Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние низкодозового радиационного воздействия на возрастную динамику частоты спонтанных и индуцированных in vitro хромосомных аберраций в лимфоцитах человека

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В отличие от детей для большинства экспонированных взрослых (JI, ВТ) характерна повышенная радиоустойчивость лимфоцитов по сравнению с соответствующим контролем. Возможно, реакция радиорезистентности лимфоцитов групп JI и ВТ, выявляемая тестирующим облучением in vitro, проявляется после хронического иизкодозового воздействия на человека. Большинство людей этих групп по роду своей работы ранее… Читать ещё >

Содержание

  • 0. Введение
  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Влияние иизкодозового облучения людей на частоту хромосомных аберраций в отдаленные сроки после лучевого воздействия
    • 1. 2. Влияние иизкодозового облучения людей на радиочувствительность хромосом в отдаленные сроки после лучевого воздействия
    • 1. 3. Влияние возрастного фактора на спонтанную частоту генетических нарушений в клетках человека
    • 1. 4. Влияние возрастного фактора на чувствительность генома человека к мутагенам
  • 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика обследованных групп людей
    • 2. 2. Приготовление метафазных препаратов лимфоцитов крови
    • 2. 3. Облучение образцов крови
    • 2. 4. Получение биотинилированных ДНК зондов, специфичных к хромосомам человека
    • 2. 5. Приготовление препаратов метафазных хромосом методом флуоресцентной гибридизации in situ
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • 3. Результаты и обсуждение
    • 3. 1. Частота спонтанных хромосомных аберраций нестабильного типа в лимфоцитах людей контрольной и экспонированной групп
      • 3. 1. 1. Влияние иизкодозового облучения на частоту спонтанных ХА
      • 3. 1. 2. Влияние возраста на частоту спонтанных ХА
    • 3. 2. Частота стабильных хромосомных аберраций в лимфоцитах людей контрольной и экспонированной групп
      • 3. 2. 1. Влияние иизкодозового облучения на частоту стабильных ХА
      • 3. 2. 2. Влияние возраста на частоту стабильных ХА
    • 3. 3. Частота хромосомных аберраций, индуцированных при облучении лимфоцитов in vitro, у людей контрольной и экспонированной групп
      • 3. 3. 1. Влияние иизкодозового облучения людей на частоту индуцированных in vitro ХА
      • 3. 3. 2. Влияние возраста на частоту индуцированных in vitro ХА

Влияние низкодозового радиационного воздействия на возрастную динамику частоты спонтанных и индуцированных in vitro хромосомных аберраций в лимфоцитах человека (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Использование в 20 веке ионизирующей радиации в военных, промышленных и медицинских целях привело к повышению радиационной нагрузки на отдельные контингенты людей. Различные аварийные ситуации ещё больше увеличили радиационный фон планеты и массовость облучения людей, что потребовало прогнозов в отношении возможных отдаленных медико-биологических эффектов для человеческой популяции. Последствия действия на человека ионизирующей радиации в относительно больших дозах достаточно хорошо изучены. Однако большинство радиационных воздействий от техногенных источников характеризуются малыми дозами и малыми мощностями доз. В этом случае трудно оценить риск негативных эффектов для здоровья человека с помощью прямых эпидемиологических наблюдений. Изучение нарушений, которые возникают в клетках в ответ на такое облучение, становится весьма актуальным, так как оно позволяет понять начальные этапы процессов, приводящих в дальнейшем к развитию опухолевых и неопухолевых форм отдаленной лучевой патологии.

A priori понятно, что повреждения ДНК не могут не отражаться на функциях клетки, на ее жизнеспособности, а следовательно, и на полноценности тканей и, в конечном итоге, на состоянии здоровья. Комплексная и мониторная оценка состояния клеточного генома людей, подвергшихся низкодозному облучению, по уровню ХА представляется продуктивным подходом к оценке потенциальной опасности этого воздействия для облучённых людей.

Помимо морфологической характеристики генома облучённых людей по уровню ХА представляется актуальным для эпидемиологических прогнозов исследование его функциональной полноценности. Одним из подходов к решению этого вопроса является, на наш взгляд, изучение стабильности хромосом лимфоцитов при тестирующем облучении этих клеток in vitro. Исследования такого рода весьма немногочисленны (Бочков Н. П., Пилосов Р. А., 1968; Чудина А. П., 1968; Sasaki М. S. et al, 1970; Воробцова И. Е. и др., 1995 ЬКолюбаева С. Н. и др., 1995; Кузьмина Н. С., Сусков И. И., 2002; Аклеев А. В. и др., 2004).

По мере увеличения срока между имевшим место низкодозовым облучением и сроком регистрации различных нарушений генома существенное значение для оценки цитогенетических последствий такого воздействия может приобретать возраст обследуемых лиц. Известно, что в процессе естественного старения, так же как и после радиационного воздействия, в клетках увеличивается пул мутационных событий (Кузнецов А. И. и др., 1980; Воробцова И. Е. и др., 2000; Мельнов С. Б. и др., 2004; Воробцова И. Е. и др., 2004 aBender М. et al, 1989; Cole J. et al, 1991; King C. M. et al, 1994; Tucker J. D. et al, 1994). Сравнительное исследование возрастной динамики уровня различных ХА у лиц, в прошлом облучённых, и контрольных позволит оценить вклад факторов «облучение» и «возраст» в наблюдаемые эффекты. При этом влияние этих факторов может быть неодинаковым на различные типы ХА: стабильные — нестабильныеспонтанные — индуцированные in vitro.

В настоящее время показано, что спонтанная частота ХА является показателем риска развития онкологических и других заболеваний у человека (Hagmar L. et аЦ 1994; Smerhovsky Zs. et alf 2001; Воробцова И. E., Семенов А. В., 2006), то есть существует связь между уровнем первичных нарушений в клетках (ХА, мутации, нестабильность) и состоянием здоровья. Выявление роли экзогенных (облучение) и эндогенных (возраст) факторов в возникновении этих нарушений и, как следствие, в формировании медико-биологических последствий низкодозового облучения для человека является актуальной задачей радиационной медицины. Представление о спонтанном уровне различных ХА (стабильных и нестабильных) необходимо и в практической радиобиологии для проведения корректной биодозиметрии как в ранние (по частоте нестабильных ХА), так и в отдаленные (по частоте стабильных ХА) сроки после облучения с учетом возрастного уровня этих аберраций.

Цели и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось установление закономерности влияния низкодозового радиационного воздействия и возраста на базовый уровень ХА в лимфоцитах человека и на стабильность их генома при облучении in vitro.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить спонтанную частоту нестабильных ХА, выявляемых рутинным методом, в лимфоцитах лиц, подвергавшихся в прошлом неконтролируемому низкодозовому радиационному воздействию (экспонированная группа), по сравнению с людьми контрольной выборки;

2. Сравнить уровень стабильных ХА, выявляемых методом FISH, у лиц экспонированной и контрольной выборок;

3. Оценить радиочувствительность (стабильность) генома лимфоцитов по частоте индуцированных ХА при облучении in vitro в дозе 1,5 Гр гамма-излучения у этих же групп людей;

4. Изучить влияние возраста на частоту указанных типов ХА в обеих группах.

