Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние статинов на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией с дислипидемией

Диссертация: Влияние статинов на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией с дислипидемией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Увеличеное содержание в крови активных форм кровяных пластинок и свободноциркулирующих агрегатов тромбоцитов различного размера у больных АГ с дислипидемией, снижается под действием 16 нед. терапии флувастатином и ловастатином и нормализуется на фоне 16 нед. применения симвастатина при стабильной гипотензивной терапии. Применение у больных АГ с дислипидемией ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Артериальная гипертония и ее влияние на организм
    • 1. 2. Дислипидемия при артериальной гипертонии
    • 1. 3. Тромбоцитарные дисфункции при артериальной гипертонии с дислипидемией
    • 1. 4. Применение статинов при артериальной гипертонии с 41 дислипидемией
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава III. Результаты исследований
    • 3. 1. Исходное состояние больных АГ с дислипидемией
      • 3. 1. 1. Показатели суточного профиля артериального давления и эхокардиографии пациентов
      • 3. 1. 2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови
      • 3. 1. 3. Липидный состав, активность ПОЛ и антиоксидантная защита кровяных пластинок
      • 3. 1. 4. Тромбоцитарный гемостаз
    • 3. 2. Влияние флувастатина на состояние больных АГ с дислипидемией
      • 3. 2. 1. Воздействие флувастатина на суточный профиль АД и эхокардиографические показатели
      • 3. 2. 2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне флувастатина
      • 3. 2. 3. Динамика липидного состава, активности ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у больных на фоне флувастатина
      • 3. 2. 4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных на фоне приема флувастатина
    • 3. 3. Влияние ловастатина на состояния больных АГ дислипидемией
      • 3. 3. 1. Воздействие ловастатина на суточный АД и показатели эхокардиографии
  • Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне прием ловастатина
    • 3. 3. 3. Динамика липидного состава, ПОЛ и антиоксидантнной защиты тромбоцитов у больных на фоне ловастатина
    • 3. 3. 4. Тромбоцитарный гемостаз у больных на фоне ловастатина
    • 3. 4. Влияние симвастатина на на состояние больных АГ с дислипидемией
    • 3. 4. 1. Воздействие симвастатина на суточный ритм АД и эхокардиографические показатели пациентов
    • 3. 4. 2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне симвастатина
    • 3. 4. 3. Динамика содержания липидов, ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у больных на фоне симвастатина
    • 3. 4. 4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных на фоне симвастатина
  • Клинические примеры
  • Обсуждение
  • Выводы

Влияние статинов на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией с дислипидемией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ежегодно в России от сердечно-сосудистых заболеваний умирают более 1 млн. человек, что в 6 раз выше, чем в развитых странах Европы, США и Японии. Среди сердечно-сосудистых заболеваний одно из ведущих мест занимает артериальная гипертония (АГ), нередко сочетающаяся с серьезными обменными нарушениями [20, 21,162,203].

Поражая население трудоспособного возраста АГ все чаще сочетается с дислипидемией (ДЛП)[20,40,133], проявляющейся увеличением количества липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) при снижении уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [1,4, 29,106]. При этом, гиперхолестеринемия и дислипидемия отрицательно влияя на тонус периферических сосудов, способствуют дополнительному росту уровня АД [10,37,81,152,154]. Кроме того, сочетание АГ и дислипидемией способствует ускоренному развитию атеросклероза различных сосудистых регионов и прежде всего манифестации ИБС, значительно увеличивая риск развития острого инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения [1,23−35,47, 81], по частоте которых Россия занимает одно из лидирующих мест в мире [21,25,54]. До сих пор результаты лечения дислипидемией при АГ в широкой медицинской практике в России остаются весьма неудовлетворительными^ 1]. Отсутствие учета динамики активности гемостаза при гиполипидемической терапии у подавляющего большинства больных АГ с дислипидемией во многом обусловливает значительный рост смертности от сосудистых катастроф [20,21, 50,59].

Вместе с тем известно, что АГ и дислипидемией по отдельности и особенно в сочетании могут нарушать функции тромбоцитов[1, 99, 119,163]. Так же ивестно, что у пациентов, страдающих АГ с дислипидемией частота тромбозов сосудов превышает таковую в общей популяции[32, 55,64, 93]. Развитие их связывают во многом с активацией тромбоцитарного звена гемостаза и повышением склонности кровяных пластинок к агрегации [56,72,121,195]. Однако, тромбоцитарные дисфункции и механизмы их формирования, во многом обуславливающие тромботические осложнения при АГ с дислипидемией изучены недостаточно.

При сочетании АГ с дислипидемией показаны высоко эффективные гиполипидемические средства — ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (статинов), применение которых способно снижать смертность от сердечно-сосудистых причин, повышая качество жизни и улучшая общий прогноз [20,27,39,40]. Доказано, что кроме выраженного гиполипидемического действия статины способны стабилизировать атеросклероз в артериях [22,107,109], обладают антигипертензивным эффектом [86,103, 133], вызвают регресс гипертрофии левого желудочка [108, 125,131, 146, 184, 193] и предупреждают кальциноз аортального кольца [131,122,124,145]. В тоже время, ранее не проводился сравнительный анализ воздействия наиболее широко применяемых из них (симвастатин, ловастатин, флувастатин) на возникающие сдвиги в тромбоцитарном гемостазе и не были определены механизмы коррекции его нарушений у больных АГ с дислипидемией. Не оценивались возможности симвастатина, ловастатина и флувастатина в плане влияния на адгезивную и агрегационную активность кровяных пластинок с различными индукторами и их сочетаниями in vitro и в условиях кровотока. Не производилось сравнение степени коррекции нарушений общего агрегационного потенциала у лиц с АГ с дислипидемией этих ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы. Не определен наиболее предпочтительный из них в плане оптимизации тромбоцитарных дисфункций у данной категории пациентов. В этой связи были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы.

