Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клиническое и прогностическое значение нарушений протективных факторов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, вопросы терапии

Диссертация: Клиническое и прогностическое значение нарушений протективных факторов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, вопросы терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Регуляция восстановительных процессов в гастродуоденальной слизистой оболочке осуществляется посредством ряда веществ эндогенного происхождения, одними из которых являются эпидермальный фактор роста, орнитиндекарбоксилаза, фактор роста фибробластов. В экспериментальных исследованиях установлено, что при язвенной болезни нарушение целостности эпителия слизистой оболочки ведет к повышенной… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Современные взгляды на этиопатогенетические особенности и вопросы терапии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей (обзор литературы).

Глава 2. Объем и методы исследования.

Глава 3. Характеристика клинико-эндоскопических и морфологических показателей у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Глава 4. Нарушения протекгивных факторов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей.

4.1. Изменения ЭФР, ОДК и ФРФ в биологических средах организма у детей с ЯБДК.

4.2. Особенности дисрегенераторных нарушений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с ЯБДК.

Глава 5. Результаты применения комплексной терапии с включением вобэнзима при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей.

5.1. Влияние лечения на динамику клинико-эндоскопических, морфологических и биохимических показателей.

5.2. Отдаленные результаты лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей.

Клиническое и прогностическое значение нарушений протективных факторов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, вопросы терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Проблема хронической гастроэнтерологической патологии продолжает оставаться актуальной и социально значимой, что обусловлено постоянным увеличением распространенности болезней желудочно-кишечного тракта среди взрослого и детского населения в течение уже нескольких десятилетий [13, 36, 106, 127, 128]. В ее структуре преобладают заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в составе которых значительная доля принадлежит ЯБДК [13, 34, 105, 127]. В современных неблагоприятных экологических и сложных социальных условиях наметилась отчетливая тенденция к ухудшению ее течения с частым рецидивированием и развитием осложнений [25, 26, 40, 65, 177]. Несмотря на богатый опыт, накопленный при изучении данной нозологии в детском возрасте, многие проблемы в области этиологии, патогенеза и ее терапии остаются нерешенными. Сохраняющиеся стабильно высокие показатели заболеваемости ЯБДК у детей, неблагоприятные ее последствия, недостаточная эффективность проводимой терапии определяют актуальность дальнейшего изучения механизмов развития данной патологии, поиска средств коррекции выявленных нарушений.

В настоящее время внимание многих исследователей привлекает изучение особенностей регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при ЯБДК, как одного из важнейших протективных факторов при подобной патологии. Не подвергается сомнению тот факт, что динамическое равновесие процессов пролиферации и апоптоза является основой сохранения клеточного гомеостаза в гастродуоденальной слизистой оболочке [3, 6, 7, 27, 56, 77, 90, 95, 156, 171, 180]. Его нарушение, или дисрегенерация, признается многими авторами как ключевое звено патогенеза язвенной болезни у взрослых [7,27, 95, 156, 180]. От соотношения пролиферативной активности и апоптоза клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки зависит клинико-морфологическая картина заболевания [7, 95].

Регуляция восстановительных процессов в гастродуоденальной слизистой оболочке осуществляется посредством ряда веществ эндогенного происхождения, одними из которых являются эпидермальный фактор роста, орнитиндекарбоксилаза, фактор роста фибробластов. В экспериментальных исследованиях установлено, что при язвенной болезни нарушение целостности эпителия слизистой оболочки ведет к повышенной продукции ЭФР и экспрессии ЭФР-рецепторов. Их связывание друг с другом включает внутриклеточный сигнальный каскад, вызывающий стимуляцию транскрипции гена и дальнейших этапов митоза [7, 67]. ЭФР индуцирует пролиферацию клеток, участвует в регуляции их дифференцировки, тем самым модулируя органогенез, содействует образованию сосудов.

Фермент ОДК, являясь катализатором реакции декарбоксилирования орнитина, способствует образованию биогенного диамина путресцина, что в свою очередь определяет скорость биосинтеза полиаминов спермидина и спермина. Эти вещества относят к медиаторам роста, поскольку с их участием происходят репликация ДНК, деление и дифференцировка клеток в тканях организма. Доказано, что все пролиферативные процессы у человека, независимо от их локализации, сопровождаются повышением активности ОДК [22, 87, 155].

Факторы роста фибробластов стимулируют деление и дифференцировку клеток различного происхождения, а также продукцию внеклеточного матрикса, являются индукторами ангиогенеза [16, 78, 153].

Однако имеющиеся публикации, посвященные вопросам регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки при язвенной болезни и роли веществ эндогенного происхождения в ее регуляции, касаются исследований у взрослых и часто имеют противоречивый характер [58, 67, 90, 144]. В доступной нам литературе не встретилось данных об особенностях нарушений клеточного обновления и таких его эндогенных регуляторов, как ЭФР, ОДК и ФРФ при ЯБДК у детей, характере их взаимосвязи, динамике этих показателей в зависимости от фазы и течения заболевания, что является неизученным и у взрослых. Отсутствуют сведения о применении у пациентов разного возраста при язвенной болезни лекарственных средств, способных воздействовать на данное звено патогенеза заболевания.