Научная новизна и практическая значимость работы. Впервые в рамках одной работы проведено параллельное исследование влияния двух факторов: экзогенного (низкодозового облучения) и эндогенного (возраста) на базовый уровень различных ХА (нестабильного и стабильного типов) в лимфоцитах человека и на стабильность их генома, оценённую по критерию частоты ХА, индуцированных гамма-излучением in vitro. Показано, что:

— возрастное накопление ХА более выражено у лиц экспонированной группы по сравнению с контрольной, при этом в обеих группах уровень стабильных ХА увеличивается с возрастом быстрее, чем уровень нестабильных ХА;

— в контрольной группе наблюдается тенденция к возрастному увеличению радиочувствительности лимфоцитов по критерию нестабильных ХА;

— в экспонированной группе радиочувствительность лимфоцитов достоверно уменьшается с возрастом из-за разнонаправленного характера её изменения у детей и взрослых: у детей радиочувствительность лимфоцитов повышена по сравнению с детьми контрольной группы, а у взрослых — снижена по сравнению с соответствующей контрольной группой;

— низкодозовое облучение людей меняет возрастную динамику как спонтанных ХА, так и индуцированных in vitro.

Теоретическое значение работы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что низкодозовое облучение ускоряет процесс естественного старения человека, оцениваемого по уровню стабильных и нестабильных ХА в лимфоцитах крови, и меняет возрастную динамику стабильности генома, оценённую по частоте индуцированных in vitro ХА. Практическая значимость результатов.

— Данные по возрастной динамике спонтанного уровня ХА необходимо учитывать при установлении факта неконтролированного облучения человека, особенно если оно осуществляется на основе уровня стабильных ХА.

— Тестирующее облучение лимфоцитов человека in vitro может быть использовано в качестве экспресс-метода для выявления скрытой нестабильности генома.

— Нестабильность генома детей, подвергавшихся низкодозовому облучению, может служить основанием для отнесения их к группе повышенного риска развития негативных медицинских последствий, в частности канцерогенных. Положения, выносимые на защиту.

1. У лиц, подвергавшихся неконтролируемому радиационному воздействию, наблюдается долговременное (даже спустя десятилетия) повышение частоты нестабильных ХА.

2. В отдаленные сроки после облучения частота стабильных ХА повышена у подвергавшихся неконтролируемому радиационному воздействию людей по сравнению с людьми контрольной группы.

3. Возрастное накопление ХА более выражено у лиц экспонированной группы по сравнению с контрольной, при этом в обеих группах уровень стабильных ХА увеличивается с возрастом быстрее, чем уровень нестабильных ХА.

4. Выявлен разнонаправленный характер изменения радиочувствительности лимфоцитов у лиц разного возраста экспонированной группы: у детей радиочувствительность лимфоцитов повышена по сравнению с детьми контрольной группы, у взрослыхснижена по сравнению с соответствующим возрастным контролем.

Апробация работы. Предварительная защита диссертации состоялась на заседании проблемной комиссии отдела клинической радиобиологии ФГУ РНЦ РХТ Росмедтехнологий. Работа была апробирована на V международном экологическом форуме стран Балтийского региона «Экобалтика-2004» (16−18 июня 2004 г., Санкт-Петербург, Россия) — Всероссийской научно-практической конференции «Чернобыль: 20 лет спустя. „Социально-правовые и медицинские проблемы граждан, пострадавших в радиационных авариях и катастрофах“» (5−6 апреля 2006 г., Санкт-Петербург, Россия) — V Съезде по радиационным исследованиям (радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность) (10−14 апреля 2006 г., Москва, Россия) — Международной научно-практической конференции (23−25 мая 2007 г., Киев, Украина) — Международной конференции «Новые направления в радиобиологии» (6−7 июня 2007 г., Москва, Россия) — VI Европейском конгрессе «Healthy and active ageing for all Europeans» (5−8 июля 2007 г., Санкт-Петербург, Россия) — Международной школе-конференции, посвященной 100-летию со дня рождения М. Е. Лобашева «Системный контроль генетических и цитогенетических процессов» (10−13 ноября 2007 г., Санкт-Петербург, Россия).

Публикации. Основные положения диссертации отражены в 9 публикациях: 2 статьях, 7 тезисах докладов.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, литературного обзора, методической части, результатов исследования и.

ВЫВОДЫ.

1. Спонтанная частота нестабильных ХА, выявляемых рутинным методом, и частота стабильных ХА, выявляемых методом FISH, повышена в лимфоцитах периферической крови у людей, перенесших в прошлом низкодозовое воздействие, по сравнению с нормой.

2. Возрастное накопление ХА более выражено у лиц экспонированной группы по сравнению с контрольной, при этом в обеих группах уровень стабильных ХА увеличивается с возрастом быстрее, чем уровень нестабильных ХА.

3. Радиочувствительность лимфоцитов, оцененная по частоте индуцированных in vitro в дозе 1,5 Гр гамма-излучения (137Cs) ХА, у экспонированных детей повышена, а у экспонированных взрослых понижена по сравнению с одновозрастным контролем.

4. Не выявлено достоверного возрастного изменения радиочувствительности лимфоцитов in vitro в контрольной выборке.

5. Радичувствительность лимфоцитов in vitro в экспонированной выборке отрицательно коррелирует с возрастом донора из-за разнонаправленных отличий радиочувствительности лимфоцитов детей и взрослых от соответствующих контролей.

4.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Согласно одной из теорий старения — мутационной теории — с возрастом в клетках организма происходит накопление генетических нарушений, которые приводят в дальнейшем к инволютивным изменениям в тканях и органах и, как следствие, старению организма (Анисимов В. Н., 1999). Известно, что воздействие ионизирующей радиации даже в небольших дозах ускоряет процесс старения (Storer J. В., 1965; Curtis Н. J., 1966; Зайнуллин В. Г. и др., 2006). В обзоре литературы предоставлены многочисленные данные, полученные на животных и человеке, свидетельствующие о действительном накоплении различных генетических нарушений с возрастом (Лежава Т. А., Хламадзе Е. В., 1978; Кузнецов А. И. и др., 1980; Воробцова и др., 2004 aCole J. et al, 1988; Bender M. A. et al, 1989; Tucker J. et al, 1994; Tucker J. et al, 2000). На больших контингентах лиц, подвергавшихся низкодозовому облучению в результате радиационных аварий и других нештатных ситуаций, показано, что даже в отдаленные сроки (20−40 лет) после лучевого воздействия в клетках пострадавших обнаруживаются различные нарушения хромосомного аппарата в количестве, превышающем норму (см. обзор литературы).

Если облучение является триггером ускоренного старения организма, а уровень ХА показателем биологического возраста, можно полагать, что скорость накопления нарушений в клетках облучённых людей по мере старения окажется выше, чем в клетках необлучённых. При этом разные типы ХА (нестабильные и стабильные) будут, по-видимому, накапливаться с разной скоростью. ХА, выявляемые в лимфоцитах рутинным методом (дицентрические хромосомы, свободные фрагменты), относятся к типу нестабильных, то есть приводят к утрате хромосомного материала и гибели пролиферирующих предшественников лимфоцитов. В этой связи накопление таких ХА в периферических лимфоцитах с возрастом может нивелироваться митотической гибелью части клеток-предшественников, несущих нестабильные хромосомные нарушения (НХО, ПФ). Поскольку соотношение этих процессов у разных людей по всей вероятности различно, обнаружение возрастного увеличения уровня таких ХА представляет собой трудную задачу и требует большого объема выборок людей и большого количества проанализированных клеток.