Оценить характер нарушений тромбоцитарных функций у больных артериальной гипертонией с дислипидемией и выяснить возможность коррекции у них тромбоцитопатии с помощью ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы: симвастатина, ловастатина и флувастатина.

Задачи исследования.

1. Оценить агрегационную активность тромбоцитов под действием отдельных индукторов агрегации у больных АГ с дислипидемией в исходе и на фоне применения ингибиторов ГМГ-КоА редуктазысимвастатина, ловастатина и флувастатина.

2. Исследовать интаваскулярную активность тромбоцитов, количество и размер циркулирующих агрегатов в крови лиц с АГ и дислипидемией до лечения и в результате терапии ингибиторами ГМГ-КоА редуктазысимвастатином, ловастатином и флувастатином.

3. Выяснить уровень антиоксидантной защиты и интенсивность перекисного окисления липидов плазмы и кровяных пластинок у лиц АГ с дислипидемией в исходе и в случае применения ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы — симвастатина, ловастатина и флувастатина.

4. Вычислить общий агрегационный потенциал, в целом характеризующий активность тромбоцитарного гемостаза у больных АГ с дислипидемией до лечения и на фоне приема исследуемых статинов: симвастатина, ловастатина и флувастатина.

5. Установить выраженность динамики удельного веса отдельных оцениваемых параметров в общем агрегационном процессе у пациентов, принимающих симвастатин, ловастатин или флувастатин.

Научная новизна.

1. Изучены особенности терапевтического воздействия симвастатина, ловастатина и флувастатина на агрегацию тромбоцитов и внутрисосудистую активность кровяных пластинок в крови больных АГ с дислипидемией.

2. Выяснена степень коррекции общего агрегационного потенциала у больных АГ с дислипидемией на фоне симвастатина, ловастатина и флувастатина.

3. Оценено воздействие симвастатина, ловастатина и флувастатина на выраженность нарушений отдельных учитываемых показателей в общем агрегационном потенциале больных АГ с дислипидемией.

Практическая значимость работы.

1. Определение отдельных показателей тромбоцитарных функций in vitro и in vivo у больных АГ с дислипидемией позволило оценить выраженность нарушений тромбоцитарного гемостаза и выявить наиболее значимые механизмы их формирования.

2. Установлено, что симвастин, ловастатин и флувастатин в исследованных дозах в сходной степени корректируют дислипопротеидемию и синдром пероксидации.

3. Ловастатин и флувастатин оптимизируют, а симвастин нормализует внутритромбоцитарные механизмы регуляции и активность функций тромбоцитов у больных АГ с дислипидемией.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Наростание активности тромбоцитов in vitro и in vivo у больных АГ дислипидемией с возникает в следствие липидных и рецепторных перестроек тромбоцитов на фоне активации перекисного окисления липидов плазмы и кровяных пластинок.

2. Применение у больных АГ с дислипидемией ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы симвастатина, ловастатина и флувастатина, корректирует не только дислипидемию, но и липидные нарушения в мембранах тромбоцитов, активность в них перекисного окисления липидов, позитивно влияя на внутритромбоцитарный механизм синтеза тромбоксана.

3. Четырехмесячная терапия ловастатином и флувастатином больных АГ с дислипидемией в значительной мере понижает выраженность тромбоцитопатии, тогда как применение симвастатина способно нормализовать активность кровяных пластинок.

Выводы.

1. У больных артериальной гипертонией с дислипидемией отмечается усиление агрегационной активности тромбоцитов, ослабевающией под влиянием 16 нед. лечения флувастатином и ловастатином, и нормализующейся при 16 нед. применении симвастатина на фоне стабильной гипотензивной терапии.

2. Увеличеное содержание в крови активных форм кровяных пластинок и свободноциркулирующих агрегатов тромбоцитов различного размера у больных АГ с дислипидемией, снижается под действием 16 нед. терапии флувастатином и ловастатином и нормализуется на фоне 16 нед. применения симвастатина при стабильной гипотензивной терапии.

3. Антиоксидантная защита плазмы и кровяных пластинок у больных АГ с дислипидемией снижена, что обуславливает усиление в них активности ПОЛ. Назначение больным артериальной гипертонией с дислипидемией в течение 16 нед. флувастатина и ловастатина оказывает позитивное влияние на показатели антиоксидантной защиты и перекисного окисления липидов плазмы и тромбоцитов. Лечение симвастатином на протяжении 16 нед. больных АГ с дислипидемией нормализует перекисное окисление липидов плазмы и тромбоцитов, переводя их антиоксидантную защиту на уровень близкий к таковому у здоровых людей.

4. Наблюдение за больными АГ с дислипидемией в течение 16 недель способствовало снижению общего агрегационный потенциала исходно имеющего выраженную проагрегантную направленность при применении флувастатина и ловастатина и нормализации под влиянием симвастатина.

5. В результате 16-недельного приема симвастатина отмечена максимальная выраженность позитивной динамики удельного веса исходно нарушенных параметров общего агрегационного потенциала (рост активности супероксиддисмутазы и каталазы, удлинение времени агригации тромбоцитов со всеми индукторами и их сочетаниями), динамика которых при приеме флувастатина и ловастатина в течение того же срока терапии была менее значима.

Практические рекомендации.

1. С целью коррекции тромбоцитарных нарушений у лиц с артериальной гипертонией и дислипидемией предпочтительно длительное назначение симвастатина.

2. Флувастатин и ловастатин рекомендуется применять у больных АГ с дислипидемией не имеющих тромбоцитарных нарушений.

