Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Иммунологические механизмы, факторы прогноза и профилактика послеоперационных гнойно-септических осложнений у онкоурологических больных

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В соответствии с господствующей бактериологической концепцией, в патогенезе ранних п/о осложнений, включая синдром системной воспалительной реакции (далее по тексту — ССВР), сепсис, септический шок, СПОН ведущая роль отводится микрофлоре (экзоили эндогенного происхождения). Это определяет стратегию профилактики и лечения этих осложнений — антибактериальную терапию и санацию инфекционного очага… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы. Условия возникновения и иммунопатогенез гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде у онкоурологических больных. Цитокины и цитокиновая терапия
    • 1. 1. Приобретенный иммунодефицит и его причины
    • 1. 2. Проблема госпитальной инфекции в онкоурологии
    • 1. 3. Цитокины, и их роль в развитии системного воспаления
    • 1. 4. Возможности цитокиновой терапии
    • 1. 5. Иммунотерапия у урологических больных в п/о периоде
    • 1. 6. Критерии клинической оценки состояния пациентов в п/о периоде
  • ГЛАВА II. Организация исследования, материалы и методы
    • 2. 1. Организация исследования
    • 2. 2. Культуральные работы
    • 2. 3. Реактивы, тест-системы и материалы
    • 2. 4. Общая характеристика больных
  • ГЛАВА III. Результаты исследований и их обсуждение
    • 3. 1. Цитокиновый профиль доноров и онкоурологических больных
    • 3. 2. Исследование растворимых рецепторов основных цитокинов
    • 3. 4. Влияние адъювантной иммунотерапии на течение п/о периода у больных РП, РМПиРПЖ
    • 3. 5. Влияние адъювантной иммунотерапии на динамику изменения числа лейкоцитов/лимфоцитов в периферической крови
    • 3. 6. Значение медиаторов воспаления в определении тяжести течения п/о периода и оценке эффективности иммунотерапии
  • П/о анализ динамики изменения концентраций цитокинов в сыворотке крови
  • П/о мониторинг цитокинов в биоматериалах (дренажах, моче и сыворотке) у осложненных онкоурологических больных
  • Динамика изменения концентраций растворимых рецепторов цитокинов sTNF-RI, sTNF-RH, SIL-4R, sIL-6R в зависимости от течения п/о периода у онкоурологических больных
  • Уровень IgA, IgG, IgM и СЗ, С4 компонентов системы комплемента в крови в зависимости от течения п/о периода
  • Динамика стимулированной in vitro вирусом болезни Ньюкасла (NDV) продукции IFN-a МНК и НФ
  • Влияние адъювантной иммунотерапии препаратами Т-активин, циклоферон на уровень основных цитокинов

Иммунологические механизмы, факторы прогноза и профилактика послеоперационных гнойно-септических осложнений у онкоурологических больных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования.

Современные тенденции хирургического лечения онкологических больных характеризуются увеличением объема и зон оперативных вмешательств, расширением показаний к операциям у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией [2, 52]. Рост количества гнойно-септических осложнений (далее по тексту — ГСО) после расширенных операций при раке почки (далее по тексту — РП), мочевого пузыря (далее по тексту — РМП) и простаты (далее по тексту — РПЖ), определяет актуальность темы исследования.

По официальным данным частота послеоперационных (далее по тексту — п/о) ГСО осложнений после операций стандартного объема достигает 12,0 — 29,7% [96]. По данным РОНЦ РАМН, после расширенных операций количество ГСО не только не снижается, а нарастает, достигая 40−60% в зависимости от вида и объема оперативного вмешательства. Например, после трансуретральной резекции (далее по тексту — ТУР) отмечено обострение пиелонефрита — у 10%, острый простатит — у 2,1%, острый эпидидимит — у 3,1% больных [31, 101]. После открытых операций на мочевом пузыре гнойно-септические осложнения развиваются у 30% больных [2]. Раневая инфекция при использовании рутинных превентивных мер антибиотикотерапии достигает 15−25% [75]. Из-за нагноения операционной раны срок госпитализации в среднем увеличивается на 10 дней [61]. Суммарно инфекции мочевыводящих путей (далее по тексту — ИМП) составляют до 40% случаев, летальность — 1−4% [86, 169, 180, 191, 294]. Частота развития пневмонии составляет 15−47%, а летальность — 20−50% [24, 25, 144, 197, 234, 247, 287]. ГСО остаются наиболее частой причиной сепсиса и системной полиорганной недостаточности (далее по тексту — СПОН), развивающихся, соответственно, у 5% и 8,5% пациентов после расширенных операций [26]. На фоне СПОН 30% пациентов погибают от генерализованных инфекций [13, 14]. Септический синдром выявляют в 8−10% случаев [500 тысяч ежегодно регистрируемых больных в США и Западной Европе] [24, 39]. Летальность колеблется от 20 до 90% [10,45,104].

Причинно-следственные связи послеоперационных гнойно-септических осложнений определяются тремя факторами [37]:

1) госпитальными инфекциями на фоне сниженного противоинфекционного иммунитета, за счет действия опухоли на организм и инфицирования вокруг опухоли [13, 14,24,25];

2) особенностями хирургической патологии (высокотравматичная операция с тяжелой тканевой травмой и цитолизом на фоне не полностью подавленной ноцицептивной импульсации и кровопотери);

3) состоянием организма больного, его гомеостаза и иммунной реактивности [Bone et al., 1992; Черных Е. Р., 2001] [136,147,14В].

В соответствии с господствующей бактериологической концепцией, в патогенезе ранних п/о осложнений, включая синдром системной воспалительной реакции (далее по тексту — ССВР), сепсис, септический шок, СПОН ведущая роль отводится микрофлоре (экзоили эндогенного происхождения). Это определяет стратегию профилактики и лечения этих осложнений — антибактериальную терапию и санацию инфекционного очага [Белобородое В.Б., 2001; Исаков Ю. Ф. и Белобородова Н. В, 2001; Гельфанд Б. Р., 2001; Ерюхин И. А., 2001; Сидоренко С. В., 2001; Шляпников С. А., 2001; Белобородова Н. В., 1995 и 2000; Виницкий Л. И. с соавт., 1999; Осипов Г. А. с соавт., 1997] [12, 13, 14, 19, 24, 25]. Однако, еще в 1956 году Давыдовским И. В. на первый план была выдвинута роль макроорганизма и состояние его реактивности. Патологические процессы развиваются по общебиологическим закономерностям и обусловлены эндогенными механизмами. Повреждающие факторы (операционная травма, микроорганизмы, эндотоксин и т. д.), играют роль причины и обязательного условия развития, но являются лишь количественным регулятором системных патологических процессов [Крыжановский Г. Н., 2001; Черных Е. Р., 2001] [63, 136].

Современная концепция сепсиса и критических состояний основана на патофизиологии генерализованных реакций защитных систем иммуновоспалительной реакции организма [Bone R.C., et al., 1992; Serra F.B. et al., 1983] [167]. Считают, что возможны варианты конститутивной гипои гипериммунореактивности. Эндогенные биорегуляторы липидной и пептидной природы, которые необходимы для реализации воспалительных реакций и вовлечены в патогенез ССВР, сепсиса, септического шока и СПОН представ тепы широким спектром биологически активных соединений: метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов (далее по тексту — PAF), гуморальные факторы, цитокины, рецепторы к цитокинам и др. Каждый из них может быть как причиной, так и следствием каскада эндогенных реакций [Черных Е.Р., 2001; Козлов В. К., 2001] [56,136].

Особое значение в развитии п/о осложнений отводится цитокинам и их рецепторам, которые ответственны за интеграцию основных звеньев иммунной системы и межклеточных взаимодействий [Damas P. et al., 1992; Van der Poll Т., 1993; Cohen J. and Carlet J., 1996; Abraham E., et al., 1998; Brockhaus M., 1997]. Ведущая роль принадлежит интерлейкину-1 (далее по тексту — IL-1) и фактору некроза опухоли, а (далее по тексту — TNF-a), инициирующих продукцию других медиаторов воспаления [Симбирцев А.С., 1998], но в избыточных количествах повреждающих органы и ткани. При экспериментальном введении EL-1 и TNF-a животным развивается типичный септический шок [115,116].

Иммунодефицит у онкологических больных проявляется в виде нарушения отдельных звеньев иммунного статуса и свидетельствует о напряженности компенсаторных возможностей всей иммунной системы. Интерфероновая система является «аварийной защитой». Интерферону, а (далее по тексту IFN-a) в настоящее время отводится «стержневая» роль в регуляции иммунных реакций [Herberman R.B., 1997; Stark G.R., 1998; Yang Y.F. et al., 2001; Belardelli F.- et al., 2002], сохранении гомеостаза и участии в противоопухолевом иммунитете [Gresser I. and Thyrell L. et al., 2002; Варламов C.A. и др. 2002] [16,40,120].

