Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-функциональная оценка ремоделирования миокарда левого желудочка и электрофизиологического ремоделирования проводящей системы сердца у мужчин артериальной гипертензией I и II степени

Диссертация: Клинико-функциональная оценка ремоделирования миокарда левого желудочка и электрофизиологического ремоделирования проводящей системы сердца у мужчин артериальной гипертензией I и II степени
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Вильковский, В. И. Козловский, А, 3. Цфасман, И. Ф. Старых, Г. Н. Журавлева, Т. В. Ильина, Батищева Г. А., 1982;2003), изучавших профессиональные аспекты ГБ, профессия машиниста (помощника) локомотива это образец ситуации, когда экзогенные факторы могут влиять на этиологию АГ, где ведущим фактором является значительное и продолжительное эмоциональное напряжение в сочетании с частыми острыми… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Отдельные аспекты современного представления об эссенциальной гипертензии
      • 1. 1. 1. Распространенность и факторы риска в развитии артериальной гипертензии
      • 1. 1. 2. Изменения сердечно-сосудистой системы, обнаруженные при сменной работе, воздействии шума, вибрации и электромагнитных полей
    • 1. 2. Суточный ритм АД: клиническое и прогностическое значение
    • 1. 3. Артериальная гипертензия в ассоциации с метаболическим синдромом
    • 1. 4. Морфофункциональные изменения при артериальной гипертензии
    • 1. 5. Артериальная гипертензия с нарушениями ритма и проводимости
    • 1. 6. Проблемы терапии артериальной гипертензии у машинистов локомотивных бригад
  • ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДУЕМЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследуемого контингента
    • 2. 2. Характеристика методов исследования
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Стратификация пациентов по степени риска АГ
    • 3. 2. Холтеровское мониторирование ЭКГ у пациентов с АГ
    • 3. 3. Типы и варианты СПАД у пациентов ГБ 1 и 2 степени с различными уровнями риска
    • 3. 4. Нарушения ритма и проводимости у пациентов ГБ 1 и 2 степени с различными типами СПАД
    • 3. 5. Морфо-функциональные изменения миокарда ЛЖ и нарушения ритма и проводимости
    • 3. 6. Сравнительная оценка эффективности краткосрочного лечения пациентов с ГБ ингибитором АПФ и блокатором кальциевых каналов
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Клинико-функциональная оценка ремоделирования миокарда левого желудочка и электрофизиологического ремоделирования проводящей системы сердца у мужчин артериальной гипертензией I и II степени (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Артериальная гипертензия в Российской Федерации остается одной из актуальных медицинских проблем, так как распространенность ее составляет 15−25%, а среди мужчин 39,2% (Гогин Е.Е., 2003; Чазова И. Е., 2002; Шальнова С. А. 2002; Р. Г. Оганов, 2003;). Снижение качества жизни при АГ ухудшает прогноз и способствует развитию других сердечно-сосудистых заболеваний (запускает «сердечно-сосудистый континуум») (R. Cooper, 1993; Schillaci G., 2000; Ю. Н. Беленков, 2002). В современной литературе используется термин ремоделирование сердца, который включает весь комплекс изменений размеров, формы, структуры и функциональных свойств миокарда под влиянием различных факторов, в том числе и АГ (Baguet J.Р., 2000; А. О. Конради, 2000). Ремоделирование сердца при АГ, с одной стороны, является компенсаторной реакцией, дающей сердцу возможность работать в условиях повышенного давления, а с другой — один из этапов прогрессирования изменений сердца к формированию дисфункции ЛЖ и развитию сердечной недостаточности (Chalmers J. 2001; Ю. Н. Беленков, 2002). Ремоделирование ЛЖ у пациентов с АГ, особенно его концентрические формы, повышают шанс развития фибрилляции предсердий (А.В .Чапурных с соавт., 2001). Перестройка предсердной электрофизиологии при фибрилляции предсердий ассоциирована с изменениями вегетативного статуса (KuwakaraT., 1998; Staessen J.А., 2003; Huikuri H.V., 2003), создающего условия для поддержания аритмии (Lombardi F., 2001, 2004). Все это требует углубленного изучения данной проблемы у больных АГ.

Профессия машиниста локомотива является ведущей и одной самых специфичных из железнодорожных профессий. Технический прогресс, связанный с усовершенствованием железнодорожного транспорта, увеличением скорости перевозок, предъявляет очень высокие и постоянно растущие требования к состоянию здоровья лиц этой специальности. Психологифизиологи выделили единую (функциональную систему «машинист — локомотив»). От работы этой единой системы зависит безопасность и надежность движения на железных дорогах страны. Постоянно совершенствуется технология локомотива, улучшаются условия и организация труда (Кудрин В.А., 2000), вместе с тем, по мнению Л. С. Нарсесян (1991) очень важно повышать «запас прочности», которым обладает машинист. Под запасом прочности машиниста JT.С. Нарсесян понимает способность оператора справиться с управлением в случае усложнения ситуации. Из этого вытекает важность углубленного изучения функциональных резервов («запаса прочности») машиниста (его помощника) в том числе адекватность его реакций в экстренных и экстремальных ситуациях.

Большое внимание привлекает к себе изучение сравнительно высокой частоты АГ у машинистов (помощников) локомотивов. По данным ведущих специалистов (Кудрин В.А. А. А. Прохоров, A.JT.

Вильковский, В. И. Козловский, А, 3. Цфасман, И. Ф. Старых, Г. Н. Журавлева, Т. В. Ильина, Батищева Г. А., 1982;2003), изучавших профессиональные аспекты ГБ, профессия машиниста (помощника) локомотива это образец ситуации, когда экзогенные факторы могут влиять на этиологию АГ, где ведущим фактором является значительное и продолжительное эмоциональное напряжение в сочетании с частыми острыми стрессовыми ситуациями. Следует учитывать и другие вредные факторы: как постоянный шум, ночные смены, гиподинамия, вибрация, электромагнитное поле. Машинисту (помощнику) приходится экстренно реагировать на меняющуюся ситуацию, нести постоянно ответственность за безопасность движения, за сохранность жизни пассажиров и грузов. Всегда присутствует и жизненный личный риск. Нередки психогенные стрессы, связанные с предаварийными ситуациями, возможностями наездов на людей и животных. Имеет место большая нагрузка на сенсорные системы, в основном зрительного и слухового аппарата. Вместе с тем трудовая деятельность протекает значительную часть времени в условии монотонии и относительной гиподинамии. Локомотивные бригады работают в разные смены, у многих машинистов даже дома имеется постоянная готовность к вызову на работу. К сожалению, бывают нередко переработки. При дальних рейсах часть отдыха машинист (помощник) проводят вне дома, что не всегда эквивалентно полноценному отдыху дома. Для предотвращения истощения резервов адаптации необходимо углубленно изучать функциональные резервы различных органов и систем у машинистов (помощников). П. С. Хомуло (1985) долгие годы изучал профессиональные и психогенные аспекты атеросклероза и гипертонической болезни. Он в своих работах показал, что основными звеньями биологической адаптации человека является неокортекс головного мозга и связанный с ним аппарат эмоций. Именно на психоэмоциональную сферу деятельности человека ложиться огромный поток информации и непрерывная потребность профессионального роста в связи автоматизацией производства и темпов жизни. При истощении адаптивных механизмов в организме человека могут возникать такие распространенные болезни, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз и их осложнения, приводящие к раннему ухудшению качества и продолжительности жизни.

