Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-диагностическое значение дисфункции эндотелия в развитии кардиоваскулярной патологии у больных анкилозирующим спондилитом

Диссертация: Клинико-диагностическое значение дисфункции эндотелия в развитии кардиоваскулярной патологии у больных анкилозирующим спондилитом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наличие и выраженность нарушений функционального состояния эндотелия, в первую очередь, его вазорегулирующей функции, позволяет оценивать реальный сердечно-сосудистый риск у пациентов с анкилозирующим спондилитом, поскольку в условиях существования системного воспаления оценка лишь классических кардиоваскулярных факторов риска является неприемлемой. Уровень циркулирующих эндотелиальных клеток… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ — СВЯЗУЮЩЕЕ ЗВЕНО МЕЖДУ СИСТЕМНЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ И КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Основные механизмы развития дисфункции эндотелия
    • 1. 2. Роль воспаления в развитии дисфункции эндотелия и кардиоваску-лярной патологии
    • 1. 3. Дисфункция эндотелия при анкилозирующем спондилите
    • 1. 4. Клиническое значение дисфункции эндотелия как биомаркера сердечно-сосудистой патологии

Клинико-диагностическое значение дисфункции эндотелия в развитии кардиоваскулярной патологии у больных анкилозирующим спондилитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева-Штрюмпеля-Мари) -хроническое системное воспалительное заболевание с преимущественным поражением осевого скелета (крестцово-подвздошных, межпозвонковых, ребер-но-позвоночных сочленений) [14]. Анкилозирующий спондилит (АС) входит в группу так называемых серонегативных спондилоартритов (СпА), основными представителями которой, помимо АС, являются псориатический артрит, реактивные артриты, артриты при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, недифференцированный спондилоартрит. Все СпА имеют ряд общих черт ряд: наличие периферического моноили олигоартрита, нередко асимметричногочастое вовлечение илеосакральных сочленений и позвоночникаотсутствие ревматоидного фактора и ревматоидных узелковсемейные случаи заболеванийассоциация с HLA-B27 антигеномчастое развитие энтезопатийвнесус-тавные проявления (увеит, поражение кожи и слизистых, воспалительные заболевания кишечника и др.) [13, 26, 35].

Распространенность АС среди лиц белой расы варьирует от 0,1% до 1,4% [94], хотя в отдельных популяциях данный показатель может далеко выходить за указанные рамки. Так в эскимосской популяции частота встречаемости СпА составляет 2,5% [293], что объясняется большей распространенностью HLA-В27, а среди японцев СпА встречаются более чем в 200 раз реже, чем среди белого населения [341]. В России частота встречаемости АС варьирует от 0,2% до 2% в зависимости от этнической группы [47]. Распространенность же всей группы СпА в целом оценивается в 1−2%, что близко к распространенности ревматоидного артрита [94].

В большинстве случаев заболевание дебютирует в молодом возрасте: у 80% больных первые симптомы появляются до 30 лет [57]. Мужчины страдают АС приблизительно в 2−3 раза чаще женщин [135]. В последние годы высказывается мнение, что заболевание у женщин АС развивается ненамного реже, чем у мужчин, но протекает легче и в связи с этим реже выявляется [65].

Смертность среди пациентов с АС в 1,5 раза выше популяционного уровня [95, 241]. Основными причинами смерти являются кардиоваскулярная патология и хроническая почечная недостаточность вследствие амилоидоза [240, 241]. При этом пациенты с АС имеют на 40% большую вероятность смерти вследствие кардиоваскулярных событий по сравнению с общей популяцией [303]. Высокая смертность и высокая частота кардиоваскулярных событий, превышающие популяционные показатели, отмечаются и при других системных воспалительных заболеваниях, что не может быть объяснено с позиций традиционных факторов риска. Так, у пациентов с ревматоидным артритом частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в 3,96 раз выше, чем в общей популяции [200]. У женщин с системной красной волчанкой в возрасте от 45 до 64 лет риск инфаркта миокарда выше популяционных показателей в 2−4 раза, а в возрасте от 35 до 44 лет — в 50 раз [58].

В настоящее время доказано, что наличие хронического системного воспаления является серьезным предиктором развития кардиоваскулярной патологии [245, 254]. Медиаторы воспаления способны вызывать активацию и повреждение эндотелия, что нарушает его нормальное функционирование и является одним из важнейших этапов развития атеросклеретического процесса [177]. Это позволяет рассматривать дисфункцию эндотелия в качестве одного из важнейших факторов, приводящих к развитию и прогрессированию кардиоваскулярной патологии среди пациентов с системными воспалительными заболеваниями. Тем не менее, существуют лишь единичные работы, посвященные развитию дисфункции эндотелия при АС, не установлена взаимосвязь дисфункции эндотелия с активностью системного воспаления, неизвестно значение дисфункции эндотелия в развитии кардиоваскулярной патологии и ее влияние на жизненный прогноз у пациентов с АС.

Цель работы.

На основе комплексного исследования состоянии эндотелия оценить клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции в развитии кардиоваскулярной патологии у больных анкилозирующим спондилитом.

Задачи исследования.

1. Выполнить комплексную оценку состояния эндотелия (вазорегули-рующей, антитромбогенной функций и маркеров его повреждения) у больных анкилозирующим спондилитом.

2. Оценить взаимосвязь активности системного воспаления, классических кардиоваскулярных факторов риска и артериальной гипертензии с функциональным состоянием эндотелия и маркерами его повреждения при анкило-зирующем спондилите.

3. Изучить изменения функционального состояния эндотелия и маркеров его повреждения на фоне различной медикаментозной терапии анкилозирую-щего спондилита.

4. Исследовать клиническое значение дисфункции эндотелия как фактора развития ремоделирования миокарда и легочной гипертензии у больных анкилозирующим спондилитом.

Научная новизна.

В настоящей работе впервые произведена комплексная оценка функционального состояния эндотелия у больных анкилозирующим спондилитом. Установлено наличие нарушений вазорегулирующей функции эндотелия и его ан-титромбогенных свойств. Выявлено, что выраженность дисфункции эндотелия возрастает при увеличении активности анкилозирующего спондилита. По мере увеличения активности заболевания отмечается также нарастание выраженности повреждения эндотелия, что проявляется повышением уровня циркулирующих эндотелиальных клеток в периферической крови. Повышение активности фактора Виллебранда при анкилозирующем спондилите не зависит от текущей активности заболевания.

У больных анкилозирующим спондилитом установлены различные изменения функционального состояния эндотелия и выраженности его повреждения на фоне различной терапии. Терапия сульфасалазином, наряду с клиническим улучшением, приводит к значимому уменьшению доли пациентов со сниженной эндотелийзависимой вазодилатацией, к нормализации антитромбогенных свойств сосудистой стенки. На фоне терапии метотрексатом и при отсутствии базисной противовоспалительной терапии не выявлено значимой динамики выраженности дисфункции эндотелия и его повреждения.

Показана роль дисфункции эндотелия как негемодинамического фактора развития гипертрофии и ремоделирования миокарда левого желудочка при ан-килозирующем спондилите: наличие дисфункции эндотелия при отсутствии артериальной гипертензии ассоциируется с развитием эксцентрического типа гипертрофии левого желудочка. Продемонстрирована роль дисфункции эндотелия в формировании легочной гипертензии и ремоделировании правого желудочка при анкилозирующем спондилите: снижение уровня эндотелийзависимой вазодилатации ассоциируется с большей величиной систолического давления в легочной артерии.

Практическая значимость.

Наличие и выраженность нарушений функционального состояния эндотелия, в первую очередь, его вазорегулирующей функции, позволяет оценивать реальный сердечно-сосудистый риск у пациентов с анкилозирующим спондилитом, поскольку в условиях существования системного воспаления оценка лишь классических кардиоваскулярных факторов риска является неприемлемой. Уровень циркулирующих эндотелиальных клеток и фибринолитическая активность плазмы значимо коррелируют с активностью системного воспаления, что позволяет их использовать не только в качестве маркеров повреждения и дисфункции эндотелия, но и как дополнительные параметры оценки активности заболевания.

Использование адекватной терапии, позволяющей эффективно контролировать активность системного воспаления, способствует нормализации функции эндотелия и предотвращению его повреждения.

Разработан и валидирован интегральный показатель активности анкило-зирующего спондилита, включающий в себя как клинические, так и лабораторные признаки активности заболевания, что позволяет его использовать для мониторинга пациентов на этапе подбора терапии и при длительном наблюдении. Вопросники BASDAI, BASFI, DFI, перевод и валидация которых были осуществлены в ходе данной работы, являются адекватными инструментами клинической оценки активности заболевания, выраженности функциональных нарушений у больных анкилозирующим спондилитомони используются при оценке эффективности терапии, а также при определении показаний к терапии биологическими агентами.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Для больных анкилозирующим спондилитом характерно развитие дисфункции и повреждения эндотелия, выраженность которых в наибольшей степени зависит от активности и длительности существования системного воспаления.

2. На фоне эффективной противовоспалительной терапии отмечаются улучшение функционального состояния эндотелия и уменьшение выраженности его повреждения.

3. Дисфункция эндотелия является важным негемодинамическим фактором развития гипертрофии и ремоделирования левого желудочка, принимая участие в процессе развития легочной гипертензии и ремоделировании правого желудочка у больных анкилозирующим спондилитом.

Внедрение.

Материалы диссертации используются при проведении практических занятий со студентами 4, 5 и 6-х курсовони включены в материалы лекционных курсов на кафедре госпитальной терапии лечебного факультета ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава». Результаты исследования внедрены в практику диагностической и лечебной работы Областной клинической больницы г. Саратова. Оформлено рационализаторское предложение «Способ оценки активности анкилозирующего спондилита» (№ 2661, от 13.09.2005 г., соавт. проф. А.П. Ребров).

