasuriya A., et al. Evidence of GLP-1-mediated neuroprotection in an animal model of pyridoxine-induced peripheral sensory neuropathy // Exp. Neurol. 2007. — Vol. 203, N2. — P. 293−301.
  193. Pickel V.M., Chan J., Kearn C.S., Mackie K. Targeting dopamine D2 and cannabinoid-1 (CB1) receptors in rat nucleus accumbens // J. Comp. Neurol.- 2006. Vol. 495, N3. — P. 299−313.
  194. Prybylowski K., Fu Z., Losi G., et al. Relationship between availability of NMD A receptor subunits and their expression at the synapse // J. Neurosci.- 2002. Vol. 22. — P. 8902−8910.
  195. Rao G.A., Earkin E.C., Derr R.F. Nutriotional adequacy versus ethanol toxicity in chronic alcoholic rats: is the 36% ethanol liquid diet model nutritionally adequate? // Biochem. Arch. 1990. — Vol. 6, N1. — P. 1−7.
  196. Reed J.C. Bcl-2 family proteins // Oncogene. 1998. — Vol. 17. — P. 3225−3236.
  197. Richardson P., et al., McKenna W., Bristow M., et al. Report-1995 of WHO and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies // Circulation 1996. — Vol. 93. — P. 841−842.
  198. Rodd-Henricks Z.A., Bell R.L., Kuc K.A. et al. Effects of concurrent access to multiple ethanol concentrations and repeated deprivations on alcohol intake of alcohol-preferring rats // Alcohol Clin. Exp. Res. 2001. — Vol. 25. N8. -P. 1140−1150.
  199. Royo M., Dabner S.C., Fitzpatrick P.F. Specificity of MAP kinase ERK2 for phosphorylation of tyrosine hydroxylase // Arch Biochem. Biophys. -2004. Vol. 423. — P. 247−252.
  200. Schuler M., Green, D.R. Mechanisms of p53-dependent apoptosis // Biochem. Soc. Trans. 2001. — Vol. 29. — P. 684−688.
  201. Sharshar T., Gray F., Lorin-de-la-Grandmaison G., et al. Apoptosis of neurons in cardiovascular autonomic centres triggered by inducible nitric oxide synthase after death from septic shock // Lancet. 2003. — Vol. 362, N9398. — P. 1799−1805.
  202. Sheikh M.S., Huang Y. Death receptor activation complexes: it takes two to activate TNF receptor 1 Review. // Cell Cycle. 2003. — Vol. 2, N6. — P. 550−552.
  203. Sheng M., Lee S.H. Growth of the NMDA receptor industrial complex // Nat. Neurosci. 2000. — Vol. 3. — P. 633−635.
  204. Shotton H.R., Clarke S., Lincoln J. The effectiveness of treatments of diabetic autonomic neuropathy is not the same in autonomic nerves supplying different organs // Diabetes. 2003. — Vol. 52, N1. — P. 157−164.
  205. Siggins G.R., Martin G., Roberto M. et al., Glutamatergic transmission in opiate and alcohol dependence // Ann. NY Acad. Sci. 2003. — Iss. 1003. -P. 196−211.
  206. Slikker W.Jr., Xu Z., Wang Ch. Application of a systems biology/systems toxicology approach to developmental neurotoxicology // Reg. Res. Perspect.-2005.-Vol. 5, Iss. l.-P. 12−19.
  207. Sullivan R.M., Gratton A. Prefrontal cortical regulation of hypotha-lamic-pituitaryadrenal function in the rat and implications for psychopathology: side matters // Psychoneuroendocrinol. 2002. — Vol. 27. — P. 99−114.
  208. Tada T, Sheng M. Molecular mechanisms of dendritic spine morphogenesis // Curr. Opin. Neurobiol. -2006. Vol. 16. — P. 95−101.
  209. Taner D., Ozlem Y., Dilek T., Gonul P. Neuroprotective Agents: Is Effective on Toxicity in Glial Cells? // Cell. Mol. Neurobiology. 2007. — Vol. 27, N2.-P. 171−177.
  210. Tang X., Neckel N.D., Schramm L.P. Locations and morphologies of sympathetically correlated neurons in the T (10) spinal segment of the rat. // Brain. Res. 2003. — Iss. 976, N2. — P. 185−193.
