Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Механизмы развития и пути коррекции гипоксии у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой

Диссертация: Механизмы развития и пути коррекции гипоксии у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Затем, последовательно, этапами, через каждые 10−12 дыхательных циклов, на 2 см. вод. ст. повышать уровень верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ под контролем оксигенации крови, биомеханических характеристик легких, параметров системной гемодинамики. Критериями прекращения повышения верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ служат: отсутствие прироста дыхательного объема… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Этиология, патогенез, морфология и принципы лечения острого респираторного дистресс-синдрома (обзор литературы)

1.1. Современные представления о патогенезе, морфологии и механизмах развития гипоксии при остром респираторном дистресс-синдроме

1.2. Основные принципы и проблемы лечения острого респираторного дистресс-синдрома

1.3. Особенности патогенеза, клинической картины и лечения тупой травмы груди

1.4. Патофизиология пневмоторакса и методы его лечения при повреждениях легких и грудной клетки

1.5. Стратегия ИВЛ и возможности респираторной поддержки в режиме BIP АР (Biphasic positive airway pressure)

1.6. Особенности и проблемы применения неинвазивной вентиляции легких у больных с острой дыхательной недостаточностью

1.7. Резюме по литературному обзору

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2. i: МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1.1. Характеристика экспериментальных наблюдений при моделировании, острого повреждения легких в результате массивной кровопотери

2.1.2. Характеристика экспериментальных наблюдений при моделировании острого повреждения легких в результате аспирации

2.1.3. Характеристика экспериментальных наблюдений при моделировании ОПЛв результате вентилятор — ассоциированного повреждения

2.2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.2.1. Характеристика клинических наблюдений и этапов исследования при проведении неинвазивной масочной вентиляции легких у больных с осложненной тупой травмой груди

2.2.2. Характеристика клинических наблюдений и этапов исследования у больных с острым повреждением легкихЛ и сопутствующим пневмотораксом с использованием приема «мобилизации альвеол»

2.2.3. Характеристика клинических наблюдений и этапов исследования у больных с ОРДС и пневмотораксом с использованием приема «мобилизации альвеол» в условиях «негерметичных легких»

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1.1. Результаты экспериментальных исследований при моделировании острого повреждения легких в результате массивной кровопотери

3.1.2. Результаты экспериментальных исследований при моделировании острого повреждения легких введением в трахеобронхиальное дерево ацидин-пепсина или крови

3.1.3. Результаты экспериментальных исследований при моделировании ОПЛ в результате вентилятор — ассоциированного повреждения

3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.2.1. Эффективность неинвазивной масочной респираторной поддержки при острой дыхательной недостаточности у больных с тупой травмой груди

3.2.2. Прогностическая значимость влияния тяжести травмы, показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена у больных с тупой травмой груди на эффективность НМВЛ

3.2.3. Оптимизация респираторной терапии у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом

3.2.4. Тактика респираторной терапии при критической гипоксемии у больных с ОРДС и сопутствующим пневмотораксом в условиях «негерметичных легких» (некупированного пневмоторакса)

Механизмы развития и пути коррекции гипоксии у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В последние годы отмечается значительный рост травматизма, особенно дорожно-транспортного, что определяет появление большого числа пострадавших с тяжелыми травматическими повреждениями вообще и повреждениями грудной клетки в частности. В мирное время травмы груди занимают третье место по распространенности и составляют 810% всех механических повреждений туловища [55, 66], причем на долю закрытых повреждений приходится до 85,7% [23]. Несмотря на совершенствование методов диагностики, инфузионно-трансфузионной терапии, применение современных методов искусственной вентиляции легких, летальность при тяжелых сочетанных травмах груди остается высокой и достигает 35−45% [18, 138], а при сочетанных травмах груди, сопровождающихся шоком — 63−68% [73]. Количество контузионных повреждений легких при закрытой травме груди мирного времени колеблется от 15 до 88% [7].