3. В случае наличия у больных артериальной гипертонией с дислипидемией тромбоцитарных нарушений, назначать флувастатин и ловастатин целесообразно в сочетании с дезагрегантами. in.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто. С.Пб.: Изд-во Санкт-Петербург. Гос. Мед. Ун-та, 1999.-203с.
  2. Д.М. Плеотропные эффекты статинов / Д. М. Аронов // Рус.Мед.Жур. — 2001. — Т. 9, № 13−14. — С. 18−28.
  3. , Д.М. Каскад терапевтических эффектов статинов/ Д. М. Аронов //Кардиология.- 2004.-№ Ю.С.85−92.
  4. , Д.М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца/ Д.М. Аронов// Рус. Мед. Журн.- 2000. т.8, № 8. — С.351−359.
  5. , Г. П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения/ Арутюнов Г. П. // Клиническая фармакология и терапия. -2001.-№ 10 (3).С. 2−8.
  6. Аторвастатин в лечении пациентов с ишемической болезнью сердца и дислипидемией и высоким общим риском: оценка эффективности и безопасности. Дизайн и основные результаты исследования АТЛАНТИКА/ Мареев В. Ю. и др.// Кардиология.- 2008.-№ 11.-С.4−13.
  7. , В. П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / ВП. Балуда, З. С. Баркаган, В.Д. Гольдберг- под ред. проф. Е. Д. Гольдберг.-Томск, 1980. -313 с.
  8. , Ю.Н. Статины в современной кардиологической практике/ Ю. Н. Беленков.-М., 2007.-28−31с.
  9. С. А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии/ С.А. Бойцов// Consilium Medicum. 2006.-№ 3.-С.2—9.
  10. , Д.М. Анализ влияния плазменных факторов на агригацию эритроцитов разных возрастных популяций/ Д. М. Борисов, И. А, Тихомирова, А. В. Муравьев //Физиология человека. -2002.-№ 4.-Т.28.-С.118−122.
  11. , Ю.Я. Гиполипидемическая терапия в профилактике ишемического инсультаЛО.Я.Варакин// Атмосфера. Нервные болезни. — 2006. —№ 3. —С. 2−6.
  12. Волчегорский, И. А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, О. Л. Колесников. Челябинск, 2000. — 167 с.
  13. , В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. — № 3. — С. 33−36.
  14. , А.Н. Исследование влияния липидного состава клеточных мембран на доменную структуру бислоя и латеральный транспорт/ А. Н. Гольцов, В. Н. Каданцев //Физиология человека.-1995.- Т.21, № 6.-С.113−125.
  15. , А.М. Развитие концепции дислипидемии, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний / А. М. Готто // Рус.Мед.Жур. — 2006. — Т. 14, № 17. —С. 18−23.
  16. Грибкова, И.В. N0 активирует Са2+ активируемый К+ ток гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы через ОМР — зависимый механизм/ И. В. Грибкова, Р. Шуберт, В. П. Серебряков // Кардиология. — 2002.- № 8. С.34−37.
  17. , П.Х. Дислипопротеидемия: клиника, диагностика, лечение/ П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С.А. Николенко— М.:РГМУ, 2000.- 48 с.
  18. , Г. В. Сторвас (аторвастатин) в лечении больных с ишемической болезнью сердца/ Г. В .Дзяк, А.А.Канюков// Мистецтво лпсування. — 2005.8(24). —С. 14−20.
  19. , П.Я. Стабилизация атеросклеротической бляшки — основа лечения острого коронарного синдрома/ ПЯ. Довгалевский, Н. В. Фурман // Атмосфера. Кардиология. — 2004. — № 3. — С. 6−10.
  20. , Г. А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии/ Г. А. Дроздова // Патологическая физиология. 2000. — № 3. — С.26−31.
  21. , Т.А. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями / Т. А. Ермолаева, О. Г. Головина, Т. В. Морозова. СП.б., 1992. — 25 с.
  22. Истинная распространенность артериальной гипертонии и современное состояние гипотензивной терапии у больных артериальной гипертензии в Нижегородской области (данные Регистра 1998 г.) / И. В. Фомин и др. // Кардиология. 2000.-№ 8. -С.34−36.
  23. , Н.С. Характеристика мембранных изменений в тромбоцитах под воздействием факторов питания у больных ИБС всочетании с ожирением: дис.к.м.н/ Н. С. Карманова. Тюмень, 2001. -187с.
  24. , Ю.А. Мозговые инсульты: статины эффективны для вторичной профилактики/ Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // Рус.Мед.Жур. — 2007. — Т. 14, № 20. — С. 15−21.
  25. , Ю.А. Профилактика инсульта — новая область применения статинов/ Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // Рус.Мед.Жур. — 2002. — № 1. — С. 16−20.
  26. , А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: руководство для врачей/А.Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб: Питер Ком, 1999.-512 с.
  27. , В.Г. Справочник по клинической химии / В. Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: &bdquo-Беларусь", 1982. — 367 с. 194.
  28. , В.О. Лечение нарушений липидного обмена /В.О. Константинов. СПб., 2000. -47с.
  29. , Е.М. Агрегация тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от типа гиперлипротеидемии / Е. М. Коцюмбас // Клинич. медицина. 1986. — № 1. — С. 72−74.
  30. Краткие Российские рекомендации. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза./ Разработана группой экспертов секции атеросклероза ВНОК. Москва 2005.
  31. , A.A. Перекиси липидов и тромбоз/ А. А. Кубатиев, С.В.Андреев// Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 1979. -№ 5.-е. 414−417.
  32. , О.В. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и её роль в развитии атеросклероза и его осложнений/ О. В. Кудряшева, Д. А. Затейщиков, Б. А Сидоренко // Кардиология. 2000. — № 8 (40). — С.65−70.