Хромосомные аберрации, относящиеся к стабильному типу (транслокации, инсерции), наиболее эффективно выявляемые методом FISH, в отличие от нестабильных, не приводят к генетическому дисбалансу и могут накапливаться в ряду клеточных поколений. Поэтому их накопление с возрастом выявить проще.

Данные, полученные в настоящей работе на 128 здоровых донорах при анализе примерно 200 клеток на каждого, свидетельствуют о том, что спонтанная частота нестабильных ХА увеличивается с возрастом донора (рис. 1−3). Наиболее четкая зависимость «возраст-частота» ХА выявляется при разделении исследованной выборки на десятилетние возрастные интервалы (табл. 6), что, по-видимому, связано с уменьшением вклада межиндивидуальной изменчивости по частоте ХА. Эффект возраста на частоты аберраций хромосомного типа (НХО, ПФ) был подтверждён с помощью различных методов статистической обработки данныхкорреляционный, дисперсионный, регрессионный анализы. Однако для аберраций хроматидного типа не было обнаружено достоверного увеличения частоты с возрастом, и даже отмечалась тенденция к возрастному снижению частоты ОФ у лиц старше 40 лет. Следует учесть, что в настоящем исследовании в контрольной выборке количество лиц 41−50 и 51−72 лет меньше, чем количество людей более молодых возрастов.

Анализ возрастной динамики уровня ХА в экспонированной выборке, проведённый с помощью тех же подходов и статистических методов, которые использовались при обработке данных по контрольным группам, показал, что скорость накопления нестабильных хромосомных нарушений в лимфоцитах у ранее облучённых людей выше, чем у необлучённых.

Исследование возрастной динамики уровня стабильных ХА, выявляемых методом FISH, также позволило установить, что как в контрольной, так и в экспонированной группе частота транслокаций существенно увеличивалась с возрастом (табл. 10, рис. 4). При этом процесс возрастного накопления этих ХА более выражен у людей, перенёсших ранее низкодозовое лучевое воздействие. Таким образом, облучённые лица одинакового с донорами контрольной группы календарного возраста, по-видимому, биологически являются более старыми, то есть низкодозовое облучение ускоряет старение. Подтверждением тому, что уровень стабильных ХА является показателем биологического возраста, могут служить данные, полученные на больном с прогерией Вернеранаследственным синдромом преждевременного старения (Воробцова И.Е. и др., 2004 а). У него при календарном возрасте 26 лет был определен уровень транслокация, соответствующий биологическому возрасту 56 лет. Таким образом, можно сделать вывод, что при старении в клетках накапливаются ХА, причем воздействие таких мутагенов как ионизирующая радиация ускоряет накопление ХА. Скорость накопления транслокаций как в контрольной, так и в экспонированной группах превышала таковую для нестабильных ХА (табл. 12).

Таким образом, впервые в рамках одного исследования было продемонстрировано, что базовый уровень различных типов ХА в лимфоцитах человека увеличивается по мере старения. Этот процесс более выражен в экспонированной группе по сравнению с контрольной, а так же по стабильным ХА по сравнению с нестабильным. Сходство в эффектах старения и низкодозового облучения подтверждают точку зрения о том, что воздействие ионизирующей радиации даже в небольших дозах ускоряет процесс естественного старения, а мутационные нарушения в клетках являются, по-видимому, одной из возможных причин развития инволютивных процессов. Вероятной причиной возрастного увеличения частоты хромосомных повреждений и более быстрого накопления их у облучённых лиц является развивающаяся при старении и низкодозовом радиационном воздействии нестабильность клеточного генома (Воробцова И. Е. и др., 1994; Воробцова И. Е. и др., 2004 аМельнов С. Б., 2004; Аклеев А. В., 2004; Севанькаев А. В. и др., 2005). Увеличение нестабильности генома было показано у потомства облучённых животных (Фоменко JI. А. и др., 2001; Vorobtsova I. Е., 2000) и облучённых клеток (Пелевина И. И. и др., 1993; Антощина М. М. и др., 2005; Bortoletto Е. et al, 2001) даже спустя несколько поколений. Как правило, в литературе о генетической нестабильности говорят, если уровень спонтанных ХА или других мутаций превышает норму. Однако увеличение частоты мутаций в клетках может быть отражением постоянного воздействия на организм тех или иных генотоксических факторов, с которыми человек соприкасается на протяжении всей жизни (Чеботарев А. Н. и др., 2001; Millillo С. P. at el, 1996). Для прямой оценки стабильности хромосомного аппарата лимфоцитов людей экспонированной и контрольной выборок в нашей работе был применен метод тестирующего облучения лимфоцитов in vitro. Если геному, подвергавшемуся ранее низкодозовому облучению, действительно свойственна нестабильность, то его чувствительность к мутагенным воздействиям должна быть повышена. В нашем исследовании повышенной по сравнению с контрольной хромосомной радиочувствительностью характеризовались дети, эвакуированные из зоны радиоактивного загрязнения. Аналогичным свойством обладали и клетки детей, чьи родители подвергались облучению до зачатия ребенка (Воробцова И. Е. и др., 1995 ЬПшнська М. А. и др., 2005). Таким образом, как у детей, облучённых на стадии родительских гамет, так и у детей, облучённых постнатально развивается генетическая нестабильность. В экспериментах на животных показано, что нестабильность генома, выявленная с помощью дополнительного мутагенного воздействия, положительно коррелируют с вероятностью возникновения индуцированных опухолей (Vorobtsova I. Е., 2000). На людях также было обнаружена связь между риском развития опухолей и чувствительностью лимфоцитов in vitro к мутагенам, оценённой по частоте индуцированных ХА (Bondy М. L. et al, 1996; Bondy М. L. et al, 2001; Ryabchenko N. Et al, 2003). Если рассматривать нестабильность генома как фактор предрасположенности к канцерогенезу, то можно, по-видимому, отнести этих детей к группе повышенного канцерогенного риска.