Патогенез ТТГ включает в себя острые (боль, шок, гемопневмоторакс, разрывы легких и трахеобронхиального дерева), долговременные (ушиб легкого, сердца, аспирационный пульмонит, жировая эмболия, флотация фрагментов грудной стенки) и отсроченные (обструктивные нарушения дыхания, вторичное воспаление легких, плевры, перикарда) факторы [52, 246]. Одно из ведущих мест в патогенезе ТТГ принадлежит ушибам легких [8, 29]. Ушиб легкого приводит к коллапсу альвеол и снижению функциональной остаточной емкости, что ведет к вентиляционно-перфузионным нарушениям, внутрилегочному шунтированию и снижению податливости легких [220, 288]. Морфологически контузионные повреждения легких представляют собой очаги субплевральных кровоизлияний различной интенсивности и величины, расположенные в области травмы. При более тяжелой травме наблюдаются более обширные кровоизлияния в паренхиму легкого с образованием участков травматического опеченения, чередованием зон ателектазов с зонами эмфиземы [246]. Ведущее значение в развитии осложнений и летальных исходов принадлежит тяжелым прогрессирующим респираторным нарушениям — развитием острого повреждения легких (ОПЛ). Острое повреждение легких развивается в результате системной воспалительной реакции, имеет полиэтиологический характер и осложняет течение многих заболеваний и до настоящего времени остается одной из актуальнейших проблем реаниматологии. Это обусловлено высокой летальностью, высокой стоимостью лечения больного, сложными и до конца неизученными механизмами развития, неоднозначностью определений и критериев. Довольно" часто острое повреждение легких сопровождается развитием одноили двухстороннего пневмоторакса, либо в результате прямого повреждения легких, либо как осложнение ИВЛ. В этой ситуации клиницистам приходится решать две взаимоисключающие задачи. С одной стороны, для обеспечения удовлетворительной. оксигенации требуется создание достаточно высоких уровней давления в дыхательных путях, что в свою очередь поддерживает наличие пневмотроракса и задерживает его купирование, с другой стороны, длительная негерметичность легких не позволяет у этих больных применить высокоэффективные методы респираторной терапии, такие как «мобилизация альвеол» (МА), пронпозиция, высокое положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), что приводит к прогрессированию дыхательной' недостаточности. До недавнего времени респираторная поддержка у больных с ОПЛ подразумевала проведение ИВЛ с заданным объемом, что должно было гарантировать обеспечение вентиляции даже при выраженных изменениях механических свойств легких. За последние десятилетия в правильности этой концепции появились сомнения. Для избежания неконтролируемого повышения давления в дыхательных путях и снижения риска баротравмы предложено много видов респираторной поддержки с контролем по давлению [195, 196]. Считается, что сохранение самостоятельного дыхания во время всего дыхательного цикла может уменьшить агрессивность ИВЛ, снизить отрицательного воздействия ИВЛ на гемодинамику, способствует лучшей адаптации больного к респираторной поддержке, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств, а также вносит большой вклад в профилактику и лечение ателектазов легких. Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания — одна из главных особенностей вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure — BIP АР). Однако этот метод до сих пор остается малоизученным, о чем говорит большое расхождение в трактовке результатов, особенно при лечении острой дыхательной недостаточности у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой по сравнению с другими методами ИВЛ.

Безусловно, искусственная вентиляция легких является важнейшим методом лечения острой дыхательной недостаточности. Однако ИВЛ через эндотрахеальную трубку, как и любой другой метод лечения, имеет свои побочные эффекты и осложнения. Это механические повреждения верхних дыхательных путей, которые могут быть результатом как интубации (длительные попытки интубации с повреждением слизистой оболочки и даже всех слоев дыхательных путей), так и нахождения эндотрахеальной трубки. Кроме того, наличие эндотрахеальной трубки значительно повышает риск нозокомиальных инфекций, особенно вентилятор-ассоциированных пневмоний и синуситов. Проведение ИВЛ связано с дискомфортом и болью, которые могут вызываться эндотрахеальной трубкой, и необходимостью глубокой медикаментозной седации. Поэтому в последние годы, с появлением современных дыхательных аппаратов, а также новых комфортных масок, отмечается возобновление интереса к методу неинвазивной масочной респираторной поддержки, который лишен вышеперечисленных недостатков. Использование нетравматичного вида вспомогательной масочной вентиляции легких позволяет у ряда больных с ОДЫ избежать интубации трахеи и ИВЛ через интубационную трубку, а, следовательно, и связанных с ними осложнений. К сожалению, в литературе имеются только отдельные разрозненные исследования по эффективности неинвазивной масочной вентиляции легких (НМВЛ) у больных с осложненной тупой травмы груди и большинство из них ограничивается профилактическим применением этого метода при компенсированной ОДН [75, 116, 220].

Изучение механизмов развития гипоксии и разработка способов ее коррекции у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой поможет улучшить результаты их лечения, снизить частоту осложнений и летальность.

Цель исследования Улучшить результаты лечения больных с тяжелой осложненной тупой травмой груди путем комплексной коррекцией гипоксии с использованием методов инвазивной и неинвазивной респираторной поддержки.

Задачи исследования.

1. Изучить механизмы развития острого повреждения легких различной этиологии у экспериментальных животных. Исследовать гистологическими методами характер и динамику морфологических изменений в легких при проведении «мобилизации альвеол» в эксперименте.

2. Исследовать механизмы развития и особенности нарушения оксигенирующей функции легких у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой.

3. Разработать пути повышения безопасности и эффективности респираторной поддержки у больных с тяжелой осложненной тупой травмой груди.

4. Обосновать целесообразность применения неинвазивной масочной респираторной поддержки при острой дыхательной недостаточности у больных с тупой травмой груди.

5. Определить прогностические критерии неэффективности неинвазивной масочной вентиляции легких у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой.

6. Исследовать влияние традиционной ИВЛ и респираторной поддержки с возможностью спонтанного дыхания в сочетании с «мобилизацией альвеол» на оксигенацию, биомеханику легких, кардиогемодинамику и структуру летальности при лечении больных с осложненной тупой травмой груди.

7. Исследовать роль двухфазной вентиляции легких с сохраненным спонтанным дыханием и «мобилизации альвеол» для коррекции оксигенирующей функцией легких у больных с осложненной торакальной травмой в условиях негерметичных легких.