Апробация работы.

Материалы диссертационного исследования доложены на совместных заседаниях областного общества терапевтов и ревматологов г. Саратова, IV Съезде ревматологов России (Казань, 2005), I съезде ревматологов Урала (Тюмень, 2006), 6-й Северо-западной научно-практической конференции по ревматологии (Петрозаводск, 2006), межвузовской конференции молодых учёных «Аспирантские чтения 2006» (Самара, 2006), 6-й научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» (Санкт-Петербург, 2007), Европейском конгрессе ревматологов — EULAR 2007 (Барселона, 2007).

По материалам диссертационного исследования опубликовано 33 работы, в том числе 6 статей в журналах, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий и рекомендованных ВАК для публикации основных научных результатов диссертационного исследования.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 48 отечественных и 326 зарубежных источников. Текст диссертации изложен на 145 страницах, содержит 44 таблицы, 6 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. У больных анкилозирующим спондилитом установлено наличие дисфункции эндотелия: нарушения его вазорегулирующей (у 47% пациентов) и ан-титромбогенной (более чем у 70% пациентов) функций.

2. У больных анкилозирующим спондилитом выявлены признаки повреждения эндотелия, о чем свидетельствует повышение активности фактора Виллебранда и уровня циркулирующих эндотелиальных клеток.

3. При увеличении активности анкилозирующего спондилита отмечается ухудшение антитромбогенной функции эндотелия и нарастание признаков его повреждения. Выраженность нарушений вазорегулирующей функции эндотелия увеличивается при большей длительности анкилозирующего спондилита и большей его тяжести, но не имеет четкой зависимости от текущей активности системного воспаления.

4. Классические кардиоваскулярные факторы риска, наличие артериальной гипертензии оказывают меньшее, в отличие от активного системного воспаления, влияние на функциональное состояние эндотелия и выраженность его повреждения у больных анкилозирующим спондилитом.

5. На фоне терапии сульфасалазином, продемонстрировавшей наибольший противовоспалительный эффект, выявлена положительная динамика функционального состояния эндотелия и выраженности его повреждения: установлены улучшение вазорегулирующей и антикоагулянтной функций эндотелия, нормализация фибринолитической активности сосудистой стенки, снижение уровня циркулирующих эндотелиальных клеток.

6. Дисфункция эндотелия является важным негемодинамическим фактором развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных анкилозирующим спондилитом: наличие дисфункции эндотелия при отсутствии артериальной гипертензии ассоциируется с развитием эксцентрического типа гипертрофии.

7. Дисфункция эндотелия является важным звеном в развитии легочной гипертензии у больных анкилозирующим спондилитом и участвует в процессе развития гипертрофии и ремоделирования правого желудочка: снижение уровня эндотелийзависимой вазодилатации ассоциируется с большей величиной систолического давления в легочной артерии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Исследование функционального состояния эндотелия при анкилози-рующем спондилите рекомендуется осуществлять для выявления пациентов с высоким риском развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

2. В качестве метода оценки выраженности повреждения эндотелия и дополнительного параметра оценки активности анкилозирующего спондилита рекомендуется исследование уровня циркулирующих эндотелиальных клеток.

3. При выборе базисного противовоспалительного препарата у пациентов с анкилозирующим спондилитом предпочтение рекомендуется отдавать суль-фасалазину.

4. Валидированные русскоязычные версии вопросников BASDAI, BASFI и DFI рекомендуется использовать для оценки клинических проявлений активности заболевания и тяжести функциональных нарушений при анкилозирую-щем спондилите.