  33. , Т.Ю. Влияние полиморфизмов генов эндотелиальной NO-синтазы и NADPH-оксидазы на развитие осложнений артериальной гипертензии/ Т. Ю. Кузнецова, Д. В. Гаврилов, И. П. Дуданов, П. И. Макаревич // Кардиология. 2008 -№ 3. -С.27−31.
  34. , Б. Д. Агеев ФТ. Клиническая липидология/ Б. Д. Кулев, Ф. Т. Агеев. -СПб.: Наука, 2000.-119 с.
  35. , Б.Д. Влияние различных подходов терапии статинами у пациентов высокого риска с точки зрения сосудистого эндотелия/ Б. Д. Кулев, Ф. Т. Агеев //Кардиология.- 2009.-№ 5. -С.4−10.
  36. Лескол и коронарный атеросклероз: по результатам трех контролируемых исследований (LCAS, FLARE, LIPS)/ A.B. Сусекови др. //Международный медицинский журнал. -2002.-№ 5(3).-С. 225−233.
  37. Лечение дислипидемии у больных с артериальной гипертонией/ Чазов И.Е.и др. //Тер. Архив.- 2007.- № 4 (79).-С.53−57.
  38. , З.А. Очерки клинической кардиологии/ З. А. Лупинская.-М. Медицина, 2004.- 6−7 с.
  39. , З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока/ З. А. Лупинская // Вестник КРСУ.-2003.- № 7.-С.181.
  40. A.A. Применение статинов для лечения больных атеросклерозом // РМЖ. — 2000. — Т. 1, № 1. — С. 8−15.
  41. , И.Н. Агрегационная активность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом/ И.Н. Медведев// Ученые записки Российского государственного социального университета.- 2004. -№ 6(44) С.53−56.
  42. , И.Н. Дислипидемия у больных артериальной гипертонией синдромом инсулинорезистентности/ И.Н. Медведев// Медицинская экология региона КМА.-Москва, 2004.Т.4.-С.52−55.
  43. , В.Б. Гиполипидемическая терапия у больных сахарным диабетом: фокус на Симвастатин/ В. Б. Мычка, И.Е.Чазова// Эффективная фармакотерапия в эндокринологии. -2008.-№ 1.-С.6−8.
  44. , М.Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин/ М. Г. Омельянченко, Л. Г. Краснова, Т.С.Полятынина// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. -№ 1. С.47−52.
  45. Оценка активности изофермента цитохрома Р450 ЗА4 (CYP3A4) как реальная возможность персонализации фармакотерапии / В. Г. Кукес, и др.// Врач.-2008.- № 3.-С. 13−18-
  46. Оценка толщины комплекса интима-медиа при сердечно-сосудистых заболеваниях / Г. И. Сторожков и др. // Лечебное дело. — 2005. — № 1. — С. 46−49.
  47. , Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии/ Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М.: Спорт и культура, 2000.-125с.
  48. , Н.В. Влияние липопротеидов отдельных классов на образование тромбоксана А2 при свертывании крови с разным уровнем холестерина / Н. В. Перова, А. Бейтц, H.A. Никитина // Кардиология. 1995.- Т.35, № 3. С. 4−8.
  49. , Н.В. Методы раннего выявления и корркции метаболического синдрома / Н. В. Перова, В. А. Метельская, М. Н. Мамедов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — Т.4, № 1. -С. 18−31.
  50. Плеотропные эффекты микронизированного фенофибрата/ Беркович O.A. и др.// Обзоры клинической кардиологии. 2007.-№ 1. -С.37 44.
  51. , A.B. Фибринолиз, агрегация тромбоцитов и инсульт A.B. Ремков\ Прогресс в медицине.-2002.-№ 2.-С.2−4.
  52. , E.B. Клиническая геморелогия/ E.B. Ройтман //Тромбоз, гемостаз и реология.-2003.-№ 3. С.13−27.
  53. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизменными и малоизмененными коронарными артериями / В. Б. Сергиенко и др. // Кардиология. 1999. -Т.39. — № 1. — С.25−30.
  54. Руководство по профилактике инсульта у пациентов с ишемическим инсультом или транзисторной ишемической атакой // Практична ангюлопя. — 2006. — № 2−3. — С. 8−10.
  55. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения/ Ф. Т. Агеев и др. // Рус. Мед.Жур.- 2000.- № 8.- С. 15−16.
  56. , В.Б. Течение артериальной гипертонии на фоне атеросклероза брахиоцефальных артерий / В. Б. Симоненко, Е. А. Широков, Ю. В. Овчинников // Военно медицинский журнал 2004. T. CCCXXV, № 4.-с.42−44.
  57. , A.B. Лескол в современной клинической практике/ А. В. Сусеков, В.В.Кухарчук// Клин, фармакология и терапия.- 2001. -№ 4 (приложение).- С. 1−9.
  58. , A.B. Флувастатин медленного высвобождения вопросы эффективности и безопасности/ А. В. Сусеков, В.В. Кухарчук// Атмосфера. Кардиология.- 2002.-№ 3(4).-С. 18−21.
  59. , Э.Б. Применение эналаприла у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией по данным суточного мониторирования АД / Э. Б. Тхостова, А. Ю. Пронин, Ю. Б. Белоусов // Кардиология. 1997. — Вып.37, № 10. — С. 30−33.
  60. Физиология системы гемостаза/ Балуда В. П. и др. М., 1999.-128с.
  61. , Н.Г. Клиническая фармакология и фармокотерапия в таблицах, схемах и алгоритмах/ Н. Г. Филиппенко, C.B. Поветкин.- М.: Медицина, 2004.-114с.
  62. , H.H. Реологические свойства крови и здоровья/ H.H. Фирсов //Вестник секции физики РАЕН. -2000.-№ 6.-С.66−78.
  63. , С. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С. Чевари, Т. Андял, Я. Штренгер //Лаб. дело. 1991. — № 10. — С. 9−13.
  64. , Л.А. Инсульт и сахарный диабет типа 2: место статинов в профилактике инсульта/ Л. А. Чугунова // Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета. — 2006. — Т. 2, № 2. — С. 25−28.
  65. , Н.М. Кардиология/ Н. М. Шевченко. -М.Медицина, 2004.-203−211с.