Устоявшиеся представления о решающей роли каскадно-медиаторных процессов в генезе полиорганных повреждений и повышенной восприимчивости к инфекциям, в настоящее время нуждаются в пересмотре с позиций общего дисбаланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, а также их растворимыми рецепторами. Дефекты цитокиновой сети сказываются на эффективности противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета. Нарушения продукции и секреции медиаторов ведут к дефектам Ти В-лимфоцитов, фагоцитов и натуральных киллеров (далее по тексту — NK) [Фрейдлин И.С., 1998; Черных Е. Р., 2001] [136,144].

Среди вариантов поломки цитокиновой регуляции выделяют: а) генетические, с отсутствием продукции цитокинов и их рецепторов, б) изменение соотношения клеток-продуцентов (Thl/Th2) с несбалансированной гиперпродукцией медиаторов [Черных Е.Р., 2001] [144].

До сих пор сложно прогнозировать развитие ССВР, сепсиса, СПОН и других тяжелых осложнений, а тем более исход этих состояний, так как механизмы развития п/о осложнений у онкохирургических больных изучены недостаточно, исследования по этому вопросу немногочисленны, посвящены отдельным цитокинам, а полученные данные противоречивы. По вопросу о динамике цитокинов и их рецепторов в п/о периоде и возможностях адоптивной иммунотерапии (далее по тексту ИТ) для профилактики гнойно-септических осложнений у онкоурологических больных существуют единичные публикации [R.Bone, 1992; Варламов С. А., 2002] [16,147]. Поэтому, необходим мониторинг, возникающих при ССВР, сепсисе, СПОН иммунопатологических изменений, а также исследование клинической эффективности адъювантной иммунотерапии иммуномодуляторами и индукторами синтеза эндогенного IFN-a для профилактики развития этих состояний.

Т-акгивин" - иммуномодулятор, комплекс полипептидных фракций из тимуса. Он выбран, потому что оказывает максимальное и быстропроявляющееся действие при тяжелом вторичном иммунодефицитестимулирует образование, функциональную активность Т-лимфоцитовнормализует количественные и функциональные показатели Т-системы клеточного иммунитетарегулирует количество Ти В-лимфоцитовувеличивает продукцию лимфокинов, в том числе интерферонов, усиливает фагоцитозулучшает репаративные процессы при их угнетении [ Кузник Б. И., 1989; Ткачук В. Н., 1987]. Исследователями отмечен хороший эффект от сочетаииого применения Т-активина и плазмофереза у больных уросепсисом [В.А. Козлов, 1990; П. С. Середняк, 1990]. Имеются сообщения о применении Т-активина в онкоурологии при РМП, РПЖ [В.Е. Родоманов, 1985; Нечипоренко, 1990] [58].

Циклоферон — индуктор эндогенного IFN-a из класса акриданонов, аналог растительного алкалоида Citrus grandis. Препарат активирует строловые клетки костного мозга, Т-лимфоциты и макрофаги, нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и Т-супрессоров, стимулирует систему полимофноядерных лимфоцитов, фагоцитоз, активность естественных киллерных клеток и цитотоксических Т-лимфоцитов. Циклоферон применяется при иммунодефицитах, сопровождающих химиотерапию. Препарат выбран, потому что он индуцирует выработку эндогенного интерферона и этим выгодно отличается от рекомбинантного IFN-a (Реаферона), отличающегося по четвертичной структуре от эндогенного интерферона и поэтому инициирующего выработку аутоантител. Препарат дешев, не токсичен, легко доступен. Выпускается в оптимальной дозировке. Возможности его применения для профилактики и леччнил ГСО в п/о периоде изучаются [Daifuku, 1993; Варламов С. А., 2002] [16].

Цель исследования:

Исследование иммунологических механизмов, определение факторов прогноза развития ранних п/о осложнений, разработка метода иммунотерапии и иммунопрофилактики п/о осложнений у онкоурологических больных.

Задачи исследования:

1. Определение цитокинового профиля (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a, IFN-a) у онкоурологических больных до операции и в п/о периоде в сыворотке крови, моче, отделяемом из дренажей.

2. Мониторинг содержания растворимых рецепторов цитокинов (IL-lra, sTNF-RI, sTNF-RII, sIL-4R, sIL-6R) в сыворотке крови до операции и в п/о периоде.

3. Исследование в динамике концентраций иммуноглобулинов (IgA, IgG, IgM) компонентов системы комплемента (СЗ, С4) в сыворотке крови в п/о периоде.

4. Оценка спонтанной и индуцированной продукции цитокинов (IL-1, TNF-a, IL-4, IL-6, IFN-a) и их растворимых рецепторов лейкоцитами периферической крови онкоурологических больных.

5. Сопоставление результатов иммунологических исследований при разном объеме хирургических вмешательств, а также при ранних и поздних п/о осложнениях и без таковых.

6. Оценка иммуномодулирующей активности препаратов Циклоферон, Т-активин и их клинической эффективности у онкоурологических больных.

Научная новизна.

Впервые в сыворотке крови у онкурологических больных определены количественные (молярные) соотношения прои противовоспалительных цитокинов и выявлены дефицит IL-12 и IFN-a, дисбаланс в системе IL-4/IL-2.

Впервые проведен п/о мониторинг провоспалительных сывороточных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a, IFN-a), оценена взаимосвязь цитокинового профиля с возникновением и развитием гнойно-септических осложнений и органных нарушений в п/о периоде, показана необходимость пересмотра взглядов на их прогностическую значимость в развитии системных патологических реакций.

Определены сывороточные уровни противовоспалительных цитокинов IL-4 и IL-10 в п/о периоде у онкоурологических больных, показана их прогностическая значимость при развитии ранних п/о осложнений.

Впервые исследовано содержание рецепторного антагониста IL-1, растворимых рецепторов цитокинов к фактору некроза опухоли (sTNF-RI и sTNF-RII), IL-4 (sIL-4R) в п/о периоде и показано их прогностическое значение в зависимости от сроков развития ранних п/о осложнений.

Получены новые данные о прогностической значимости персистирования повышенных концентраций СЗ компонента системы комплемента, изменения концентрации IgM при развитии п/о осложнений у онкоурологических больных.

Впервые проведено периоперационное тестирование цитокинов в контролируемых биоматериалах (сыворотке, моче, отделяемом из дренажей) у онкоурологических больных с расширенными операциямипоказана возможность существования недетектируемых форм цитокинов.

Оценена иммуномодулирующая активность препаратов «Циклоферон», «Т-активин» у онкоурологических больных, разработан метод адоптивной иммунотерапии и иммунопрофилактики гнойно-септических осложнений.

Научная значимость.

Исследовано содержание прои противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови у онкоурологических больных до операции и в п/о периодеустановлен дисбаланс в их соотношении по сравнению со здоровыми донорами.

Установлено различие в периоперационной динамике концентраций IL-4 и EL-10 у онкоурологических больных с осложнениями и без таковых.

Определены особенности изменения содержания растворимых рецепторов sTNF-RI, sTNF-RII, sEL-4R и рецепторного антагониста EL-1 в сыворотке крови в зависимости от сроков развития системных патологических процессов.

Выявлены изменения концентрации IgM, СЗ компонента комплемента, стимулированной продукции IFN-a лейкоцитами, связанные с течением п/о периода у онкоурологических больных после расширенных операций.

Показана элиминация цитокинов с мочой при их недетектируемых уровнях в крови, что свидетельствует о наличии нековалентно связанных форм цитокинов, способных к диссоциации.

Практическая значимость.

Установлено, что повышение содержания в крови IL-10, длительное персистирование повышенных концентраций СЗ компонента системы комплемента, снижение уровня IgM и стимулированной продукции IFN-a монут быть критериями прогноза развития ранних п/о осложнений.

Установлено прогностическое значение высоких концентраций IL-8 при развитии гнойно-воспалительных процессов.

Установлено, что уровни рецепторного антагониста IL-!- растворимых рецепторов к цитокинам sTNF-RI, sTNF-RII, sIL-4R могут быть прогностическими иммунологическими критериями п/о осложнений.

Установлено, что ИТ препаратами «Циклоферон», «Т-активин» позволяет снизить число и тяжесть гнойно-септических осложнений и органных нарушений в п/о периоде, сроки лечения и смертность.

Основные положения выносимые на защиту.

Иммунопатогенез п/о осложнений обусловлен нарушением соотношения цитокинов и их растворимых рецепторов, гуморального иммунного ответаснижением продукции регуляторных пептидов.