5. Для комплексной оценки активности заболевания и мониторинга эффективности терапии рекомендуется использовать разработанный интегральный показатель активности анкилозирующего спондилита.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антифосфолипидный синдром: кардиологические аспекты / Е. Л. Насонов, Ю. А. Карпов, З. С. Алекберова и др. // Тер. архив. 1993. — № 11. — С. 80.
  2. , В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов / В. П. Балуда, И. И. Деянов // Гематология и трансфузиология. 1987. -№ 9. — С. 103−105.
  3. , Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия / Р. З. Бахтияров // Рос. кардиол. журн. 2004. — № 2. — С. 76−79.
  4. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиаль-ных клеток в крови / Н. Н. Петрищев, О. А. Беркович, Т. Д. Власов и др. // Клин. лаб. диагностика. 2001. — № 1. — С. 50−52.
  5. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И. А. Ковалева, Г. И. Марцинкевич, Т. Е. Суслова, А. А. Соколов / Кардиология. 2004. — № 1. — С. 39−42.
  6. , Д.В. Современные возможности изучения минимального атеро-склеротического поражения сосудов с помощью ультразвука высокого разрешения (обзор). / Д. В. Дупляков, В. М. Емельяненко // Тер. архив. 2001. -№ 8.-С. 13−16.
  7. , Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14−17.
  8. , А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С.68−80.
  9. , О.В. Повреждение эндотелия и вазорегулирующая активность сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом / О. В. Инамова // Научно-практич. ревматол. 2003. — № 4. — С. 17−19.
  10. , Н.А. Эндотелиальная дисфункция у пациентов с системной склеродермией / Н. А. Кароли, А. П. Ребров, Е. Е. Орлова // Клин. мед. 2006. -№ 7.-С. 28−31.
  11. , А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никуличева. СПб: Питер Ком, 1999. — 512 с.
  12. Клиническая ревматология: Руководство для врачей / Под ред. В. И. Мазурова. 2-е изд., перераб. и доп. — СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2005. — 520 с.
  13. Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. E.JI. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 288 с.
  14. Клиническое значение антител к сосудистому эндотелию / П. Юну, К. В. Саложин, E.JI. Насонов // Клин. мед. — 1995. № 5. — С. 5−6.
  15. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертензией / Гельцер Б. И., Савченко С. В., Котельников В. Н., Плотникова И. В. // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 24−28.
  16. , Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / Н. А. Мазур // Тер. архив. 2003. — № 3. — С. 84−86.
  17. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза / В. П. Балуда, Е. И. Соколов, М. В. Балуда и др. // Гематология и трансфузиология. 1987. — № 9. — С. 51−53.
  18. Маркеры дисфункции эндотелия сосудов у лиц молодого возраста с латентной артериальной гипертензией / С. Д. Маянская, А. Р. Антонов, А. А. Попова и др. // Рос. кардиол. журн. — 2004. — № 6. — С. 28−32.
  19. , Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин оксид азота / Х. М. Марков // Пат. физиол. — 1996. — № 1. — С. 34−39.
  20. , Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия / Х. М. Марков // Кардиология. 2005. — № 12. — С. 62−72.
  21. , A.M. Роль механочувствительности эндотелия в ослаблении констрикторных реакций сосудистого русла / A.M. Мелькумянц, С. А. Балашов, С. П. Картамышев // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2004. • Т. 90.-№ 6.-С. 693−704.
  22. , В.А. Атерогенез и иммунное воспаление / В. А. Нагорнев // Арх. пат. 1995. -№ 57. — С. 417−443.
  23. , E.JI. Взаимосвязь аутоиммунной и иммунокомплексной патологии / Е. Л. Насонов, В. В. Сура // Тер. архив. 1989. — № 10. — С. 4−10.
  24. , Е.Л. Васкулиты и васкулопатии / Е. Л. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкина. Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 616 с.
  25. , В.А. Клиническая ревматология: Руководство для врачей / В. А. Насонова, М. Г. Астапенко. М.: Медицина, 1989. — 592 с.
  26. , Д.В. Дисфункция эндотелия и ее коррекция при артериальной гипертонии / Д. В. Небиеридзе // РМЖ. 2006. — № 2. — С. 127−131.
  27. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Т. В. Балахонова, О. А. Погорелова, Х. Г. Алиджанова и др. // Тер. архив. 1998. — № 4. — С. 15−19.
  28. Оксид азота не является медиатором опосредуемой эндотелием дилатации артерий на повышение скорости кровотока / A.M. Мелькумянц, С. А. Балашов, А. Н. Климачев и др. // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 1992. — Т. 78.-№ 4.-С. 61−67.
  29. , Н.В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии / Н. В. Перова // Кардиология. 1996. — № 3. -С. 47−53.
  30. , А.П. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза / А. П. Ребров, И. В. Воскобой // Тер. архив. 2004. — № 1. — С. 78−82.
  31. , А.П. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите / А. П. Ребров, О. В. Инамова // Тер. архив. 2004. — № 5. — С. 79−85.
  32. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Прменение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: Медиа-Сфера, 2002.-312 с.
  33. Ревматические болезни: Руководство для врачей / Под. ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. — 520 с.
  34. , И.Г. Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) / И. Г. Салихов, Р. А. Хабиров, Р. З. Абдракипов. Казань, 2005. — 188 с.
  35. , К.В. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии / К.В. Са-ложин, Е. Л. Насонов, Ю. Н. Беленков // Тер. арх. 1992. — № 3. — С. 150— 157.
  36. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в не-инвазивной оценке функции эндотелия // Г. И. Марцинкевич, И. А. Коваленко, А. А. Соколов, В. Н. Ким // Тер. архив. 2002. — № 4. — С. 16−18.
  37. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О. В. Иванова, Т. В. Балахонова, Г. Н. Соболева и др. // Кардиология. 1997. — № 7. — С. 41−46.
  38. , А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация: Учебн. по-соб. / А. В. Струтынский — М.: МЕДпресс-информ, 2003. 208 с.
  39. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О. Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14−17.
  40. , В.М. Регуляция просвета артерий, определяемая чувствительностью эндотелия к скорости течения и вязкости крови / В. М. Хаютин // Вестн. АМН СССР. 1987. — № 6. — С. 89−95.
  41. , В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни / В. М. Хаютин // Кардиология. 2004. — № 7. С. 27−35.
  42. , Е.В. Клеточные и молекулярно-генетические аспекты эндотели-альной дисфункции / Е. В. Шляхто, О. А. Беркович, О. М. Моисеева // Вестник Рос. Акад. Мед. Наук. 2004. — № 10. — С. 50−52.
  43. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом / Д. К. Хусаинова, Ю. Э. Терегулов, И. Г. Салихов и др. // Научно-практич. ревматол. — 2006. — № 3. — С. 27—32.
  44. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. Ю. Ситникова и др. // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 26−29.
  45. Ш. Взаимосвязь анкилозирующего спондилоартрита и HLA-B27 в некоторых этнических группах России / Ш. Эрдес, И. А. Гусева, Л. И. Беневоленская // Тер. архив. 2001. — № 1. — С. 27−30.
  46. , Г. Р. Функция эндотелия у молодых мужчин с эссенциальной гипертонией / Г. Р. Яновская, В. В. Белов, А. А. Болотов // Рос. кардиол. журн. 2004.-№ 3.-С. 21−25.
  47. A new approach to defining disease status in ankylosing spondylitis: The Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) / S. Garrett, T. Jen-kinson, G. Kennedy et al. // J. Rheumatol. 1994. — Vol. 21. — P. 2286−2291.
  48. A new approach to defining functional ability in ankylosing spondylitis: The development of the Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index (BASFI) / A. Calin, S. Garrett, H. Whitelock et al. // J. Rheumatol. 1994. — Vol. 21. — P. 2281−2285.
  49. A self-fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis / S. Verma, C.H. Wang, S.H. Li et al. // Circulation. -2002. Vol. 106. — P. 913−919.
  50. Abildgaard, U. Assay of progressive antithrombin in plasma / U. Abildgaard, K. Gravem, H.C. Godal // Thromb. Diath. Haemorrh. 1970. — Vol. 24. — P. 224 229.
  51. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza, A.A. Quyyumi, J.E. Brush Jr., S.E. Epstein // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. — P. 22−27.
  52. Abnormal homocysteine metabolism in rheumatoid arthritis / R. Roubenoff, P. Dellaripa, M.R. Nadeau et al. // Arthritis Rheum. 1997. — Vol. 40. — P. 718 722.
  53. Adverse effects of cigarette smoke on NO bioavailability: role of arginine metabolism and oxidative stress / W.Z. Zhang, K. Venardos, J. Chin-Dusting, D.M. Kaye // Hypertension. 2006. — Vol. 48. — P. 278−285.
  54. Age at disease onset and diagnosis delay in HLA-B27 negative vs. positive patients with ankylosing spondylitis / E. Feldtkeller, M.A. Khan MA, D. van der Heijde et al. // Rheumatol. Int. 2003. — Vol. 23. — P. 61−66.
  55. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Framingham Study / S. Manzi, E.N. Meilahn, J.E. Rairie et al. // Am. J. Epidemiol. 1997. — Vol. 145. -P. 408−415.
  56. Agewall, S. Atorvastatin normalizes endothelial function in healthy smokers / S. Agewall, A. Hernberg // Clin. Sci. (Lond.) 2006. — Vol. 111. — P. 87−91.
  57. Aging and endothelial function in normotensive subjects and patients with essential hypertension / S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei et al. // Circulation. 1995. -Vol. 91.-P. 1981−1987.
  58. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, D.J. Spiegelhal-ter et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24. — P. 471−476.
  59. Aging progressively impairs endothelium-dependent vasodilation in forearm resistance vessels of humans / M. Gerhard, M.A. Roddy, S.J. Creager, M.A. Crea-ger // Hypertension. 1996. — Vol. 27. — P. 849−853.
  60. Angiotensin induces inflammatory activation of human vascular smooth muscle cells / R. Kranzhofer, J. Schmidt, C.A. Pfeiffer et al.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 1623−1629.
  61. Ankylosing spondylitis: an overview / J. Sieper, J. Braun, M. Rudwaleit et al. // Ann. Rheum. Dis. 2002. — № 61. — Suppl. III. — P. lilS—ill 18.
  62. Anti-endothelial cell autoantibodies and soluble markers of endothelial cell dysfunction in systemic lupus erythematosus / J. Constans, R. Dupuy, A.D. Blann et al. // J. Rheumatol. 2003. — Vol. 30. — P. 1963−1966.
  63. Anti-tumor necrosis factor-alpha treatment improves endothelial function in patients with rheumatoid arthritis / D. Hurlimann, A. Forster, G. Noll et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 2184−2187.