8. Разработать принципы коррекции оксигенирующей функции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в результате тяжелой осложненной торакальной травмы.

Научная новизна.

В исследовании показано, что морфологические признаки острого повреждения легких в эксперименте носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Они включают в себя повреждение эндотелия капилляров, их базальных мембран, альвеолярного эпителия, накопление внесосудистой жидкости и экссудацию белков с формированием некардиогенного отека легких.

Впервые разработан принципиально новый подход к лечению больных с тяжелой осложненной торакальной травмой. Обоснована целесообразность применения неинвазивной масочной респираторной поддержки у больных с декомпенсированной ОДН на фоне ушиба легких при тупой травме груди. Доказана эффективность НМВЛ в коррекции дыхательных нарушений и целесообразность ее применения как способа избежать осложнений эндотрахеальной интубации и последующей ИВЛ. Установлено снижение количества осложнений, трахеостомий, летальности, длительности респираторной поддержки и периода пребывания в отделении реаниматологии при сравнении с больными, которым проводили ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Выявлены и оценены прогностические критерии неэффективности неинвазивной масочной вентиляции (НМВЛ) при тупой травме груди.

Доказано, что применение вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (В1РАР) с последующим максимально ранним использованием «мобилизации альвеол» улучшает результаты лечения больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом, развившимся в результате тупой травмы грудной клетки.

Показано, что применение «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ и пневмотораксом позволяет быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки, что сопровождается снижением количества осложнений, длительности ИВЛ и времени нахождения в отделении реаниматологии. Впервые продемонстрировано, что сочетание вентиляции в режиме BIP АР и «мобилизации альвеол» ускоряет переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию, максимальному снижению количества осложнений, длительности ИВЛ и летальности.

Впервые разработан и запатентован новый способ лечения острого респираторного дистресс-синдрома легких при наличии пневмоторакса, позволяющий ликвидировать критическую гипоксемию и снизить сроки лечения и летальность.

Выявлено, что в острый период повреждения легких индекс оксигенации не зависит от содержания внесосудистой воды в легких, а появление корреляции между этими показателями, говорит об устойчивой нормализации газообмена и может служить дополнительным критерием готовности больных к переводу на самостоятельное дыхание.

Установлено, что возможность неограниченного спонтанного дыхания в любую фазу дыхательного цикла на BIP АР по сравнению с традиционной вентиляцией легких приводит к лучшей адаптации больного к респиратору, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств и уменьшает отрицательное воздействиеИВЛ на гемодинамику.

Практическая значимость работы.

Установленные неспецифические морфологические изменения в экспериментальных исследованиях при моделировании острого повреждения легких позволят глубже понять патофизиологические механизмы ранних стадий острого повреждения легких, вне зависимости от этиологического фактора.

Разработанный способ лечения больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом, развившийся в результате тупой травмы груди с применением вентиляции легких в режиме BIP АР с последующим максимально ранним использованием «мобилизации альвеол» способствует быстрейшему восстановлению функции дыхания.

Разработанный и запатентованный метод лечения острого респираторного дистресс-синдрома легких при наличии пневмоторакса позволяет ликвидировать критическую гипоксемию и способствует снижению длительности ИВЛ, сроков лечения и летальности.

Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания снижает отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику и риск баротравмы при BIPAP и позволяет сделать респираторную поддержку более объективной, контролируемой и безопасной.

Объективно подтвержденная в настоящем исследовании высокая эффективность предложенных методов респираторной терапии улучшает результаты лечения этих больных, сопровождается снижением количества осложнений, длительности ИВЛ, времени нахождения в ОР и летальности. Снижаются материальные и финансовые затраты на лечение.

Больным с декомпенсированной ОДН на фоне ушиба легких при ТТГ в 61,1% случаев можно обеспечить эффективную респираторную поддержку неинвазивной масочной вентиляцией и избежать осложнений, связанных с интубацией трахеи и проведением ИВЛ через эндотрахеальную трубку. НМВЛ устраняет гипоксемию, улучшает биомеханические свойства легких, обеспечивает адекватное внешнее дыхание, не нарушая гемодинамики. При применении НМВЛ частота нозокомиальных пневмоний, длительность лечения в отделении ренаиматологии и летальность снижаются. Прогностические критерии неэффективности НМВЛ позволяют определить дополнительные противопоказания к этому методу лечения у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой, а также критерии отбора больных для проведения масочной вентиляции. Полученные данные позволяют проводить целенаправленную, рациональную терапию острой дыхательной недостаточности у больных с тупой травмой груди.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Морфологические признаки острого повреждения легких, возникающие в ситуациях, осложняющих течение тупой травмы груди (кровопотеря, аспирация, вентилятор — ассоциированное повреждение легких) носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Патофизиологические изменения при остром повреждении легких приводят к повреждению эндотелия легочных капилляров и стенки альвеол, увеличению проницаемости капилляров, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием некардиогенного отека легких.