В отличие от детей для большинства экспонированных взрослых (JI, ВТ) характерна повышенная радиоустойчивость лимфоцитов по сравнению с соответствующим контролем. Возможно, реакция радиорезистентности лимфоцитов групп JI и ВТ, выявляемая тестирующим облучением in vitro, проявляется после хронического иизкодозового воздействия на человека. Большинство людей этих групп по роду своей работы ранее профессионально подвергались мутагенному воздействию (либо радиационному, либо химическому), в их лимфоцитах могла развиться реакция адаптивного ответа, проявившаяся в увеличении радиоустойчивости при тестирующем облучении in vitro. Исключением была группа ВЭ, у которой, так же как и у ДЭ, радиочувствительность лимфоцитов оказалась повышенной. Следует отметить, что эта группа в основном представлена женщинами, не работавшими с источниками ионизирующей радиации и эвакуированными в первые дни после аварии на ЧАЭС, то есть не подвергавшихся хроническому воздействию малых доз радиации. Разнонаправленность отличий от контрольной радиочувствительности лимфоцитов экспонированных детей и взрослых обуславливает и характер возрастной динамики уровня индуцированных ХА в этой группе, а именно отрицательную корреляцию «возраст-эффект», в отличие от группы контроля, где наблюдалась тенденция к возрастному увеличению радиочувствительности лимфоцитов. Однако в контрольной выборке не удалось обнаружить возрастного изменения радиочувствительности лимфоцитов. Поскольку в рамках данной работы не удалось набрать группу лиц старше 50 лет, судить о дальнейшей возрастной динамике уровня индуцированных ХА не представляется возможным.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что низкодозовое облучение ускоряет процесс естественного старения человека, оцениваемого по уровню стабильных и нестабильных ХА в лимфоцитах крови, и меняет возрастную динамику стабильности генома, оценённую частоте индуцированных in vitro ХА.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. В., Алещенко А. В., Антощина М. М. и др. Цитогенетические последствия облучения жителей Южного Урала // Радиационная биология. Радиоэкология. 2002. Т. 42. № 6. — С. 696−699
  2. А. В., Алещенко А. В., Готлиб В. Я. и др. Адаптивные способности лимфоцитов крови у жителей южного Урала, подвергшихся хроническому облучению // Радиационная биология. Радиоэкология. -2004.Т.44. № 4.-С.426−431
  3. А. В., Веремеева Г. А., Варфоломеева Т. А., Возилова А. В., Дегтярева Р. Г. Биологическая индикация хронического радиационного воздействия // Сибирский медицинский журнал. 2005. № 5. — С. 101 108
  4. В. Н. Эволюция концепций в геронтологии: достижения и перспективы // Успехи геронтологии. 1999. Вып. 3. — С. 32−53
  5. М. М., Рябченко Н. И., Насонова В. А. и др. Нестабильность генома в потомках клеток китайского хомячка, облучённых в низкой дозе при разных интенсивностях у-излучения // Радиационная биология. Радиоэкология. 2005. Т. 45. № 3. — С. 291−293
  6. Н. П. Аналитический обзор цитогенетических исследований после Чернобыльской аварии // Вестник Российской Академии медицинских наук. 1993. — С. 51−56
  7. Н. П., Бедельбаева К. А., Катосова JI. Д. и др. Хромосомные аберрации в лимфоцитах периферической крови людей, проживающих в районах с повышенным фоном радиации // Доклады Академии наук БССР. -1991. Т. 35. № 8. С. 745−748
  8. Н.П., Козлов В. М., Пилосов Р. А. и др. Спонтанный уровень хромосомных аберраций в культуре лейкоцитов человека // Генетика. -1968. Т. 4. № 6.-С. 93−98
  9. Н. П., Кулешов Н. П. Зависимость интенсивности химического мутагенеза в клетках человека от возраста и пола // Генетика. 1971. — Т. 7. — № 3. — С. 132−138
  10. Н.П., Кулешов Н. П., Журков B.C. Анализ спонтанных хромосомных аберраций в культуре лейкоцитов человека. // Цитология. 1972. Т. 14. № 10. — С. 1267−1273
  11. Н. П., Пилосов Р. А. Влияние гамма-облучения на хромосомы человека. Сообщение II. Зависимость частоты хромосомных аберраций от пола и возраста // Генетика. 1968. Т. 4. № 11. — С. 144−150
  12. Н. П., Чеботарев А. Н., Катасова JI. Д. и др. База данных для анализа количественных характеристик частоты хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов периферической крови человека // Генетика. 2001. Т. 37. № 4. — С. 549−557
  13. И. Е., Богомазова А. Н. Стабильные хромосомные аберрации в лимфоцитах периферической крови лиц, пострадавших в результатеаварии на ЧАЭС // Радиационная биология. Радиоэкология. 1995. Т. 35. Вып. 5.-С. 636−640
  14. И. Е., Воробьева М. В., Корытова JI. И. и др. Исследование цитогенетической реакции лимфоцитов на облучение in vitro у детей, рожденных пациентами после противоопухолевой лучевой и химиотерапии // Цитология. -1995 Ь. Т. 37. № 5/6. С. 449−457
  15. И. Е., Михельсон В. М., Воробьева М. В. и др. Результаты цитогенетического обследования ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, проведенного в разные годы // Радиационная биология. Радиоэкология. -1994. Т. 34. Вып. 6. С 798−804
  16. И. Е., Канаева А. Ю., Петрова И. А. и др. Возрастная динамика частоты стабильных хромосомных аберраций у человека при естественном и патологическом старении // Цитология. 2004 а. Т. 46. № 12.-С. 1030−1034
  17. И. Е., Любимова Н. Е., Перова А. А и др. Исследование стабильных хромосомных аберраций, выявляемых FTSH-методом, уветеранов подразделения особого риска // Экологическая генетика. -2004 Ь.Т. 2. № 2. С. 35−40
  18. И. Е., Семенов А. В. Комплексная цитогенетическая характеристика лиц, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС // Радиационная биология. Радиоэкология. 2006. Т. 46. № 2.-С. 140−151
  19. И. Е., Такер Дж. Д., Тимофеева Н. М. и др. Влияние возраста и облучения на частоту транслокаций и дицентриков, определяемых методом FISH, в лимфоцитах человека // Радиационная биология. Радиоэкология. 2000. Т. 40. № 2. — С. 142−148
  20. К. П., Полищук JI. 3., Бучинская JI. Г. и др. Цитогенетическое обследование лиц, подвергавшихся радиационному воздействию в некоторых регионах Украины // Цитология и генетика. 1994. Т. 28. № 3.- С. 32-37
  21. И. В., Моссэ И. Б., Аксютик Т. В. Процессы адаптации природных популяций дрозофилы из радиационно-загрязнённых районов Беларуси до и после снятия радиационной нагрузки // Радиационная биология. Радиоэкология. 2003. Т. 43. № 2. — С. 210−212
  22. Е. Г., Ахматуллина Б., Всеволодов Э. Б. и др. Частота аберраций хромосом у жителей Семипалатинской области // Генетика. -1999. Т. 35. № 6.-С. 842−846
  23. JI. Г. Культура лейкоцитов человека как тест-система при анализе мутагенности факторов среды. В кн. Генетические последствия загрязнения окружающей среды. М.: Наука. 1977. — С. 89 — 95
  24. И. М, Иофа Э. Д., Сотоян Е. Ф. и др. Анализ аберраций хромосом и СХО у детей из радиационно-загрязнённых районов Украины // Радиационная биология. Радиоэкология. 1994. Т.34. Вып. 2. -С. 163−171