  66. , О.П. Статины. Ингибиторы ГМГ- КоА-редуктазы/ О. П. Шевченко, А. О. Шевченко //М.:Реафарм, 2003.-120с.
  67. , А.С. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике/ А. С. Шитикова, Л. Р. Тарковская, В.Д.Каргин// Клинич. и лабор. диагностика. -1997 № 2. -С. 23−35.
  68. , А.С. Тромбоцитарный гемостаз/ А. С. Шитикова. — СПб.: Издательство СПб. ГМУ, 2000.- 227с.
  69. ACC/AHA/NHLBI clinical advisory on the use and safety of statins / R.C.Pasternak et al.// JACC.- 2002.-№ 40.-P. 567−72.
  70. Alegret, M. Pleiotropic effects of statins and related pharmacological experimental approaches/ M. Alegret, J.S. Silvestre // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2006 Nov.-№ 28(9).-P.-56 -627.
  71. Amarenco, P. Hypercholesterolemia, lipidlowering agents, and the risk for brain infarction/ P. Amarenco //Neurology.- 2001.-№ 57(5 Suppl 2).-P. 544.
  72. Antonio, M. Gotto. Evolving Concepts of Dyslipidemia, Atherosclerosis, and Cardiovascular Disease/ Antonio M. Gotto. // Journal of the American College of Cardiology. — 2005. —№ 7.P. 46.
  73. Armitage, J. The safety of statins in clinical practice/ J. Armitage // Lancet. -2007.- Nov 24. № 370(9601).-P. 1781−90.
  74. Aronow, W.S. Frequency of congestive heart failure in older persons with prior myocardial infarction and serum low-density lowering drug/ W.S.Aronow, C. Ahn // Am. J. Cardiol.- 2002.- Vol.90.- P. 147−149.
  75. Ashton, E. Should patients with chronic heart failure be treated with «statins»?/ E. Ashton, D. Liew, H. Krum // Heart Fail Monit.- 2003.- Vol.3.-P.82−86.
  76. Atorvastatin upregulates type III nitric oxide synthase in thrombocytes, decreases platelet activation, and protects from cerebral ischemia in normocholesterolemic mice / U. Laufset al.// Stroke.- 2000.- 0ct.№ 31(10).-P.24−429.
  77. Autoimmune hepatitis induced by statins abstract./ J. Siddiqui [et al.]// Gastroenterology.- 2005.-№ 128.-P. 171.
  78. Autoimmune hepatitis revealed by atorvastatin / N. Pelli et al.// Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.- 2003.-№ 15.-P. 921−4.
  79. Balmer, M. Treatment of hypercholesterolemia in patients with primary biliary cirrhosis might be more beneficial than indicated/ M. Balmer, J. Dufour // Swiss Med Wkly.- 2008.- Jul 26.№ 138(29−30).-P.415−9.
  80. Bednarska-Makaruk, M. Statyny/ M. Bednarska-Makaruk, T.Pasierski. -Krakow: Med.Prakt., 2000.- p. 136.
  81. Biggs, R. The formation of thromboplastin in human blood / R. Biggs, A.S. Douglas, Macfarlane R.G. // J. Physiol.- 1953. Vol.119, № 1. — P.89 — 104.
  82. Callahan, A. Cerebrovascular disease and statins: a potential addition to the therapeutic armamentarium for stroke prevention/ A. Callahan // Am. J. Cardiol.- 2001.- Oct 11.№ 88(7 Suppl 2).-P.337.
  83. Cannon R.O. Statins and hepatotoxicity: focus on patients with fatty liver/ R.O. Cannon //Hepatologyio- 2005.-№ 4(1).-P. 690−5.
  84. Cannon, R.O. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? / R.O. Cannon // Cirulation. 1997. — V.96. — P.3251−3254.
  85. Choi, B.K. A method for comparing and combining cost-of-illness studies: an example from cardiovascular disease / B.K.Choi, A.W. Pak // Chronic Dis Can. — 2002. — № 23(2). — P.47−57.
  86. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension/Vaziri N.D. et al.// J. Am. Soc. Nephrol.- 1993.- Aug.№ 4(2).-P.222−8.
  87. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension/ N.D. Vaziri et al.// J/ Am/ Soc/ Nephrol/- 1993, — Aug.№ 4 (2).-P.222−8.
  88. Cohen, D.E. An assessment of statin safety by hepatologists/ D.E.Cohen, F.A.Anania, N. Chalasani //Am. J. Cardiol.- 2006.-№ 97 (8A).-P. 77−82.
  89. Comparison of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors (statins) as inhibitors of cytochrome P450 2C8. / A. Tornio et al. // Basic Clin. Pharmacol Toxicol.- 2005.- Aug.№ 97(2).-P. 104−8.
  90. Comparison of outcomes in acute coronary syndrome in patients receiving statins within 24 hours of onset versus at later times / F.A.Saab et al. // Am. J. Cardiol.- 2004.- Vol.94, № 9.- P. l 166−1168.
  91. Cooke, J. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? / J. Cooke, P. Tsao //Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14. — P. 653- 655.
  92. Correlation of platelet calcium with blood pressure: effect of antihypertensive therapy / P. Erne et al. // N. Engl. J. Med.- 1984.-№ 310.-P.1084−1088.
  93. Decreased prevalence of Alzheimer disease associated with 3-hydro-3-methylglutatyr coenzyme A reductasa inhibitors / B. Wolozin et al.//Arch Neurol.- 2000.-№ 57.-P. 1434−43.
  94. Do statins reduce blood pressure? A meta-analysis of randomized, controlled trials / P. Strazzullo et al.// Hypertension.- 2007. -Apr. № 49.-P.792−798.
  95. Effect of statins and ACE inhibitors alone in combination on clinical outcome in patients with coronary heart disease/ V.G. Athyros et. al. // J. Hum. Hyperten. 2004/-№ll.-P.781−788.
  96. Effect of combined statin and beta-blocker treatment on one-year morbidity and mortality after acute myocardial infarction associ-ated with heart failure / A. Hognestad et al. //Am. J. Cardiol.- 2004.- Vol.93, № 5.- P.603−606.
  97. Effect of fluvastatin on long- term outcome after coronary revascularization with stent implantation/ F. Saia et al.// Am. J. Cardiol.- 2004.-№ 93 (91).-P. 92−95.