  64. Anti-tumour necrosis factor-alpha therapy over conventional therapy improves endothelial function in adults with rheumatoid arthritis / W. Bilsborough, H. Keen, A. Taylor et al. // Rheumatol. Int. 2006. — Vol. 26. — P. 1125−1131.
  65. Antihypertensive agents prevent nephrosclerosis and left ventricular hypertrophy induced in rats by prolonged inhibition of nitric oxide synthesis / N. Akuzawa, T. Nakamura, T. Kurashina et al. // Am. J. Hypertens. 1998. — Vol. 11. — P. 697−707.
  66. Antony, I. Loss of flow-dependent coronary artery dilatation in patients with hypertension / I. Antony, G. Lerebours, A. Nitenberg // Circulation. 1995. — Vol. 91.-P. 1624−1628.
  67. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar et al., // Hypertension. 2001. — Vol. 37.-P. 1236−1241.
  68. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension / S. Laurent, S. Katsahian, C. Fassot et al. // Stroke. 2003. — Vol. 34. — P. 1203−1206.
  69. Arterial stiffness and central blood pressure, as determined by pulse wave analysis, in rheumatoid arthritis / R. Klocke, J.R. Cockcroft, G.J. Taylor et al. // Ann. Rheum. Dis. 2003. — Vol. 62. — P. 414−418.
  70. Arterial stiffness, wave reflections, and the risk of coronary artery disease / T. Weber, J. Auer, M.F. O’Rourke et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 184−189.
  71. Aspirin improves endothelial dysfunction in atherosclerosis / S. Husain, N.P. Andrews, D. Mulcahy et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 716−720.
  72. Association of cardiovascular risk factors with markers of endothelial dysfunction in middle-aged men and women. Results from the MONICA/KORA Augsburg Study / В. Thorand, J. Baumert, A. Doring et al. // Thromb. Haemost. -2006.-Vol. 95.-P. 134−141.
  73. Asymmetric dimethylarginine, blood pressure, and renal perfusion in elderly subjects / J.T. Kielstein, S.M. Bode-Boger, J.C. Frolich et al. // Circulation. -2003.-Vol. 107.-P. 1891−1895.
  74. Asymmetric dimethylarginine, L-arginine, and endothelial dysfunction in essential hypertension / F. Perticone, A. Sciacqua, R. Maio et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 46. — P. 518−523.
  75. Autoantibodies to lipoprotein lipase and dyslipidemia in systemic lupus erythematosus / M. Reichlin, J. Fesmire, A.I. Quintero-Del-Rio, M. Wolfson-Reichlin // Arthritis Rheum. 2002. — Vol. 46. — P. 2957−2963.
  76. Barbera, J.A. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease / J.A. Barbera, V.I. Peinado, S. Santos // Eur. Respir. J. 2003. — Vol. 21. — P. 892−905.
  77. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease / C.B. Treasure, J.L. Klein, W.S. Wein-traub et al. //N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. — P. 481−487.
  78. Beneficial effects of L-arginine supplementation in experimental hyperlipemia-hyperglycemia in the hamster / D. Popov, G. Costache, A. Georgescu, M. En-ache//Cell. Tissue Res. 2002. — Vol. 308.-P. 109−120.
  79. Bijl, M. Endothelial dysfunction and premature atherosclerosis in systemic autoimmune diseases / M. Bijl // The Neth. J. Med. 2003. — Vol. 61. — P. 273−277.
  80. Biphasic regulation of NF-kappa В activity underlies the pro- and antiinflammatory actions of nitric oxide / L. Connelly, M. Palacios-Callender, C. Ameixa et al. // J. Immunol. 2001. — Vol. 166. — P. 3873−3881.
  81. Blann, A.D. Plasma von Willebrand factor, thrombosis, and the endothelium: the first 30 years / A.D. Blann // Thromb. Haemost. 2006. — Vol. 95. — P. 49−55.
  82. Boos, C.J. Circulating endothelial cells in cardiovascular disease / C.J. Boos, G.Y. Lip, A.D. Blann // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 48. — P. 1538−1547.
  83. Boulanger, C. Release of endothelin from the porcine aorta: inhibition by endo-thelium-derived nitric oxide / C. Boulanger, T.F. Luscher // J. Clin. Invest. — 1990. Vol. 85. — P. 587−590.
  84. Boyle, J.J. Macrophage activation in atherosclerosis: pathogenesis and pharmacology of plaque rupture / J.J. Boyle // Curr. Vase. Pharmacol. 2005. — Vol. 3. -P. 63−68.
  85. Brachial endothelial function is impaired in patients with systemic lupus erythematosus / D.S. Lima, E.I. Sato, V.C. Lima et al. // J. Rheumatol. 2001. — Vol. 29. — P. 292−297.
  86. Brachial flow-mediated dilation predicts incident cardiovascular events in older adults: the Cardiovascular Health Study / J. Yeboah, J.R. Crouse, F.C. Hsu et al. // Circulation. 2007. — Vol. 115. — P. 2390−2397.
  87. Braun, J. Ankylosing spondylitis / J. Braun, J. Sieper // Lancet. 2007. — Vol. 369.-P. 1379−1390.
  88. Braun, J. Mortality, course of disease and prognosis of patients with ankylosing spondylitis / J. Braun, T. Pincus // Clin. Exp. Rheumatol. 2002. — Vol. 20. -Suppl. 28. — P. S16-S22.
  89. Budhiraja, R. Endothelial dysfunction in pulmonary hypertension / R. Budhiraja, R.M. Tuder, P.M. Hassoun // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 159−165.
  90. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P.M. Ridker, C.H. Hennekens, J.E. Buring et al. // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 836−843.
  91. C-reactive protein attenuates endothelial progenitor cell survival and differentiation / S. Verma, M.A. Kuliszewski, D.A.G. Mickle et al. // Can. J. Cardiol. -2002. Vol. 18. — Suppl B. — P. 325.
  92. C-reactive protein upregulates angiotensin type 1 receptors in vascular smooth muscle / C.H. Wang, S.H. Li, R.D. Weisel et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107.-P. 1783−1790.
  93. Cai, H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress / H. Cai, D.G. Harrison // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 840−844.
  94. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis / C. Han, D.W. Robinson Jr., M.V. Hackett et al. // J. Rheumatol. 2006. — Vol. 33. — P. 2167−2172.
  95. Cardiovascular risk factors, including thrombotic variables, in a population with rheumatoid arthritis / A. McEntegart, H.A. Capell, D. Creran et al. // Rheumatology. 2001. — Vol. 40. — P. 640−644.
  96. Cardiovascular risk parameters in men with ankylosing spondylitis in comparison to non-inflammatory control subjects: relevance of systemic inflammation / H. Divecha, N. Sattar, A. Rumley et al. // Clin. Sci. (Lond). 2005. — Vol. 109. -P. 171−176.
  97. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults / D.H. O’Leary, J.F. Polak, R.A. Kronmal et al. // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. — P. 14−22.
  98. CD40 on human endothelial cells: inducibility by cytokines and functional regulation of adhesion molecule expression / K. Karmann, C.C. Hughes, J. Schechner et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — Vol. 92. — P. 43 424 346.
  99. Chen, M. LOX-1, the receptor for oxidized low-density lipoprotein identified from endothelial cells: implications in endothelial dysfunction and atherosclerosis / M. Chen, T. Masaki, T. Sawamura // Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 95. -P. 89−100.
  100. Chlamydial and human heat shock protein 60s activate human vascular endothelium, smooth muscle cells, and macrophages / A. Kol, T. Bourcier, A.H. Licht-man et al. // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 103. — P. 571−577.
  101. Cigarette smoking induced oxidative stress may impair endothelial function and coronary blood flow in angiographically normal coronary arteries / H. Tan-riverdi, H. Evrengul, O. Kuru et al. // Circ. J. 2006. — Vol. 70. — P. 593 — 599.
  102. Circulating endothelial cells. Biomarker of vascular disease / A.D. Blann, A. Woywodt, F. Bertolini et al. // Thromb. Haemost. 2005. — Vol. 93. — P. 228 235.
  103. Clinical associations of anti-endothelial cell antibodies in patients with systemic lupus erythematosus / J. Song, Y.B. Park, W.K. Lee et al. // Rheumatol. Int. -2000.-Vol. 20.-P. 1−7.
  104. Clinical classification of pulmonary hypertension / G. Simonneau, N. Galie, L.J. Rubin et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 43. — P. 5S-12S.
  105. Clinical correlates and reference intervals for pulmonary artery systolic pressure among echocardiographically normal subjects / B.M. McQuillan, M.H. Picard, M. Leavitt, A.E. Weyman // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 2797−2802.
  106. Clinical relevance of C-reactive protein in axial involvement of ankylosing spondylitis / M. Dougados, A. Gueguen, J.-P. Nakache et al. // J. Rheumatol. -1999. Vol. 26. — P. 971−974.
  107. Clinical response to discontinuation of anti-TNF therapy in patients with ankylosing spondylitis after 3 years of continuous treatment with infliximab / X. Baraliakos, J. Listing, J. Brandt et al. // Arthritis Res. 2005. — Vol. 7. — P. 439 444.
  108. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulation / T.J. Anderson, A. Uehata, M.D. Gerhard et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995.-Vol. 26.-P. 1235−1241.
  109. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study / M.L. Bots, A.W. Hoes, P.J. Koudstaal et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 1432−1437.
  110. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events / Ridker P.M., Rifai N., Rose L. et al. // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 347.-P. 1557−1565.
  111. Comparison of echocardiographic markers of right ventricular function in determining prognosis in chronic pulmonary disease / M.I. Burgess, N. Mogulkoc, R.J. Bright-Thomas et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2002. — Vol. 15. — P. 633−639.
  112. Cooke, J.P. Does ADMA cause endothelial dysfunction? / J.P. Cooke // Arterio-scler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20. — P. 2032−2037.
  113. Coronary artery disease: pathogenesis and acute coronary syndromes / S.G. Worthley, J.I. Osende, G. Helft et al. // Mt. Sinai. J. Med. 2001. — Vol. 68. — P. 167−181.
  114. Correlation of serum measures of nitric oxide production with lupus disease activity / G. Gilkeson, C. Cannon, J. Oates et al. // J. Rheumatol. 1999. — Vol. 26. -P. 318−324.
  115. Creager, M.A. Effect of captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patients / M.A. Creager, M.A. Roddy // Hypertension. 1994. — Vol. 24. -P. 499−505.
  116. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo / U. Pohl, J. Holtz, R. Busse et al. // Hypertension. 1986. — Vol. 8. — P. 37-^14.