  25. В. Г., Таскаев А. И., Москалев А. И. и др. генетические эффекты, индуцированные облучением в малых дозах у Drosophila melanogaster // Радиационная биология. Радиоэкология. 2006. Т. 46. № З.-С. 296−306
  26. А. Ф., Бенюш В. А., Кулешов Н. П. и др. Хромосомы человека. Атлас. М.: Медицина, 1982. — 264 с.
  27. С. Н., Ракецкая В. В., Борисова Е. А. и др. Исследование радиационных повреждений в лимфоцитах человека методом микроядерного и хромосомного анализа // Радиационная биология. Радиоэкология. -1995. Т. 35. Вып. 2. С. 150−156
  28. Коноплянникова (Сысоева) О. А. Возрастные изменения цитогенетической радиочувствительности соматических клеток млекопитающих // Генетика. 1966. № 10. — С. 11−119
  29. А. И., Кружалов А. И., Илющенко В. Г. и др. Возрастно-половая зависимость спонтанной частоты хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови человека // Генетика. 1980. Т. 16. № 7.-С. 1285−1293
  30. Н. П. Возрастная чувствительность хромосом лимфоцитов человека к действию цитозинарабинозида на стадии клеточного цикла //Цитология. 1972 а. Т. 14. № 11. С. 1368−1373
  31. Н. П. Индуцированные дегранолом хромосомные аберрации в культуре лейкоцитов лиц разного пола и возраста // Генетика. 1972 б. Т. 8. № 3. — С. 123−131
  32. Н. С., Сусков И. И. Экспрессирование геномной нестабильности в лимфоцитах детей, проживающих в условияхдлительного действия радиационных факторов // Радиационная биология. Радиоэкология. 2002. Т. 42. № 6. — С. 735−739
  33. Т. А., Хмаладзе Е. В., Спонтанный уровень количественно-структурных изменений хромосом в старческом возрасте // Известия Академии наук Грузинской ССР. Серия биологическая. 1978. Т. 4. № 2. -С. 162−170
  34. Н. А. Результаты динамического цитогенетического обследования и биологической дозиметрии у лиц, эвакуированных из 30-километровой зоны ЧАЭС // Радиационная биология. Радиоэкология. -2004. Т. 44. № 5.-С. 566−573
  35. Н. А., Винников В. А. Динамика цитогенетических эффектов в лимфоцитах периферической крови ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Цитология и генетика. 1997. Т. — 31. № 6. — С.
  36. С. Б. Молекулярно-генетнческие и фенотипические эффекты антропогенных мутагенных воздействий на человека: Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора биологических наук. Минск, 2004.-45 с.
  37. С. Б., Коротько С. С., Шиманец Т. В. Цитогенетические эффекты у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС: ретроспективный анализ // Медицинские новости. 2000 а. № 2 (56). — С. 28−31
  38. С. Б., Коротько С. С., Шиманец Т. В. и др. Динамическое исследование цитогенетического статуса ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Медицинские новости. 2000 Ь. № 4 (58). — С. 68−71
  39. Н. Я. Возрастная динамика количества аберрантных клеток в различных тканях облучённого организма: Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук. Ленинград, 1972.-18 с.
  40. Мицейкене И-Т. К. Исследования влияния биологических и экологических факторов на стабильность генома крупного рогатогоскота: Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук. С-Пб-Пушкин, 1992. 19 с.
  41. Наследие Чернобыля: медицинские, экологические и социально-экономические последствия и рекомендации правительствам Беларуси, Российской Федерации и Украины. // Чернобыльский Форум: 2003−2005. Издание второе., 2006
  42. И. И., Афанасьев Г. Г., Алещенко А. В. и др. Радиоиндуцированный адаптивный ответ у детей и влияние на него внешних факторов // Радиационная биология. Радиоэкология. 1999. Т. 39. № 1.-С. 106−112
  43. И. И., Алещенко А. В., Готлиб В. Я. и др. Реакция лимфоцитов крови индивидуумов с соматическими заболеваниями на воздействие радиации в малых дозах // Радиационная биология. Радиоэкология. -2005. Т. 45. № 4.-С. 412−415
  44. М. А., Шеметун А. М., Дыбский С. С. и др. Цитогенетический мониторинг лиц, пострадавших от аварии на Чернобыльской АЭС // Цитология и генетика. 1994. Т. 28. № 3. — С. 1825
  45. М. А., Дыбский С. С., Педан JI. Р. Модификация диматифом цитогенетического эффекта в лимфоцитах крови детей, подвергающихся постоянному радиационному воздействию малой интенсивности // Цитология и генетика. 1993. Т. 27. № 4. — С. 87−90
  46. А. В., Матвеева В. Г. Исследование цитогенетических нарушений у жителей Алтая в зонах радиационного загрязнения // Сибирский экологический журнал. 2000. № 1. — С. 73−78
  47. Г. С., Абильдинова Г. Ж., Березина Г. М. Результаты цитогенетического исследования популяций различного радиационного риска Семипалатинского региона // Генетика. 2002. Т. 38. № 3. — С. 376−382
  48. А. В., Козлов В. М., Гузеев Г. Г. и др. Частота спонтанных хромосомных аберраций в культуре лейкоцитов человека // Генетика. -1974. Т.10.№ 6. -С. 114−120
  49. Г. П., Любченко П. Н., Шевченко В. А. и др. Результаты цитогенетического обследования участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС через 5 лет // Гематология и трансфузиология. 1994. Т. 39. № 3. — С 19−21
  50. Л. А., Безлепкина Т. А., Ношкин А. Н. и др. Витаминно-антиоксидантная диета снижает уровень хромосомных повреждений и частоту генных мутаций у облучённых мышей // Известия Академии наук. Серия биологическая. -1997. № 4. С. 419−424
  51. А. Н., Бочков Н. П., Катасова JI. Д. и др. Временные колебания спонтанного уровня хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов периферической крови человека // Генетика. 2001. Т. 37. № 6.-С. 848−853
  52. А. П. Исследование радиочувствительности хромосом человека в норме и при болезни Дауна // Генетика. 1968. Т. 4. № 6. — С. 99−110
  53. В. А., Снигирева Г. П. Значимость цитогенетического обследования для оценки последствий Чернобыльской катастрофы // Радиационная биология. Радиоэкология 2006. Т. 46. № 2. — С. 133−139
  54. Т.Г. Изучение нестабильных и стабильных аберраций хромосом у работников ядерно-химических предприятий и лиц с острой лучевой болезнью в отдаленный пострадиационный период:
  55. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук. Обнинск, 2002. 22 с.
  56. М. А., Дибський С. С., Дибська О. Б. et al. Виявлення хромосомно! нестабшьност1 у нащадюв батыйв, опромшених внаслщок Чорнобильсьюи катастрофи // Цитология и генетика. 2005. Т. 39. № 4. -С. 32−40
  57. В. М., Бариляк I. Р., Пересадш М. О. et al. Результата цитогенетичного обстеження дотей, яю постраждали вщ аври на Чоронобильской АБС I проживають в еколопчно несприятливому райош // Цитология и генетика. 1994. Т. 28. № 3. — С. 25−31
  58. An M.-Y., Kim Т.-Н. Frequencies of micronuclei in periferal lymphocytes in Korean populations after chronic low-dose radiation exposition // journal of veterinary science. 2002. Vol. 3. № 3 — P. 213−218
  59. Awa A. Analysis of chromosome aberrations in atomic bomb survivors for dose assessment: studies at the radiation effects research foundation from 1968 to 1993 // Stem Cells. -1997. Vol. 2. — P. 163−173.