  98. Effect of hypertension and its treatmenton lipid, lipoprotein (a), fibrinogen, and bilirubin levels in patients referred for dyslipidemia / J.A.Papadakis et al.//Am/J/Hypertens.- 1999.-№ 12.-P.673−681.
  99. Effect of lipid-lowering therapy on earli mortality afteracute coronary syndroms: an observational study /Aronov H, D. et al.// Lancet.- 2001.-№ 337(9262).-P. 1063−8.
  100. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes. The MIRACL study: a randomized controlled study / G.G.Schwartz at al.// JAMA.-2001 .-№ 285.-P. 1711−1718.
  101. Effects of pravastatin in 3260 patients with angina: results from the LIPID study. / A.M.Toncin et al. //Lancet.- 2000.-№ 336(9245).-P. 1871−5.
  102. Effects of statins on stroke prevention in patients with and without coronary heart disease: a meta-analysis of randomized controlled trials / M. Brielet al.// Am. J. Med.- 2004.- Vol.117, № 8.- P.596−606.
  103. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure is independently associated with increased incidence of hospitalization, cardiac transplantation, or death / D. Fischer et al.// Eur. Heart J.- 2005.- Vol.26.- P.65−69.
  104. Evidence for age-based rationing in a Swiss university hospital / DJenni et al. // Swiss Med. Wkly.- 2001.- Vol.131, № 43−44.- P.630−634.
  105. Fabris, B. Ingibitor of angiotenzinconverting enzyme (ACE) in plazma and tissue / B. Fabris, B. Chen, V. Pupie // J. Cardiovasc Pharmacol.-1990. -Vol.15.-P. 6−115.
  106. Factor VIII complex and endothelial damage/ B. Boneu et al.// Lancet. -1975.-№ 1.-P.1430.
  107. Fluid shear stress modulates von Willebrand factor release from human vascular endothelium/ M. Galbusera et al.// Blood.- 1997.- Vol.90 № 4, P. 155 864.
  108. Fluvastatin inhibits hepatitis C replication in humans / T. Bader et. al. // Am J Gastroenterol. -2008.- Jun.№ 103(6).-P.1383−9.
  109. For the LIPID study group. Secondary prevention of cardiovascular events with long-term pravastatin in patients with diabetes or impaired fasting glucose: results from the LIPID trial/ A.C.Keechet al. // Diabetes Care.- 2003.-№ 26.-P. 27−13.
  110. Fridwald, W.T. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge / W.T. Fridwald, R.T. Levy, D.S. Fredrichson // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P. 499 502.
  111. Gleerup, G.V. Platelet function and fibrinolytic activity duringrest and exercise in borderline hypertensive patients/ G.V.Gleerup, K. Winther // Eur. J. Clin. Invest.- 1995.- Apr.№ 25 (4).-P.266−70.
  112. Gotto, A.M. Management of dyslipidemia/ A.M. Gotto // Am. J. Med. -2002.- Jun 3.-№ 112 Suppl 8A: 10S.-P.-2721.
  113. Heart Protectial Study, Collaboration Group. MRC/BHF Heart Protectial Studyof cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 hogh-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial /C.Baigent et al. //Lancet.- 2002.-№ 360.-P. 7−22.
  114. Hilleman, D.E. Pharmacoeconomic assesment of HMG-CoA reductase inhibitor therapy: an analysis based on the CURVES study/ D.E.Hilleman, S.M.Heineman, P.A. Foral//Pharmacotherapy.- 2000.-№ 20 (7).-P. 819−822.
  115. HMG-CoA reductase inhibitor (statin) and aortic valve calcium / D.M. Shavelle et al. //Lancet.- 2002.-№ 3 59(9312).-P. 1125−6.
  116. HMG-CoA reductase inhibitor prevent left ventricularhypertrophy by up-regulation of Cdk4 levels/ E.D.Lorenzo et al.// Eur. Heart J.- 2000.-№ 21 (Suppl).-P. 261.
  117. Holtzman, C.W. Role of P-glycoprotein in statin drug interactions. / C.W.Holtzman, B.S.Wiggins, S.A. Spinier // Pharmacotherapy. -2006/-Nov.№ 26(ll).-P.1601−7.
  118. Horwich, T. Statin therapy is associated with improved survival in ischemic and non-ischemic heart failure/ T. Horwich, W.R.MacLellan, G. Fonarow // J.Am.Coll.Cardiol.- 2004.- Vol.43, № 4.- P.642−648.
  119. Ilell8Val genetic polymorphism of CYP3A4 and its effects on lipid— lowering efficacy of simvastatin in Chinese hyperlipidemic patients /Wang A. et al. //Eur. J. Clin. Pharmacol.- 2005.- Feb.№ 60(12).-P.843−8.
  120. Incidence of adverse events with HMG-CoA reductase inhibitors in liver transplant patients/ J.E.Martinet al. // Clin. Transplant. -2008.- Jan-Feb.№ 22(l).-P. 113−9.
  121. Increased platelet aggregation and intracellular calcium in hypertensive patients: effect of cyclooxygenase blockade / C. Lechi et al.// J. Human Hypertens.- 1989.-№ 7.~P. 160.
  122. Infuence of lipid-lowering therapy on progress of coronary artery calcification/ Achenbach S et al. //Circulation.- 2002.-№ 1077.-P.82.
  123. Inhibitors of hydroxmethylglutafyl-coenzyme A reductasa and risk of fracture among older women/ K.A.Chan et al.// Lancet.- 2000.-№ 355.-P.2185−8.
  124. Intensiv cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery-stiffiness in isolated systolic hypertion/ K.E. Ferrier et al.// JACC/- 2002.-№ 34.-P. 1020−5.
  125. Jakobisiak, M. Potential antitumor effects of statins (Review)/ M. Jakobisiak, J. Golab // Int. J. 0ncol.-2003.- Oct.№ 23(4).-P. 1055−69.
  126. Jean, B.M. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis/ B.M.Jean//Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. -Paris, 1999.