  117. Cytokines regulate vascular functions related to stability of the atherosclerotic plaque / P. Libby, G. Sukhova, R.T. Lee, Z.S. Galis // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. — Vol. 25. — Suppl. 2.-P. S9−12.
  118. Davignon, J. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis / J. Davignon, P. Ganz // Circulation. 2004. — Vol. 109. — Suppl III. — P. III27-III32.
  119. Decreased lesion formation in CCR2"/ mice reveals a role for chemokines in the initiation of atherosclerosis / L. Boring, J. Gosling, M. Cleary et al. // Nature. -1998. Vol. 394. — P. 894−897.
  120. Defective L-arginine-nitric oxide pathway in offspring of essential hypertensive patients / S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94. -P. 1298−1303.
  121. Dessein, P.H. Biomarkers of endothelial dysfunction, cardiovascular risk factors and atherosclerosis in rheumatoid arthritis / P.H. Dessein, B.I. Joffe, S. Singh // Arthritis Res. 2005. — Vol. 7. — P. 634−643.
  122. Detection of a circulating form of vascular cell adhesion molecule-1: raised levels in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus / S.M. Wellicome, P. Kapahi, J.C. Mason et al. // Exp. Immunol. 1993. — Vol. 92. — P. 412−418.
  123. Direct evidence for the importance of endothelium-derived nitric oxide in vascular remodeling / R.D. Rudic, E.G. Shesely, N. Maeda et al. // J. Clin. Invest. -1998.-Vol. 101.-P. 731−736.
  124. Disability and handicap in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis results from the German rheumatological database / A. Zink, J. Braun, J. Listing,
  125. J. Wollenhaupt // J. Rheumatol. 2000. — Vol.27 — P. 613−622.
  126. Does oral folic acid lower total homocysteine levels and improve endothelial function in children with chronic renal failure? / K. Bennett-Richards, M. Kat-tenhom, A. Donald et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1810−1815.
  127. Down-regulation of the expression of endothelial NO synthase is * tribute to glucocorticoid-mediated hypertension / T. Wallerath, K. \ Schafer et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. — Vol. 96. — P. L У1−13 362.
  128. Downregulation of angiotensin II type 1 receptor gene transcription by nitric oxide / T. Ichiki, M. Usui, M. Kato // Hypertension. 1998. — Vol. 31. — P. 342 348.
  129. Du Bois, D. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known. 1916 / D. Du Bois, E.F. Du Bois // Nutrition 1989. — Vol. 5. -P. 303−311.
  130. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R.B. Devereux, D.R. Alonso, E.M. Lutas et al. // Am. J. Cardiol. 1986. — Vol. 57. — P. 450−458.
  131. EDHF: bringing the concepts together / R. Busse, G. Edwards, M. Feletou et al. // Trends. Pharmacol. Sci. 2002. — Vol. 23. — P. 374−380.
  132. Effect of ATI receptor blockade on endothelial function in essential hypertension / A.U. Klingbeil, S. John, M.P. Schneider et al. // Am. J. Hypertens. 2003. -Vol. 16.-P. 123−128.
  133. Effect of disease modifying agents on the lipid profiles of patients with rheumatoid arthritis / R. Munro, E. Morrison, A.G. McDonald et al. // Ann. Rheum. Dis. 1997. — Vol. 56. — P. 374−377.
  134. Effect of treatment on flow-dependent vasodilation of the brachial artery in essential hypertension / M.L. Muiesan, M. Salvetti, C. Monteduro et al. // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 575−580.
  135. Effects of troglitazone on frequency of coronary vasospastic-induced angina pectoris in patients with diabetes mellitus / T. Murakami, S. Mizuno, K. Ohsato et al. // Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 84. — P. 92−94.
  136. Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease / S. Fichtlscherer, G. Rosenberger, D.H. Walter et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 1000−1006.
  137. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina / L.M. Biasucci, A. Vitelli, G. Liuzzo et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 874−877.
  138. Elevation of asymmetrical dimethylarginine may mediate endothelial dysfunction during experimental hyperhomocyst (e)inaemia in humans / R.H. Boger, S.R. Lentz, S.M. Bode-Boger et al. // Clin. Sci. (bond.) 2001. — Vol. 100. -P. 161−167.
  139. Endemann, D.H. Endothelial dysfunction / D.H. Endemann, E.L. Schiffrin // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol. 15.-P. 1983−1992.
  140. Endothelial damage and angiogenesis in hypertensive patients: relationship to cardiovascular risk factors and risk factor management / D.C. Felmeden, C.G. Spencer, F.M. Belgore et al. // Am. J. Hypertens. 2003. — Vol. 16. — P. 11−20.
  141. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn et al. // Circulation.-2001.-Vol. 104.-P. 2673−2678.
  142. Endothelial dysfunction and oxidative stress in arterial hypertension / P. Ferroni, S. Basili, V. Paoletti, G. Davi // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2006. — Vol. 16. -P. 222−233.
  143. Endothelial dysfunction associated with left ventricular diastolic dysfunction in patients with coronary heart disease / L.N. Ma, S.P. Zhao, M. Gao et al. // Int. J. Cardiol. 2000. — Vol. 72. — P. 275−279.
  144. Endothelial dysfunction in patients with primary Sjogren’s syndrome / T. Piril-dar, C. Tikiz, S. Ozkaya et al. // Rheumatol. Int. 2005. — Vol. 25. — P. 536−539.
  145. Endothelial dysfunction in patients with rheumatoid arthritis is associated with a reduced number and impaired function of endothelial progenitor cells / K. Herbrig, S. Haensel, U. Oelschlaegel et al. 11 Ann. Rheum. Dis. 2006. — Vol. 65. -P. 157−163.
  146. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity / G. Vaudo, S. Marchesi, R. Gerli et al. // Ann. Rheum. Dis. 2004. -Vol. 63.-P. 31−35.
  147. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst (e)inemia: Role of asymmetric dimethylarginine / M.C. Stuhlinger, R.K. Oka, E.E. Graf et al. // Circulation. -2003.-Vol. 108.-P. 933−938.
  148. Endothelial dysfunction is associated with carotid plaque: a cross-sectional study from the population based Northern Manhattan Study / T. Rundek, R. Hundle, E. Ratchford et al. // BMC Cardiovasc. Dis. 2006. — Vol. 6. — P. 35−41.
  149. Endothelial dysfunction late after Kawasaki disease / R. Dhillon, P. Clarkson, A.E. Donald et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 2103−2106.
  150. Endothelial function and common carotid artery wall thickening in patients with essential hypertension / L. Ghiadoni, S. Taddei, A. Virdis et al. // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 25−32.
  151. Endothelial function in hypertension: role of gender / A. Virdis, L. Ghiadoni, I. Sudano et al. // J. Hypertens. Suppl. 2002. — Vol. 20. — P. SI 1-S16.
  152. Endothelial nitric oxide synthase limits left ventricular remodeling after myocardial infarction in mice / M. Scherrer-Crosbie, R. Ullrich, K.D. Bloch et al. // Circulation.-2001.-Vol. 104.-P. 1286−1291.
  153. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein / S. Verma, S.H. Li, M.V. Badiwala et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105.-P. 1890−1896.
  154. Endothelium, aging, and hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // Curr. Hypertens. Rep. 2006. — Vol. 8. — P. 84−89.
  155. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, C. Bull et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24. — P. 14 681 474.
  156. Endothelium-dependent dilatation is impaired in young healthy subjects with a family history of premature coronary disease / P. Clarkson, D.S. Celermajer, A.J. Powe et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 3378−3383.
  157. Endothelium-dependent flow-mediated vasodilation in coronary and brachial arteries in suspected coronary artery disease / B. Takase, A. Uehata, T. Akima et al. // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — P. 1535−1539.
  158. Endothelium-derived nitric oxide regulates arterial elasticity in human arteries in vivo / S. Kinlay, M.A. Creager, M. Fukumoto et al. // Hypertension. 2001. -Vol. 38.-P. 1049−1053.
  159. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project / R.M. Conroy, K. Pyorala, A.P. Fitzgerald et al. // Eur. Heart. J. 2003. -Vol. 24.-P. 987−1003.
  160. Estrogen improves endothelium-dependent, flow-mediated vasodilation in postmenopausal women / E.H. Lieberman, M.D. Gerhard, A. Uehata et al. // Ann. Intern. Med. 1994.-Vol. 121.-P. 936−941.
  161. Evaluation of a functional index and an articular index in ankylosing spondylitis / M. Dougados, A. Gueguen, J.-P. Nakache et al. // J. Rheumatol. 1988. — Vol. 15.-P. 302−307.
  162. Evidence for peripheral impaired glucose handling in patients with connective tissue diseases / G. Paolisso, G. Valentini, D. Giugliano et al. // Metabolism. — 1991. Vol. 40. — P. 902−907.
  163. Evolving concepts in the triad of atherosclerosis, inflammation and thrombosis / R. Corti, R. Hutter, J.J. Badimon, V. Fuster // J. Thromb. Thrombolysis. 2004. -Vol. 17.-P. 35−44.
  164. Exercise-induced improvement in endothelial dysfunction is not mediated by changes in CV risk factors: Pooled analysis of diverse patient populations / D.J.
  165. Green, J.H. Walsh, A. Maiorana et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2003. Vol. 285. — P. H2679-H2687.
  166. Explaining how «high-grade» systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis / N. Sattar, D.W. McCarey, H. Capell, I.B. Mclnnes // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 2957−2963.
  167. Fan, J. Inflammatory reactions in the pathogenesis of atherosclerosis / J. Fan, T. Watanabe // J. Atheroscler. Thromb. 2003. — Vol. 10. — P. 63−71.
  168. Flow-dependent vasodilation of brachial artery in essential hypertension / S. Laurent, P. Lacolley, P. Brunei et al. // Am. J. Physiol. 1990. — Vol. 258. — P. H1004-H1011.
  169. Flow-induced dilation of human coronary arterioles: important role of Ca (2+)-activated K (+) channels / H. Miura, R.E. Wachtel, Y. Liu et al. // Circulation. -2001.-Vol. 103.-P. 1992−1998.
  170. Flow-mediated dilatation of the brachial artery and left ventricular geometry in hypertensive patients / M.L. Muiesan, M. Salvetti, C. Monteduro et al. // J. Hy-pertens.-2001.-Vol. 19.-P. 641−647.
  171. Friedewald, W.T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge / W.T. Friedewald, R.I. Levy, D.S. Fredrickson // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P. 499−502.
  172. Galie, N. Evaluation of pulmonary arterial hypertension / N. Galie, A. Manes, A. Branzi // Curr. Opin. Cardiol. 2004. — Vol. 19. — P. 575−581.