  60. Ban S., Setlow R. В., Bender M. A. et al. Radiosensitivity of skin fibroblasts from atomic bomb survivors with and without breast cancer // Radiation effects research foundation. -1990. -19 p.
  61. Barquinero J. F., Barrios L., Caballin M. R. et al. Occupational exposure to radiation induces an adaptive response in human lymphocytes // International journal of radiation biology. 1995. Vol. 67. № 2. — P. 187−191
  62. Bauchinger M. Cytogenetic researches after accidental radiation exposure // Stem Cells. 1995. Vol. 13. Suppl. 1. — P. 182−190
  63. Bauchinger M., Schmid E., Braselmann H. et al. Chromosome aberrations in peripheral lymphocytes from occupants of houses with elevated indoor radon concentrations // Mutation research. 1994. Vol. 310. — P. 135−142
  64. Bauchinger M., Schmid E., Braselmann H. Cytogenetic evaluation of occupational exposure to external y-rays and internal241 Am contamination // Mutation Research. 1997. Vol. 395. — P. 173−178
  65. Bender M. A., Gooch P. C. Types and rates of X-ray-induced chromosome aberrations in human blood irradiated in vitro // Proceedings of National Academy of sciences (U.S.A.). 1962. Vol. 48. — P. 522−532
  66. Bender M. A., Preston R. J., Leonard R. C. et al. Chromosomal aberration and sister-chromatid exchange frequencies in peripheral blood lymphocytes of a large human population sample // Mutation research. 1988. Vol. 204. № 3. -P. 421−433
  67. Bilban M., Vaupotic J. Chromosome aberration study of pupils in high radon level elementary school // Health physics. 2001. Vol. 80. № 2. — P. 157−163
  68. Bochkov N. P., Kuleshov N. P. Age sensitivity of human chromosomes to alkylating agents // Mutation research. 1972. Vol. 14. № 3. — P. 345−353
  69. Bolognesi C., Lando C., Forni A. et al. Chromosomal damage and ageing: effect on micronuclei frequency in peripheral blood lymphocytes // Age and ageing. 1999. Vol. 28. — P. 393−397
  70. Bondy M. L., Kyritsis A., Gu J. et al. Mutagen sensitivity and risk of gliomas: a case-control analysis // Cancer research. -1996. Vol. 56. P. 1484−1486
  71. Bondy M. L., Wang Li-E., El-Zein R. et al. y-radiation sensitivity and risk of glioma. // Journal of the National cancer institute. 2001. Vol. 93. № 20. — P. 1553−1557
  72. Bortoletto E., Mognato M., Ferraro P. et al. Chromosome instability induced in the cell progeny of human T lymphocytes irradiated in G0 with y-rays // Mutagenesis. 2001. Vol. 16. № 6. — P. 529−537
  73. Brogger A., Hagmar L., Hansteen I-L. et al. A Nordic data base on somatic chromosome damage in human // Mutation research. 1990. Vol. 241. № 3. -P. 325−337
  74. Carbonell E., Peris F., Xamena N. et al. Chromosome aberration analysis in 85 control individuals. // Mutation research. 1996. — V. 370. — P. 29−37 3−35
  75. Chung H. W., Ryu E. K., Kim Y. J. et al. Chromosome aberrations in workers of nuclear-power plants // Mutation research. 1996. Vol. 350. — P. 307−314
  76. Cloos J., Braakhuis B. J. M., Steen I. et al. Increased mutagen sensitivity in head-and-neck squamous-cell carcinoma patients, particularly those withmultiple primary tumor // International journal of cancer. 1994. Vol. 56. — P. 816−819
  77. Cloose J., Steen I., Joenje H. et al. Association between bleomycin genotoxicity and non-constitutional risk factors for head and neck cancer // Cancer letter. -1993. Vol. 74. P. 161−165
  78. Cole J., Arlett C. F., Green M. H. et al. Mutant frequencies in workers at the Sellafield installation // Health physics. 1995. Vol. 68. № 3. — P. 388−393
  79. Cole J., Green M. H. L., James S. E. et al. A further assessment of factors in influencing measurements of thioguanine-resistant mutant frequency in circulating T-lymphocytes // Mutation research. 1988. Vol. 204. № 3. — P. 493−507
  80. Cole J., Waugh A. P. W., Beare D. M. et al. HPRT mutant frequencies in circulating lymphocytes: population studies using normal donors, exposed groups and cancer-prone syndromes, in New horizons in biological dosimetry. -1991.-P. 319−328
  81. Curtis H. J. Biological mechanisms underlying the aging process // Science. -1963. Vol. 141.-P. 686−694
  82. Curtis H. J. A composite theory of aging // The gerontologist. 1966. Vol. 6. № 3. Parti.-P. 143−149
  83. Curtis H. J., Leith J., Tilley J. Chromosome aberrations in liver cells of dogs of different ages // Journal of gerontology. 1966. Vol. 21. № 2. — P. 268−270
  84. Curtis H. J., Miller R. Chromosome aberrations in liver cells of guinea pigs // Journal of gerontology. -1971. Vol. 26. № 3. P. 292−293
  85. Duffaud F., Orsiere Т., Villani P. et al. Comparison between micronucleated lymphocyte rates observed in healthy subjects and cancer patients // Mutagenesis. 1997. — Vol. 12. № 4. — P. 227−231
  86. Gadhia P. K. Possible age-dependent adaptive response to low dose of X-rays in human lymphocytes // Mutagenesis. 1998. Vol. 53.№ 2. — P. 151−152
  87. Galloway S. M., Berry P. K., Nichols W. W. et al. Chromosome aberrations in individuals occupationally exposed to ethylene oxide, and in large control population // Mutation research. 1986. Vol. 170. — P. 55−74
  88. Ganguly В. B. Cell division, chromosomal damage and micronucleus formation in peripheral lymphocytes of healthy donors: related to donor’s age // Mutation research. 1993. Vol. 295. — P. 135−148
  89. Ghiassi-nejad M., Mortazavi S. M. J., Cameron J. R. et al. Very high background radiation areas of Ramsar, Iran: preliminary biological studies // Health physics. 2002. Vol. 82. № 1. — P. 87−93
  90. Gourabi H., Mozdarani H. A cytokinesis-blocked micronucleus study of the radioadaptive response of lymphocytes occupationally exposed to chronic doses of radiation // Mutagenesis. 1998. Vol. 13. № 5. — P. 475−480
  91. Hagmar L., Brogger A., Hansteen I-L. et al. Cancer risk in humans predicted by increased levels of chromosomal aberrations in lymphocytes. Nordic study group on the health risk of chromosome damage // Cancer research. 1994. June 1.-P. 2919−2922
  92. Hando J. C., Nath J., Tucker J. D. Sex chromosomes, micronuclei and aging in women // Chromosoma. 1994. Vol. 103. — P. 186−192
  93. Heddle J. A., Swiger R. R. Risk estimation from somatic mutation assays // Mutation research. 1996. Vol. 365. — P. 107−117
  94. Hedner K., Hogstedt В., Kolnig A-M. et al. Sister chromatid exchanges and structural chromosome aberrations in relation to age and sex // Human genetics. 1982. Vol. 62. № 4. — P. 305−309
  95. Hill К. A., Wang J., Farwell K. D. et al. Spontaneous tandem-based mutations (TBM) show dramatic tissue, age, pattern and spectrum specificity // Mutation research. 2003. Vol. 534. — P. 173−186
  96. Huber R., Braselmann H., Bauchinger M. Screening for interindividual differences in radiosensitivity by means of the micronucleus assay in human lymphocytes // Radiation environmental Biophysics. 1989. — Vol. 28. — P. 113−120