Для профилактики явлений нарушения адаптации и болезней, связанных с нарушением приспособительных механизмов, необходимо углубленное понимание динамики регистрируемых в современной клинической практике патофизиологических процессов в организме человека и выработку рекомендаций по комплексной оценке и лечению АГ в условиях ограниченного количества применяемых препаратов в связи с особенностями труда.

Одним из методов оценки адаптационного резерва («запаса прочности машиниста») является аппаратный мониторинг АД (суточный и динамический), позволяющий точно объективизировать функциональные нарушения, осуществлять своевременную диагностику и динамическое наблюдение за качеством терапии у больных с артериальной гипертензией. Этим проблемам и посвящена данная работа.

Актуальность проблемы сохранения здоровья, профессионального долголетия, качества и продолжительности жизни машинистов (помощников) локомотивов определяется тем, что профессия включает большие контингенты работающих и имеет ряд аналогов на других видах транспорта (электропоездов метрополитена, автобусов, трамваев и профессий, связанных с безопасностью движения).

Преждевременная потеря трудоспособности машинистов (помощников) локомотивов и временное отстранение их от работы, связанных с артериальной гипертензией, наносят значительный урон экономике страны, придавая этой проблеме социальную и государственную важность.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности суточных профилей АД у пациентов с артериальной гипертензией 1-ой и 2-ой степени при различных категориях риска.

2. Изучить структурно-функциональные изменения миокарда у больных ГБ 1 и 2 степени при различных категориях риска.

3. Оценить антигипертензивные, структурно-функциональные и депрессорные эффекты терапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) (диротоном) и блокаторами кальциевых каналов (кордафлексом) у пациентов с артериальной гипертензией 2 степени со средним, высоким и очень высоким риском.

4. Провести оценку показателей варибельности АД СМАД при применении антигипертензивных препаратов длительного действия при лечении пациентов ГБ 2 ст.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование СПАД, холтеровское мониторирование и ЭХОКГ в группах пациентов с ГБ 1 и 2 степени при различных категориях риска, показавшее, что отмечается корреляционная зависимость между вариантами СПАД, типами ремодел ирования миокарда ЛЖ и выраженностью ремоделирования проводящей системы сердца. При этом показано, что у пациентов с низким и средним уровнем риска отмечено преимущественное преобладание прогностически благоприятных типов СПАДdippers, а среди пациентов с АГ в группах высокого и очень высокого уровня риска доля прогностически неблагоприятных типов снижается за счет уменьшения числа non-dippersи night-peakers-пациентов на фоне гипотензивной терапии. Показано, что монотерапия кардофлексом при АГ со средним и с высоким риском проявляет себя положительными многоцелевыми эффектамидостижением планируемых показателей АД, снижением числа пациентов с неблагоприятными типами СПАД, улучшение показателей, отражающих структурно-функциональное состояние миокарда. В группе пациентов с АГ при очень высоком риске, в частности, при сочетании АГ с метаболическим синдромом назначение ингибиторов АПФлизиноприла сопровождается большим влиянием на показатели вариабельности СМАД.

Практическая значимость работы состоит в том, что при АГ с различными категориями риска выявлены особенности СПАД, а также соответствующие им структурно-функциональные изменения и депрессорные эффекты терапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) (лизиноприлом) и блокаторами кальциевых каналов (кордафлексом). Применение у пациентов с АГ ингибиторов АПФ (лизиноприлом) и блокаторами кальциевых каналов (кордафлексом) позволяет не только достичь целевых уровней АД и уменьшить долю прогностически неблагоприятных СПАД у пациентов с метаболическим синдромом и достичь положительных эффектов в отношении замедления гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ).

Основные положения, выносимые на защиту: 1. У пациентов с артериальной гипертензией при увеличении категорий стратифицированного риска от низкого до очень высокого отмечается увеличение доли прогностически неблагоприятных вариантов суточных профилей АД в ассоциации с типами ремоделирования миокарда ЛЖ и проводящей системы сердца.

2. У пациентов с артериальной гипертензией при увеличением категорий стратифицированного риска от низкого до очень высокого происходит переход от прогностически благоприятных вариантов СПАДdippers до прогностически неблагоприятных за счет увеличения числа non-dippersи night-peakers-пациентов.

3. Пациенты с артериальной гипертензией при всех категориях стратифицированного риска применение ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов пролонгированного действия, наряду с достижением целевых уровней АД, приводит к увеличению доли dippers-пациентов.

4. У пациентов с артериальной гипертензией при всех категориях стратифицированного риска выявлены закономерности структурно-функциональных изменений миокарда, определяющие адекватность подхода к лечению больных ГБ 1 и 2 степени.

Реализация результатов работы. Результаты исследования внедрены в работу лечебно-диагностических отделений Дорожной клинической больницы и дорожных поликлиник Октябрьской железной дороги.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на конференции, посвященной «Актуальным проблемам диагностики и лечения у работников железнодорожного транспорта» РМПА ЦКБ МПС (Москва, 1820.1 1.2003г.) — на расширенном заседании кафедры терапии № 2 Венно-медицинской академии и геронтологии и гериатрии СПб МАПО.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

ВЫВОДЫ.

У мужчин с ГБ 1-ой и 2-ой степени отмечается достоверное увеличение показателей «нагрузки давлением» и вариабельности по мере роста числа факторов риска и сопоставительный анализ подгрупп пациентов со средним, высоким и очень высоким уровнем риска по мере увеличения количества факторов риска ассоциируется с повышением числа пациентов с недостаточным снижением АД в ночное время и ночной гипертензией.

Изменение геометрии левого желудочка зависит от длительности и выраженности как систолической, так и диастолической артериальной гипертензии.

Концентрическая геометрия левого желудочка чаще отмечается у пациентов с ГБ 2-ой степени с большей длительностью заболевания с высоким и очень высоким уровнем риска.

Эксцентрическая гипертрофия свойственна была большинству представителей 2-ой степени ГБ с преобладанием лиц с высоким и очень высоким фактором риска. Однако она может встречаться у пациентов 1-ой степени ГБ у лиц с высоким уровнем риска. Концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ в основном обозначалось у пациентов ГБ 2-ой степенью с высоким и очень высоким уровнем риска, но и у лиц ГБ 1-ой степенью с высоким уровнем риска. Концентрическая геометрия левого желудочка как прогностически неблагоприятная свойственна пациентам 2-ой степени ГБ с высоким и очень высоким уровнем риска и состоит в основном из лиц старших возрастных групп, с большой длительностью заболевания у которых преобладает ночная гипертензия и недостаточное снижение ночного АД.