2. У больных с осложненной торакальной травмой нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

3. Применение неинвазивной масочной вентиляции легких у больных с осложненной тупой травмой груди способствует улучшению легочной функции и разрешению ОДН, что у 61,1% больных позволяет избежать эндотрахеальной интубации и ИВЛ. Это позволяет достоверно уменьшить количество осложнений, связанных с эндотрахеальной интубацией и ИВЛ, сократить сроки лечения больных и снизить летальность.

4. Прогностическими факторами неэффективности НМВЛ у больных с тупой травмой грудной клетки являются: нарастание тяжести по шкале APACHE II в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в отделение реаниматологиитяжесть по шкале APACHE II на момент начала НМВЛ>10 балловнизкие резервные возможности системы органов дыхания: ЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7- ацидоз смешанной венозной крови. Неудачная попытка применения НМВЛ не ухудшает результатов лечения этих больных ни по количеству осложнений, ни по длительности лечения, ни по летальности.

5. Двухфазная вентиляция легких с сохраненным спонтанным дыханием в любую фазу дыхательного цикла способствует более быстрой герметизации легких у больных с тупой травмой груди и сопутствующим пневмотораксом по сравнению с традиционными методами ИВЛ и снижает время дренирования плевральной полости.

6. Использование «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ и пневмотораксом после его купирования позволяет эффективно восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки (как в режиме BIP АР так и SIMV) и не вызывает рецидива пневмоторакса.

7. Более раннее применение «мобилизации альвеол» у больных с тяжелой осложненной торакальной^ травмой, находившихся на вентиляции в режиме BIP АР (по сравнению с SIMV), ускоряет переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию, способствует максимально выраженному снижению количества осложнений, длительности ИВЛ и летальности.

8. В острый период повреждения легких индекс оксигенации не зависит от содержания внесосудистой воды в легких, а появление корреляции между этими показателями сопровождается устойчивой нормализацией газообмена и регрессией патологического процесса в легких и может служить дополнительным критерием готовности больных к началу перевода на самостоятельное дыхание.

9. Применение «мобилизации альвеол» в режиме В1РАР у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях негерметичных легких позволяет ликвидировать критическую гипоксемию, не вызывая дополнительного ятрогенного повреждения, что способствует более быстрому и устойчивому восстановлению функционального состояния легких.

Апробация работы.

Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ клинического отдела Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А.' Неговского РАМН. Результаты работы были представлены на открытом заседании Ученого совета Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии РАМН 09 февраля 2010 г., а также на VI, VII, X, XI Всероссийских Съездах анестезиологов и реаниматологов, Конгрессе «Человек и лекарство» в 2002, 2004 гг., конференциях «Новые технологии в реаниматологии» (Москва, 2003), «Критические технологии в реаниматологии» (Москва, 2004), «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь» (Москва, 2007), международном симпозиуме «Острое повреждение легких» (Греция,.

Халкидики, 2005), международном симпозиуме «Острая дыхательная недостаточность» (Чехия, Прага, 2007), международном симпозиуме «Особенности различных форм острого повреждения легких» (Словакия, Пиештяны, 2009), Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов с международным участием, посвященного 100-летию со дня рождения академика РАМН В. А. Неговского (2009).

Внедрение.

Результаты проведенной работы внедрены в клиническую практику отделений реаниматологии АРЦ № 18 и 32 ГКБ им С. П. Боткина (г. Москва) и используются в учебном процессе Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В. А. Неговского РАМН.

Публикации.

Материалы проведенных исследований представлены в 30 опубликованных научных работах, патент на изобретение — 1.

Структура и объем диссертации

Диссертация представляет собой том машинописного текста объемом 262 страницы, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендация и списка литературы, содержащего 76 отечественных и 251 зарубежных источников, иллюстрирована 36 рисунками и 30 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. Морфологические признаки острого повреждения легких, возникающие в ситуациях, осложняющих течение тупой травмы груди (кровопотеря, аспирация, вентилятор — ассоциированное повреждение легких) носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Патофизиологические изменения при остром повреждении легких приводят к повреждению эндотелия легочных капилляров и стенки альвеол, увеличению проницаемости капилляров, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием некардиогенного отека легких.

2. У больных с тяжелой осложненной торакальной травмой нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

3. Применение неинвазивной масочной вентиляции у больных с тупой травмой груди и ушибом легких в 61,1% случаев позволило добиться улучшения легочной функции и разрешения острой дыхательной недостаточности без эндотрахеальной интубации и ИВЛ. Это сопровождалось достоверным снижением количества легочных осложнений, связанных с проведением ИВЛ, длительности лечения и летальности с 29,7% до 11,1% (р<0,05).

4. Прогностическими факторами неэффективности НМВЛ у больных с тупой травмой груди являются: нарастание тяжести по шкале APACHE II в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в отделение реаниматологиитяжесть по шкале APACHE II на момент начала НМВЛ>10 балловЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7- ацидоз смешанной венозной крови. Неудачная попытка применения неинвазивной вентиляции не ухудшает результатов лечения этих больных ни по количеству осложнений, ни по длительности лечения, ни по летальности.