Изучение нарушений вышеназванных протективных факторов при ЯБДК у детей, определение характера их взаимосвязи между собой и с особенностями воспалительно-деструктивных изменений гастро-дуоденальной слизистой оболочки позволят получить новые данные о механизмах развития заболевания, а также совершенствовать терапевтическую тактику с позиции медикаментозного воздействия на регенераторный потенциал, улучшая тем самым результаты лечения со снижением вероятности возникновения рубцово-язвенной деформации двенадцатиперстной кишки и рецидивов. Все вышеизложенное определяет актуальность работы. ЦЕЛЬ РАБОТЫ:

Совершенствование прогнозирования течения и терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей на основе изучения нарушений протективных факторов. ЗАДАЧИ:

1. Определить изменения содержания эпидермального фактора роста, активности орнитиндекарбоксилазы, уровня фактора роста фибробластов в сыворотке крови и пищеварительных секретах в зависимости от фазы и характера течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, на основании чего разработать критерии прогнозирования заболевания.

2. Выявить особенности пролиферативной активности и апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при данной патологии у детей.

3. Установить взаимосвязь между эндогенными факторами регуляции клеточного обновления и нарушениями пролиферации и апоптоза эпителиоцитов гастродуоденальной слизистой оболочки.

4. Обосновать целесообразность применения у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и оценить результаты комплексного лечения с включением препарата системной энзимотерапии — вобэнзима.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ:

Впервые в педиатрии выявлено новое звено патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — нарушение эндогенных регуляторов клеточной пролиферативной активности. У детей с данной патологией установлены особенности изменений уровня эпидермального фактора роста, активности орнитиндекарбоксилазы, содержания фактора роста фибробластов в биосредах организма в зависимости от фазы и течения заболевания, определено значение выявленных нарушений для его прогноза.

Впервые у детей оценен характер изменений индексов пролиферации и апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки гастродуоденальной области при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Получены новые данные о взаимосвязи уровня эндогенных регуляторов пролиферации в биосредах организма с выраженностью воспалительного и дисрегенераторного процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки при ЯБДК.

Патогенетически обосновано применение в составе комплексного лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки препарата системной энзимотерапии — вобэнзима в качестве средства, повышающего регенераторный потенциал клеток гастродуоденальной слизистой оболочки. Доказано его влияние на улучшение клинических, функциональных и морфологических показателей со стороны слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с уменьшением частоты рецидивов заболевания и формирования рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ:

1. Для практического здравоохранения разработан информативный критерий прогнозирования течения и показатель оценки адекватности терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей соответственно в зависимости от содержания ЭФР в сыворотке крови и динамики активности ОДК слюны.

2. Обоснован и предложен новый лечебный комплекс, включающий препарат системной энзимотерапии. Его назначение целесообразно при II-III стадии развития язвенных дефектов слизистой оболочки, что позволит снизить рецидивы заболевания и частоту рубцовой деформации двенадцатиперстной кишки.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечаются нарушения протективных факторов в виде изменения содержания эндогенных регуляторов пролиферации в биосредах организма, а также дисрегенераторных процессов в гастродуоденальной слизистой оболочке в зависимости от фазы и характера течения заболевания.

2. Применение у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки комплексной терапии с включением вобэнзима способствует улучшению клинических и морфофункциональных показателей со снижением рецидивов заболевания и частоты формирования рубцовой деформации двенадцатиперстной кишки.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ:

Материалы исследований были доложены на VII Российской конференции «Педиатрия и детская хирургия в Приволжском федеральном округе» (Казань, 2010 г.), XV Конгрессе педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2011 г.), 12-м международном медицинском форуме «Модернизация здравоохраненияоснова повышения качества и доступности медицинской помощи» (Н. Новгород, 2011 г.), региональной научно-практической конференции педиатров «Здоровые дети — здоровое будущее» медицинского форума «Неделя детского здоровья — 2011» (Н. Новгород, 2011 г.).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ:

Результаты исследования внедрены в клинике патологии верхних отделов пищеварительного тракта ФГБУ «Нижегородский научно-исследовательский институт детской гастроэнтерологии».

Минздравсоцразвития России, ГБУЗ, НО «Кстовская ЦРБ», МЛПУ «Детская городская поликлиника № 39» Советского района г. Н. Новгорода.

Основные положения выполненной работы используются при проведении обучения клинических ординаторов, аспирантов, при усовершенствовании врачей на Республиканских курсах на базе ФГБУ «Нижегородский научно-исследовательский институт детской гастроэнтерологии» Минздравсоцразвития России.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 3 статьи в журналах, включенных в «Перечень периодических научных изданий, рекомендуемых для публикации научных работ, отражающих основное научное содержание кандидатских диссертаций».

По результатам исследования имеется приоритетная справка (№ 2 011 119 817 от 17. 05. 2011 г.) на изобретение «Способ оценки адекватности проводимой терапии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей».

СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ:

Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, трех глав, отражающих результаты собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 180 источников (130 отечественных и 50 зарубежных). Работа изложена на 180 страницах машинописного текста, содержит 34 таблицы и 11 рисунков.

158 ВЫВОДЫ.

1. У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют место изменения содержания в биосредах организма эндогенных регуляторов пролиферации — эпидермального фактора роста, орнитиндекарбоксилазы, фактора роста фибробластов, и дисрегенераторные нарушения — увеличение индексов пролиферации и апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, зависящие от фазы и характера течения патологического процесса.