У пациентов с недостаточным снижением ночного АД и ночной гипертензией по мере прогрессирования заболевания происходит процесс ремоделирования миокарда левого желудочка в ассоциации с электрофизиологическим ремоделированием проводящей системы сердца и наиболее выраженные нарушения ритма и проводимости характерны для пациентов с ГБ 2 степени в ассоциации с метаболическим синдромом и концентрическим ремоделированием миокарда ЛЖ. Краткосрочная гипотензивная терапия ИАПФ и блокаторами кальциевых каналов достаточно эффективна в достижении планируемых уровней АД у пациентов со средним, высоким и очень высоким уровнем риска вне зависимости от исходного уровня повышения АД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Обоснование применения методов клинико-функциональной оценки течения ГБ 1-ой и 2-ой степени у лиц мужского пола разных возрастных групп должно происходить с учетом факторов риска заболевания.

2. Клинико-морфологические варианты течения ГБ 1-ой и 2-ой степени должны оцениваться по совокупности факторов риска (устранимых и неустранимых), признаков ремоделирования миокарда ЛЖ и электрофизиологического ремоделирования сердца при определении особенностей индивидуальной краткосрочной гипотензивной терапии и прогноза.

3. Полученные результаты могут быть использованы в экспертизе профпригодности лиц в профессиях связанных с безопасностью движения (локомотивные бригады, водители транспортных предприятий, лица операторских профессий), первичной и вторичной профилактике АГ в лечебных учреждениях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Н.С. Коротков — основоположник метода измерения артериального давления путем аускультации. Кардиология 1993- 3: 8: 60−62.
  2. М.Н., Седов В. П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных с гипертонической болезнью // Терапевтический архив, 1996, 9, 23−26.
  3. В. А., Пушкарев А. А., Каюков И. Г. и соавт. Особенности дофаминергических механизмов регуляции транспорта Na у лиц с пограничной артериальной гипертонией. Артериальные гипертензии. С .Пб. Издательство СПбГМУ 1995. 23−31.
  4. В. А., Шляхто Е. В. Артериальная гипертензия и почки. С.Пб. 1999.
  5. Кардиологический Журнал 2002−4:36−9.
  6. Арабидзе Г Г Симптоматические артериальные гипертонии / Под ред. Е И Чазова М Медицина 1982 65— 101
  7. М. И. Диабетология. М.: Медицина- 2000.
  8. И.А., Сура В. В. В кн: Нефрология. Руководство для врачей. Под редакцией Тареевой И. Е. М, 2000−509−24.
  9. И.А., Сура В. В. Некоторые возрастные аспекты патологии почек. «Кремлевская медицина. Кремлевский вестник» 1998−4.
  10. .М. Механизмы прогрессирования болезней почек // Нефрология, 1999, 3(4), 23−7.
  11. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Рос мед журн 2001 -9:2:56—60.
  12. А. Физиология почки. СПб. 2000
  13. Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. 2001 г.
  14. Е.Е. Гипертоническая болезнь // М., 1997.
  15. В.М. Рациональное использование 24-часового мониторирования АД для оценки эффективности антигипертензивной терапии. Автореф. доктора мед наук. Москва, 2003.
  16. В.М. Значение 24-часового мониторирования артериального давления в диагностикеи лечении артериальной гипертензии. Кардиология, 1995−6:64−70.
  17. В.М., Метелица В. И., Дуда С. Г., Филатова Н. П., Деев А. Д. Оценка эффекта антигипертензивных препаратов при длительном приеме с помощью 24-часового мониторирования артериального давления. Кардиология, 1995- 12:13.-7.
  18. В.М., Метелица В. И., Лерман О. В., Филатова Н. П., Деев А. Д. Прогностическое значение данных мониторирования артериального давления в условиях стационара. Кардиология, 1996−6:83−4.
  19. В.М., Метелица В. И., Дуда С. Г., Филатова Н. П., Деев А. Д. Три бета-адреноблокатора с различными особенностями действия в лечении артериальной гипертензии. Новые лекарственные препараты, Экспресс-информация 1996- 12:19−23.
  20. В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных с артериальной гипертензией. Кардиология, 1997−1: 66−9.
  21. В.М. Синдром гипертонии белого халата. Терапевтический архив, 1997−2:80−3.
  22. В.М. 24-часовое автоматическое мониторирование артериального давления (рекомендации для врачей). Кардиология, 1997−6:96−104.
  23. В.М., Метелица В. И., Дуда СТ., Деев А. Д., Савина Л. В. Степень ночного снижения артериального давления: воспроизводимость и эффект трех бета-адреноблокаторов. Кардиология, 1999−4:21−5.
  24. В.М., Савина Л. В., Метелица В. И., Деев А. Д. Оценка равномерности антигипертензивного эффекта лозартана в сравнении с каптоприлом с помощью 24-часового мониторирования артериального давления. Терапевтический архив 2001−2:38−43.
  25. В.М., Савина Л. В., Метелица В. И., Деев А. Д. Характеристики суточного профиля артериального давления при длительной терапии лозартаном и каптоприлом и после ее отмены. Экспериментальная и клиническая фармакология 2001−64 (2):45−51.
  26. В.М., Деев А. Д. Сравнительная информативность различных показателей «ранних утренних часов» в оценке эффективности антигипертензивной терапии. «Артериальная гипертония и инсульт». Материалы научно-практической конференции. М, 2001:26−7.
  27. В.М. Значение самостоятельного измерения артериального давления у больных с артериальной гипертензией. Кардиология 2002- 1:58−66.
  28. Ю.А., Горбунов В. М., Шестакова М. В. Изучение антигипертензивной и нефропротективной активности моксонидина (цинта) у больных сахарным диабетом II типа. Первый Российский Диабетологический Конгресс. Тезисы докладов. Москва, 1998:1 13.
  29. И. Г., Стрюк Р. И., Бобровницкий И. П., Петрова Т. В. К вопросу о связи между адренорецепцией клеточных мембран и инсулинемией у больныхгипертонией и метаболическим синдромом. Клин фармакол 1999−8:3 :3 8—39.
  30. .Д. и др. Антигипертензивная эффективность фелодипина у больных эссенциальной гипертонией и метаболическим синдромом. Клин фармакол 1999−8:3 :3 8—39.
  31. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение//Москва, 1999.
  32. .Д., Котовская Ю. В., Чистяков Д. А., Дмитриев В. В., Караулова Ю. Л., Носиков В.В.,. Моисеев B.C. Клинико-генетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией. Кардиология 2001- 7- с. З
  33. . Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь. Клин фармакол. 2000−9:35−39.
  34. . Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь. Клин фармакол 2000−9:35−39.
  35. . Д., Моисеев B.C. Систолическое давление ключевой показатель диагностики, контроля и прогнозирования риска артериальной гипертонии. Возможности блокады рецепторов ангиотензина II // Клин, фармак. и терапия, 2000.
  36. А.О., Жукова А. В., Винник Т. А., Алишева Е. К., Моисеев В. С. Метаболические аспекты гипертонической болезни. Тер арх 1997−69:16−18.