5. У больных с пневмотораксом и острым повреждением легких в условиях двухфазной вентиляции легких пиковое давление в дыхательных путях для обеспечения дыхательного объема 5−8 мл/кг достоверно ниже, чем на традиционной объемной ИВЛ (17,9±2,3 см водн. ст и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). Это уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (3,1±1,33 суток на BIP АР и 4,8±2,3 суток на SIMV, р<0,05), что позволяет раньше применить «мобилизацию альвеол».

6. Более раннее применение «мобилизации альвеол» улучшает прогноз и результаты лечения больных, находившихся на ИВЛ в режиме BIP АР за счет снижения количества легочных осложнений, длительности респираторной поддержки (10,1±1,6 суток в группе BIPAP, в контрольных 17,4±2,3 и 18,6±2,5 суток, р<0,01), времени пребывания в отделении реаниматологии (14,6±1,7 в группе BIP АР, в контрольных группах — 21,5±3,4 и 22,4±3,0 суток, р<0,01) и летальности (21,1% по сравнению с 31,6% и 33,3% в контрольных группах).

7. Использование «мобилизации альвеол» с пиковыми давлениями в дыхательных путях 35−40 см. водн. ст. через 18−24 часа после купирования пневмоторакса эффективно улучшает оксигенирующую функцию и биомеханические свойства легких у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой и не вызывает рецидива пневмоторакса.

8. В группе BIP АР у выживших больных снижение индекса содержания внесосудистой воды в легких начинает тесно коррелировать с повышением индекса оксигенации на 5−6 сутки, в группе SIMV на 8−9 сутки от начала проведения «мобилизации альвеол». Это сопровождается устойчивой нормализацией газообмена и регрессией патологического процесса в легких и может служить дополнительным критерием готовности больных к началу перевода на самостоятельное дыхание.

9. Применение «мобилизации альвеол» в режиме BIP АР у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях негерметичных легких позволяет ликвидировать критическую гипоксемию, не вызывая дополнительного ятрогенного повреждения, что способствует более быстрому и устойчивому восстановлению функционального состояния легких.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Ненвазивная масочная вентиляция у больных острым повреждением легких на фоне тупой травмы груди применима для гемодинамически стабильных, способных к сотрудничеству пациентов без нарушения разделительной функции гортани, способных эффективно откашливать мокроту. Непременным условием применения HMBJI является ясное сознание больного.

2. Носовая маска является наиболее комфортной. У больных с выраженным диспноэ, которые дышат ртом, а так же при открывании рта во время сна, должна применяться лицевая маска. Можно использовать комбинацию лицевой и носовой масок, как правило, в таком сочетании: носовая в дневное время суток, лицевая — на ночь.

3. В первые часы и дни вспомогательная масочная вентиляция легких должна проводиться в постоянном режиме. Далее после постепенного снижения респираторной поддержки в соответствии со степенью клинического улучшения возможен переход на HMBJI сеансами по несколько часов в день вплоть до полной ее отмены.

4. Необходимости в установке назогастрального зонда нет. Питание осуществляется дробно, небольшими порциями, полужидкой пищей. Для уменьшения риска регургитации головной конец кровати приподнимается на 45 градусов в течение периода проведения HMBJI.

5. Прогностическими факторами неэффективности НМВЛ у больных с тупой травмой грудной клетки являются:

— нарастание тяжести по шкале APACHE II в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в ОР;

— тяжесть по шкале APACHE II на момент начала НМВЛ>10 баллов;

— низкие резервные возможности системы органов дыхания: ЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7;

— нарастание гиперкапнии;

— ацидоз смешанной венозной крови.

6. Большая роль в развитии несостоятельности НМВЛ принадлежит бронхиальной обструкции при большом количестве плохо откашливаемой мокроты. Улучшение дренажной функции бронхов, стимуляция кашля и адекватное обезболивание являются важнейшими факторами лечения больных с тупой травмой груди.

7. Первые сутки проведения НМВЛ являются решающим периодом, определяющим ее эффективность. При проведении НМВЛ у больных с ОДН на фоне тупой травмы груди можно выделить так называемые «критические» периоды — сразу после наложения маски и в течение 412-го часа ее проведения. В этот период больной должен находиться под особо тщательным контролем. Больные, которые не в состоянии ответить на масочную вентиляцию или имеющие критерии для эндотрахеальной интубации во время ее проведения, должны быть переведены на ИВЛ через эндотрахеальную трубку. При стабильном улучшении показателей дыхания в течение суток можно с определенной долей уверенности утверждать, что НМВЛ будет эффективной.

8. В тех случаях, когда имеются двойные переломы ребер, особенно по передне-наружной поверхности грудной клетки, сопровождающиеся флотацией реберного фрагмента и тяжелым ушибом легких, можно предположить, что больному потребуется длительная ИВЛ — до 2−3 недель — до тех пор, пока не возникнет первичная костная мозоль в местах переломов. В этих случаях масочная вентиляция малоперспективна. Больные с большими флотирующими сегментами должны: быть переведены на ИВЛ через эндотрахеальную трубку с применением медикаментозных седативных препаратов и миорелаксантов.