2. При обострении язвенной болезни регистрируются наиболее высокие показатели вышеперечисленных биохимических протективных факторов в сыворотке крови, желудочном соке, секрете ротовой полости. В случаях неблагоприятного течения заболевания отмечается самое низкое содержание эпидермального фактора роста как в крови, так и в пищеварительных секретах, что информативно отражает прогноз при данной патологии.

3. У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки повышение пролиферативной активности и апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки наиболее выражено при обострении заболевания. Неблагоприятный характер течения патологического процесса ассоциируется с усилением клеточного обновления эпителиоцитов гастродуоденальной слизистой оболочки.

4. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей наблюдается обратная корреляционная зависимость между содержанием эндогенных регуляторов пролиферации в биосредах организма и показателями клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что дает возможность снизить количество инвазивных методов диагностики.

5. Включение в комплексное лечение язвенной болезни препарата системной энзимотерапии — вобэнзима позволяет достичь у детей через 2 месяца стойкой положительной динамики клинических проявлений, показателей регуляции, воспалительно-деструктивных и дисрегенераторных изменений в слизистой оболочке, а также функционального состояния гастродуоденальной области, сохраняющейся в течение 6−12 месяцевповысить на 15% эрадикацию Н. pyloriуменьшить на 25% частоту рецидивов заболевания и формирования рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки.

6. Повышение активности орнитиндекарбоксилазы в слюне на фоне лечения язвенной болезни у детей отражает позитивную направленность процесса восстановления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать адекватной проведенную терапию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей для определения прогноза течения заболевания показано исследование уровня эпидермального фактора роста в сыворотке крови. Повышение данного показателя менее чем в 2 раза относительно нормы при обострении патологического процесса свидетельствует о склонности к его неблагоприятному рецидивирующему течению.

2. Детям с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показано производить оценку активности орнитиндекарбоксилазы в секрете ротовой полости до начала терапии и по ее окончании. При динамическом повышении показателя, отражающем позитивную направленность процесса восстановления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, проведенное лечение считается адекватным.