  97. Hiittner E., Holzapfel В., Kropf S. Frequency of HPRT mutant lymphocytes in a human control population as determined by the T-cell cloning procedure // Mutation research. 1995. Vol. 348. — P. 83−91
  98. Hiittner E., Holzapfel B. HPRT mutant frequencies and detection of large deletions by multiplex-PCR in human lymphocytes of vinyl chloride exposed and non-exposed population // Toxicology. 1996. Vol. 110. — P. l-9
  99. Jacobs P., Court Brown W., Doll R. Distribution of human chromosome counts in relation to age // Nature. 1961. Vol. 191. — P. 1178−1180
  100. Jensen R. H., Bigbee W. L., Langlois R. G. Multiple endpoints for somatic mutations in humans provide complementary views for biodosimetry, genotoxicity and health risks // Mutation and environment. 1990. Part C. -P. 81−92
  101. Jiang Т., Hayata I., Wang Ch. et al. Dose-effect relationship of dicentric and ring chromosomes in lymphocytes of individuals living in the highbackground radiation areas in China // Journal of radiation research. 2000. Vol. 41.-P. 63−68
  102. I. M., Thomas С. В., Tucker B. et al. Impact of age and environment on somatic mutation at the hprt gene of T lymphocytes in humans // Mutation research. 1995. Vol. 338. — P. 129−139
  103. Fenech M. Important variables that influence lymphocytes a biomarker for DNA damage in human populations // Mutation research. — 1998. Vol. 404. -P. 155−165
  104. Fucic A., Zeljeiic D., Ka§ uba V. et al. Stable and unstable chromosome aberrations measured after occupational exposure to ionizing radiation and ultrasound // Croatian medical journal. 2007. Vol. 48. — P. 371−377
  105. Karsdon J., van Rijn J., Berger H. et al. Increased frequency of spontaneous and X-ray-induced chromosomal aberrations in lymphocytes from neonates and the influence of caffeine an in vitro study // Mutation research. — 1989. Vol. 226.-P. 13−19
  106. Kelecsenyi Zs., Szfikely G., Gundy S. Sporadic chromosomal aberrations in healthy individuals studied between 1986−2001 // Hungarian Oncology. -2003. Vol. 47.-P. 169−176
  107. King С. M., Gillespie E. S., McKenna P. G. et al. An investigation of mutation as a function of age in humans // Mutation research. 1994. Vol. 316.-P. 79−90
  108. Kulka U., Huber R., Muller P. et al. Combined FISH painting and harlequin staining for cell cycle-controlled chromosome analysis in human lymphocytes // International journal of radiation biology. 1995. Vol. 68. № 1. — P. 25−27
  109. Lazutka J. R. Chromosome aberration and rogue cells in lymphocytes of Chernobyl clean-up workers // Mutation research. 1996. Vol. 350. — P. 315 329
  110. Lazutka J. R., Dedonyte V. Increased frequency of sister chromatid exchanges in lymphocytes of Chernobyl clean-up workers // International journal of radiation biology. -1995. Vol. 67. № 6. P. 671−676
  111. Lazutka J. R., Lekevicius, Dedonyte V. et al. Chromosomal aberrations and sister-chromatid exchanges in Lithuanian populations: effects of occupational and environmental exposures // Mutation research. 1999. Vol. 445. — P. 225 239
  112. Lezhava T. Chromosome and ageing: genetic conception of ageing // Biogerontology. 2001. Vol. 2. — P. 253−260
  113. Lindholm C., Tekkel M., Weidenbaum T. et al. Persistence of translocations after accidental exposure to ionizing radiation // International journal of radiation biology. -1998. Vol. 74. P. 565−571
  114. Lucas J. N., Awa A., Straume T. et al. Rapid translocation frequency analysis in humans decades after exposure to ionising radiation // International journal of radiation biology. 1992. Vol. 62. № 1. — P. 53−63
  115. Maffei F., Angelini S., Cantelli Forti G. et al. Spectrum of chromosomal aberrations in peripheral lymphocytes of hospital workers occupationallyexposed to low doses of ionizing radiation // Mutation Research. 2004. Vol. 547.-P. 91−99
  116. Marcon F., Andreoli C., Rossi S. et al. Assessment of individual sensitivity to ionizing radiation and DNA repair effeciency in a healthy population // Mutation research. 2003. Vol. 541. — P. 1−8
  117. Maznik N. A., Vinnikov V. A. Possibilities and limitations of fluorescence in situ hybridization technique in retrospective detection of low dose radiation in exposure in post-Chernobyl human cohort // Цитология и генетика. 2005. Т. 39. № 4.-С. 25−31
  118. Menichini P., Abbondandolo A. Somatic gene mutations in humans // New horizons in biological dosimetry. 1991. — P. 267−279
  119. Meszaros G., Bognar G., Koteles G. J. Long-term persistence of chromosome aberrations in uranium miners // Journal of occupational health. 2004. Vol. 46.-P. 310−315
  120. Millillo С. P, Gemignani F., Sbrana I. et al. Chromosome aberrations in humans in relation to site of residence // Mutation research. 1996. Vol. 360. -P. 173−179
  121. Montorro A., Rodriguez P., Almonacid M. et al. Biological dosimetry in a group of radiologists by the analysis if dicentrics and translocations // Radiation research. 2005. Vol. 164. № 5. — P. 612−617
  122. D. H. П, Tucker J. D., Jones I. M. et al. A study of exposure on cleanup workers at the Chernobyl nuclear reactor accident using multiple end points // Radiation research. -1997. Vol. 148. P. 463−475
  123. Moorhead P. S., Nowell P. C., Mellman W. J. et al. Chromosome preparations of leukocytes cultured from human peripheral blood // Experimental cell research. 1960. Vol. 20. — P. 613−616
  124. Mozdarani H., Mansouri Z., Haeri S. A. Cytogenetic radiosensitivity of Go-lymphocytes of breast and esophageal cancer patients as determined by micronucleus assay // Journal of radiation research. 2005. Vol. 46. — P. 111 116
  125. Natarajan A.T., Santos S.J., Darroudi F. et al. 137Cesium-induced chromosome aberrations analyzed by fluorescence in situ hybridization: eight years follow up of the Goiania radiation accident victims // Mutation research. 1998. Vol. 400. — P. 299−312
  126. Neronova E., Slozina N., Nikiforov A. Chromosome aberrations in clean-up workers sampled years after the Chernobyl accident // Radiation research. -2003. Vol. 160.-P. 46−51
  127. Odagiri Y., Dempsey J. L., Morley A. A. Damage to lymphocytes by X-ray and bleomycin measured with the cytokinesis-block micronucleus technique // Mutation research. 1990. Vol. 237. — P. 147−152
  128. Padovani L., Appoloni M., Anzidei P. et al. Do human lymphocytes exposed to the fallout of the Chernobyl accident exhibit an adaptive response? 1. Challenge with ionizing radiation // Mutation research. 1995. Vol. 332. — P. 33−38
  129. Padovani L., Caporossi D., Tedeschi B. et al. Cytogenetic study in lymphocytes from children exposed to ionizing radiation after the Chernobyl accident // Mutation research. 1993. Vol. 319. — P. 55−60