9. Проведение масочной вентиляции у больных с хроническим алкоголизмом может быть затруднительно, поскольку эти больные склонны к развитию острых психозов, делающих невозможным использование маски.

Мобилизация альвеол" - это метод, направленный на открытие коллабированных альвеол давлением или объемом с дальнейшим поддержанием определенного уровня ПДКВ, достаточного для предотвращения процесса повторного их закрытия. МА является эффективным, но небезопасным методом борьбы с гипоксемией и сопряжен с целым рядом ограничений и осложнений при лечении больных с острым респираторным дистресс-синдромом, таких как перерастяжение альвеол и нарушение микроциркуляции в легких, баро-, волюмотравма, депрессивное влияние на кардиогемодинамику. Поэтому перед проведением «мобилизации альвеол» необходимо оценить возможную пользу и риски, показания и противопоказания. Показаниями для проведения «мобилизации альвеол» являются:

— Отсутствие эффекта от проведения респираторной (оптимизация режимов ИВ Л, ПДКВ, инспираторной паузы, соотношения вдох: выдох и др.) и нереспираторной терапии ОРДС.

— Критическая гипоксемия.

— Ателектазы легких.

— Перенесенные эпизоды «респираторного дистресса» у больных с имеющимся острым повреждением легких.

После проведения инвазивных манипуляций (трахеостомия, переинтубация, ФБС).

Противопоказаниями для проведения «мобилизации альвеол».

— пневмогидроторакс и/или высокий риск рецидива.

— наличие буллезных изменений в легких.

— гиповолемия.

— нестабильность гемодинамики.

— аритмии.

— шок.

— тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность Осложнения при проведении маневра открытия «легких»:

— баротравма (пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема, газовая эмболия).

— волюмотравма.

— биотравма за счет механотрансдукции.

— отек легких.

— коллапс.

— аритмии.

Причиной вышеперечисленных осложнений может быть недостаточная подготовка больного к проведению маневра, нарушение техники проведения манипуляции, недостаточный мониторинг, индивидуальные особенности больного.

У больных с ОПЛ и пневмотораксом, в первую очередь необходимо создать условия для скорейшего его купирования. Для этого требуется:

1. Перевести больного в режим BIP АР с такими установками, чтобы обеспечить адекватную вентиляцию легких при максимальном снижении пикового давления и возможности больного дышать самостоятельно на фоне ИВЛ. Если позволяет клиническая ситуация, снизить уровень седации. Параметры ИВЛ необходимо коррегировать таким образом, чтобы вклад больного в общий минутный объем дыхания был не менее 25%, а уровень ПДКВ минимальным.

2. Если проводилась традиционная ИВЛ, то при переходе на BIP АР необходимо основываться на предыдущие параметры вентиляции.

Фаза низкого давления должна соответствовать уровню ПДКВ при объемной ИВ Л, фаза высокого давления — Рплато, продолжительность обеих фаз — длительности вдоха и выдоха (фаза высокого давлениявремя вдоха, фаза низкого давления — время выдоха). При таком способе перехода дыхательный объем на BIP АР будет соответствовать Vt на SIMV).

После ликвидации пневмоторакса через 18−24 часа провести «мобилизацию альвеол» по нижеследующей методике. Перед началом приема «мобилизации альвеол» необходимо:

• Определить показания для его проведения.

• Убедиться в отсутствии противопоказаний.

• Наличие современной дыхательной аппаратуры и возможности обеспечения комплексного кардио-респиратоного мониторинга.

• Медицинский персонал должен иметь соответствующий опыт и квалификацию.

• Устранить нарушения проходимости дыхательных путей, восполнить объем циркулирующей крови, скоррегировать тяжелые водно-электролитные и метаболические нарушения.

• Больной должен быть седатирован и релаксирован для обеспечения более точного измерения необходимых параметров вентиляции и для избежания нарушений синхронизации с респиратором.

Показанием для проведения «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ и предшествующим пневмотораксом служит снижение индекса оксигенации ниже 250 мм.рт.ст. при ПДКВ 5−8 см. водн.ст. и Fi02>0,5, не поддающееся коррекции путем оптимизации установочного ПДКВ и соотношения вдох: выдох.

1. Перед выполнением «мобилизации альвеол» необходимо обеспечить полную проходимость дыхательных путей с помощью обычной или бронхоскопической санации.

2. Определить показатели КОС и газового состава крови, коррегировать параметры ИВЛ, необходимые для оптимизации установочного ПДКВ и соотношения 1: Е для поддержания РаС02 на уровне 30−35 мм.рт.ст.

3. Установить соотношение вдох — выдох равным 1:1.

4. Вентилировать больного в течение 10 дыхательных циклов, контролируя уровень БаОг, динамический комплайнс, средний УТ в этот промежуток времени.

5. Увеличить пиковое давление в дыхательных путях и ПДКВ на 2 см вод. ст. Еще раз провести ИВЛ в течение 10 дыхательных циклов, обращая внимание на комплайнс, уровень 8а02 и средний У Т.