  211. Tezuka T., Umemori H., Akiyama T., et al. PSD-95 promotes Fyn-mediated tyrosine phosphorylation of the N-methyl-D-aspartate receptor subunit NR2A // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1999. — Vol. 96. — P. 435−440.
  212. Thomas N.J., Carcillo J.A., Herzer W.A., et al. Type IV phosphodiesterase inhibition improves cardiac contractility in endotoxemic rats. // Eur. J. Pharmacol. 2003. — Vol. 465, N1−2. — P. 133−139.
  213. Tomas M., Marin P., Megias L., et al. Ethanol perturbs the secretory pathway in astrocytes // Neurobiol. Dis. 2005. — Vol. 34, N2. — P. 238−243.
  214. Tran P.V., Akana S.F., Malkovska I., et al. Diminished hypothalamic bdnf expression and impaired VMH function are associated with reduced SF-1 gene dosage // J. Comp. Neurol. 2006. — Vol. 498, N5. — P. 637−648.
  215. Ulrich-Lai Y.M., Engeland W.C. Hyperinnervation during adrenal regeneration influences the rate of functional recovery // Neuroendocrinology. -2000.-Vol. 71.-P. 107−123.
  216. Valimaki M., Harkonen M., Ylikahari R. Serum ferritin and iron levels in chronic male alcoholics before and after ethanol withdrawal //Alcohol and Alcoholism 1983. Vol. 18. P. 255−260.
  217. Van Dyken S.J., Green R.S., Marth J.D. Structural and mechanistic features of protein O glycosylation linked to CD8+ T-cell apoptosis // Mol. Cell Biol. 2007. — Vol. 27, N3. — P. 1096−1 111.
  218. Watson A.D., Mogulkoc R., McAllen R.M., May C.N. Stimulation of cardiac sympathetic nerve activity by central angiotensinergic mechanisms in conscious sheep // A. J. Physiol. Integr. Comp. Physiol. 2004. — Vol. 10. — P. 1152.
  219. Wetterling T., Vetrup C., Driesen M., et al. Drinking pattern and alcohol-related medical disorders // Alcohol. Alcohol. 2000. — Vol. 34, № 3. — P. 330−306.
  220. Wigle E.D., Rakowski H., Kimball B.P., et al. Hypertrophic cardiomyopathy: clinical spectrum and treatment // Circulation 1995. — Vol. 92. — P. 1680−1692.
  221. Yoshida K., McCormack S., Espana R.A., et al. Afferents to the orexin neurons of the rat brain // J. Comp. Neurol. 2006. — Vol. 494, N5. — P. 845−861.
  222. Yoshikawa M., Suzumura A., Ito A., et al. Effect of phosphodiesterase inhibitors on nitric oxide production by glial cells. // Tohoku. J. Exp. Med. 2002. — Vol. 196, N3. — P. 167−177.
  223. Zavala A.R., Biswas S., Harlan R.E., Neisewander J.L. Fos and glutamate AMPA receptor subunit coexpression associated with cue-elicited cocaine-seeking behavior in abstinent rats // Neuroscience. 2007. — Vol. 145, N2. -P. 438−452.
  224. Zhang B., Yang L., Konishi Y., et al. Suppressive effects of phosphodiesterase type IV inhibitors on rat cultured microglial cells: comparison withother types of cAMP-elevating agents. 11 Neuropharmacology. 2002. -Vol. 42, N2.-P. 262−269.
  225. Zhou F.C., Anthony B., Dunn K.W. Chronic alcohol drinking alters neuronal dendritic spines in the brain reward center nucleus accumbens // Brain Res.-2007.-Iss. 1134, N1.-P. 148−161.
  226. Zintaras E., Stefanidis I., Santos M., et al. Do alcohol-metabolizing enzyme gene polymorphisms in crease the risk of alcoholism and alcoholic liver disease // Hepatology. 2006. — Vol. 43, N2. — P. 352−413.
  227. Zutphen L.F., Baumans V., Beynen A.C. Principles of laboratory animal science. Amsterdam: Elsevier, 1993. — 389 p.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?