Низкие уровни сывороточных цитокинов не отражают истинных концентраций медиаторов в крови и могут быть следствием как гипо и/или ареактивности онкоурологических больных, так и результатом связывания повышенными концентрациями растворимых рецепторов.

Повышение уровней TNF-a, IL-ip в сыворотке крови информативно для определения вероятности и степени выраженности осложнений только в концентрациях, превышающих 1000 пг/мл.

Выявляемые высокие концентрации цитокинов в моче, отделяемом из дренажей свидетельствуют о существовании нековалентно связанных комплексов этих медиаторов, способных к диссоциации.

Изменение числа лейкоцитов и уровня медиаторов, как естественный ответ организма на тканевую травму при оперативном лечении РП, РМП, РПЖ в большинстве случаев не обеспечивает защиту от пюйно-септических и органных осложнений, поэтому необходима ИТ.

Применение Т-активина, циклоферона в п/о периоде увеличивает число лейкоцитоввлияет на уровень медиаторов TNF-a, IL-1, IFN-aснижает тяжесть состояния, число органных и гнойно-септических осложнений, сроки лечения и смертность.

Апробация диссертации.

Диссертация апробирована 18 ноября 2003 г. на совместной научной конференции лабораторий клеточной иммунопатологии и биотехнологии, иммуноморфологии воспаления, центральной патологоанатомической лаборатории, группы иммунодиагностических технологий ГУ НИИ Морфологии человека РАМНлаборатории клеточного иммунитета, группы механизмов метастазирования ГУ РОНЦ РАМН им. Н. Н. Блохинакафедры клинической иммунологии и аллергологии ФППО ММА им. И. М. Сеченова.

Структура диссертации.

Работа изложена на 163 страницах машинописного текста и состоит из 4-х глав, включает 29 рисунков и 30 таблиц.

Список литературы

включает 296 источников.

выводы.

1. До операции у больных с раком почки (РП), мочевого пузыря (РМП) и предстательной железы (РПЖ) по сравнению со здоровыми донорами выявлен дисбаланс в соотношениях концентраций 6 цитокинов в сыворотке крови [интерлейкина-2 (IL-2), IL-4, IL-6, IL-12, IL-13 и интерферона-а (IFN-а)]. Уровень IL-2 был повышен в 4 раза, а концентрации IL-4, IL-12 и IFN-a снижены.

2. В раннем послеоперационном (п/о) периоде у онкоурологических больных отмечено повышение в сыворотке крови уровня фактора некроза опухоли (TNF-a), IL-1, IFN-a при расширенных операциях. Стандартные операции, не вызывая существенных изменений концентрации TNF-a, индуцируют кратковременный подъем уровня IL-1 и IFN-a. Повышение содержания TNF-a и IL-1 информативно для определения вероятности осложнений в концентрациях более 1000 пг/мл.

3. Факторами прогноза развития п/о осложнений являются повышение концентраций IL-10, СЗ компонента системы комлемента, снижение уровня иммуноглобулина М (IgM) в сыворотке крови, а также уменьшение продукции IFN-a лейкоцитами in vitro.

4. Повышенная экскреция IL-1 и IL-6 с мочой у больных с низкими сывороточными уровнями указанных цитокинов свидетельствует о наличии недетектируемой гиперцитокинемии.

5. В сыворотке крови онкоурологических больных до операции повышена концентрация растворимых рецепторов к TNF (sTNF-RI, sTNF-RII). Факторами прогноза развития п/о осложнений являются повышение уровня рецепторного антагониста IL-1 (IL-lra), растворимых рецепторов sTNF-RI, sTNF-RII, sIL-4R.

6. Активность циклоферона для профилактики гнойно-септических осложнений сравнима с активностью Т-активина. Применение циклоферона и Т-активина после операций при РП позволило избежать пневмонии и септических осложнений, снизить частоту синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) в 5,5 раза, гнойных раневых осложнений — в 3,4 раза, инфекций мочевыводящих путей (ИМП) — в 2,1 разаа при РМП и РПЖ — избежать пневмонии, снизить частоту ССВР в 2,8 раза, гнойных раневых осложнений — в 1,7 раза, ИМП — в 2,4 раза, сепсиса — в 1,6 раза. При этом сократились сроки пребывания больных в стационаре.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В качестве дополнительных факторов прогноза развития ранних п/о осложнений у онкоурологических больных рекомендуется использовать концентрацию растворимых рецепторов к TNF-a и IL-4 (sTNF-RI, sTNF-RII, sIL-4R), рецепторного антагониста IL-1 (IL-lra) в сыворотке крови, продукцию IFN-a лейкоцитами периферической крови in vitro. Мониторинг этих показателей в п/о периоде дает возможность предупреждать развитие иммунодефицита и гнойно-септических осложнений.

2. Для коррекции иммунодефицита и профилактики гнойно-септических осложнений у онкоурологических больных целесообразно использовать циклоферон и Т-активин.

Рекомендуются следующие схемы введения препаратов: а) Т-активина — п/к 1 раз в день (на ночь) в течение 10 дней по 1.0 мл 0.01% раствора: за сутки до операции, затем ежедневно с интервалом в 24 часа. б) циклоферона — внутримышечно 1 раз в день в дозе 250 мг (2,0 мл 12.5% раствора для инъекций) за сутки до операции, затем на 1-е, 3-е, 5-е, и 7-е сутки после операции.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. А. Р. Тугуз, Е. Г. Громова, Н. В. Малахова, А. А. Мурашкин, М. В. Киселевский. Динамика цитокинов (TNF-a, IL-ip, EL-6, IL-4 и EL-8) у онкологических больных при применении экстракорпоральных методов детоксикации в раннем послеоперационном периоде. // Иммунология. -2001. -№ 5. -С. 56−58.

2. М. В. Киселевский, А. А. Мурашкин, В. А. Парамонов, О. В. Калюжин. Влияние тимогена, Т-активина, неовира и циклоферона на некоторые показатели иммунитета больных, оперированных по поводу опухолей мочеполовой системы. // Материалы конференции «Актуальные вопросы морфогенеза в норме и патологии». -М.-2003г.-С. 125−127.

3. М. В. Киселевский, А. А. Мурашкин, В. А. Парамонов, О. В. Калюжин. Клиническая эффективность тимомиметиков и индукторов интерферона у оперированных онкоурологических больных. // Материалы конференции «Актуальные вопросы морфогенеза в норме и патологии».- М. — 2003 г. — С.127−129.

4. А. А. Мурашкин, В. А. Парамонов Опухоли почек. Принципы диагностики и лечения. // Методические рекомендации. — Волгоград, 2003 г. — 21 с.

5. А. А. Мурашкин, В. А. Парамонов Рак предстательной железы. Принципы диагностики и лечения. // Методические рекомендации. — Волгоград, 2003 г. — 12 с.