3. Препарат системной энзимотерапии — вобэнзим предложено включать в состав комплексного лечения язвенной болезни у детей в возрастной дозировке в течение 2 месяцев в качестве средства, восстанавливающего морфо-функциональное состояние гастродуоденальной слизистой оболочки, способствующего предотвращению рецидивирования заболевания и формирования рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки. Терапевтическую схему можно использовать на стационарном и поликлиническом этапах лечения язвенной болезни.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.А. Дифференциальное окрашивание опухолевых клеток трипановым синим для определения апоптоза / А. А. Абдувалиев, М. С. Гильдиева // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 2. — С. 36−38.
  2. Антибиотикорезистентность Н. pylori: результаты микробиологического регионального исследования / Н. Н. Дехнич и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2011. — Т. XXI,№ 2.-С. 37−42.
  3. Апоптоз и пролиферация эпителиоцитов при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите / О. Ю. Бондаренко и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. — Т. XIII, № 6.-С. 27−32.
  4. , Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения / Л. И. Аруин // Клиническая медицина. 2000. — № 1. — С. 5−10.
  5. , Л.И. Из 100 инфицированных Н. pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? / Л. И. Аруин // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 1. — С. 12−18.
  6. , Л.И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Н. pylori / Л. И. Аруин // Педиатрия. 2002. — № 2. -С. 27−33.
  7. , Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. М.: Триада-Х, 1998.-496 с.
  8. , Л.И. Новая классификация гастрита / Л. И. Аруин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № З.-С. 82−85.
  9. Аруин, Л.И. Helicobacter pylori и хронизация гастродуоденальных язв / Л. И. Аруин // Клиническая медицина. 2000. — № 3. — С. 60−64.
  10. Аруин, Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни / Л. И. Аруин // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2004. № 1. — С. 36−41.
  11. , С.К. Энзимотерапия в педиатрической практике : проблемы и решения / С. К. Аршба // Педиатрическая фармакология. — 2009. № 6. -С. 55−59.
  12. , А.А. Детская гастроэнтерология: проблемы и задачи на современном этапе / А. А. Баранов, П. Л. Щербаков // Вопросы современной педиатрии. 2007. — Т. 6, № 5. — С. 5−14.
  13. , А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии / А. А. Баранов // Педиатрия. 2002. — № 3. — С. 1218.
  14. , Е.К. Патогенез язвенной болезни / Е. К. Баранская // Болезни органов пищеварения. 2000. — Т. 2, № 2. — С. 29−35.
  15. , Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori / Е. К. Баранская // Болезни органов пищеварения. 2000. — Т. 2, № 1. — С. 814.
  16. , А.Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишкин. М.: Эдиториал УССР, 2002. — 320 с.
  17. , Ю.В. Практическая гастроэнтерология: Новейший справочник / Ю. В. Белоусов. — М.: Эксмо, 2006. 704 с.
  18. Болезни органов пищеварения у детей: руководство для врачей / под ред. А. В. Мазурина. М.: Медицина, 1984. — 656 с.
  19. , Е.В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. -М. :Б. и., 1991.-157 с.
  20. , А.О. Клинические аспекты изучения апоптоза при хронических вирусных гепатитах / А. О. Буеверов, А. Е. Грязин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2006. Т. XVI, № 2. — С. 4−10.
  21. , Ю.В. Молекулярно-биологические механизмы гастроканцерогенеза и подходы к профилактике рака желудка / Ю. В. Букин, В.А. Драудин-Крыленко // Успехи биологической химии. -2000.-№ 4.-С. 32−35.
  22. , А.М. Рецидивирующие гастродуоденальные язвы у больных разного возраста / А. М. Вавилов, Э. И. Белобородова. Томск: Печатная мануфактура, 2006. —198 с.
  23. , Ю.В. Антацидные препараты в современной терапии заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Ю. В. Васильев // Consilium medicum. Приложение: Гастроэнтерология. — 2003.-№ 2.-С. 3−7.
  24. , Т.А. Клиническое значение изменения содержания производных оксида азота при гастродуоденальной патологии у детей и вопросы терапии : дис.. канд. мед. наук: 14.00.09 / Видманова Татьяна Алексеевна. Н. Новгород, 2002. — 135 с.
  25. , А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей / А. И. Волков // Русский медицинский журнал. 1999. — № 4. — С. 179−186.
  26. , А.И. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки / А. И. Волков, Е. И. Шабунина, Е. А. Жукова // Детская гастроэнтерология / под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук. М., 2002. — С. 232−234.
  27. Гастроэнтерология детского возраста / под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина М.: ИД Медпрактика-М, 2003. — 360 с.
  28. , П.Я. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. — М.: Медицина, 1993. -409 с.
  29. Детская гастроэнтерология: руководство для врачей / под ред. проф. Н. П. Шабалова. М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 736 с.
  30. , Н.Н. Кларитромицин (клацид) роль в эрадикации Helicobacter pylori-инфекции / Н. Н. Дехнич, С. Н. Козлов // Фарматека. -2007.-№ 13.-С. 1−6.
  31. Диагностика, профилактика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori-инфекцией: пособие для врачей / А. Б. Жербун и др. СПб.: Б.и., 2002. — 44 с.
  32. , Е.В. Роль апоптоза в патогенезе хронических вирусных гепатитов В и С / Е. В. Дмитриева, Е. Ю. Москалева, Е. С. Северин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. — Т. XIII, № 5. — С. 7−13.
  33. , И.А. Распространенность болезней органов пищеварения и эффективность эрадикационной терапии при хеликобактерной инфекции у детей / И. А. Жданова, Л. С. Намазова, А. Г. Ильин // Вопросы современной педиатрии. 2006. — Т. 5, № 4. — С. 44−48.