  37. А.О., Рудоманов О. Г., Захаров Д. В. Яковлева О.И., Шляхто Е. В. К вопросу о роли суточного мониторирования артериального давления в обследовании больных гипертонической болезнью артериальная гипертензия 1999.Томб, С.12−19.
  38. С. В., Калинин А. П., Рудакова И. Г. Диабетическая нейропатия. М.- 2000.
  39. П., Кавасаки Т., Ди Палма Л. и др. Циркадный ритм артериального давления: хронобиологические критерии нормотонии и гипертонии. Физиол человека 1991- 17: 73—79.
  40. Л. Б., Милюкова О. М., Комиссаренко И. А. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. М.- 2001.
  41. Л., Андерсон А. Народонаселение, окружающая среда и качество жизни//М., 1979, 13−23.
  42. А.А. Лечение больных гипертонической болезнью пожилого возраста в амбулаторных условиях// Врачебное дело, 1990, 3, 62−64.
  43. Н.А. Гипертоническая болезнь: индивидуальный подход к выбору терапии // Русский медицинский журнал. Кардиология: артериальная гипертония, 1997, 5(9).
  44. Л.Т., Васильев Ю. М. Патогенетические подходы к терапии гипертонической болезни в пожилом возрасте//Тер. Архив, 1994, 66(8), 9−12.
  45. М. Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала. Кардиология 2000- 40 (2): 83—89.
  46. М.Н. и др. Взаимосвязь инсулинорезистентности с артериальной гипертонией. Кремлевская медицина. Клин вести 1999−2.
  47. М.Н. Метаболический синдром. Особенности диагностики в клинико-амбулаторных условиях. Приложение к журналу. Лечащий врач 2000−6:1 1 —14.
  48. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. Рос меджурн 2001−9:2:82—87.
  49. В.И., Дуда С. Г., Островская Т. П. и др. Многоцентровое исследование «Каптоприл и качество жизни»: влияние антигипертензивных средств основных групп на качество жизни больных из различных популяций //Тер. Архив, 1996, 4, 29−36.
  50. Л.О., Затейщиков Д. А., Затейщикова А. А. и др. Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтетазы и гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертонией. Кардиология 2002−3:30—39.
  51. B.C. Лекарство и качество жизни // Клин, фармакол. тер., 1993, 1, 33−35.
  52. B.C., Сумароков А. В. Болезни сердца. Руководство для врачей//М., 2001.
  53. B.C., Терещенко С. Н., Кобалава Ж. Д. и др. Периндоприл в лечении сердечной недостаточности приразличном генотипе АПФ. Клин.фарм.тер. 2000. N 4, 2225.
  54. В. С. Метаболические аспекты гипертонической болезни. Тер арх 1997−69:16−18.
  55. Д.В. Современные принципы контроля мягкой артериальной гипертонии //Лечащий врач, 1998, 5.
  56. Л. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. Лечащий врач 1 999−9:15—17.
  57. Ю. П., Малютина С. К., Долгих М. М. и др. Гипертрофия левого желудочка: популяционное и молекулярно-генетическое исследование. Кардиология 1999- 1:27—32.
  58. Lawrence Е. Ramsay. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом. Международные направления в исследовании артериальной гипертонии 2000- 12: 3—7.
  59. А.Г., Агеев Ф. Т., Мареев В. А. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка//Сердечная недостаточность, 2000,1(2), 66−70.
  60. Р.Г. и др. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией. Тер арх 1998:12:19—23.
  61. Л. И., Мартынов A.M., Хапаев Б. А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. М: Издательский дом «Русский врач» 1998- 99.
  62. Е.В., Дьяконова Е. Г., Масенко В. Р. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов игипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1995. -Т.35, № 7. — С. 18−24.
  63. И.С., Мартынов И. В., Беленков Ю. Н. с соавт. Внутрисердечная гемодинамика у лиц пожилого и старческого возраста (по данным эхокардиографического исследования) // Кардиология, 1989, 9, 67−70.
  64. Преображенский Д-В., Сидоренко Б. А. Лечение артериальной гипертонии//М., 1999.
  65. Профилактика и лечение атеросклероза в деятельности практического врача // Медицина Петербурга, 2000, 9(91).
  66. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (методические вопросы). Под ред. Г. Г. Арабидзе, О. Ю. Атькова. М: Эй энд Ди 1996.
  67. Руководство для врачей «Нефрология». Под редакцией И.Е. Тареевой//М., 2000.
  68. А. С. Состояние агрегации тромбоцитов у больных с различными формами гипертрофии миокарда левого желудочка и ее динамика на фоне длительного амбулаторного наблюдения и лечения: Автореферат канд. мед. наук. М.- 2000.
  69. А. С., Смирнова М. Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза. Тер. арх. 2000- 2: 72−77.
  70. Т., Кобалава Ж., Моисеев В., Чистяков Д. Генетические аспекты гипертонии. Врач 2000−2:3—4.
  71. Дж. Р., Лестер М. А. Диабет и сердечнососудистые заболевания. Международ, мед. журн. 1999- 1: 11 — 12.
  72. Е. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: Наука- 1996.
  73. Смертность населения Российской Федерации, 1998 г. (статистические материалы). М: Минздрав РФ 1999.
  74. Н. Физиология и патофизиология сердца в 2 томах // М. Медицина, 1988.
  75. Р. И., Токмачев Ю. К., Аллусская И. К., Левитская Функциональное состояние клеточных мембран у больных гипертонической болезнью, и гиперинсулинемией. Кардиология. 1997- 10: 34−37.
  76. Ю.И., Дедов И. И., Кудрякова С. В. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета. Сахарный диабет 1998- 1:43−46.
  77. С. Н. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. и др. Структурно-функциональное состояние сердца и эффективность ингибитора АПФ периндоприла у больных сердечной недостаточностью в зависимости от полиморфизма гена АПФ. Кардиология, 2000, 1, 35−37.
  78. В.М. Патогенез гипертонической болезни: защитная роль механочувствительности эндотелия. СПб 1995- 104−105.
  79. Е.И. Болезни сердца и сосудов в 4 томах // М. Медицина, 1992.
  80. М. В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете. Кардиология 1999- 6: 59—64.
  81. Е.Э. Изолированная систолическая артериальная гипертония: суточный профиль артериального давления, качество жизни, эффекты индапамида//Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1998.
  82. А. Т. и др. Метаболический синдром: возможности применения метформина. Рос мед журн 2001- 9:2:77.
  83. А. Т. и др. Метаболический синдром: возможности применения метформина. Рос мед журн 2001 -9:2:77—8 1.
  84. Решение V Всероссийского съезда кардиологов в г. Челябинске 16−18 апреля 1996 г. // Российский кардиологический журнал, 1996, 6,62.
  85. Altman L.K. Older Way to Treat Hypertension Found Best. New York Times. December 18, 2002 Section A, Page 1, Column 2.
  86. Baguet J.P., Mallion J.M., Gaudry M.A. et al. Relationships between cardiovascular remodelling and pulse pressure in never treated hypertension//J. Hum. Hupertens.-2000.-Vol. 14, № 1. P.23−30.