  173. Gambhir, J.K. Correlation between blood antioxidant levels and lipid peroxidation in rheumatoid arthritis / J.K. Gambhir, P. Lali, A.K. Jain // Clin. Biochem. -1997.-Vol. 30.-P. 351−355.
  174. Ghali, J.K. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease / J.K. Ghali, Y. Liao, R.S. Cooper //J. Am. Coll. Cardiol. 1998.-Vol. 31.-P. 1635−1640.
  175. Gibbons, G.H. The emerging concept of vascular remodeling / G.H. Gibbons, V.J. Dzau // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330. — P. 1431−1438.
  176. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data / P.M. Kearney, M. Whelton, K. Reynolds et al. // Lancet. 2005. — Vol. 365. — P. 217−223.
  177. Glucocorticoid excess induces superoxide production in vascular endothelial cells and elicits vascular endothelial dysfunction / T. Iuchi, M. Akaike, T. Mitsui et al. // Circ. Res. 2003. — Vol. 92. — P. 81−87.
  178. Glucocorticoids regulate inducible nitric oxide synthase by inhibiting tetrahy-drobiopterin synthesis and L-arginine transport / W.W. Simmons, D. Ungure-anu-Longrois, G.K. Smith et al. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 23 928−23 937.
  179. Goon, P.K. Circulating endothelial cells: markers of vascular dysfunction / P.K. Goon, C.J. Boos, G.Y. Lip // Clin. Lab. 2005. — Vol. 51. — P. 531−538.
  180. Griendling, K.K. Oxidative stress and cardiovascular injury: Part I: Basic mechanisms and in vivo monitoring of ROS / K.K. Griendling, G.A. FitzGerald //Circulation.-2003.-Vol. 108.-P. 1912−1916.
  181. Grignani, G. Cytokines and hemostasis / G. Grignani, A. Maiolo // Haema-tologica. 2000. — Vol. 85. — P. 967−972.
  182. Hallgren, R. Glucose intolerance in patients with chronic inflammatory diseases is normalized by glucocorticoids / R. Hallgren, C. Berne // Acta Med. Scand. -1983.-Vol. 213.-P. 351−355.
  183. Haskard, D.O. Cell adhesion molecules in rheumatoid arthritis / D.O. Haskard // Curr. Opin. Rheumatol. 1995. — Vol. 7. — P. 229−234.
  184. Heitzer, T. Antioxidant vitamin С improves endothelial dysfunction in chronic smokers / T. Heitzer, H. Just, T. Munzel // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 69.
  185. Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris / S.G. Thompson, J. Kienast, S.D. Руке et al. // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. — P. 635−641.
  186. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors / I.D. del Rincon, K. Williams, M.P. Stern et al. // Arthritis Rheum. 2001. — Vol. 44. — P. 2737−2745.
  187. High serum vascular endothelial growth factor correlates with disease activity of spondylarthropathies / M. Drouart, P. Saas, M. Billot et al. // Clin. Exp. Immunol. 2003. — Vol. 132.-P. 158−162.
  188. Hladovec, J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovec // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol. 27. — P. 140−144.
  189. Homocysteine and folate status in methotrexate-treated patients with rheumatoid arthritis / A.E. van Ede, R.F. Laan, H.J. Blom et al. // Rheumatology (Oxford). — 2002. Vol. 41. — P. 658−665.
  190. Impaired endothelial function in patients with ankylosing spondylitis /1. Sari, T. Okan, S. Akar et al. // Rheumatology (Oxford). 2006. — Vol. 45. — P. 283−286.
  191. Impaired endothelial function with essential hypertension assessed by ultrasonography / K. Iiyama, M. Nagano, Y. Yo et al. // Am. Heart J. 1996. — Vol. 132. — P.779−782.
  192. Impaired endothelial regulation of ventricular relaxation in cardiac hypertrophy: role of reactive oxygen species and NADPH oxidase / P.A. MacCarthy, D.J. Grieve, J.-M. Li et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 2967−2974.
  193. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus / M.T. Johnstone, S.J. Creager, K.M. Scales et al. // Circulation. 1993. — Vol. 88.-P. 2510−2516.
  194. Impaired vasodilatation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans / M.A. Creager, J.P. Cooke, M.E. Mendelsohn et al. // J. Clin. Invest. — 1990. Vol. 86. — P. 228−234.
  195. Increased disease activity is associated with a deteriorated lipid profile in patients with ankylosing spondylitis / V.P. van Halm, J.C. van Denderen, M.J. Peters et al. // Ann. Rheum. Dis. 2006. — Vol. 65. — P. 1473−1477.
  196. Increased expression of matrix metalloproteinases and matrix degrading activity in vulnerable regions of human atherosclerotic plaques / Z. Galis, G. Sukhova, M. Lark et al. // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 94. — P. 2493−2503.
  197. Infection and inflammation-induced proatherogenic changes of lipoproteins / W. Khovidhunkit, R.A. Memon, K.R. Feingold et al. // J. Infect. Dis. 2000. — Vol. 181. — Suppl. 3. — P. S462-S472.
  198. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / P.M. Ridker, P. Cushman, M.J. Stampfer et al. // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 336. — P. 973−979.
  199. Inflammation, the endothelium, and the acute coronary syndromes / S. Kinlay, A.P. Selwyn, P. Libby, P. Ganz // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 32. -Suppl. 3.-P. S62-S66.
  200. Influence of anti-tumour necrosis factor therapy on cardiovascular risk factors in patients with active rheumatoid arthritis / C. Popa, M.G. Netea, T. Radstake // Ann. Rheum. Dis. 2005. — Vol. 64. — P. 303−305.
  201. Influence of glucocorticoids and disease activity on total and high density lipoprotein cholesterol in patients with rheumatoid arthritis / M. Boers, M.T. Nur-mohamed, C.J.A. Doelman // Ann. Rheum. Dis. 2003. — Vol. 62. — P. 842 845.
  202. Influence of sulphasalazine, methotrexate, and the combination of both on plasma homocysteine concentrations in patients with rheumatoid arthritis / C.J. Haagsma, H.J. Blom, P.L.C.M. van Riel et al. // Ann. Rheum. Dis. 1999. -Vol. 58.-P. 79−84.
  203. Inhibition of nitric oxide synthase causes cardiac phenotypic modulation in rat / K. Takaori, S. Kim, K. Ohta et al. // Eur. J. Pharmacol. 1997. — Vol. 322. — P. 59−62.
  204. Inhibition of NO synthesis induces inflammatory changes and monocyte chemoattractant protein-1 expression in rat hearts and vessels / H. Tomita, K. Egashira, M. Kubo-Inoue et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. -Vol. 18.-P. 1456−1464.
  205. Inhibition of smooth muscle cell growth by nitric oxide and activation of camp-dependent protein kinase by cGMP / T.L. Cornwell, E. Arnold, N.J. Boerth et al. // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 267. — P. C1405-C1413.
  206. Inhibitory effect of glucocorticoid on coronary artery endothelial function / K.M. Rogers, C.A. Bonar, J.L. Estrella, S. Yang // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol, 283. — P. H1922-H1928.
  207. Innate and adaptive immunity in the pathogenesis of atherosclerosis / G.K. Hansson, P. Libby, U. Schonbeck et al. // Circ. Res. 2002. — Vol. 91. — P. 281 291.
  208. Interaction between vascular dysfunction and cardiac mass increases the risk of cardiovascular outcomes in essential hypertension / A. Sciacqua, A. Scozzafava, A. Pujia et al. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26. — P. 921−927.
  209. Interaction of 5-methyltetrahydrofolate and tetrahydrobiopterin on endothelial function / M.E. Hyndman, S. Verma, R.J. Rosenfeld et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 282. — P. H2167-H2172.
  210. Interactions of nitric oxide and peroxynitrite with low-density lipoprotein / H. Rubbo, A. Trostchansky, H. Botti et al. // Biol. Chem. 2002. — Vol. 383. — P. 547−552.
  211. IRS-1-mediated inhibition of insulin receptor tyrosine kinase activity in TNF-alpha- and obesityinduced insulin resistance / G.S. Hotamisligil, P. Peraldi, A. Budavari et al. // Science. 1996. — Vol. 271. — P. 665−668.
  212. Lacidipine restores endothelium-dependent vasodilation in essential hypertensive patients / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // Hypertension. 1997. -Vol. 30.-P. 1606−1612.
  213. Landmesser, U. Endothelial function: A critical determinant in atherosclerosis? / U. Landmesser, B. Hornig, H. Drexler // Circulation. 2004. — Vol. 109. -Suppl. II.-P. 27−33.
  214. Late prognostic value of flow-mediated dilation in the brachial artery of patients with chest pain / T. Neunteufl, S. Heher, R. Katzenschlager et al. // Am. J. Cardiol. 2000. — Vol. 86. — P. 207−210.
  215. Lautermann, D. Ankylosing spondylitis cardiac manifestations / D. Lauter-mann, J. Braun // Clin. Exp. Rheumatol. — 2002. — Vol. 20. — P. S11−15.
  216. Lee, K.W. Impaired tissue Doppler diastolic function in patients with coronary artery disease: relationship to endothelial damage/dysfunction and platelet activation / K.W. Lee, A.D. Blann, G.Y. Lip // Am. Heart J. 2005. — Vol. 150. — P. 756−766.
  217. Left ventricular hypertrophy is associated with an attenuated endothelium-dependent vasodilation in hypertensive men / J. Millgard, A. Hagg, T. Kahan et al. // Blood Press. 2000. — Vol. 9. — P. 309−314.
  218. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular function and number of coronary arteries severely narrowed / R.S. Cooper, B.E. Simmons, A. Castaner et al. // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65. -P. 441445.
  219. Left ventricular mass and geometry and the risk of ischemic stroke / M.R. Di Tullio, D.R. Zwas, R.L. Sacco et al. // Stroke. 2003. — Vol. 34. — P. 23 802 384.
  220. Lehtinen, K. Cause of death in 79 patients with ankylosing spondylitis / K. Le-htinen // Scand. J. Rheumatol. 1980. — Vol. 9. — P. 145−147.
  221. Lehtinen, K. Mortality and causes of death in 398 patients admitted to hospital with ankylosing spondylitis / K. Lehtinen // Ann. Rheum. Dis. 1993. — Vol. 52. -P. 174−176.
  222. Leukemia mortality after X-ray treatment for ankylosing spondylitis / H.A.Weiss, S.C. Darby, T. Fearn, R. Doll // Radiat. Res. 1995. — Vol. 142. — P. 1−11.
  223. Libby, P. Changing concepts of atherogenesis / P. Libby // J. Intern. Med. — 2000. Vol. 247. — P. 349−358.
  224. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P.M. Ridker, A. Maseri // Circulation. 2002. — Vol. 105.-P. 1135−1143.
  225. Lip, G.Y. von Willebrand factor: a marker of endothelial dysfunction in vascular disorders? / G.Y. Lip, A. Blann // Cardiovasc. Res. 1997. — Vol. 34. — P. 255 265.
  226. Lipoprotein (a) and lipids in relation to inflammation in rheumatoid arthritis / Y.H. Lee, S.J. Choi, J.D. Ji et al. // Clin. Rheumatol. 2000. — Vol. 19. — P. 324−325.