  34. Заболеваемость населения России в 2003 году: статистические материалы. Ч. 1. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. 124 с.
  35. , Н.В. Эволюция взглядов на проблему эрадикации Helicobacter pylori / Н. В. Захарова // Consilium medicum. Приложение: Гастроэнтерология. 2004. — № 2. — С. 7−10.
  36. , А.Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения. / А. Р. Златкина. М.: Медицина, 1994. — С. 69−71.
  37. , В.Т. Новый этап в гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, С. И. Рапопорт // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2006. Т. XVI, № 1. — С. 4−7.
  38. , В.Т. О состоянии организации медицинской помощи больным с заболеваниями органов пищеварения в РФ / В. Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2004. Т. XIV, № 3. — С. 4−9.
  39. Изучение роли различных серотипов Helicobacter pylori в индукции предраковых изменений слизистой оболочки желудка / С. М. Котелевец и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — Т. XV, № 6. — С. 22−28.
  40. , В.А. Коллоидный субцитрат висмута: его свойства как основа применения в гастроэнтерологии / В. А. Исаков // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. — Т. XIII, № З.-С. 30−35.
  41. , В.А. Хеликобактериоз / В. А. Исаков, И. В. Домарадский. М.: Медпрактика-М, 2003. — 412 с.
  42. Изменение активности орнитиндекарбоксилазы в сыворотке крови у детей, больных муковисцидозом / Л. В. Коркоташвили и др. // Материалы XV Международного Конгресса детских гастроэнтерологов
  43. России и стран СНГ (Москва, 18−20 марта 2008 г.). М.: Б.и., 2008. -С. 413−414.
  44. , В.А. Возможности использования омитокса в терапии неосложненных форм язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В. А. Калинин, А. Ф. Логинов, В. А. Цырик // Клинические перспективы гастроэнтерологии. 2003. — № 5. — С. 27−29.
  45. , P.P. Факторы, определяющие формирование патологии гастродуоденальной зоны у детей / Р. Р. Кильдиярова, М. Б. Колесникова // Клиническая медицина. 1998. — № 3. — С. 50−52.
  46. Клиническая фармакология системной энзимотерапии / Г. Ю. Кнорринг и др. // Врач. 2008. — № 12. — С. 31−33.
  47. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии. В 3-х т. Т. 3. Болезни печени и билиарной системы / под ред. А. В. Калинина, А. И. Хазанова. -М.: Б.и., 2002. 363 с.
  48. , О.Н. Биологические эффекты интерлейкина-1 / О. Н. Ковалева, Т. Н. Амбросова // Врачебная практика. 2001. — № 2. — С. 9498.
  49. , B.JI. Значение некоторых ростовых факторов в патогенезе хронического гастрита у детей / B.JI. Коваленко, E.JI. Казачков, А. А. Казимирова // Архив патологии. 2008. — № 2. — С. 3−5.
  50. , Л.Г. О роли гематосаливарного барьера в развитии язвенной болезни у детей / Л. Г. Комарова // Педиатрия. 1998. — № 5. — С. 110 111.
  51. , Л.Г. Саливалогия: монография / Л. Г. Комарова, О. П. Алексева. ННовгород: Изд-во НижГМА, 2006. -180 с.
  52. , А.В. Воспаление как основа Helicobacter pylori-ассоциированных болезней / А. В. Кононов // Архив патологии. — 2006. -Т. 68, № 5.-С. 1−6.
  53. , А.В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы / А. В. Кононов // Российскийжурнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. — Т. XVI, № 3.-С. 12−16.
  54. , А.М. Особенности метаболизма коллагена при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / A.M. Корепанов, А. Е. Шкляев, П. Н. Шараев // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. № 5. -С. 14−16.
  55. , Е.А. Результаты трехлетнего наблюдения за детьми после эрадикационной терапии / Е. А. Корниенко, П. В. Антонова // Российский гастроэнтерологический журнал. — 2001. № 1. — С. 46−54.
  56. , Г. Ф. Секреция слюнных желез и элементы саливадиагностики / Г. Ф. Коротько. — М.: ИД «Академия естествознания», 2006. — 192 с.
  57. , Г. П. Доказательная медицина. Научно обоснованная медицинская практика: монография / Г. П. Котельников, A.C. Шпигель.- Самара: СамГМУ, 2000. 116 с.
  58. , Б.В. Выбор метода эндоскопического пособия в комплексном лечении язвенной болезни / Б. В. Крапивин, A.A. Давыдов, Д. А. Орлов // Клинические перспективы гастроэнтерологии. -2004. -№ 4.-С. 17−21.
  59. , H.H. Системная энзимотерапия в комплексном лечении ювенильных хронических артритов / H.H. Кузьмина, Г. Р. Мовсисян // Педиатрия. 2005. — № 2. — С. 34−38.
  60. , Д.С. Пролиферативная активность папиллярной микрокарциномы щитовидной железы / Д. С. Ланцов // Архив патологии. 2006. — № 5. — С. 16−19.
  61. , Т.Л. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки / Т. Л. Лапина // Consilium medicum. 2004. — Т. 4, № i. с. 12−17.
  62. , И.В. Аллельный полиморфизм интерлейкина-lß- при геликобактериозе / И. В. Маев, Ю. А. Кучерявый, Т. С. Оганесян // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008. — Т. XVIII, № 5. — С. 4−11.
  63. , И.В. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Учебное пособие / И. В. Маев, Е. С. Вьючнова. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. — 96 с.
  64. , И.В. Лимфоцитарный гастрит: особенности патогенеза, диагностики и лечения / И. В. Маев // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — Т. XV, № 5.-С. 53−57.
  65. , И.В. Эрозивный гастрит: отдельная нозологическая форма или универсальная реакция слизистой оболочки на повреждение? / И. В. Маев // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — Т. XV, № 6. — С. 58−60.
  66. , О.В. Желудочная метаплазия и Helicobacter pylori: оценка риска развития дуоденальных эрозий и язв / О. В. Маршалко, М. Р. Конорев // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. — Т. XVII, № 5. — С. 28−34.