  130. Pilinskaya M. A. Cytogenetic effects in somatic cells Of Chernobyl accident survivors as biomarker low radiation dose exposure // International journal of radiation medicine. 1999. Vol. 2. № 2. — P. 60−66
  131. Rached E., Schindler R., Beer К. T. et al. No predictive value of the micronucleus assay for patients with severe acute reaction of normal tissue after radiotherapy // Europian journal of cancer. 1998. Vol. 32. № 3. — P. 378−383
  132. Ramsey M. R., Moor II D. H., Briner J. F. The effect of age and lifestyle on the accumulation of cytogenetic damage as measured by chromosome painting // Mutation research. 1995. Vol. 338. — P. 95−106
  133. Richard F., Muleris M., Dutrillaux B. et al. // The frequency of micronuclei with X chromosome increases with age in human females // Mutation research. 1994. Vol. 316. — P. 1−7
  134. Rozgaj R., KaSuba V., Simic D. The frequency of dicentrics and acentrics and the incidence of rogue cells in radiation workers // Mutagenesis. 2002. Vol. 17. № 2.-P. 135−139
  135. Ryabchenko N., Nasonova V., Antoschina M. et al. Persistence of chromosome aberrations in peripheral lymphocytes from Hogkin’s lymphoma remission patients // International journal of radiation biology. 2003. Vol. 79. № 4.-P. 251−257
  136. Salomaa S., Lindholm C., Tankimanova M.K. et al. Stable chromosome aberrations in the lymphocytes of a population living in the Semipalatinsk nuclear test site // Radiation research. 2002. Vol. 158. № 5. — P. 591−596.
  137. Sasaki M. S., Tonomura A., Matsubara S. Chromosome constitution and its bearing on the chromosomal radiosensitivity in man // Mutation research. -1970. Vol. 10. № 6. P. 617−633
  138. Scarpato R., Antonelli A., Ballardin M. et al. Analysis of chromosome damage in circulating lymphocytes of radiological workers affected by thyroid nodules // Mutatation research. 2006. Vol. 606. — P. 21−26
  139. Scott D., Barber J. B. P., Spreadborough A. R. Increased chromosomal radiosensitivity in breast cancer patients: a comparison of two assays // International journal of radiation biology. 1999. Vol. 75. № 1. — P. 1−10
  140. Scott D., Spreadborough A. R., Roberts S. A. Radiation-induced G2 delay and spontaneous chromosome aberrations in ataxia-telangiectasia homozygotes and heterozygotes // International journal of radiation biology. 1994. Vol. 66. № 6. — P. S157-S163
  141. Sevan’kaev A.V., Lloyd D.C., Braselmann H. et al. A survey of chromosomal aberrations in lymphocytes of Chernobyl liquidators // Radiation Protection Dosimetry. 1995. Vol. 58. №. 2. — P. 85 — 91
  142. Simon S.L., Baverstock K.F., Lindholm C. A summary of evidence on radiation exposures received near to the Semipalatisk nuclear weapons test site in Kazakhstan // Health Physics. 2003. Vol. 86. № 6. — P. 718−725
  143. Slozina N., Neronova E., Kharchenko T. et al. Increased level of chromosomal aberrations in lymphocytes of Chernobyl liquidators 6−10 years after the accident // Mutation research. -1997. Vol. 379. P. 121−125
  144. Slozina N., Neronova E., Nikiforov A. Persistence of dicentrics in Chernobyl clean-up workers who suffered from low doses of radiation // Applied radiation and isotoes. 2001. Vol. 55. — P. 335−338
  145. Smerhovsky Zs., Landa K., Rossner P. et al. Risk of cancer in an occupationally exposed cohort with increased level of chromosomal aberrations // Environmental health perspectives. 2001. Vol. 109. № 1. — P. 41−45
  146. Sorokine-Durm I., Durand V., Delbos M. FISH and biological dosimetry after radiation exposure: a brief state of art // Advences in radiation biology and peace.-1999.-P. 61−68
  147. Sorokine-Durm I., Durand V., Delbos M. et al. A French view on FISH painting as a biodosimeter // Radiation protection dosimetry. 2000. Vol. 88. № 1. — P. 35−44
  148. Steenland K., Carrano A., Ratcliffe J. et al. A cytogenetic study of papaya workers exposed to ethylene dibromide // Mutation research. 1986. Vol. 170. № 3.-P. 151−160
  149. Stephan G., Pressl S., Koshpessova G. Analysis of FTSH-painted chromosome in individuals living near the Semipalatinsk nuclear test site // Radiation research. 2001. Vol. 155. — P. 794−798
  150. J. В. Radiation resistance with age in normal and irradiated populations of mice // Radiation research. 1965. Vol. 25. № 3. — P. 435 459
  151. Tanaka K., Iida Sh., Takeichi N. et al. Unstable-type chromosome aberrations in limphocytes from indiviuals living near Semipalatinsk nuclear test site // Journal of radiation research. 2006. Vol. 47. — P. A159-A164
  152. Tawn E. J., Whitehouse C. A. Frequency of chromosome aberrations in a control population determined by G banding // Mutation research. 2001. Vol. 490.-P. 171−177
  153. Tawn E. J., Whitehouse C. A. Stable chromosome aberration frequencies in men in occupationally exposed to radiation // Journal of radiological protection. 2003. — Vol. 23. -P. 269−278
  154. Tedeschi В., Caporossi D., Vernole P. et al. Do human lymphocytes exposed to the fallout of the Chernobyl accident exhibit an adaptive response? 2. Challenge with bleomycin // Mutation research. 1995. — Vol. 332. — P. 3944
  155. Testa A., Stronati L., Ranaldi R. et al. Cytogenetic biomonitoring carried out in a village (Dolon) adjacent to the Semipalatinsk nuclear weapon test site // Radiation and environmental biophisycs. 2001. Vol. 40. — P. 125−129
  156. Tucker J. D., Lee D. A., Ramsey M. J. et al. On the frequency of chromosome exchanges in a control population measured by chromosome painting // Mutation research. 1994. Vol. 313. — P. 193−202
  157. Tucker J. D., Spruill M. D., Ramsey M. J. et al. frequency of spontaneous chromosome aberrations in mice: effect of age // Mutation research. 1999. Vol. 425.-P. 135−141
  158. Vorobtsova I. E. Irradiation of male rats increases the chromosomal sensitivity of progeny to genotoxic agents // Mutagenesis. 2000. Vol. 15. № 1.-P. 33−38
  159. Vorobtsova I., Semenov A., Timofeeva N. et al. An investigation of age-dependency of chromosome abnormalities in human populations exposed to low-dose ionizing radiation // Mechanisms of ageing and development. -2001. Vol. 122.-P. 1373−1382
  160. Wang Z" Boice J. D., Wei L. et al. Thyroid nodularity and chromosome aberrations among women in areas of high background radiation in China // Journal of National cancer institute. 1990. Vol. 82. — № 6.
  161. Weirich-Schwaiger H., Weirich H. G., Gruber B. et al. Correlation between senescence and DNA repair in cells from young and individuals in premature aging syndromes // Mutation research. 1994. Vol. 316. — P. 37−48
  162. Zaire R., Notter M., Riedel W. et al. Unexpected rates of chromosomal instabilities and alterations of hormone levels in Namibian miners // Radiation research. 1997. Vol. 147. — P. 579−584
Заполнить форму текущей работой