  127. Jones, P.H. Comparing HMG-GoA reductase inhibitors/ P.H. Jones // Clin. Cardiol.- 2003.-№ 26(Suppl).-P. 115−20.
  128. Jonsson, N. Does pretreatment with statins improve clinical outcome after stroke? A pilot casereferent study/ N. Jonsson, K. Asplund // Stroke.- 2001.-Oct.№ 32(10).-P.24−467.
  129. Keskin, A. Fibrinolytic activity and platelet release reaction in essential hypertension/ A. Keskin, M. Tombuloglu, F. Buyukkececi // Jpn. Heart J.- 1994.-Nov.№ 35 (6).-P. 757−763.
  130. Key, A. Induces of relative weight and obesity / A. Key, F. Tridanza, M. Karvone // J. Chron. Dis. 1972. — Vol. 6. — P. 328−343.
  131. Ko, D. Lipid-Lowering Therapy With Statins in High-Risk Elderly Patients. The Treatment-Risk Paradox / D. Ko, M. Mamdani, D. Alter // JAMA.-2004.- Vol.291.- P. 1864−1870.
  132. Le Quan Sang, K.H. Increased platelet cytosolic free calcium concentration in essential hypertension /K.H. Le Quan Sang, M.A.Devynck //J. Hypertens.- 1986.-№.4.-P.567−574.
  133. Liao, J.K. Statin therapy for cardiac hypertrophy and heart failure / J.K. Liao // J. Investig. Med.- 2004.- Vol.52, № 4.- P.248−253.
  134. Liebe, V. Statin therapy of calcific aortic stenosis: hypo or hope?/ V. Liebe //Eur. Heart J.- 2006.-№ 27.-P.773−6.
  135. Lipid-lowering drugs and reccurences of life-threatening ventricular arrhythmias in high-risk patients./ J. de Satter et al.// JACC/- 2000.-№ 36.-P. 773−5.
  136. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure/ T. Horwich et al. // J. Card. Fail.- 2002,-Vol.8.- P.216−224.
  137. Lowyck, I. Statins in hepatobiliary diseases: effects, indications and risks / I. Lowyck, J. Fevery // Acta Gastroenterol Belg.- 2007.- Oct-Dec.№ 70(4).-P.381−8.
  138. McCarty, M.F. Upregulation of endothelial nitric oxide activity as a central strategy for prevention of ischemic stroke just say NO to stroke!/ M.F. McCarty //Med. Hypotheses.- 2000.- Nov.-№ 55(5).-P.3 86−403.
  139. Mensah, G.A. The global burden of hypertension: good news and bad news/ G.A. Mensah // Cardiol Clin. -2002.-№ 20.-P.181−185.
  140. Meta-analysis of large randomized controlled trials to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes / B. Cheung et al.// Br. J. Clin. Pharmacol.- 2004.- Vol.57,№ 5 .-P.640−651.
  141. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension / R. Pedrinelli et al.//Lancet/- 1994.-№ 344.-P. 14−18.
  142. Mozaffarian, D. Statin therapy is associated with lower mortality among patients with severe heart failure/ D. Mozaffarian, R. Nye, W. Levy // Am. J. Cardiol.- 2004.- Vol.93, № 9.- P. l 124−1129.
  143. National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel (ATP) III. JAMA.- 2001.-№ 285-P. 2486−97.
  144. Neuvonen, P.J. Drug interactions with lipid-lowering drugs: mechanisms and clinical relevance/ P.J.Neuvonen, M. Niemi, J.T. Backman // Clin. Pharmacol Ther.- 2006.- Dec.№ 80(6).-P.565−81.
  145. Neuvonen, P.J. Pharmacokinetic comparison of the potential over-the-counter statins simvastatin, lovastatin, fluvastatin and pravastatin. / P.J. Neuvonen, J.T.Backman, M. Niemi // Clin. Pharmacokinet. -2008.-№ 47(7).-P.463−74.
  146. Packard, C. Improving outcomes through statin therapy a review of ongoing trials/ C. Packard // European Heart Journal.- 2004.- Vol.6, Suppl.A.-P.A28-A31.
  147. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity/ N. Chalasani et al.// Gastroenterology.- 2004.-№ 126.-№ 128 792.
  148. Pepine, C.J. Improved endothelial function with angiotensin-converting enzyme inhibitors / C.J. Pepine // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79, № 5A. — P. 29−32.
  149. P-glycoprotein has differential effects on the disposition of statin acid and lactone forms in mdrla/b knockout and wild-type mice / C. Chen et al.// Drug Metab Dispos.-2007.-0ct № 35(10).-P.1725−9.
  150. Plasma catecholamines and adrenoceptors in young hypertensive patients./ R. Moller et al. //J. Hum. Hypertens.- 1994.- May.№ 8 [5]. -P.351−355.
  151. Platelet aggregation in young men with contrasting predisposition to high blood pressure/ M.E.Dockrell et al.// Am. J. Hypertens.- 1999.-№ 12.-P.115−119.
  152. Pleotropic effects of statins. Increased central inflammatory marker CD40 ligand early in atherosclerosis in familial hypercholesterolaemic patients / A.G. Semb et al.// Eur. Heart J.-2003.-№ 24 (Suppl).-P.689.
  153. Pravastatin Improves Cerebral Vasomotor Reactivity in Patients With Subcortical Small Vessel / P. Sterzer et al. //Stroke.- 2001.- Dec.№ 32(12).-P.2817−2820.
  154. Prescription of statins to dyslipidemic patients affected by liver diseases: a subtle balance between risks and benefits/ Anfossi G. et al. // Nutr Metab Cardiovasc Dis. -2004 Aug.-№ 14(4). -P. 24−215.
  155. Progressive vascular damage in hypertension is associated with increased levels of circulating P-selectin. / M.C. Verhaaret al. // J. Hypertens.- 1998.-Jan.№ 16(1).-P. 45−50.
  156. Reduction of stroke events with pravastatin: the Prospective Pravastatin Pooling (PPP) Project/ R.P.Byingtonet al. //Circulation.- 2001.- Jan 23 .№ 103(3).-P.3 8−792.
  157. Relationship between arterial blood pressure disturbances and alpha adrenoceptor density/ M. Galinieret al. //Clin, and Exp. Hypertens.- 1994.-Vol.l6№ 3.-P. 373−389.