Показать весь текст

Список литературы

  1. . Современные подходы к лечению и профилактике нозокомиальных инфекций. Материалы международной конференции «Нозокомиальные инфекции в отделениях интенсивной терапии» — Москва, 1998 — с 17.
  2. Аль-Шукри С.Х., Ткачук В. Н. Опухоли мочеполовых органов: руководство для врачей. Спб: Издательство «Питер», 2000. — 320с.
  3. Аль-Шукри С.Х., Ткачук В. Н. Опухоли мочевого пузыря в пожилом и старческом возрасте. Спб., 1999. — 176с.
  4. Аль-Шукри С. Х. Применение интерферона фирмы «Schering AG» у больных переходно-клеточным раком мочевого пузыря // Пленум Всероссийского общества урологов: Тезисы докладов.- Кемерово, 1995.- С. 190.
  5. Аль-Шукри С.Х., Комяков Б. К., Абу Маруф А. Хирургическая тактика при аденоме предстательной железы в сочетании с раком мочевого пузыря. Пленум Всероссийского научного общества урологов. — Курск, 1993. — С. 10.
  6. С.А., Шабад A.JI. Дифференцированная лечебная тактика при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях почки. Из сб. Воспалительные заболевания почек мочевых путей и мужских половых органов. — М., 1991, С.62−66.
  7. Барбер Хью Р. К. Иммунобиология для практических врачей. Пер. с англ. М., 1980.
  8. Ю.Н., Граменицкий А. Б., Молодкин В. М. Сепсис. -М., 1988-с 127.
  9. А.В., Руднов В. А. Нозокомиальная пневмония при проведении продленной ИВЛ. Вестник интенсивной терапии — 1996, № 2−3 — с29−33.
  10. Р. Сепсис и септический шок. Чикаго. США. 1992. — с. 138.
  11. Н.Д. Положительные обратные связи в механизмах иммунного ответа. // Иммунология. 1998. — № 5. — С. 15−22.
  12. Н.В., Бачинская Е. Н. Иммунология послеоперационного сепсиса. Анестезиология и реаниматология.-2000, № 1 — С. 59−66.
  13. .В. Сепсис: проблема жизнеугрожающей инфекции. // Инфекции и антимикробная терапия. 2001. — Т. 3, № 3. — С. 68−69.
  14. .В. Проблема полиорганной недостаточности у больных ссепсисом. // Инфекции и антимикробная терапия. 2001. — Т. З, Ns 3. — С. 68−69.
  15. Н.М. и Городецкий Б.А. Интерлейкин 2 и злокачественные новообразования. // Киев: Наукова думка.- 1992. с. 172.
  16. С.А., Лазарев А. Ф., Неймарк А. И. и др. // Урол. и нефрол. 2002. -№ 6.-С. 30−33.
  17. Л.И., Витвицкая И. М., Попов О. Ю. Иммунная терапия сепсиса -миф или реальность. Обзор. // Анест. и реанимат. 1997. — № 3. — С.89−97.
  18. А.Ф., Бутенко А. К., Зак К.П. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. Киев. Наукова Думка. 1998. С. 320.
  19. П.М., Арноу П. М. «Внутрибольничные инфекции. Внутренние болезни. Книга 3. Инфекционные болезни». М., Медицина, 1993. С.42
  20. И.М. и др. Система иммунитета при заболеваниях внутреннних органов. Киев, 1985.
  21. .Р. Сепсис: современное состояние проблемы. // Инфекции и антимикробная терапия. 2001.- Т. З, № 3. — С. 69−70.
  22. .Р. Рекомендации по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса. // Вестник интенсивной терапии. 2002. № 2. — С. 30−31.
  23. Е.Г., Тугуз А. Р., Денисов Е. А., Киселевский М. В. и др. Динамика содержания TNF-a, IL-1 В, IL-4, IL-6, IL-2 при гемодиализе у больных хронической почечной недостаточностью. // Иммунология. 2002.- № 1.- С.61−62.
  24. ИМ., Макаров О. В. и др. Т-активин в комплексном лечении больных раком яичников. -Акуш. и гин.-1988. -№ 8.-С.57−61.
  25. М.И., Нормантович В. А., Киселевский М. В. Волков С.М. и др. Адоптивная иммунотерапия при опухолевых плевритах: клинито-яабораторное исследование. Российский онкологический журнал. № 6--2000г.-с. 14−17.
  26. А.Ф., Яненко Э. К. Показания к ТУР в лечении рака мочевого пузыря и ее отдаленные результаты. Материалы V пленума Всесоюзного научного общества урологов: тезисы докл. — Л., 1981. — С. 153−154.
  27. М.И. Одномоментные операции в хирургическом и комбинированном лечении рака пищевода. Дисс. докт. мед. наук — Москва, 1988 — с 313.
  28. Ю.Н. Активность цитокинов в динамике гнойно-септических и внутриутробных инфекций у детей. Иммунопатология — 1999, № 1 — с125−127.
  29. Г. Н. и соавт. Состояние Т- и В-систем иммунитета у больныххроническим простатитом, осложненным бесплодием. Урология и нефрология, 1985, № 2. С.59−62.
  30. М. Гр+ возбудители нозокомиальных инфекций.- Материалы международной конференции «Нозокомиальные инфекции в ОИТ». Москва, 1998 -cll-12.
  31. В.Н. Диагностическое значение уровня интерлейкина-6 в послеоперационном периоде. Клиническая лабораторная диагностика. N. 12. -1999. — С.23−34.
  32. В.В. Ранние и поздние послеоперационные осложнения в характеристике брюшной патологии. КГМУ. 2000. -с. 687.
  33. А.А., Мальченко В. Е. Интенсивная терапия тяжелых форм гнойной инфекции. Вестник интенсивной терапии. — 1991, № 1 — с24−26.
  34. A.M., Караулов А. В., Земсков В. М. Комбинированная иммунокоррекция. Москва, 1994.
  35. Ф.И. Интерфероны. М.: Медицина, 1998, — с. 132.
  36. З.В. Антибиотики. Интерферон. Бактериальные полисахариды. -М.: Медицина, 1968 г.
  37. Ю.Ф., Белобородова Н. В. Сепсис у детей. Москва, 2001.
  38. Иммунология. под ред. У. Пола. — Москва, «Мир», 1989 — в 3-х т.
  39. Инструкция по применению «Ронколейкина». Утверждена фармкомитетом России. — 11.05.1995 г.
  40. Интенсивная терапия Москва, «ГЭОТАР Медицина», 1998 — The ICU book. -Marino P. — Philadelphia, Williams and Wilkins.
  41. JI. (ред.) Клиническая иммунология и аллергология. — Москва, «Медицина», 1990 — в 3-х т. — Пер. с нем. М., 1990.
  42. . Эмпирическая антибиотикотерапия бактериального сепсиса в ОИТ.- Материалы международной конференции «Нозокомиальные инфекции в ОИТ».- Москва, 1998 с 27−28.
  43. Караулов В.В.(ред.) Клиническая иммунология. Москва, «МИА», 1999 — С. 604.
  44. Кетлинский С. А, Симбирцев А. С., Воробьев А. А. Эндогенные иммуномодуляторы. С. Петербург, «Гиппократ», 1992 — с256.
  45. Кетлинский С. А, Конусова В. Г, Симбирцев А. С. и др. Получение и свойства IL-ip из моноцитов крови человека. -Бюлл. эксп. биол. 1988, № 11-с581−583.
  46. М.В., Блюмберг А. Г. Адоптивная иммунотерапия рака яичников. Сборник статей приуроченный к Европейской школе по онкологии, посвященной раку яичников. Под ред. проф. Горбуновой В. А., — Москва, 2001 — С.164−176.
  47. В.Б. Регуляторные эффекты иммуноглобулинов. // Иммунология. -1998.- № 6.-С.16−17.
  48. Е.С., Голдобенко Г. В., Канаев С. В. и др. Лучевая терапия злокачественных опухолей. Руководство для врачей. М.:"Медицина", 1996, С.313−357.
  49. В.К. Иммунопатогенез и цитокинотерапия хирургического сепсиса. Пособие для врачей. // СПб., 2001. 48 с.
  50. С. и др. Механизмы иммунопатологии. Пер. с англ. М., 1983.
  51. М.И., Сизякина Л. П., Скориков И. И., Селезнев Г. Г. и др. Основы иммунодиагностики и иммунореабилитации при урологических заболеваниях. -Методические рекомендации. Ростов — на — Дону, 1993, С.55−96.
  52. И.А. Оценка факторов риска у больных раком мочевого пузыря: Автореф. дис. канд. Спб., 1996.
  53. В.М., Коган М. И., Гельфанд В. П., Агаркова Г. А. Прогнозирование гнойно-воспалительных осложнений у больных острым гнойным пиелонефритом в послеоперационном периоде. Тезисы докладов VII пленума Всесоюзного научного общества урологов. — М., 1980.
  54. Е.М., Смирнова В. М., Ширшов В. А. и др. Микро-биологические аспекты послеоперационных ран у урологических больных. Из сб. Воспалительные заболевания почек, мочевых путей и мужских половых органов. -Москва, 1991, с. 21−26.