  67. Метанализ эффективности эрадикационной терапии Helicobacter pylori по протоколу «омепразол-кларитромицин-амоксициллин» / С. И. Пиманов и др. // Consilium medicum. Приложение: Гастроэнтерология. 2003. — № 2. — С. 11−13.
  68. , О.Н. Антациды в современной терапии кислотозависимых заболеваний / О. Н. Минушкин, Г. А. Елизаветина // Consilium medicum. Приложение: Гастроэнтерология. 2003. — № 2. — С. 7−10.
  69. Молекулярные основы регенерации желудочно-кишечного эпителия / Редакционная статья // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. — Т. XIV, № 5. — С. 4−8.
  70. Морфология поверхностного и атрофического гастрита при эрадикации Helicobacter pylori/ А. В. Кононов и др. // Архив патологии. 2005. — № 3. — С. 17−21.
  71. Наборы и оборудование для клинической лабораторной диагностики: каталог в 2 т. М.: ВСМ Биохиммак, 2009. — 994 с.
  72. , Н.Н. Эпидермальный фактор роста / Н. Н. Никольский,
  73. A.Д. Сорин, А. Б. Сорокин. СПб.: Наука, 1987. — 200 с.
  74. Новые аспекты системной энзимотерапии: сборник статей / под ред.
  75. B.А. Виссарионова. М.: Б.и., 2001. — 132 с.
  76. Новые подходы к диагностике и лечению инфекции Н. pylori у детей / П. Л. Щербаков и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение № 13. 2001. — Т. XI, № 2. -С. 1−3.
  77. Новый способ определения степени тяжести целиакии у детей / JI.B. Коркоташвили и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2009.- № 6.-С. 41−43.
  78. Особенности секреторной функции желудка у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori / JI.M. Карсыбекова и др. // Педиатрия. 2004. — № 2. — С. 8−10.
  79. , С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь / С. И. Пиманов. — М. Н. Новгород: Б.и., 2000. — 377 с.
  80. Подавление суперэкспрессии протоонкогена орнитиндекарбоксилазы в аденоматозных полипах толстой кишки при назначении больным высоких доз фолиевой кислоты / В.А. Драудин-Крыленко и др. // Современная онкология. 2004. — № 3. — С. 124−126.
  81. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного трата / под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. 128 с.
  82. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии желудочно-кишечного тракта и печени / В. Т. Ивашкин и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — Т. XII,№ 6.-С. 38−43.
  83. Распространенность инфекции Н. pylori среди населения Москвы / С. В. Гершман и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010. — Т. XX, № 2. — С. 25−30.
  84. Распространенность Helicobacter pylori-инфекции у подростков и возможности повышения эффективности ее лечения / А. М. Вавилов и др. // Вопросы современной педиатрии. 2007. — Т. 6, № 5. — С. 53−56.
  85. Рациональная терапия инфекционных болезней желудочно-кишечного тракта у детей: материалы научного симпозиума X Съезда педиатров России (Москва, 2005). М.: Б.и., 2005. — 36 с.
  86. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2006. — 312 с.
  87. Регуляция пролиферации и апоптоза при Н. pylori-ассоциированном гастрите и язвенной болезни / Б. К. Нургалиева и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — Т. XV,№ 6.-С. 29−34.
  88. Роль апоптоза гепатоцитов и клеточных факторов его регулирования в прогрессировании хронического гепатита В / Д. Т. Абдурахманов и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — Т. XV, № 2. — С. 7−10.
  89. Роль энтеросорбента неосмектина в терапии заболеваний желудочно-кишечного тракта / И. В. Маев и др. // Российский журналгастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. — Т. XVII, № 3.-С. 71−77.
  90. , Д.И. Воспаление как общая реакция организма: лекция для студентов / Д. И. Рыжаков, В. А. Ляляев. Н. Новгород: НМИ им. С. М. Кирова, 1991.- 16 с.
  91. , М.В. Уровень эпидермального фактора роста у больных грибовидным микозом / М. В. Савватеева, М. И. Савина, В. А. Самсонов // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. — № 9. — С. 10.
  92. , А.А. Антибиотики схем эрадикации Helicobacter pylori. Чем мы ограничены в выборе препаратов? / А. А. Самсонов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2008. Т. XVIII, № 4. — С. 63−69.
  93. Системная энзимотерапия. Опыт и перспективы / под ред. В. И. Кулакова, В. А. Насоновой, B.C. Савельева. СПб.: Интер-Медика, 2004.-264 с.
  94. Системная энзимотерапия: практическое руководство для врачей / В. И. Кулаков и др. — под ред. В. А. Насоновой, В. И. Мазурова. -СПб.: Питер, 2001. 32 с.
  95. Современные методы диагностики язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Электронный ресурс. / А. Н. Гуреев [и др.]. — Режим доступа: http://win.mail.ru/cgi-bin/readmsgid. 11.01.2007.
  96. Современные методы лечения и реабилитации детей с хронической гастродуоденальной патологией. Критерии выздоровления: пособие для врачей. М.: Б.и., 2005. — 48 с.
  97. Справочник по детской гастроэнтерологии / под ред. A.M. Запруднова, А. И. Волкова. — М.: Медицина, 1995. 384 с.
  98. Сравнение патогенеза и клинической картины язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / А. С. Логинов и др. // Российский гастроэнтерологический журнал. — 2000. № 4. -С. 5−14.
  99. , Ю.И. Избранные вопросы клинической фармакологии системной энзимотерапии: пособие для врачей / Ю. И. Стернин, И. Б. Михайлов. СПб.: ИнформМед, 2010. — 32 с.
  100. , О.И. Фактор роста эпидермиса / О. И. Сукманский // Успехи биологических наук. 1990. — № 1. — С. 3−12.
  101. , А.Н. Применение энзимных препаратов в детской гастроэнтерологии / А. Н. Сурков // Вопросы современной педиатрии. -2011.-Т. 10, № 3.-С. 114−119.
  102. Схемы эрадикации штаммов Helicobacter pylori, резистентных к метронидазолу у детей / П. Л. Щербаков и др. // Вопросы современной педиатрии. 2007. — Т. 6, № 5. — С. 100−104.