  87. Baker K., BoozG., Dostal D. Cardiac actions of angiotensin II: role of an intracardiac renin-angiotensin system//Ann. Rev. Physiol. -1 992.-Vol.54.-P.227−241.
  88. Baker K., Cherin M., Wixon S. et al. Renin-angiotensin system involvement in pressure-overload cardiachypertrophy in rats//Am. J. Physiol. 1990. — Vol.259. -P.H324-H332.
  89. Bidlingmeyer, I, Burnier, M, Bidlingmeyer, M, et al. Isolated office hypertension: A prehypertensive state? J Hypertens 1996- 14:327.
  90. Bikkina M., Levy D., Eans J.C. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort, the Framingham study // JAMA. -1994.-Vol. 272.-P.33−36.
  91. Bauwens F. R., Duprez D.A., De Buyzere M.L. et al. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essensial hypertension. Am J Cardiol 1991−68:935−929.
  92. Brenner В. M., Cooper M. E., De Zeeuw D. et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001- 345:861—869.
  93. Brent, GA. The molecular basis of thyroid hormone action. N Engl J Med 1994- 331:847.
  94. Breslin D., Gifford R., Fairbairn J. Essential hypertension: a twenty year follow-up study//Circulation. -1966. -Vol.33. P.87−97.
  95. Brookes L. Reactions to the ALLHAT Trial From Researchers Around the World. Medscape Cardiology 2003- 7(1
  96. Britov A.N., Bystrova M.M., Gorbunov V.M., A.V. Lebedev, N.A. Elisseva. Effect of hormonal replacement therapy in patients receiving antihypertensive treatment with betaxolol (A 101). Am J Hypertens 2000- Vol 13, № 4 (part 2): 149A.
  97. Brunds M. W., Hall J. E. Hyperinsulinemia and hypertonia. NMCD 1993- 3: 155−157.
  98. Canau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al.//Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension//J.Am.Coll.Cadiol.-1 992.-Vol. 19.-P.-1 550−1558.
  99. Cardiovascular disease-related mortality. Follow-up study of the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). JAMA 2002−287:2677−2683.
  100. Casale P., Devereux R., Milner M. et al. Value of echocardiographic left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men // Ann. Intern. Med. 1986. — Vol.105, № 2. -P.713−178.
  101. Cavallini M.C., Roman M.J., Pickering T.G. et al. Is white coat hypertension associated with arterial disease or left ventricular hypertrophy? Hypertension 1995- 26:413.
  102. Chalmers J., Chapman N. Challenges for the prevention of primary and secondary stroke. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk. Blood Pressure 2001- 10:344—351.
  103. Crisostomo L.L., Aradjo L.M., Cumara L. et al. Comparison of left ventricular mass and function in obese vs non-obese women <40 years of age//Am. J. Cardiol. 1999. — Vol.84. — P. 1 127−1 129. V
  104. Dahlof В., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For End-point reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002−359:995−1003.
  105. Dang A., Zheng D., Wang B. The role of the renin-angiotensin system and cardiac sympathetic nervous system in the development of hypertension and left ventricular hypertrophy in SHR // Hypertension Research. 1999. -Vol.33, № 3. — P.217−221.
  106. Dang A., Zheng D., Wang B. The role of the renin-angiotensin system and cardiac sympathetic nervous system in the development of hypertension and left ventricular hypertrophy in SHR // Hypertension Research. 1999. -Vol.33, № 3. — P.217−221.
  107. Deev A., Shalnova S., Martsevitch S., Kukushkin S., Gorbunov V., Savina L. Treatment efficacy evaluation in blood pressure monitoring. J Hypertens- 2000, Vol 18 (suppl 2):S5 1.
  108. Doba N., Tomiyama H., Vashida H. Left ventricular hypertrophy in mild essential hypertension, its progression, prediction and treatment strategy/Japanese Heart J.-1996.-Vol.37.- P.417−430.
  109. Drayer J., Weber M.A., Gardin J. Effects of long-term antihypertensive therapy on cardiac anatomy in patients withessential hypertension // Am. J. Medcine. 1983. — Vol. 75, Suppl.3A. -P.116−120.
  110. Dyer A., Elliott P. The INTERSALT study: relations of body mass index to blood pressure //J. Hum. Hypertens, 1989, 3, 299−308.
  111. Du CailarG., Pasquil J.L., Ribstein J. et al. Left ventricular adaptation to hypertension and plasma renin activity//.!. Hum. Hypertens.- 2000. Vol.14, № 3. — P.181−188.
  112. Du CailarG., PasquilJ.L., Ribstein J. et al. Left ventricular adaptation to hypertension and plasma renin activity//.!. Hum. Hypertens. 2000. -Vol.14, № 3. — P. 181 188.
  113. Duprez D.A., Bauwens F.R., Byyzere M.L. et al. Influence of arterial blood pressure and aldosterone on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertens ion//Am. J. Cardiol. 1993. -Vol.71. -P.17A-20A.
  114. DuprezD., BuyzereM., PaelinckM. et al. Relationship between left ventricular mass index and 24-h urinary free Cortisol and cortisone in essential arterial hypertension // J. Hypertens. 1999. — Vol.17. -P. 1583−1589.
  115. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement//Am. Heart. J. 1991. -Vol.121. — P. 1244−1263.
  116. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatory blood pressure. Hypertension 1997- 29:22.
  117. Ferrara L.A., Guida L., Pasanisi F., et al. Isolated office hypertension and end-organ damage. J Hypertens 1997- 15:979.
  118. Fouad-Tarazi F. et al. Differencies in left ventricular structural and functional changes between pheochromocitoma and essential hypertension. Role of circulating catecholamines//Am. J. Hypertens. 1992.-Vol.5. — P.134−140.
  119. Fratolla A, Parati G, Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability. J Hypertens 1993- 11: 11 337.
  120. Frohlich E.D. Treating hypertension what are we to believe? N Engl J Med 2003- 348(7):639−641.
  121. Fujii Т., Uzu Т., Nishimura M., et al. Circadian rhythm of natriuresis is disturbed in nondipper type of essential hypertension. Am J Kidney Dis 1999- 33:29.
  122. Furberg C.D., Psaty B.M., Pahor M., et al. Clinicalimplications of recent findings from the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT) and other studies of hypertension. Ann Intern Med 2001- 135: 1074−1078.
  123. Gardin J.M., Savage D.D., Ware J.H., Henry W.L. Effects of age, sex and body surface area on echocardiographic left ventricular wall mass in normal subjects. Hypertension 1987- 19, Suppl.2:36−41.
  124. GhaliJ K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease // Am. Coll. Cardiol. -1998. Vol. 3 1. -P. 1635−1640.
  125. Gretler, DD, Fumo, MT, Nelson, KS, Murphy, MB. Ethnic differences in circadian hemodynamic profile. Am J Hypertens 1994- 7:7.
  126. Grin, JM, McCabe, EJ, White, WB. Management of hypertension after ambulatory blood pressure monitoring. Ann Intern Med 1993- 1 18:833.
  127. Gorbunov V.M., Savina L.V., Andreeva G.F., Metelitsa V.I. Clinical relevance of blood pressure monitoring data in hospitalised patients. J Hypertens 2001- 19 (suppl 2):S66.