6. В случае возникновения феномена «мобилизации ателектазированных альвеол» должен возрасти комплайнс и/или УТ. Одновременно должно начаться повышение уровня 8а02.

7. Необходимо продолжить ступенчатое увеличение ПДКВ и Рпик с шагом по 2 см вод. ст. при непрерывном контроле комплайнса, сатурации и УТ до тех пор, пока прирост этих показателей не прекратится или наступит их снижение.

8. Важно запомнить данный уровень ПДКВ. При этих значениях провести 10−12 дыхательных циклов.

9. Выполнение этой части перевода больного на режим «открытых легких» не должно занимать более 5 мин. При появлении нестабильности гемодинамики, выраженной тахикардии или аритмии следует немедленно прекратить «мобилизацию альвеол», а больной должен получить инфузионную и кардиотропную терапию.

10.Далее необходимо начать ступенчатое снижение ПДКВ с шагом в 2 см вод. ст. и постоянным контролем динамического комплайнса, УТ и 8а02. Как только ПДКВ достигнет уровня, критического для сохранения открытыми патологически измененных альвеол, произойдет снижение Сс1уп, УТ и, возможно, БаОгФиксируем этот уровень ПДКВ.

11.Для того чтобы вновь мобилизовать все альвеолы, необходимо вернуться к значениям ПДКВ, при которых был достигнут максимальный Сс1уп и 8а02.

12.Через 10 дыхательных циклов следует плавно уменьшить ПДКВ и постепенно довести его до уровня, превышающего на 2−3 см показатель, зафиксированный в п. 11, считая его оптимальным на данный момент времени.

• Проведение МА требует тщательного гемодинамического и респираторного мониторинга. Врачу-реаниматологу необходимо иметь помощника для постоянного контроля показателей гемодинамики, биомеханики дыхания и оксигенации.

• «Мобилизация альвеол» должна быть повторена даже после кратковременного санкционированного или случайного разъединения больного с аппаратом ИВЛ, так как, у больного ОРДС даже один дыхательный цикл без соответствующей аппаратной поддержки приводит к коллабированию альвеол в пораженных зонах легких.

• Для проведения санации дыхательных путей без разгерметизации дыхательного контура необходимо установить закрытую аспирационную систему.

• Применение «мобилизации альвеол» наиболее эффективно при, сроках предшествующей ИВЛ в пределах 72 ч. Имеет смысл его использовать при сроках ИВЛ до 7 дней, при более длительном предшествующем периоде существенно возрастает вероятность развития осложнений (баротравма), а эффективность процедуры мобилизации заметно снижается.

• При необходимости «мобилизацию альвеол» можно повторять несколько раз в сутки, исходя из конкретной клинической ситуации, ориентируясь на показатели газового состава крови и гемодинамику. По нашему мнению предложенная пошаговая методика проведения МА давлением позволяет в наибольшей степени индивидуализировать подбор оптимального ПДКВ в каждом конкретном случае.

• При стойком повышении среднесуточного индекса оксигенации выше 300 мм рт. ст. и снижения содержания внесосудистой воды в легких до уровня 6−8 мл/кг от проведения «мобилизации альвеол» можно отказаться.

• В дальнейшем, при соответствии больного критериям готовности к отлучению от ИВЛ постепенно снижают уровень респираторной поддержки по принятым методикам вплоть до ее отмены.

При критической гипоксемии у больных с острым респираторным дистесс-синдромом возможно проводить «мобилизацию альвеол» даже при наличие плевральных дренажей.

Показанием для проведения «мобилизации альвеол» служит снижение индекса оксигенации ниже 200 мм.рт.ст. при ПДКВ 5−8 см. водн.ст. и РЮ2>0,5, не поддающееся коррекции стандартными методиками.

1. Перед выполнением МА у больных с ОРДС и некупированным пневмотораксом необходимо обеспечить полную проходимость дыхательных путей с помощью обычной или бронхоскопической санации.

2. Устанавить режим ИВЛ с двухфазным положительным давлением в дыхательных путях, не проводя седацию и релаксацию больного.

3. Коррегировать параметры ИВЛ, исходя из анализа газового состава артериальной и смешанной венозной крови.

4. Затем, последовательно, этапами, через каждые 10−12 дыхательных циклов, на 2 см. вод. ст. повышать уровень верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ под контролем оксигенации крови, биомеханических характеристик легких, параметров системной гемодинамики. Критериями прекращения повышения верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ служат: отсутствие прироста дыхательного объема, торакопульмональной податливости, оксигенации артериальной крови. Экспозиция максимального уровня верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ производится в течение 10−12 дыхательных циклов. После чего аналогичными этапами снижали уровень верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ до значений, при которых вышеописанные параметры начинают снижаться. Далее вновь на 23 см повышали уровень верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ. ИВ Л необходимо продолжить с этими определенными параметрами, считая их оптимальным на данный момент времени.

5. При необходимости «мобилизацию альвеол» повторить несколько раз в сутки по вышеописанному протоколу в зависимости от конкретной клинической ситуации.