  227. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction / J.A. Suwaidi, S. Hamasaki, S.T. Higano et al. // Circulation. -2000. Vol. 101. — P. 948−954.
  228. Lum, H. Oxidant stress and endothelial cell dysfunction / H. Lum, K.A. Roebuck // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2001. — Vol. 280. — P. 719−741.
  229. Malemud, C.J. Growth hormone, VEGF and FGF: involvement in rheumatoid arthritis / C.J. Malemud // Clin. Chim. Acta. 2007. — Vol. 375. — P. 10−19.
  230. Manzi, S. Inflammation-mediated rheumatic diseases and atherosclerosis / S. Manzi, M.C.M. Wasko, S. Manzi // Ann. Rheum. Dis. 2000. — Vol. 59. — P. 321−325.
  231. Maziere, C. Tumor necrosis factor enhances low density lipoprotein oxidative modification by monocytes and endothelial cells / C. Maziere, M. Auclair, J.C. Maziere // FEBS Lett. 1994. — Vol. 338. — P. 43−46.
  232. Menopause is associated with endothelial dysfunction in women / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // Hypertension. 1996. — Vol. 28. — P. 576−582.
  233. Michel, T. Nitric oxide synthases: which, where, how, and why? / T. Michel, O. Feron // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100. — P. 2146−2152.
  234. Milstien, S. Oxidation of tetrahydrobiopterin by peroxynitrite: Implications for vascular endothelial function / S. Milstien, Z. Katusic // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1999.-Vol. 263.-P. 681−684.
  235. Mineo, C. Circulating cardiovascular disease risk factors and signaling in endothelial cell caveolae / C. Mineo, P.W. Shaul // Cardiovasc. Res. 2006. — Vol. 70.-P. 31−41.
  236. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J. Chang, J.T. Willerson et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 2531−2534.
  237. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology / S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol. 43. — C. 109−142.
  238. Moncada, S. The L-arginine-nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // N. Engl. J. Med. 1993. — Vol. 329. — P. 2002−2012.
  239. Moncada, S. The discovery of nitric oxide and its role in vascular biology / S. Moncada, E.A. Higgs // Br. J. Pharmacol. 2006. — Vol. 147. — Suppl. 1. — P. S193-S201.
  240. Monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1) is a mitogen for cultured rat vascular smooth muscle cells / E. Porreca, C. Di Febbo, M. Reale et al. // J. Vase. Res. -1997.-Vol. 34.-P. 58−65.
  241. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial / R. Collins, J. Armitage, S. Parish et al. // Lancet. 2003. — Vol. 361. — P. 2005−2016.
  242. New markers of inflammation and endothelial cell activation / P.E. Szmitko, C.H. Wang, R.D. Weisel et al. // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 19 171 923. •
  243. Nitric oxide functions as an inhibitor of platelet adhesion under flow conditions / J.C. de Graaf, J.D. Banga, S. Moncada et al. // Circulation. 1992. — Vol. 85. -P. 2284−2290.
  244. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo / R. Joarmides, W.E. Haefeli, L. Linder, et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91.-P. 1314−1319.
  245. Nitric oxide modulates the expression of monocyte chemoattractant protein 1 in cultured human endothelial cells / A.M. Zeiher, B. Fisslthaler, B. Schray-Utz et al. // Circ. Res. 1995. — Vol. 76. — P. 980−986.
  246. Nitric oxide modulation of blood vessel tone identified by arterial waveform analysis / G.E. McVeigh, P.B. Allen, D.R. Morgan // Clin. Sci. (Lond.) 2001. -Vol. 100.-P. 387−393.
  247. Nitric oxide protects against leukocyte-endothelium interactions in the early stages of hypercholesterolemia / T.W. Gauthier, R. Scalia, T. Murohara et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — Vol. 15.-P. 1652−1659.
  248. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch et al. // Lancet. 1992.-Vol. 340.-P. 1111−1115.
  249. Non-invasive measurement of endothelial function: effect on brachial artery dilatation of graded endothelial dependent and independent stimuli / P. Leeson, S. Thorne, A. Donald et al. // Heart. 1997. — Vol. 78. — P. 22−27.
  250. Non-invasive measurement of human endothelium dependent arterial responses: accuracy and reproducibility / K.E. Sorensen, D.S. Celermajer, D.J. Spiegelhal-ter et al. // Br. Heart J. 1995. — Vol. 74. — P. 247−253.
  251. Okahara, K. Upregulation of prostacyclin synthesis-related gene expression by shear stress in vascular endothelial cells / K. Okahara, B. Sun, J. Kambayashi // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol. 18. — P. 1922−1926.
  252. Oxidation of tetrahydrobiopterin leads to uncoupling of endothelial cell nitric oxide synthase in hypertension / U. Landmesser, S. Dikalov, S.R. Price SR et al. //J. Clin. Invest.-2003.-Vol. 111.-P. 1201−1209.
  253. Oxidized LDL modulates Bax/Bcl-2 through the lectin-like Ox-LDL receptor-1 in vascular smooth muscle cells / H. Kataoka, N. Kume, S. Miyamoto et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2001.- Vol. 21. P. 955−960.
  254. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries / P.L. Ludmer, A.P. Selwyn, T.L. Shook et al. // N. Engl. J. Med. -1986.-Vol. 315.-P. 1046−1051.
  255. Passive smoking and impaired endothelium-dependent arterial dilatation in healthy young adults / D.S. Celermajer, M.R. Adams, P. Clarkson et al. // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 150−154.
  256. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19.-P. 1550−1558.
  257. Peroxynitrite, a cloaked oxidant formed by nitric oxide and superoxide / W.H. Koppenol, J.J. Moreno, W.A. Pryor et al. // Chem. Res. Toxicol. 1992. — Vol. 5.-P. 834−842.
  258. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / P.M. Ridker, M. Cushman, M.J. Stampfer et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. -P. 425- 428.
  259. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule 1 and risks of future myocardial infarction in apparently healthy men / P.M. Ridker, C.H. Hen-nekens, B. Roitman-Johnson, J. Allen // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 88−92.
  260. Plasma homocysteine as a risk factor for atherothrombotic events in systemic lupus erythematosus / M. Petri, R. Roubenoff, G.E. Dallal et al. // Lancet. -1996. Vol. 348. — P. 1120−1124.
  261. Plasminogen activator inhibitor in plasma: risk factor for recurrent myocardial infarction / A. Hamsten, U. de Faire, G. Walldius et al. // Lancet. 1987. — Vol. 2. — P. 3−9.
  262. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories / P.W. Wilson, R.B. D’Agostino, D. Levy et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 18 371 847.
  263. Preserved endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension / J.R. Cockcroft, P.J. Chowienczyk, N. Benjamin, J.M. Ritter // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330. — P. 1036−1040.
  264. Prevalence of conventional and lupus-specific risk factors for cardiovascular disease in patients with systemic lupus erythematosus: A case-control study / R. Bessant, R. Duncan, G. Ambler et al. // Arthritis Rheum. 2006. — Vol. 55. — P. 892−899.
  265. Prevalence of spondyloarthropathies in Alaskan Eskimos / G.S. Boyer, D.W. Templin, J.C. Cornoni-Huntley et al. // J. Rheumatol. 1994. — Vol. 21. — P. 2292−2297.
  266. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group / J. Shepherd, S.M. Cobbe, I. Ford et al. // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 13 011 307.
  267. Problems in echocardiographic volume determinations: echocardiographic-angiographic correlations in the presence of absence of asynergy / L.E. Teich-holz, T. Kreulen, M.V. Herman, R. Gorlin // Am. J. Cardiol. 1976. — Vol. 37. -P. 7−11.
  268. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1561−1566.
  269. Prognostic role of reversible endothelial dysfunction in hypertensive postmenopausal women / M.G. Modena, L. Bonetti, F. Coppi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 40. — P. 505−510.
  270. Prognostic significance of angiogenic growth factor serum levels in patients with acute coronary syndromes / C. Heeschen, S. Dimmeler, C.W. Hamm et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 524−530.
  271. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, A. Pujia et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 191−196.
  272. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction / J.P. Halcox, W.H. Schenke, G. Zalos et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 653−658.
  273. Prognostic value of left ventricular concentric remodeling in uncomplicated mild hypertension / S.D. Pierdomenico, D. Lapenna, A. Bucci et al. // Am. J. Hyper-tens. 2004. — Vol. 17.-P. 1035−1039.
  274. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. J. Med. 1998. — Vol. 105.-P. 32−39.
  275. Radford, E.P. Mortality among patients with ankylosing spondylitis not given X-ray therapy / E.P. Radford, R. Doll, P.E. Smith // N. Engl. J. Med. 1977. — Vol. 297.-P. 572−576.
  276. Raij, L. Hypertension and cardiovascular risk factors: role of the angiotensin II-nitric oxide interaction / L. Raij // Hypertension. — 2001. Vol. 37. — P. 767— 773.
  277. Raised serum vascular endothelial growth factor levels are associated with destructive change in inflammatory arthritis / S. Ballara, P.C. Taylor, P. Reusch et al. // Arthritis Rheum. 2001. — Vol. 44. — P. 2055−2064.
  278. Reactive oxygen species in vascular wall / L.M. Yung, F.P. Leung, X. Yao et al. // Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug. Targets. 2006. — Vol. 6. — P. 1−19.
  279. Recommendations for chamber quantification / R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux et al. // Eur. J. Echocardiogr. 2006. — Vol. 7. — P. 79−108.
  280. Reduction in serum cholesterol with pravastatin improves endothelium-dependent vasomotion in patients with hypercholesterolemia / K. Egashira, Y. Hirooka, H. Kai et al. // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 2519−2524.
  281. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M.J. Koren, R.B. Devereux, R.N. Casale et al. // Ann. Intern. Med. 1991.-Vol. 114.-P. 345−352.
  282. Relations of left ventricular mass and systolic function to endothelial function and coronary flow reserve in healthy, new discovered hypertensive subjects / V. Palmieri, G. Storto, E. Arezzi et al. // J. Hum. Hypertens. 2005. — Vol. 19. — P. 941−950.
  283. Relationship between left ventricular mass and endothelium-dependent vasodilation in never-treated hypertensive patients / F. Perticone, R. Maio, R. Ceravolo et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 1991−1996.