  128. Haider A.W., Larson M.G., Benjamin E.G. et al. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with an increased risk of sudden death // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol.32, № 5. -P. 1454−1459.
  129. Hernborg A., Hakansson J., Werko L., Berglund G. Consequences of ALLHAT: Thiazides rehabilitated — time to change prescription patterns. Lakartidningen 2003- 100(6):408—410.
  130. Hocher В., George I., Rebstock J. Endothelin system-dependent cardiac remodeling in renovascular hypertension // Hypertension. -1999. Vol.33, № 3. — P.816−822.
  131. Isles C., Walker L., Beevers D., et al. Mortality in the Glasgow blood pressure clinic//J. Hypertens. 1987.-Vol.4. — P.141−156.
  132. Jain A., Avendano G., Dharamsey S., Dasmahaparta A. et al Left ventricular diastolic function in hypertension and role of plasma glucose and insulin: comparison with diabetic heart. Circulation 1996- 93:1396−1402.
  133. James M., Jones J. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with matched control population//J. Hypertens. 1989.-Vol.7. -P.409−415.
  134. Jelenc M., Zemva A., Pernat M., Zemva Z. Are insulin and night-time blood pressure related to left ventricular hypertrophy? // Int. J. Cardiol. 1998. — Vol. 63. — P.261−265.
  135. Julius, S, Mejia, A, Jones, K, et al. «White coat» versus «sustained» borderline hypertension in Tecumseh, Michigan. Hypertension 1990- 16:617.
  136. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens. 1991. — Vol.9 (Suppl. 2). — P. S3-S9.
  137. Khattar, AS, Senior, R, Lehiri, A. Cardiovascular outcome in white-coat versus sustained mild hypertension: A 10-year follow-up study. Circulation 1998- 98:1892.
  138. King H., Aubert R., Herman W. Global burden of diabetes, 1995— 2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998- 21: 1414−1431.
  139. Klein I., Levey G.S. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. In: Werner and Ingbar’s The Thyroid, 8th ed, Braverman, L, Utiger, R (Eds), Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2000, p. 596.
  140. Klein I., Ojamaa K. Review Articles: Mechanisms of Disease: Thyroid Hormone and the Cardiovascular System. N Engl J Med 2001- 344:501.
  141. Kleinert H.D., Harshfield G. A., Pickering T. G. et al. What is the value of home blood pressure measurement in patients with mild hypertension? Hypertension 1984- 6:574.
  142. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol.114. -P.345−351.
  143. Krakoff, LR, Eison, H, Phillips, RH. et al. Effect of ambulatory blood pressure monitoring on the diagnosis and cost of treatment for mild hypertension. Am Heart J 1988- 116:1152.
  144. Kuch B, Muscholl M, Luchner Aet al. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension. J. Human hypertension 1998, 12:685−691.
  145. KuwakaraT., Hamada M., Hiwada K. Direct evidence of impaired cardiac sympathetic innervation in essential hypertensive patients with left ventricular hypertrophy//J. Nucl. Med. 1998.-Vol.39, № 9.-P. 1486−1491.
  146. Lattuada S., Rindi M., Antivalle M. et al. Ambulatory blood pressure monitoring (24 hour), basal blood pressure and left ventricular echocardiographic findings in young adults // J. Hypertens. 1985.
  147. Lauer M.S., Anderson K.M., Levy D. Influence of contemporary versus 30-year blood pressure levels on left ventricular mass and geometry The Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. -1991 .-Vol. 1 8.-P. 1287−1294
  148. Lauer MS, Anderson KM, Kannel WB et al. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study JAMA 1991- 266:231−236.
  149. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study // Drugs. 1988. — Vol.56 (Suppl. 5).- P.1−5.
  150. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study//N. Engl. J. Med. 1990. — Vol.322. -P. 1561 -1 566.
  151. Levy D., MurabitoJ.M., Anderson K.M. Echocardiographic left ventricular hypertrophy — clinical characteristics — the Framingham Heart Study//Clin. Exp. Hypertens,.- 1992. Vol.14. — P.85−97
  152. Light K.C., Hinderliter A.L., West S.G. et al. Hormone replacement improves hemodynamic profile and left ventricular geometry in hypertensive and normotensive postmenopausal women // J. Hypertens. 2001. — Vol.19, № 2. — P.269−278.
  153. Mamedov M., Gorbunov V., Kosmatova O., Oganov R. The influence of antihypertensive monotherapy on circadian blood pressure profile in metabolic syndrome. J Hypertens 2001- 19 (suppl 2): S23 9.
  154. Mamedov M., Gorbunov V., Smolensky A., Kosmatova O., Anishuk O., Lebedev A., Shamarin V. Effect of chronic insulin resistance on myocardial structure-functional changes. J Hypertens- 2000, Vol 18 (suppl 2):S45, 60.
  155. Maisch B. Ventricular remodelling. Cardiology 1996- 87 (Suppl 1):2−10.
  156. Mandawat M., Wallbridge D., Pringle S. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy//Br. Heart J. -1995.-Vol.73.- P. 139−145.
  157. Manolis A. Does vasopressin interfere with left ventricular hypertrophy? // Clin. & Exp. Hypertens. 1993.- Vol.15. P. 539−555.
  158. Manolis A. Does vasopressin interfere with left ventricular hypertrophy? // Clin. & Exp. Hypertens. 1993.- Vol. 15. P. 539−555.
  159. Materson B.J., Reda D.J., Cushman W.C., et al. Single-drug therapy for hypertension in men: a comparison of six antihypertensive agents with placebo. N Engl J Med 1993−328: 14−921.
  160. McLenachan J.M., Esther M., Morris K. Ventricular arrhythmia in patients with left ventricular hypertrophy//N. Engl. J. Med.- 1987.
  161. Mclnnes G. T. ALLHAT: a saga of missed opportunities. J Hum Hypertens 2003- 17(6):373−377.
  162. Mclnnes G.T. Size isn’t everything ALLHAT in perspective. J Hypertens 2003−2 1 (3):459−461.
  163. McMillen D. E. Development of vascular complication in diabetes. Ibid. 1997- 2: 132−142.
  164. Mejia, AD, Egan, BM, Schork, NJ, Zweifler, AJ. Artifacts in measurement of blood pressure and lack of target organ involvement in the assessment of patients with treatment resistant hypertension. Ann Intern Med 1990- 112:270.
  165. Mengden, T, Medicine, RM, Beltran, B, et al. Reliability of reporting self-measured blood pressure values by hypertensive patients. Am J Hypertens 1998- 11:1413.
  166. Meredith, PA, Donnelly, R, Elliott, HL, et al. Prediction of the antihypertensive response to enalapril. J Hypertens 1990- 8:1085.
  167. Messerly F.N., GrodzickiT. Hypertensive left ventricular hypertrophy, ventricular arrhythmias and sudden death // Eur. Heart J. — 1992. Vol. 13 (Suppl. D). — P.66−69.
  168. Messerly FH. Cardiovascular effects of obesity and hypertension. Lancet 1982- 1:1 165−1 168.