  55. A.M., Широков Д. М., Новожилов В. Н. Возможности прогноза токсико-септического шока при перитоните. // Вестник хирургии. 1995. Т. 154., № 4−6.-С. 102−105.
  56. Г. Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов. // Архив патологии. -2001.-Т.63. -№ 6. С.44−49.
  57. О.Л., Воробьев П. А., Яковлев С. В. Инфекции мочевыводящих путей. изд. Ньюдиамед. — М., 1996.
  58. Д.Н., Алехин Е. К. Стимуляторы иммунитета.- М., 1985.
  59. К.А., Понякина И. Д. Иммунограмма в клинике. М., 1990.
  60. А.А., Писарев В. М., Кремлев С. Г. и др. Фактор некроза опухоли у больных с гнойно-септическими осложнениями терминальных состояний и возможности коррекции его продукции. // Анест. и реаниматол. 1994. — № 2. -С.32−34.
  61. B.F. Влияние Ронколейкина®- на системную продукцию цитокинов ФНО-а, ИФН-а, ИФН-у, ИЛ-8, ILJI-2Rs у пациентов с поздними и генерализованной стадиями увеальной меланомы. «BIOTECH». Применение препарата Ронколейкина. Санкт-Петербург. 2000.
  62. X. Грибковые инфекции в ОИТ. Материалы международной конференции «Нозокомиальные инфекции в ОИТ». -Москва, 1998 — с21.
  63. X. Катетер-ассоциированные инфекции в ОИТ. «Материалы международной конференции „Нозокомиальные инфекции в ОИТ“. — Москва, 1998с15−16.
  64. Н.А. Опухоли почки. В кн.: Клиническая онкоурология (под ред. Е.Б. Маринбаха). — М.: Медицина, 1975. — С.5−56.
  65. Лопаткин Н. А, Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине. Москва, „Медицина“, 1989 — 352с.
  66. Н.А. Оперативное лечение опухолей мочевого пузыря. Пленум Всероссийского общества урологов: Тезисы докладов.-Кемерово, 1995-С.240−241.
  67. Н.А. и др. Урология. М.: Медицина, 1995 — 495с.
  68. Н.А., Шабад А. Л., В.Б. Румянцев и др. Внутрибольничная инфекция в урологической клинике. Из сбор. Воспалительные заболевания почек, мочевых путей и мужских половых органов. Москва, 1991, с. 6−14.
  69. Ю.М. и др. Иммунодефицитные состояния и методы их коррекции. -Сб. науч. тр. М., 1981.
  70. А.В. и др. Цистит. Киев, 1988.
  71. А.В. Заболевания предстательной железы. Киев. 1984.
  72. А.В. и др. Пиелонефрит. Киев, 1989.
  73. О.Г. Гипоксические состояния после операций по поводу рака пищевода и кардиального отдела желудка. Дисс. докт. мед. наук. -Москва, 1993 — с265.
  74. Н.Н. Иммунотерапия хирургического сепсиса.// Хирургия. 1997. Ns 1., с. 4−8.
  75. Е.Б. Рак предстательной железы. М.: Медицина, 1980. — 159с.
  76. М.Д. Лекарственные средства. Ч.П. -12-е изд. М., Медицина, 1993.-С.192−195.
  77. .П., Фигурин К. М. Консервативные методы лечения рака мочевогопузыря. Пленум Всероссийского общества урологов: Тезисы докладов. -Кемерово, 1995 — С. 175−187.
  78. Маянский А. Н, Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, „Наука“, 1989 с344.
  79. Т.В. Кинетика иммуновоспалительного ответа после операций на открытом сердце. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Новосибирск.-2002.
  80. Миронов Л. И, Руднов В. А. Проблемы и перспективные направления коррекции медиаторного ответа при сепсисе.- Анестезиология и реаниматология. -1999, № 3 с54−59.
  81. А.С. Хирургия опухолей почки и верхних мочевых путей. -Харьков, 1997. 392с.
  82. Р.В., Орадовская И. В., » Эпидемиология иммунодефицитов. ВНИИ медицинской и медико-технической информации".-Медицина и здравоохранение. Выпуск 3. -М.- 1988.
  83. Д.Е. Внугрибольничные инфекции. Москва, «Медицина», 1990.
  84. .В., Андронова Т. М., Юдина Т. И. Иммунодиагностика и иммунотерапия хирургических инфекций. // Международный журнал иммунореабилитации. -1998. № 10. — 686−699.
  85. Пинегин Б. В, Андронова Т. М, Карсонова М. И. Современные представления об иммунопрофилактике и иммунотерапии хирургических инфекций. -Анестезиология и реаниматология. -1999,№ 3 -с61−67.
  86. .В., Андронова Т. М., Юдина Т. И. Иммунодиагностика и иммунотерапия хирургических инфекций. International Journal on Immunorehabilitation. N. 10. -1998. — C.86−100.
  87. B.B., Мурысева E.H., Тимербулатов B.M., Лазарева Д.Н.
  88. Профилактика гнойно-септических осложнений в хирургии". М., «Триада-Х», 2003. — 320с.
  89. Покровский В. И, Гордиенко С. П, Литвинова В. И. Иммунология инфекционного процесса. Москва, 1994.
  90. А.С., Гроздовская Ф. Л. Рак и аденома предстательной железы.- Л.: Медицина, 1984.
  91. А.Я., Голигорский С. Д. Пиелонефрит. М., 1977.
  92. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных, применение пакета прикладных программ STATISTICA. Издательство Медиа Сфера. -Москва. -2002. -с.312.
  93. В.И., Чиненный В. Л. Профилактика острого эпидидимоорхита в урологической клинике. Из сб. Воспалительные заболевания почек, мочевых путей и мужских половых органов. — Москва, 1991, с. 175−182.
  94. А. Основы иммунологии. Пер. с англ. М., 1991.
  95. В.А. Опыт интегративного подхода к контролю за нозокомиальными инфекциями. Материалы международной конференции «Нозокомиальные инфекции в ОИТ». — Москва, 1998 — с31.
  96. В.А. Сепсис. Терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия. Вестник интенсивной терапии. — 1997, № 3 — с33−36- № 4 -C40−45.
  97. В.А. Пути оптимизации, диагностики, прогноза и интенсивнойтерапии сепсиса с органной дисфункцией. Дисс. докт.мед.наук. к1. Екатеринбург, 1995 с329.
  98. Г. А. Синдромы критических состояний.-Москва,"Медицина", 1994 -с368.
  99. В.А. Коррекция иммунитета у больных раком предстательной железы. М., 1989.
  100. Г. Г. Патогенез, диагностика и лечение хронического простатита. -Дисс. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1986.
  101. Семина Н, Ковалева Е. Состояние эпидемиологического надзора занозокомиальными инфекциями в России. Материалы международной конференции «Нозокомиальные инфекции в ОИТ». -Москва, 1998 — с 5−6.
  102. С.В., Силков А. Н., Козлов В. А. Аллельные варианты и изоформы цитокинов в диагностике и патогенезе иммунологических состояний. // Иммунология.- 2002. № 4.-С.243−250.
  103. А.Ю. Иммунитет при кандидозе.-Иммунопатология-1999, № 1-е 91.
  104. А.А., Чернушенко Е. Ф. Прикладная иммунология. Киев, 1984.
  105. М.П., С.В. Яковлев, Дворецкий Л. И. Проблемы диагностики и антибактериальной терапии госпитальной пневмонии. // Антибиотики и химиотерапия, 2001. 46- 9.
  106. Сидоренко С. В, Яковлев С. В. Антибактериальная терапия пневмонии у взрослых. -Москва, 1999.
  107. А.С. Биология семейства интерлейкина 1 человека. Иммунология.-№ 3.- 1998.-С.9−17.
  108. А.С. Интерлейкин 8 и другие хемокины. Иммунология. — N.4.-1999.-С. 9−14.
  109. А. Антимикробная химиотерапия нозокомиальных пневмоний в ОИТ. Материалы международной конференции «Нозокомиальные инфекции в ОИТ». — Москва, 1999 — с 25.
  110. И.И., Коган М. И. Показания к оценке иммунного статуса больных при почечно-каменной болезни. Материалы IV Всесоюзного съезда урологов. -М., 1990.
  111. И.И., Красулин В. В. Иммунодефицит при оперативном лечении почечно-каменной болезни и его коррекция. Материалы IV Всесоюзного съезда урологов. — М., 1990.
  112. В.Д., Бектемиров Т. А. Интерферон в теории и практике медицины. М.: Медицина, 1981, — 400с.
  113. Г. М. и др. Иммунокоррекция, профилактика и лечение гнойно-септических осложнений в кардиохирургии. М., 1987.
  114. О. Гр- возбудители нозокомиальных инфекций. Материалымеждународной конференции «Нозокомиальные инфекции в ОИТ». Москва, 1999 -с9−10.