  103. , А.А. Современные возможности применения париета (рабепразола) в гастроэнтерологии / А. А. Упницкий // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. — Т. XVI,№ 4.-С. 59−70.
  104. Фармакотерапия детских болезней: руководство для врачей / под ред. А. Д. Царегородцева. — М.: Мед. информ. агентство, 2010. — 880 с.
  105. Фромилид — обязательный компонент терапии первой линии кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori
  106. Е.И. Подгорбунских и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — Т. XII, № 5. — С. 87−92.
  107. , В. А. Простой метод определения активности орнитиндекарбоксилазы в смешанной слюне человека / В. А. Храмов // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. — № 4. — С. 14−15.
  108. Хронический гастрит / Л. И. Аруин и др. — Амстердам: Б. и., 1993.-362 с.
  109. Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь у детей (диагностика, терапия, прогноз, профилактика) / под ред. А. И. Волкова, Е. И. Шабуниной. Н. Новгород: Б.и., 2009. — 99 с.
  110. , Т.М. Цитокины в гастроэнтерологии / Т. М. Царегородцева, Т. И. Серова. -М.: Анархасис, 2003. 96 с.
  111. , Я.С. Современные проблемы этиологии язвенной болезни / Я. С. Циммерман // Клиническая медицина. 1993. — № 1. — С. 101−105.
  112. , Х.С. Язвенно-эрозивные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки / Х. С. Чагин, М. Ф. Морозов, Н. К. Нестеров. Хабаровск: Дальний Восток, 2005. — 175 с.
  113. Что происходит после эрадикации Helicobacter pylori: ожидаемые, доказанные и спорные эффекты / С. И. Пиманов и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. — Т. XVII, № 1.-С. 48−55.
  114. , Н.П. Детские болезни / Н. П. Шабалов. СПб.: Питер, 2007. — 928 с.
  115. , А.А. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт-3» / А. А. Шептулин // Мир фармации и медицины. 2006. — 24.04. — № 15 (162).-С. 20.
  116. , А.А. Современные возможности применения препаратов висмута в гастроэнтерологии / А. А. Шептулин, М.А. Визе
  117. Хрипунова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010. — Т. XX, № 3. — С. 63−67.
  118. , В.А. Влияние вентрамина на перекисное окисление липидов у детей, больных эрозивным гастродуоденитом / В. А. Щербак, Б. С. Хышиктуев, Т. А. Аксенова // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 1. — С. 12−14.
  119. , П.Л. Детская гастроэнтерология настоящее и будущее / П. Л. Щербаков, Ю. Ф. Лобанов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2011. — № 1. — С. 3−8.
  120. Andersen, L.P. New Helicobacter species in humans / L.P. Andersen //DigDis.-2001.-Vol. 19, № 2. P. 112−115.
  121. Antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe: results of a prospective multicenter study from 1999−2002 / S. Koletzko et al. // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 2004. — Vol. 39, № l.-P. 252−255.
  122. Antimicrobial resistance incidence and risk factors among Helicobacter pylori infected persons / M. William et al. // United States Emerg. Infect. Dis. — 2004. — Vol. 10. — P. 1088−1099.
  123. Apoptosis, proliferation and p53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions / Z. Zhang et al. // World J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 7, № 6. — P. 779−782.
  124. Basson, M.D. Gut mucosal healing is the science relevant? / M.D. Basson // Am. J. Pathol. 2002. — Vol. 161. — P. 1101−1105.
  125. Cell proliferation and inflammation on biopsy samples with multifocal atrophic gastritis before and 1 year after Helicobacter pylori eradication / J. Guarner et al. // Arch. Pathol. Lab. Med. 2005. — Vol. 129, № 11. — P. 1451−1456.
  126. Characteristics of non- Helicobacter pylori ulcer disease / V.B. Grinevich et al. // Ter. Arch. 2002. — Vol. 74, № 2. — P. 24−27.
  127. Characterization of the genes rdxA and frxA involved in metronidazole resistance in Helicobacter pylori / A. Marais et al. // Res. Microbiol.-2003.-Vol. 154.-P. 137−144.
  128. Clonal analysis of gastric carcinoma and precancerous lesions and its relation to Ki-67 protein expression / L. Wang et al. // Neoplasma. 2009. -Vol. 56,№ l.-P. 48−55.
  129. Colloidal bismuth subcitrate inhibits peptic degradation of gastric mucus and epidermal growth factor in vitro / B.L. Slomiani et al. // Am. J. Gastroenterol. 1990. — Vol. 85, № 4. — P. 390−393.
  130. Correa, P. The biological model of gastric carcinogenesis / P. Correa // JARC Sci. Publ. 2004. — Vol. 157. — P. 301−310.
  131. Efficacy of omeprazole and amoxicillin with either clarithromycin or metronidazole on eradication of Helicobacter pylori in Chinese peptic ulcer patient / Sun Wei-Hao et al. // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11, № 16.-P. 2477−2481.
  132. Epidermal growth factor (EGF) in the gastroprotective and ulcer healing actions of colloidal bismuth subcitrate (De-Nol) in rats / S J. Konturek et al. // Gut. 1998. — Vol. 29, № 7. — P. 894−902.
  133. Esomeprazole-based 1-week triple therapy directed by susceptibility testing for eradication of Helicobacter pylori infection in children / T. Arenz et al. // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 2006. — Vol. 43, № 2. — P. 180−184.
  134. Fallone, C.A. Epidemiology of the antibiotic resistance of Helicobacter pylori / C.A. Fallone // Can. J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 14.-P. 879−882.
  135. Figura, N. New acquisitions in Helicobacter pylori characteristics / N. Figura, C. Vindigni, L. Presenti // Ital. J. Gastroenterol., Hepatol. 1998. -Vol. 30, № 3.-P. 254−258.
  136. Fiusa, C. Inflammation promoting activity of HMGB1 on human microvascular endothelial cells / C. Fiusa, M. Bustin, S. Talwar // Blood. -2003. — Vol. 101. — P. 2652−2660.