  169. Millar, JA, Isles, CG, Lever, AF. Blood pressure, 'white-coat' pressor responses and cardiovascular risk in placebo-group patients of the MRC Mild Hypertension Trial. J Hypertens 1995- 13:175.
  170. Morkin E. Contractile proteins of the heart // Hosp Pract. 1983. -Vol.18, № 6.- P.97−102, 107−1 12.
  171. Muller, JE, Abela, GS, Nesto, RW, Tofler, GH. Triggers, acute risk factors and vulnerable plaques: The lexicon of a new frontier. J Am Coll Cardiol 1994- 23:809.
  172. Mureddu G.F., Greco R., Rosato G.F. et al. Relation of insulin resistance to left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in obesity // Int. J. Obes. Metab. Disord. 1998. — Vol.22, № 4. -P.363−368.
  173. Munakata M., HiraizumiT., NunokawaT. etal. Type Abehaivioris associated with an increased risk of left ventricular hypertrophy in male patints with essential hypertension//J. Hypertension.- 1999. Vol.17, № 1.-P.115−120
  174. Muscholl, MW, Hense, HW, Brockel, U, et al. Changes in left ventricular structure and function in patients with white coat hypertension: Cross sectional survey. BMJ 1998- 317:565.
  175. Neaton J.D., Grimm R.H., Prineas R.J., et al. Treatment of Mild Hypertension Study: final results. JAMA 1993−270:713−724.
  176. Neutel, JM, Schnaper, H, Cheung, DG, et al. Antihypertensive effects of December 5, 1997-blockers administered once daily: 24-hour measurements. Am Heart J 1990- 120:166.
  177. Nunez B.D., Lavie C.J. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysrhythmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy//Am. J. Cardiol. — 1994. — Vol.74. P.585−590.
  178. O’Brien, E, Mee, F, Atkins, N, O’Malley, K. Inaccuracy of seven popular sphygmomanometers for home measurement of blood pressure. J Hypertens 1990- 8:621.
  179. Olutade В.О., GbadeloT.D., Porter V.D. Racial differences in ambulatory blopd pressure and echocardiographic left ventricular geometry//Am. J. Med. Sci. 1998.-Vol.315.- P.101−109
  180. Oparil S. Antihypertensive and Li pid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT).Practical Implications. Hypertension 2003−41:1006−1009.
  181. Palatini, P, Mormino, P, Santonastaso, M, et al. Target-organ damage in stage I hypertensive subjects with white coat and sustained hypertension. Results from the HARVEST study. Hypertension 1998- 31:57.
  182. Parati, G, Omboni, S, Staessen, J, et al. Limitations of the difference between clinic and daytime blood pressure as a surrogate measure of the 'white-coat' effect. J Hypertens 1998- 16:23.
  183. Pearson A.P., PasierckiT., LabovitsA.J. Left ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, management//Am. Heart J. 1991. -Vol.121.- P.148−157. ¦
  184. Penney D.G., Barthel B.C. Effects of thyroid and growth hormone deficiency, and food restriction on heart mass, with and without added stress (carboxyhemoglobinemia) // Can. J. Physiol. Pharmacol. -1985. Vol. 63, № 6. — P.642−648.
  185. Peters, A, Ehlers, M, Blank, B, et al. Excess triiodothyronine as a risk factor of coronary events In Process Citation. Arch Intern Med 2000- 160:1993.
  186. Pickering, TG, for an American Society of Hypertension Ad Hoc Panel. Recommendations for use of home (self) and ambulatory blood pressure monitoring. Am J Hypertens 1996- 9:1.
  187. Pickering, TG. The influence of daily activity on ambulatory blood pressure. Am Heart J 1988- 116:1141.
  188. Polikar, R, Burger, AG, Scherrer, U, et al. The thyroid and the heart. Circulation 1993- 87:1435
  189. Pringle S., VcFarlane P., McKillop J. etal. Pathophysiologic assessment of left ventricular hypertrophy and strain in asymptomatic patients with essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. -1989. -Vol.13. -P.1377−1381.
  190. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of perin-dopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke and transient ischaemic attack. Lancet 2001−358:1033−1041.
  191. Prospective Studies Collaboration. Age-specificrelevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002−360:1903— 1913.
  192. Quinones M., Weiner D., Shelton B. et al. Echocardiographic predictors of one-year clinical outcome in the Study of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Trial and Registry: A study of 1.172 patients. //Circulation.-1993.-Vol.90 (Suppl. I).-P. 1−304.
  193. Schillaci G., Verdecchia P., Porcellati C. et al. Continuous relation between left ventricular mass and risk in essential hypertension // Hypertension. 2000. — Vol. 35. — P.580−586.
  194. Reaven G. M. The role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988- 37: 1595−1607.
  195. Redon, J, Campos, C, Narciso, ML, et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in refractory hypertension. A prospective study. Hypertension 1998- 31:712.
  196. Roman, MJ, Pickering, TG, Schwartz JE, et al. Is the absence of a normal nocturnal fall in blood pressure (nondipping) associated with cardiovascular target organ damage? J Hypertens 1997- 15:969.
  197. Rowlands D., Glover D., Ireland M. et al. Assessment of left ventricular mass and its response to antihypertensive treatment // Lancet. 1982. — Vol. I. — P.467−470.
  198. Sadoshima J., Izumo S. Mechanical stretch rapidly activates multiple signal transduction pathways in cardiac myocites: potential involvement of an autocrine-paracrine mechanism // EM BO J. -1993. Vol.12, № 16. — P.1681−1692.
  199. Sakata K., Shirotani M., Yoshida H., Kurata C. Cardiac sympathetic nervous system in early essential hypertension assessed by 1231-MIBG // J. Nuclear. Medicine. 1999. -Vol.40, № 1. — P.6−11.
  200. Salam A.M. What are the best first-line antihypertensives: answers and more questions from the ALLHAT study. Expert Opin Investig Drugs 2003- 12(5):879−885.
  201. Savage D.D., Drayer J.M., Henry W.L. Echocardiographic assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects // Circulation. 1979. -Vol.59. — P.623−632.
  202. Schirmer H, Lunde P, Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy. Eur. Heart Jurnal 1999- 20:429−438.
  203. Schunkert H., Hense H.W., DanserJ. Association between circulating components of the renin angiotensin aldosterone system and left ventricular mass//Br. Heart J.-1997. Vol.77. -P.24−31.
  204. Shmeider R.E., Messerly F.H. Hypertension and the heart // J. Hum. Hypertens. 2000. -Vol.14. — P.597−604.
  205. ShmeiderR.E., Messerly F.H. Hypertension and the heart//J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol.14. — P.597−604.
  206. Shyu K., Chen J., Shih N. et al. Angiotensinogen gene expression is indused by cyclical mechanical stretch in cultured rat cardiomyocytes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. -Vol.211 .-P.241 -248.