  115. В.Н., Гориловский JI.M. Рак предстательной железы // Пленум Правления Российского общества урологов: Материалы.- М., 1999. С. 5−24.
  116. И.С. Стратегия хирургии рака пищевода. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктара медицинских наук. -Москва, 2002.
  117. О.Л. и др. Заболевания половых органов у мужчин. Л., 1985 -295с.
  118. О.Л. и др. Руководство по андрологии.-Л.: 1990.- 416с.
  119. В.Н., Аркадьева Г. Е. и др. Иммунокорригирующая терапия больных хроническим пиелонерфритом. Урол. и нефрол.- 1987.-№ 1.- С.8−11.
  120. В.Н., Аль-Шукри С.Х., Фирас Аль Хани. Применение вакцины БЦЖ для профилактики рецидивов поверхностного рака мочевого пузыря. Урол. и нефрол. — 1996. — № 2. — С.23−25.
  121. М.Ф., Люлько А. В., Матвеев Б. П. Справочник по онкоурологии. Киев: Здоров’я, 1989. — 144с.
  122. А.Р., Свиридова С. П., Громова ЕТ., Киселевский М. В. и др. Динамика содержания TNF-a, IL-1 В, IL-4, IL-6, IL-8 в раннем послеоперационном периоде у больных раком желудка. // Иммунология. -2002.-№ 1.- C.59−6L
  123. Н.Д. Экстракорпоральные методы лечения в комплексной интенсивной терапии остого гнойного пиелонефрита. Дисс. канд. мед. наук. -Ростов-на-Дону, 1991.
  124. К.М., Вигану В. И. Иммунотерапия и иммунопрофилактика рака мочевого пузыря. Урол. и нефрол. — 1993. — № 4. — С.46.
  125. А.Л., Горюнов В. Г. и др. Воспалительные заболевания почек- мочевых путей и мужских половых органов. Москва, 1991, с.8−11.
  126. Шабалин В. Н, Серова Л. Д. Клиническая иммуногематология. Москва, «Медицина», 1988 — с312.
  127. Шахов А. Н, Недоспелов С. А. Молекулярное клонирование генов, кодирующихФНО. -Биоорган, химия.- 1987, т13,№ 5-с701−705.
  128. И., Драйкхаузен У. Терапия грамотрицательных септикотоксических заболеваний пентаглобином иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM (проспективное рандомизированное клиническое исследование). // Анест. и реанимат. -1996.- № 3.- С 4−9.
  129. В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективыцитокиновой/антицитокиновой терапии. // Иммунология. 1998. — N22.—С.9−12.
  130. И.С. Интерлейкин-12 ключевой цитокин иммунорегуляции. // Иммунология.- 1999. — № 4. — С.5−9.
  131. И.С. Паракринные и аутокринные механизмы иммунорегуляции. // Иммунология.- 2001. № 5.-С.4−7.
  132. P.M., Пинегин Б. В., Бутаков А. А. Андронова Т.М. Иммунотерапия инфекционных послеоперационных осложнений с помощью нового иммуностимулятора ликопида. // Иммунология. 1994.- № 2. C.47-SO.
  133. А.А., Кулаков А. В., Кононович Е. А., Пинегин Б. В. Определение антител к некоторым условно-патогенньци бактериям для прогнозирования развития гнойно-септических осложнений после хирургических операций. // Иммунология. 1997. — Ns 4.- С. 15−18.
  134. А.А. Система цитокинов при иммунопатологии. С.161−168.
  135. А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина. 1999. с. 608.
  136. Эндер JI. A, Лобаков А. И, Лехтман А. М. Экстракорпоральная детоксикация в абдоминальной хирургии. Москва, «Медицина», 1993-с120.
  137. И.Ф. Болезни мужских половых органов. Киев, 1981.
  138. А.К., Lictman A.N., Pobes J.S., //Cellular and molecular immunology // 1991. p.415.
  139. Abraham E, Wunderink R. Et al.-J.A.M.A. 1995, vol 273 — p934−941.
  140. American college of Chest Physicians Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee: Definitions for sepsis and organ failure. Bone R.C., Balk R A. et al. — Critical care medicine. — 1992, vol 20(6) — p864−874.
  141. American College of Chest Physicians, National Institute of Allergy and Infection Disease, and National Heart, Lung and Blood Institute Workshop. Chest — 1997, vol HI. p744−753.
  142. American Society of Clinical Oncology. Recomendations for the ba. sed, clinical practice guidelines. -Jornal of Clinical Oncology. 1994, vol 12-p2427−2508.
  143. Aribia H. B, Moire N. et al. Similar expression of p70 IL-2 receptors onresting NK-cells and T-lymphocytes. Lymphokine Res. — 1988, vol 7, No 5 — p276.
  144. Balk RA, Bone R.C. eds. Septic shock. Crit. Care Clin. — 1989, vol 5 — pi-190.
  145. Bassin A. S, Niederman M.S. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995, vol 7, No 2 — p70−77.
  146. Baxevanis C.N., G.V. Dedoussi, N.G. Papadopoulos, I, G.P. Stathopoulos et al. //Tumor specific cytolysis by tumor infiltration lymphocytes in breast cancer. //Cancer1994.-vol.74.-N 4.-p. 1275−1282.
  147. Beal A. L, Cerra E.B. J.A.M.A. 1994, vol 271 — p226−238.
  148. Bergogne-Berezin E. Chest. 1995, vol 108 s 2 — p265−345.
  149. Bernsen M.R., Van der Velden A.W., Everse L.A., Dullens H.F. et al. IL-2: hope in cases of cysplatin-resistant tumors. Cancer immunol. Immunother. 1998.-v.46.- p.41−47.
  150. Bindon J., Ruell P. et al. Clearence rate and systemic effects of II -2 containing preparats. J. Immunol. 1984 — v.3.-p.475−478.
  151. Bleackley R. C, Caplan B. Translation of lymphocyte mRNA into biologically-active IL-2 in oocytes. J. Immunol.-1981,vol 127, № 6 — p2432−2435.
  152. Bone R. C, Belk R.A. et al. Crit. Care Med.-1995,vol23-p994−1006.
  153. Bone R.C. Ibid. 1996, vol 24 — pi 125−1128.
  154. Brewer S. C, Wunderink R.G. et al. Ibid -1996, voll09- pl019−1029.
  155. Brosman S.A. The use bacillus Calmette-Guerin in the therapy of bladde carcinomain sity // Urol. 1985. — Vol. 134, N1. — P.36−39.
  156. Calandra T, Baumgartner J-D, et al. Prognostic values of TNF, IL-1, IFN in the serum of pacients with septic shock.-The Journ. of Infect.Dis. 1990, vol 161 — p982−987.
  157. Cannon J. G, Evans V.J. et al. Physiological mechanism contributing to increased IL-1 secretion.-J.appl. physiol. 1986, vol 61, No 5 — pi869−1874.
  158. Carveth H. I, Bohnasach T. et al. Neutrophil activating factor induces PMN leucocyte adherence to endothelial cells. Biochem. Biophys. Res. Com. — 1989, vol 162, No 1-p387−393.
  159. Carulli G, Minnucci S. et al. G-CSF administration increases PMN CD32 (FCR2) expression and FcR-related function.-Haematologia.-1995, vol80-pl50.
  160. Casey L. C, Balk R. A, BoneR.C. Plasma cytokine and endotoxin levels correlate with survival in the patient with the septic syndrome. Ann. Intern. Med. — 1993, vol 119-p771−778.
  161. Cebon G, Laiton J.E.et al. Endogenoushaemopoetic growth factors in neutropenia and infection. British Journal of haematology. — 1994, vol 86- p265.
  162. Chen G. M, Whang-Peng J. The prognostic value of serum cytokine levels in patients with the acute infections. Clin. Med. J. — 1995, vol 56 — p75.
  163. Craven D. E, Steger K.A. Chest. 1995, vol 108 s 2 — pls-16s.
  164. Cunnion K. M, Weber D.J. et al. Amer. J. Resp. Crit. Care Med. -1996, vol 153, No 1 -pl58−162.
  165. Cunnin C.M. Detection, prevention and management of urinary tract infections. -4th ed. Philadelphia «Lea&Febiger», 1987.
  166. Daifuku R, Stamm W.E. Bacterial adherence to bladder uroepithelial cells in catheter-associated urinary tract infection. N. Engl. J. Med. — 1986, vol 334 — pl208−1213.
  167. Dale D.C. The use of colony-stimulating factor for the prevention and treatment of infections. Shock suppl. — 1997, vol 7, No81.
  168. Damas P, Covinet J. et al. Crit. Care Med.-1997, vol 25 p405−412.
  169. C.A., Adebonojo S.A., Moritz D.M. //Video-assisted talc pleorodesis formalignant pleural effuse-on utilizing local anesthesia and i.v. sedation. Chest 1998.-vol.113.-N 3.-p.739−742.