  158. Relationships between low-density lipoprotein particle size, plasma lipoproteins, and progression of coronary artery disease: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DIAS). / J. Vakkilainen et al. //Circulation. -2003.-№ 107.-P. 1733 1737.
  159. Ridker, P.M. Inflammatory Biomarkers. Statins and the Risk of Stroke/ P.M.Ridker // Circulation.- 2002.-№ 105.-P. 2583−5.
  160. Roland, G. Celluar regulation of endothelium nitric oxide synthasa / G Roland, J. Ton// Am. J. Physiol. Febrrnary. 2001. — Vol.208. — P. 193−206.
  161. Safety of statin therapy in patients with preexisting liver disease / M.D.Onofrei et al. // Pharmacotherapy.-2008.-Apr.№ 28(4).-P.522−9 .
  162. Sarti, C. The relationship between cholesterol and stroke. Implications for antihyperlipidaemic therapy in older patients/ C. Sarti, M. Kaarisalo, J. Tuomilehto // Drugs & Aging.- 2000.- Jul.№ 17 (l).-P. 3351.
  163. Short-term statin therapy improves cardiac function and symptoms in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy/ K. Node et al. // Circulation.-2003.- Vol.108.- P.839−843.
  164. Simvastatin activates Keapl/Nrf2 signaling in rat liver/ I.G.Habeosfet al. // J. Mol. Med. -2008.- Sep 2.-P.5.
  165. Simvastatin reduces graft vessel disease and mortality after heart transplantation. A four year randomized trial/ K. Wenke et al.// Circulation.-1997.-№ 1398. —P.402.
  166. Skeaff, C.M. Altered phospholipid compositions of plasma membranes from thrombin stimulated human platelets / C.M. Skeaff, BJ. Holub // Biochim. Biophys. Acta. — 1985. — Vol.834, № 2. — P. 164−171.
  167. Slawinska, A. The anticancer properties of statins/ A. Slawinska, M. Kandefer-Szerszen // Postepy Hig Med Dosw (Online).- 2008.- Aug.№ 7(62).-P.393−404.
  168. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial dysfunction in essential hypertension: implications for atherogenesis. A preliminary report. /G.Y.Lip et al. //J. Hypertens.- 1995.-№ 13.-P. 1674−1678.
  169. Statin Use and Survival Outcomes in Elderly Patients With Heart Failure / J.G.Ray et al.// Arch. Intern. Med.- 2005.- Vol.165.- P.62−67.
  170. Statins and liver toxicity: a meta analysis/ S. de Denus et al.//Pharmactiherapy.- 2004.-№ 24.-P. 584−91.
  171. Statins and the risk of dementia / H. Jack et al. //Lancet.- 2000.-№ 356.-P. 1627−31.
  172. Statins in liver disease: a molehill, an iceberg, or neither?/Argo C.K. et al. // Hepatology. -2008.- № 48(2) Aug.-P. 9−662.
  173. Statins induce apoptosis in ovarian cancer cells through activation of JNK and enhancement of Bim expression / H. Liu et al.// Cancer Chemother Pharmacol. -2008.- Sep.№ 3.-P.45−64.
  174. Targeted deletion of matrix metalloproteinase-9 attenuates left ventricular enlargement and collagen accumulation after experimental myocardial infarction/ A. Ducharme et al. // J. Clin. Invest.- 2000.- Vol.106.- P.55−62.
  175. Tegos, T.J. Echomorphologic and histopathologic characteristic of unstable carotid plaques / T.J.Tegos, M. Sohail, M.M. Sabetai // AJNR. — 2000. — № 121. —P. 1937−1944.
  176. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2003.- Vol.42, № 11.-P.1933−1940.
  177. Thompson, G.R. Why some patients respond poorly to statins and how this might be remedied. / G.R.Thompson, F. O'Neill, M. Seed //Eur. Heart J. 2002.-№ 23.-P. 200−206.
  178. Tiritilli, A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor Biology physiological role and biochemistry of NO / A. Tiritilli// Presse Med/ 1998/-Vol.№ 27. — P. 106−114.
  179. Touyz, R. M. Intracellular Mg2+, Ca2+, Na+ and K+ in platelets and erythrocytes of essential hypertension patients: relation to blood pressure. / R. M. Touyz, F. J. Milne, S. G. Reinach // Clin, and Exp. Hypertens. A.-2009.- № 6.-P. 1189−1209.
  180. Touyz, R.M. Effects of angiotensin and endothelin-1 on platelet aggregation and cytosolic pH and free calcium concentrations in essential hypertension./ R.M. Touyz, E.L.Schiffrin //Hypertension.- 1993.-№ 22.-P.853−862.
  181. Undertreatment of hyperlipidemia in patients with coronary artery-disease and heart failure / C.A.Sueta et al. // J. Card. Fail.- 2003.- Vol.9, № 1.- P.36−41.
  182. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG-CoA reductase inhibitors/ U. Lauf //Circulation.-1998.-№ 97.-P.1129−35.
  183. Utilization of the principle therapeutic classes for cardiovascular prevention in elderly patients seen by cardiologists. The ELIAGE survey / F. Philippeet al. // Ann. Cardiol. Angeiol.- 2004.- Vol.53, № 6.- P.339−346.
  184. Vaughan, C.J. Do statins afford neuroprotection in patients with cerebral ischaemia and stroke?/ C.J.Vaughan, N. Delanty, C.T. Basson //CNS Drugs.-2001.-№ 15(8).-P.589−96.
  185. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension/ A.D.Blann et al. //J Hum Hypertens.- 1993.-№ 7.-P. 107−111.
  186. Working Group on Hypercholesterolemia and Other Dyslipidemias. Recommendations for the management of dyslipidemia and the prevention of cardiovascular disease: summary of the 2003 update / J. Genestet al. // CMAJ. — 2003. — № 169(9). — P. 921−4.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?