  207. Simpson P. Norepinephrine-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an adrenergic response//J. Clin. Invest. 1983. -Vol.72.-P.732−738.
  208. Sokolow M., Perloff D. Prognosis of essential hypertension treated conservatively//Circulation. 1961. -Vol.23.- P.697−713.
  209. Sowers J. R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology. Hypertension 1997- 29: 691−699.
  210. Staessen J.A., Wang J. G., Thijs L. Calcium-channel blockade and cardiovascular prognosis: recent evidence from clinical outcome trials. Am J Hypertens 2002- 1 5:85S-93S.
  211. Staessen J.A., WangJ., Bianchi G., Birkenhdger W.H. Essential hypertension. Lancet 2003- 3 61:1629−1641.
  212. Staessen, JA, Bieniaszewski, L, O’Brien, E, et al. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international data base. Hypertension 1997- 29:30.
  213. Staessen, JA, Byttebier, G, Buntinx, F, et al. Antihypertensive treatment based on conventional or ambulatory blood pressure measurement. A randomized controlled trial. JAMA 1997- 278:1065.
  214. Staessen, JA, Fagard, RH, Linjen, PJ, et al. Mean and range of the ambulatory blood pressure in normotensive subjects from a meta-analysis of 23 studies. Am J Cardiol 1991- 67:723.
  215. Stergiou, GS, Skeva, II, Baibas, NM, et al. Diagnosis of hypertension using home or ambulatory blood pressure monitoring: Comparison with the conventional strategy based on repeated blood pressure measurements. J Hypertens 2000- 18:1745.
  216. Sughira N., Shimizu M., Kita Y. et al. Cardiac characteristics and postoperative courses in Cushing’s syndrome // Am. J. Cardiol. — 1992.-Vol.69.-P. 1475−1480
  217. Sullivan J., Vander Zwaag R., El-Zecky F. et al. Left ventricular hypertrophy: effect on survival // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -Vol.22.-P.508−5 13.
  218. Sumiyoshi Т., Yui Y., Kodama K. et al. Nifedipine retard was not worse than ACE inhibitors on the long-term cardiovascular incidence and mortality in hypertension with coronary artery disease. Circulation 2001-Abstr 2839.
  219. Suzuki, M, Kimura, Y, Tsushima, M, Harano, Y. Association of insulin resistance with salt sensitivity and nocturnal fall of blood pressure. Hypertension 2000- 35:864.
  220. The ELSA study: 4-year results were presented at the Eleventh European Society of Hypertension (ESH) congress in Milan on 17th June 2001.
  221. Thomas F., Benetos A., Ducimetire P. et al. Determinants of left ventricular mass in a French male population // Blood Pressure. -1 999.-Vol.8.-P.79−84.
  222. Tooke J. E. Microvascular function in human diabetes. Diabetes 1995- 44: 721−726.
  223. Tribe R. M., Poston L. Oxidative stress and lipids in diabetes: a role in endothelian vasodilator function? Vase. Med. 1996- 1: 195−206.
  224. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. Br Med J 1998−317:703−713.
  225. Vakili BA, Okin PM, Devereux RB. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J. 2001- 141:334−341.
  226. Vaziri S., Larson M., Benjamin E., Levi D. Echocacardiographic predictors of nonreumatic atrial fibrillation: the Framingham Heart Study // Circulation. -1989. Vol.22. — P.724−730.
  227. Veerman, DP, van Montfrans, GA, Wieling, W. Effects of cuff inflation on self-recorded blood pressure. Lancet 1990- 335:451.
  228. Verdecchia P., Ambrosia G., Gattobigio R. et al. Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension. Circulation 2001 -Abstr 2139.
  229. Verdecchia P., Reboldi G., Schillaci G. et al. Circulating insulin and insulin-growth-factor-1 are independent determinants of LV mass and geometry in hypertension // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, (Suppl.3).-P.S115.
  230. Verdecchia, P, Porcellati, C, Schillaci, G, et al. Ambulatory blood pressure. An independent predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertension 1994- 24:793.
  231. Verdecchia, P, Schillaci, G, Boldrini, F, et al. Variability between current definitions of 'normal' ambulatory blood pressure. Implications in the assessment of white coat hypertension. Hypertension 1992- 20:555.
  232. Verdecchia, P, Schillaci, G, Borgioni, C, et al. White-coat hypertension letter- comment. Lancet 1996- 348:1444.
  233. Verdecchia, P, Schillaci, G, Gatteschi, C, et al. Blunted nocturnal fall in blood pressure in hypertensive women with future cardiovascular morbid events. Circulation 1993- 88:528.
  234. Verdecchia, P. Prognostic value of ambulatory blood pressure. Hypertension 2000- 35:844.
  235. Vriz O., Piccolo D., Cozzutti E. et al. The effect of alcohol consumption on target organs in sybjects with borderline to mild essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1998. — Vol. 11, № 2. -P.230−234.
  236. Wachtell K., Bella J.N., Liebson P.R. etal. Impact of different partition values on prevalences of left ventricular hypertrophy and concentric geometry in a large hypertensive population: the LI FE study //Hypertension.-2000.-Vol. 35. -P.6−12.
  237. Weber K.T., Brilla C.G., Campbell S.E. Myocardial fibrisis: role of angiotensin II and aldosterone // Basic Research in cardiology. — 1993.-Vol.88 (Suppl. 1).-P.107−124.
  238. Weber M.A. The ALLHAT report: A case of information and misinformation. J Clin Hypertens 2003−5:9−13.
  239. Whelton, A. Application of ambulatory blood pressure monitoring to clinical therapeutic decisions in hypertension. J Hypertens Suppl 1991- 9: S21.
  240. White W.B., Schulman P., McCabe E.J. et al. Average daily blood pressure, not office blood pressure, determines cardiac function in patients with hypertension //JAMA. -1989. Vol.261, № 6. — P.873−877.
  241. Williams B. Drug treatment of hypertension. BMJ 2003−326:61−62.
  242. Williams B. Drug treatment of hypertension: implications of ALL-HAT. Heart 2003−89:589−590.
  243. Williams B. Treating hypertension: it is not how you start but where you end that matters. J Hypertension 2003−21:211−213.
  244. YamazakiT., Komuro I., KudohS.etal. Endothelin-1 isinvolvedin mechanical stretch-activated cardiomyocite hypertrophy // J. Biol. Chemistry. 1996. — Vol.22. -P.3221−3228.
  245. Zabalgoitia M., Rahman S.N., Haley W.E. etal. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass and geometry with systolic and diastolic function in patients <65 to>65 years of age // Am. J. Cardiol. 1998. -Vol.82. — P.604−608.
  246. Zachariah, PK, Sheps, SG, Bailey, KR, et al. Age-related characteristics of ambulatory blood pressure load and mean blood pressure in normotensive subjects. JAMA 1991- 265:1414.
  247. Zanchetti, A. The role of ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice. Am J Hypertens 1997- 10:1069.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?