  170. D’Amico R, Pifferi S. et al. Brit. Med. J.-1998, vol 316-pl275−1285.
  171. De Werra I, Jaccard C. et al. Ibid. 1997, vol 25 — p607−613.
  172. J. В., Berry D. The diagnosis and treatment of renal cell carcinoma. -Cancer. 1980. — Vol.45, № 7, Suppl. — P.47−55.
  173. Eichacker P. Q, Waisman J. et al. The cardiopulmonary effects of G-CSF in a canine model of bacterial sepsis.-J. Appl. Physiol. 1994, vol77-p2366.
  174. Essner R, Rhoades K. et al. IL-4 down regulated IL-1 and TNF gene expression in human monocytes.-J.Immunol.-1989, voll42, Nol 1 p3857−3861.
  175. Fagon G, Chastre J. et al. J.A.M.A.-1996, vol275, Noll-p866−869.
  176. Fagon G, Chastre J. et al. Amer. J. Resp.Dis.-1989,voll39-p877−884.
  177. Ferrer M, Torres A.etal.Ann.Intern.Med.-1994, vol 150, № 5-p389−395.
  178. Fougereau M, Dausset J.(eds.). Immunology 80. -London, New-York, «Academic Press», 1980 -p906.
  179. Francioli P., Castre J. et al.Clin.Microbiol.Infect.-1997, vol 3-p s61-s75.
  180. Fyfe G., Fisher R.I., Rosenberg S.A. et al. Resalts of treatment of 255 patients with metastatic renal cell carcinoma who reseived high-dose recombinant interleukin-2 therapy- J. Clin. Oncol.-1995. Vol.13, № 3. — P.688−696.
  181. Gaitzsch A, Lefering R. et al. Early recognition of sepsis using IL-6, TNF, elastase and CRP. Int. Care Med. — vol 90(1) — p 428.
  182. Gallin J. I, Wright D.G.et al. Disorders of phagocyte chemotaxis. Ann. Int. Med.- 1980, No92 p520.
  183. Gelfand E. W, Dosch H.M.(eds.). Biological basis immunodeficiency. New-York, «Raven Press», 1980.
  184. Gerricke G. H, Ericson S.G.et al. Mature PMN leukocytes expres-shigh-affinity receptors for IgG after stimulation with G-CSF. J.Leukoc. Biol. — 1995, vol 57 -p455.
  185. Giroir B.P. Mediators of septic shock: interrupting the endogenous inflamatory. -Med. 1993, vol 21 — p780−889.
  186. Goris R.J.A. Mediators of multiple organ failure. -Int. Care Med. 1990, vol 16 — pl92−196.
  187. Groeneveld A.B.J. Septic shock and multiple organ failure treatment with haemofiltration.- Int. Care Med. 1990, vol 16 — 489−490.
  188. Grau G. E, Maennel D.N. Nature Med. 1997, vol 3 — pi 193−1196.
  189. Grimm E. A, Robb RJ, et al. Lymphokine-activated killer cell pheno-menon. J. exp. Med. — 1983, vol 158, No 4 — pl356−1361.
  190. Gross-Weege W, Weiss M. et al. Safety of a low-dosage filgra-stim treatment in non-neutropenig surgical intensive care pacients with an inflammatory process.-Intensive Care Med. 1997, vol 23, Nol6.
  191. Goldie A. S, Fearon K.S.et al. J.A.M.A. 1995, vol 274 — pl72−177.
  192. Guidelines for prevention of nosocomial pneumonia. Centers for disease control and prevention. -Morbid. Mortal. WklyRep. — 1997, vol46-pl-79.
  193. Guo Y., Z. Xing. A study of cytotoxicity of malignant pleural effusion lymphocytes and LAK cells against antilogous tumor cells. Chin Med. 1994.-vol.107.-N 12.-p.903−905.
  194. Guo Y., Z. Xing. The cytotoxicity of malignant pleural effusion lymphocytes and LAK cells against antilogous tumor cells. Chung Hua Ho Ho Hu Hsi Tsa Chih 1995.-vol.18.-N 2.-p.80−82,127.
  195. Guirag A, Lowiy S.F. Wld. J. Surg. 1996, vol 20 — p437−453.
  196. Guth H. J, Wierbitzky M. et al. The removal of several cytokines is de-pended on filtration rate in CWH.-Int. Care Med.-1995, vol 21 (s 1) — p87.
  197. Haberstroh J, Brener H. et al. Effect of recombinant human G-CSF on hemodynamic and cytokine response in a porcine model of pseudomonas sepsis. Shock. — 1995, vol 4 -p216.
  198. Hampton A. A, Sheretz R.J. Vascular-access infections in hospitalized patients. -Surg. Clin. North. Am. 1988, vol 68-p57−71.
  199. Hansen T. G, Tonnensen E. et al. The cytokine IL-6 not removed from plasma during in vitro haemofiltration. Int. Care Med. — 1994(sl) -a262.
  200. Hartung T, Docke W.D.et al. Effect of G-CSF treatment on ex vivo blood cytokineresponse in human volunters.- Blood. 1995, vol 85 — p2482.
  201. S.Hara, Y. Tagawa, H. Tsuji, Т. Oka, M. Morinaga, H. Shingu et al. Clinical treatment with cisplstin (CDDP) in pleural cavity for carcinomatous pleurisy study of intraarterial concentration. — Gan To Kagaku Ryoho 1996.-vol. 23.- N 1 l.-p. 1509−1511
  202. Hessen M. T, Kaye D. Nosocomial pneumonia. Crit. Care Clin.-1988, vol 4 -p245−257.
  203. Hisatsune T, Nishijima K. et al. Autoreactive CD8+ T-cell clones producing immune supressive lymphokines IL-10 and IFN. Cell Immunol. — 1994, vol 154 — pl81−192.
  204. Holter W, Goldman C.K.et al. Expression of functional IL-2 receptors by LPS and IFN-stimulated human monocytes. J. Immunol. -1987, vol 138, No 9 — p2917−2922.
  205. Horuk R., Martin A., Hesselgesser J., et al.// J. Leukocyte Biol. 1996.- Vol.59. -P.29−38.
  206. Jones P. Abstracts of the 13th ISHAM Congress. Parma, Italy. — 1997, vol 297 -pl52.
  207. Kanesaka S., Iisika K. et al. Effect of haemofiltration on multiple organ dysfunction syndrome in severe sepsis.-Int.Care Med.-1995, vol 21- p87.
  208. Karris R. L, Musher D.M.et al. Manifestations of sepsis. Arch. int. Med.- 1987, vol 147 — pl898−1906.
  209. Kawakami M, Tsutsumi H. et al. Levels of serum G-CSF in patients with infections. Blood. — 1990, vol 76 — pl962−1964.
  210. King A. G, Wierda D. et al. The role of macrophages, IL-1 and IL-4 on pre-B-cell maturation. J.Immunol. — 1988, vol 141, No 6 — p2016.
  211. Lieschke G. J, Grail D. et al. Blood. 1994, vol 84 — pl737−1746.
  212. Lindemann A, Herrmann F. et al. Hematologic effects of rhG-CSF in patients with malignancy. Blood. — 1989, vol 74 -p2644−2651.
  213. Lode H, Schaberg T. et al. Dtsch. Med.Wschr.-1997, bdl22, N4-s93−96.
  214. Lord B. I, Bronchud M.H.et al. The kinetics of human granulopoiesis following treatment with G-CSF in vivo. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. — 1989, vol 86 — p9499−9503.
  215. Lowy F. D, Hammer S.M. Staphylococcus epidermidis infectious.: Ann. Intern. Med. 1983, vol 99 — 834−839.
  216. Lundblad R, Wang MJ. et al. G-CSF improves myelopoesis and host defense in fulminant intraabdominal sepsis in rats.-Shock.-1995, vol 4, N68.
  217. Lundblad R, Nesland J.M.et al. G-CSF improves survival rate and reduces concentrations of bacteria, endotoxin, TNF, and endothelin-1 in fulminant intraabdominal sepsis in rats.-Crit.Care Med.-1996, vol 24-p820.
  218. Mac Nual K. L, Hutchinson N.I.et al. Bochem. Biophys. Res. Commun. 1993, vol 196-p 1330- 1334.
  219. Manfred Weiss, Lile L. Moldawer et.al. G-CSF to prevent the progression of Systemic Nonresponsiveness in SIRS and Sepsis. Blood. — 1999, vol 93, No 2 — p425.
  220. Margolin K., Aronson F., Sznol M., et al. Phase П Studies of recombinant human interleukin -4 in advansed renal cancer and malignant melanoma.J.Immunother.- 1994.-15.-P.105- 112
  221. Matsushima K, Taguchi M. et al. Intracellular localization of human monocyte associated IL-1 activity and release of bio. active IL-1 from monocytes by trypsin and plasmin.-J.Immunol.-1986, vol 136, № 8 p2883 — 2892.
  222. Meakins J. L, Marchall T. Arch. Surg. 1986, vol 121 — pl97−201.
  223. Metcalf D. The molecular control of blood cells. Harward University Press. -Cambridge, Ms. — 1988.
  224. Montero-Julian F.A., Klein В., Gautherot E., Brailly H. Pharmacokinetic study of anti interleukin — 6 (11−6) therapy with monoclonal antibodies: enhancement of 11−6 clearance by coctails of anti-Il-6 antibodies. Blood.-1995.-85, N. 4. — P.917−924.