  284. Relative value of erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in assessment of disease activity in ankylosing spondylitis / A. Spoorenberg, D. van der Heijde, E. de Klerk et al. // J. Rheumatol. 1999. — Vol. 26. — P. 980−984.
  285. Ridker, P.M. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / P.M. Ridker// Circulation. 2001. -Vol. 103. — P. 1813−1818.
  286. Ridker, P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention / P.M. Ridker // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 363−369.
  287. Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus / E. Svenungsson, K. Jensen-Urstad, M. Heimburger et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104.-P. 1887−1893.
  288. Risk stratification in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction using soluble cell adhesion molecules / N.T. Mulvihill, J.B. Foley, R.T. Murphy et al.//Heart.-2001.-Vol. 85.-P. 623−627.
  289. Rosenstock, M. Glucocorticoids regulate both phorbol ester and calcium iono-phore-induced endothelial prostacyclin synthesis / M. Rosenstock, S. Katz, A. Danon // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty. Acids. — 1997. Vol. 56. — P. 1— 8.
  290. Ruof, J. Comparison of the Dougados Functional Index and the Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index. A literature review. / J. Ruof, G. Stucki // J. Rheumatol. 1999. — Vol. 26. — P. 955−960.
  291. Sattar, N. Inflammation and endothelial dysfunction: intimate companions in the pathogenesis of vascular disease? / N. Sattar // Clin. Science. 2004. — Vol. 106. p. 443−445.
  292. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M.B. Britten, A.M. Zeiher//Circulation. 2000. — Vol. 101.-P. 1899−1906.
  293. Schiffrin, E.L. Multiple actions of angiotensin II in hypertension: Benefits of ATI receptor blockade / E.L. Schiffrin, R.M. Touyz RM // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 42. — P. 911−913.
  294. Schretzenmayer, A. Uber kreislaufregulatoische vorgange an den grossen arte-rien bei der muskelarbeit / A. Schretzenmayer // Pflugers Arch. 1933. — Vol. 232. — P. S743-S748.
  295. Screening for atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis: comparison of two in vivo tests of vascular function / S. Van Doornum, G. McColl, A. Jenkins et al. // Arthritis Rheum. 2003. — Vol. 48. — P. 72−80.
  296. Serum nitric oxide, catalase, superoxide dismutase, and malondialdehyde status in patients with ankylosing spondylitis / S. Ozgocmen, S. Sogut, O. Ardicoglu et al. // Rheumatol. Int. 2004. — Vol. 24. — P. 80−83.
  297. Shah, A.M. Paracrine and autocrine effects of nitric oxide on myocardial function / A.M. Shah, P.A. MacCarthy // Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 86. — P. 49−86.
  298. Short-term adalimumab therapy improves endothelial function in patients with rheumatoid arthritis refractory to infliximab / C. Gonzalez-Juanatey, J. Llorca, A. Sanchez-Andrade et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 2006. — Vol. 24. — P. 309 312.
  299. Short-term passive smoking causes endothelial dysfunction via oxidative stress in nonsmokers / T. Kato, T. Inoue, T. Morooka et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2006. — Vol. 84. — P. 523−529.
  300. Simko, F. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle / F. Simko, J. Simko // Physiol. Res. 2000. — Vol. 49. — P. 37−46.
  301. Simvastatin improves endothelial function in patients with rheumatoid arthritis / F. Hermann, A. Forster, R. Chenevard et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. -Vol. 45.-P. 461−464.
  302. Soluble cell adhesion molecules P-selectin and ICAM-1, and disease activity in patients receiving sulphasalazine for active rheumatoid arthritis / D.J. Veale, C. Maple, G. Kirk et al. // Scand. J. Rheumatol. — 1998. — Vol. 27. — P. 296−299.
  303. Sorensen, K.E. Atherosclerosis in the human brachial artery / K.E. Sorensen, I.B. Kristensen, D.S. Celermajer // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 29. — P. 318−322.
  304. Spondyloarthropathies in Japan: nationwide questionnaire survey performed by the Japan Ankylosing Spondylitis Society / S. Hukuda, M. Minami, T. Saito et al. //J. Rheumatol.-2001.-Vol. 28.-P. 554−559.
  305. Steinberg, D. Is the oxidative modification hypothesis relevant to human atherosclerosis? / D. Steinberg, J.L. Witztum // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 2107−2111.
  306. Surrogate markers for cardiovascular disease: Functional markers / J.N. Cohn, A.A. Quyyumi, N.K. Hollenberg, K.A. Jamerson // Circulation. 2004. — Vol. 109. — Suppl. IV. — P. IV-3 l-IV-46.
  307. Systemic lupus erythematosus an independent risk factor for endothelial dysfunction in women / M. El-Magadmi, H. Bodill, Y. Ahmad et al. // Circulation -2004. Vol. 110. — P. 399−404.
  308. T lymphocytes from human atherosclerotic plaques recognize oxidized low density lipoprotein / S. Stemme, B. Faber, J. Holm et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995.-Vol. 92.-P. 3893−3897.
  309. Takemoto, M. Pleiotropic effects of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibitors / M. Takemoto, J.K. Liao // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2001.-Vol. 21.-P. 1712−1719.
  310. Taylor, P.C. Serum vascular markers and vascular imaging in assessment of rheumatoid arthritis disease activity and response to therapy / P.C. Taylor // Rheumatology (Oxford). 2005. — Vol. 44. — P. 721−728.
  311. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease / J.K. Ghali, Y. Liao, B. Simmons et al. // Arm. Intern. Med. 1992. — Vol. 117. — P. 831−836.
  312. The relationship of left ventricular mass to endothelium-dependent vasodilation of the brachial artery in patients with hypertension / T. Motoyama, H. Kawano, N. Hirai et al. // Cardiology. 2001. — Vol. 96. — P. 7−15.
  313. The relationship of soluble ICAM-1, VCAM-1, P-selectin and E-selectin to cardiovascular disease risk factors in healthy men and women / E. Demerath, B. Towne, J. Blangero, R.M. Siervogel // Ann. Hum. Biol. 2001. — Vol. 28. — P. 664−678.
  314. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events / H.N. Hodis, W.J. Mack, L. LaBree et al. // Ann. Intern. Med. 1998. -Vol. 128.-P. 262−269.
  315. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
  316. Adults (Adult Treatment Panel III) final report // Circulation. 2002. — Vol. 106. -P. 3143−3421.
  317. Thrombomodulin in systemic lupus erythematosus: association with clinical and laboratory parameters / T. Witte, K. Hartung, C. Sachse et al. // Rheumatol. Int. 1999.-Vol. 19.-P. 15−18.
  318. Traditional Framingham risk factors fail to fully account for accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / J.M. Esdaile, M. Abrahamowicz, T. Grodzicky et al. // Arthritis Rheum. 2001. — Vol. 44. — P. 2331−2337.
  319. Traditional risk factor assessment does not capture the extent of cardiovascular risk in systemic lupus erythematosus / A.B. Lee, T. Godfrey, K.G. Rowley et al. // Intern. Med. J. 2006. — Vol. 36. — P. 237−243.
  320. Traver, G.A. Predictors of mortality in chronic obstructive pulmonary disease. A 15-year follow-up study / G.A. Traver, M.G. Cline, B. Burrows // Am. Rev. Respir. Dis. 1979. — Vol. 119. — P. 895−902.
  321. Tzemos, N. Nebivolol reverses endothelial dysfunction in essential hypertension: a randomized, double-blind, crossover study / N. Tzemos, P.O. Lim, T.M. MacDonald//Circulation.-2001.-Vol. 104.-P. 511−514.
  322. Van Doornum, S. Accelerated atherosclerosis: an extraarticular feature of rheumatoid arthritis? / S. Van Doornum, G. McColl, I.P. Wicks // Arthritis Rheum. -2002. Vol. 46. — P. 862−873.
  323. Van Doornum, S. Atorvastatin reduces arterial stiffness in patients with rheumatoid arthritis / S. Van Doornum, G. McColl, I.P. Wicks // Ann. Rheum. Dis. -2004,-Vol. 63.-P. 1571−1575.
  324. Vasan, R.S. Biomarkers of cardiovascular disease: molecular basis and practical considerations / R.S. Vasan // Circulation. 2006. — Vol. 113. — P. 2335−2362.
  325. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in ankylosing spondylitis a pilot study / C. Goldberger, J. Dulak, C. Duftner et al. // Wien. Med. Wochenschr. — 2002. — Vol. 152. — P. 223−225.
  326. Vascular extracellular superoxide dismutase activity in patients with coronary artery disease: relation to endothelium-dependent vasodilation / U. Landmesser,
  327. R. Merten, S. Spiekermann et al. 11 Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 22 642 270.
  328. Vascular responses to endothelin-I in atherosclerotic primates / J.A. Lopez, M.L. Armstrong, D.J. Piegors, D.D. Heislad // Arteriosclerosis. 1990. — Vol. 10. -P.1113.
  329. Vascular smooth muscle cell polyploidy and cardiomyocyte hypertrophy due to chronic NOS inhibition in vivo / A.M. Devlin, M.J. Brosnan, D. Graham et al. // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. H52-H59.
  330. Vascular structural and functional changes in type 2 diabetes mellitus: Evidence for the roles of abnormal myogenic responsiveness and dyslipidemia / I. Schofield, R. Malik, A. Izzard et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 3037−3043.
  331. Verma, S. Endothelial function testing as a biomarker of vascular disease / S. Verma, M.R. Buchanan, T.J. Anderson // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 2054−2059.
  332. Vita, J.A. Endothelial function: a barometer for cardiovascular risk? / J.A. Vita, J.F. Keaney // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 640−642.
  333. Ward, M.M. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus / M.M. Ward // Arthritis Rheum. 1999. — Vol. 42. — P. 338−346.
  334. Weight reduction with very-low-caloric diet and endothelial function in overweight adults: Role of plasma glucose / M. Raitakari, T. Ilvonen, M. Ahotupa et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24. — P. 124−128.
  335. Wright, J.L. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: current theories of pathogenesis and their implications for treatment / J.L. Wright, R.D. Levy, A. Churg // Thorax. 2005. — Vol. 60. — P. 605−609.
  336. Wu, R. Antioxidative properties of acetylsalicylic acid on vascular tissues from normotensive and spontaneously hypertensive rats / R. Wu, D. Lamontagne, J. de Champlain // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 387−392.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?