  137. Francavilla, R. Sequential treatment for Helicobacter pylori eradication in children / R. Francavilla, E. Lionetti, L. Cavallo // Gut. -2008. Vol. 57, № 8. — P. 1178.
  138. Gabbiani, G. The biologi of the myofibroblast / G. Gabbiani // Kidney Int.- 1992.- Vol. 41. -P. 530−532.
  139. Gastric acid secretory response in Helicobacter pylori-positive patients with duodenal ulcer disease / K. Jacobson et al. // Can. J. Gastroenterol. -2001.-Vol. 15, № l.-P. 29−39.
  140. Grotendorst, G.R. Individual domains of connective tissue growth factor regulate fibroblast proliferation and myofibroblast differentiation / G.R. Grotendorst, M.R. Duncan // FASEB J. 2005. — Vol. 19. — P. 729 738.
  141. Harver, K.A. Diverse signaling pathways regulate fibroblast differentiation and transformation through Rho Kinase activation / R.A.
  142. Harver, C.N. Paranavitana, G.P. Laloga // J. Cell. Physiol. 2007. — Vol. 211.-P. 353−363.
  143. Hayashi, S. Ornithine Decarboxylase: Biologi, Enzymologi and Molecular Genetics / S. Hayashi. Oxford, UK: Pergamon Press, 1989. -356 p.
  144. Helicobacter pylori Cag A+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis / R.M.Yr. Peek et al. // J. Natl. Cancer Inst. 1997. — Vol. 89, № 12. — P. 863−868.
  145. Helicobacter pylori induces apoptosis in mucosal lymphocytes in patients with gastritis / A. Reinacher-Schick et al. // J. Gastroenterol. — 1998.-Vol. 36.-P. 1021−1026.
  146. Helicobacter pylori modulates lymphoepithelial cell interaction leading to epithelial cell damage through Fas/FasL ligand interactions / J. Wang et al. // Infect, and Immun. 2000. — Vol. 68. — P. 4303−4311.
  147. Hypersecretory duodenal ulcer and Helicobacter pylori infection: a four-year follow-up study / G. Capurso et al. // Dig Liver Dis. 2000. -Vol. 32, № 2.-P. 119−124.
  148. Increased gastric epithelial cell apoptosis associated with colonization with cagA+ Helicobacter pylori strains / S.F. Moss et al. // Cancer Res. — 2001. Vol. 61, № 4. — P. 1406−1411.
  149. Inderst, R. Systemische enzymtherapie / R. Inderst // Apoth. J. 1992. -Vol. 52.-P. 140−143.
  150. Interleykin l? polymorphisms increase risk of hypochlorhydria and atrophic gastritis and reduce risk of duodenal ulcer recurrence in Japan / T. Futura et al. // Gastroenterologi. 2002. — Vol. 123. — P. 92−105.
  151. Involvement of mast cells in gastritis caused by Helicobacter pylori a potential role in epithelial cell apoptosis / V. Hofinan et al. // Clin. Pathol. 2007. — Vol. 60, № 6. — P. 600−607.
  152. Jang, T.J. Proliferation and apoptosis in gastric antral epithelial cells of patients infected with Helicobacter pylori / T.J. Jang, J.R. Kim // J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 35, № 4. — P. 265−271.
  153. Kumar, D. Helicobacter pylori eradication: proton pump inhibitor, ranitidine bismuth citrate plus two antibiotics for 1 week a meta-analysis of efficacy / D. Kumar, A. Dhar, S. Dattagupta // Indian. J. Gastroenterol. -2002.-Vol. 21.-P. 7−10.
  154. Longterm follow up of patients treated for Helicobacter pylori-infection / R. Mera et al. // Gut. 2005. — Vol. 54. — P. 1536−1540.
  155. Martin, G.R. Gastrointestinal inflammation: A central component of mucosal defense and repair / G.R. Martin, J.L. Wallace // Exp. Biol. Med. -2006.-Vol. 231.-P. 130−137.
  156. Megraud, F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, impotance and advances in testing / F. Megraud // Gut. 2004. — Vol. 53, № 9. — P. 13 741 384.
  157. Menzel, E. Enzyme als immunomodulatoren / E. Menzel, S. Runge // Allgemeinmedizin. 1990. — Vol. 19. — P. 140−143.
  158. Playford, R.Y. Cytokines and growth modulators in intestinal inflammation and repair / R.Y. Playford, S. Ghosh // J. Pathol. 2005. -Vol. 250.-P. 417−425.
  159. Regression of duodenal gastric metaplasia in Helicobacter pylori positive patients with duodenal ulcer disease / G. Ciancio et al. // Dig Liver Dis.-2002.-Vol. 34,№ l.-P. 16−21.
  160. Regulation of gastric epithelial cell growth by Helicobacter pylori: offdence for a mayor role of apoptosis / S. Wagner et al. // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113. — P. 1836−1847.
  161. Risks of interleykin-1 genetic polymorphisms and Helicobacter pylori infection in the development of gastric cancer / A. Chen et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. — Vol. 20. — P. 203−211.
  162. Rudi, J. Involvement of the CD95 (APO-l/Fas) receptor and ligand system in Helicobacter pylori-induced gastric epithelial apoptosis / J. Rudi, D. Kuck, S. Strand // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 102. — P. 1506−1514.
  163. Rugge, M. Stading gastritis: an international proposal / M. Rugge, R.M. Genta // Gastroenterology. 2005. — Vol. 129, № 5. — P. 18 071 808.
  164. Shehy, O. The use of Helicobacter pylori eradication drugs in Canada / O. Shehy, J. Letorier // Pharmacoepidemiologi and Drug Safety. 2000. -Vol. 9, № 1. — P. 869−870.
  165. The relationship between consumption of antimicrobial agents and the prevalence of primary Helicobacter pylori resistance / L. Perez Aldana et al. // Helicobacter. 2002. — Vol. 7. — P. 306−309.
  166. Treatment regimens for Helicobacter pylori infection in children: is in vitro susceptibility testing helpful? / J. Faber et al. // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 2005. — Vol. 40, № 5. — P. 571−574.
  167. Xia, H.H. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis / H.H. Xia, N.J. Talley // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96, № 1. — P. 16−26.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?