  225. Morgan D. A, Ruscetti F. W, Gallo R. Selective in vitro growth of T-lymphocytes from normal human bone marrows. Science. — 1987, vol 193, No4257-pl007−1008.
  226. Mustard R. A, Bohnem J.M.et al. Arch. Surg.-1991, vol 126, No2-pl70−175.
  227. Mule J.J., Shu S., Schwarz S.I. Adoptive immunotherapy of established pulmonary metastases with LAK-cells and IL-2. Science. 1984.-v.224.-p. 1487−1489.
  228. Muul L.M., K. Nason-Burchenal, C. S. Cater et al. Development of automated system for generation of human lymphokine-activated killer (LAK) cells for the adoptive Immunotherapy. J. Immunol. Methods 1987 Japan- 101: 171−181.
  229. Naitoh Y, Fukata J. et al. IL-6 stimulates the secretion of adrcno-corticotropic hormone. B.B.R.C. — 1988, vol 165, No 3-pl459−1463.
  230. Natanson C, Eichenholz P.W.et al. A controlled trial of plasmaferesis fails to improve outcome in plasmaferesis trectecamine model of septic shock. Clin. Res. -1989, vol 37 — p346.
  231. Nelson S. Role of G-CSF in the immune response to acute bacterial infection in the non-neutropenic host: an overview. Clin. Infect. Dis. — 1994, vol 18 — sl97-s204.
  232. Nieken J., Mulder N.H., Buter J. Et al. Recombinant human interleukin-6 induces a rapid and reversible anemia in cancer patients. Blood.-1995.-86, N 3. P.900−905.
  233. Nikols P. H, Ramsden C.W.et al.Clin.Exp.Immunol.-1993,vol 94-p4−10.
  234. Nicola N.A. Hemopoetic cells growth factors and their receptors. Ann. Rev. of Biochem. — 1989, vol 58 — p45−77.
  235. Nickols P. H, Ramsden C.W.et al. Clin. Exp. Immunol. 1997, vol 143 — p465.
  236. Nosocomial pneumonie. (Engelgardt D, Fuhz H.G.et al) Stuttgart- New-York, 1994.
  237. Novick A.C., Streem S., Montie J.E. et al. Conservative surgery for renall cellcarcinoma: a single-center experience with 100 patients. J. Urol. — 1989. — Vol.141, N4.-P.835−839.
  238. Pajkrt D, Manten A. et al. Modulation of cytokine release and neutrophil function by G-CSF during endotoxemia in humans. Blood. — 1997, vol 90 — pl415.
  239. Pennington J.E. Respiratory infections: Diagnostic and Management. 3th. Ed. -New-York, 1994 — p207−270. 141. Platzer E. Europ. Journ. of Haematology. — 1989, vol 42 — pl-17.
  240. Pinsky M. R, Matuschak G.M. (eds). Multiple system organ failure. Crit. Care Clin. — 1989, vol 5 — pl95−410.
  241. Pinsky M. R, Vincent J.L.et al. Inflammatory mediators of shock in man. Am. Rev. Resp. Dis. — 1990, vol 141 — p67.
  242. Pizza G., D. Viza, C. De Vinci et al. Intra-lymphatic administration of interleukin-2 (IL-2) in cancer patients.-Lymphokine Research 1988- 45−48.
  243. Pollmacher T, Korth C. et al. Effects of G-CSF on plasma cytokine. Blood. -1996, vol 87 — p900.
  244. Proost P., De Wolf-Peeters C., Coning R., et al. // J.Immunol. 1993. — Vol.150. -P. 1000−1010.
  245. Robb R.J. IL-2: the molecule and its function. Immunol. Today. — 1984, vol 5, No 7 — p203−209.
  246. Roilides E, Walsh T.J.et al. G-CSF enchances the phagocytic and bactericidal activity of normal and defective human neutrophils.-Journ.of Infect. Dis.- 1991, vol 163 -p579−583.
  247. Rosenberg S. A., Lotze В., Muul L. et al. Observation of the systemic administration of autologous lymphokine-activate driller cells and recombinant inteleukin-2 to patients with metastatic cancer. N Engl J Med 1985.- v.314.- p.1485−1492.
  248. Rosenberg S. A., Lotze В., Muul L. et al. A progress report on the treatment of 157 patients with advanced cancer using IL-2 and LAK. N Engl J Med 1987.- v.316.-p.889−897.
  249. Rosenberg S. A., Lotze В., Yang J.C. et al. Prospective randomized trial of highdose of IL-2 alone and in conjugation with LAK for treatment of patients with advanced cancer. J.Natl.Cancer Inst. l993.-v.85.-p.622−632.
  250. Sekido N. Mukaida N. Harada A. et al. Nature. 1993. — Vol. 365. — P.654 -657.
  251. Seligmann M, Hitzig W.H.(eds.). Primary immunodeficiencies. -Amsterdam, Elsevier North Holland, 1980.
  252. Selective decontamination of the digestive tract Trials' Collaborative Group. Brit. Med. J. — 1993, vol 307 — p207−270.
  253. Schoemaker W. C, Appel P.L.et al. Role of oxygen dest. in the development of organ failure, sepsis and death in high risk surgical patient. Chest. — 1992, vol. 102 -p208−218.
  254. Scheurich P, Thoma B. et al. Immunoregulatoiy activity of rhTNF: induction of the receptors on human T-cells. J.Immunol. — 1987, vol. 138, No 6 — pl786−1790.
  255. Shock, sepsis and organ failure. Schlag G. (eds.). Berlin, 1997.
  256. Silva F. Interferon in intravesical prophilaxis of superficial bladder cancer. J. Urol. (Baltimor). — 1995. — Vol.153, N4.- P.234.
  257. Shiiba K., R. Suzuki, K. Kawakami et al. -Interleukin-2-activated killer cells: generation in collaboration with interferon and with supressor in cancer patients.// Cancer Immunol. Immunother.1986- 21:119−128.
  258. Soda H., Koda K., Yasutoma J. Adoptive immunotherapy for advanced cancer patients using in vitro activated cytotoxic T- lymphocytes. J. Surg/ Oncol. 1999.-v.72.-p.211−217.
  259. Souza L. M, Boone T.C.et al. RhG-CSF: effects on normal and leukemic myeloid cells. Science. — 1986, vol.232 -p61−65.
  260. Stein M, Keshav S. et al. IL-4 potently enhances murine macrophage mannose receptor activity: -J.Exp.Med. 1992, No 6 -p287−292.
  261. Stuehr D, Marietta M. Induction of nitrite syntesis in murine macrophges by BCG-infection. J. Immunol. — «987, vol.139 — p518−525.
  262. Takacs L, Kovasc E.I. et al. Detection of IL-1 gene expression by in situ hybridization.-J. Immunol. 1988, vol.141, No 9 — p3081−3095.
  263. M.S., Simmona R.L., Yinis E. Greenberg J. «Immunodepression after major surgery in normal patients». Surgery 78: 363−372,1975.
  264. Van Oers M.H.J, Van der Heyden A.A.et al. IL-6 in serum and urine of renal transplantant recipient. Clin. Exp. Immunol. — 1988, vol.71, No 2 — p314−319.
  265. Verghese A, Berk S.L. Bacterial pneumonia in the elderly. Medicine. — 1983, vol.62 -p271−285.
  266. Vincent J.-L, Bihari B.J.et al. J.A.M.A.-1995, vol.274, No 8 p639−644.
  267. Vinant I.L. Choice of fluid and vasoactive agents. Septic shock: European view. — Berlin, «Springer-Verlag», 1987 — p 186−196.
  268. Warren J.W. Catheter-associated urinary tract infections. Infect. Dis. Clin. North. Am. — 1987, vol.3 — p823−854.
  269. Weinbeum D.L. Nosocomial bacteremia.-Clin. Crit. Care Med.-1986, vol.22 p39−58.
  270. Weiss M, Gross W. et al. Enhancement of neutrophil function by in vivo filgrastim treatment for profilaxis of sepsis in surgical intensive care patients. J. Crit. Care -1995, vol.10-p21.
  271. Weiss M, Gross W. et al. Filgrastim related modulation of the inflammatory response in patients at risk of sepsis or with sepsis.-Cytokine.-1996,vol.8- p260.
  272. West W.H., Tauer K.W., Yanneli J.R. et al. Constant infusion 11−2 in adoptive immunotherapy of advanced cancer. N. Engl. J. Mad. 1987.-V.316 — p.998−905.
  273. Wong E.S. New aspects of urinary tract infections. Clin. Crit. Care Med. — 1987, vol.12 -p25−38.
  274. Year Book of Intensive Care and Emergency Medicine. Edit. — Vincent J.L. -1995, p-726−747.
  275. Zimmerli W. Schweiz. Med.Wschr.-1991, bd. l21,No45−1658−1663.
Заполнить форму текущей работой