6. При улучшении показателей газообмена и купировании пневмоторакса следует придерживаться рекомендаций, описанных во второй части настоящего раздела.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н., Куценко М. А., Третьяков A.B., Григорянц P.A., Чучалин А. Г. Факторы, влияющие на исход неинвазивной вентиляции легких у больных с острой дыхательной недостаточностью на фоне ХОБЛ. // Пульмонология. 1998- 2: 30−39.
  2. С.Н., Третьяков A.B. Использование неинвазивной вентиляции легких с двумя уровнями положительного давления у больных с острой дыхательной недостаточностью // Пульмонология. 1996- 4: 33−37.
  3. С.Н., Чучалин А. Г. Неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких // Терапевтический архив. — 2000- 3: 59−65.
  4. В.И., Золотницкая В. П. Экспериментальное моделирование тромбоэмболии легочной артерии. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2003- 3 (7): 54−57.
  5. В.Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых // Вестн. интенс. терап. 1996- 4: 9 — 14.
  6. Бисенков Л. Н, Кочергаев О. В: Диагностика и лечение ушибов легких при закрытых сочетанных травмах груди // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1998- 3: 43−47.
  7. JT.H., Тынянкин H.A., Сайд Х. А. Диагностика и лечение ушибов легких огнестрельного происхождения // Военно-медицинский журнал. 1991- 8: 24−27.
  8. A.B., Неверии В. К. Современная стратегия респираторной поддержки у больных с острым повреждением легких. // Новости науки и техники. Сер. Мед. Реаниматология. Интенсивная терапия. Анестезиология 2001- 4: 1−14.
  9. A.B., Остапченко Д. А., Закс И. О., Митрохин A.A., Марченков Ю. В., Мещеряков Г. Н. Применение прон-позиции у больных с острым паренхиматозным поражением легких в условиях респираторной поддержки. Вестн. интенс. терапии. 2003- 3: 3−8.
  10. И.ВласенкоА.В., Остапченко Д. А., Шестаков Д. А. и др. Эффективность применения маневра «открытия легких» в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология, 2006- 4: 50−59
  11. Г. М., Феданов A.B., Кесельман С. А. и др. Неинвазивная вентиляция легких в лечении острой дыхательной недостаточности у иммунокомпрометированных больных // Анестезиология и реаниматология. 2001- 3: 23−27.
  12. В.А. Руководство по анестезиологии. Под ред. A.A. Бунятяна. М.- 1994
  13. В.А., Багдатьев В. Е., Гельфанд Б. Р. и др. Изменение метаболических функций легких и содержание биологически активных веществ, в крови у больных с респираторным дистресс-синдромом // Анестезиология и реаниматология. 1992- 1:3−11.
  14. A.M., Мороз В. В., Кузовлев А. Н., Сундуков Д. В. Значение ишемии-реперфузии в развитии острого, повреждения легких. // Общая реаниматология, 2007- 111(3): 107−113
  15. А. М., Мороз В. В., Лысенко Д. В., Мещеряков Г. Н., Кузовлев А. Н. //Острое повреждение легких, обусловленное тромбозом микрососудов. // Общая реаниматология, 2005- 3: 17−20
  16. Ю.А., Мороз В. В., Голубев A.M., Марченков Ю. В., Чурляев Ю. А. Аспирационное острое повреждение легких у больных с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой // Общая реаниматология. 2009- 5(3): 11−13.
  17. В.И., Рыжкова Л. В., Чухманов П. Ф. Современные подходы к вентиляции легких: опыт проведения неинвазивной вспомогательной ИВЛ у больных с ОДН // Самарский медицинский журнал. 2001- 2: 39−40.
  18. A.A., Левиков Д.И, Егоров В. М. и др. Применение маневра открытия легких у больных с острой дыхательной недостаточностью после кардиохирургических операций. // Общая реаниматология. 2006- II (1):23−28
  19. A.A., Левиков Д. И., Егоров В. М. Неинвазивная вспомогательная масочная вентиляция легких при лечении острой дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных // Анналы РНЦХ РАМН. 1999- 8: 99 104.
  20. A.A., Чаус Н. И., Левиков Д. И., Коломиец В. Я. Неинвазивная масочная вентиляция легких при лечении острой дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде укардиохирургических больных // Анестезиология и реаниматология. 1997- 5: 36−38.
  21. Н.Р. Посттравматическая пневмония при закрытых травмах груди и переломах ребер // Сборник работ научно-практической ежегодной конференции Ассоциации хирургов СПб. СПб. 2001: SS-SS.
  22. А.П. Респираторная медицина. Петрозаводск: Издательство ПГУ- 1996
  23. А.П. Современные принципы и методы респираторной поддержки при критических состояниях // Актуальные проблемы медицины критических состояний. Петрозаводск. 1997- 4: 100−118.
  24. Е.С. Постреанимационная болезнь // Анестезиология и реаниматология. 2000- 6: 68−73.
  25. Е.С., Василенко Н. И., Морозов Н. В. Вопросы патогенеза «шокового легкого» у больных с массивной кровопотерей и травмой в раннем постреанимационном периоде // Анестезиология и реаниматология. 1989- 3: 19−22.
  26. И.А., Тараско А. Д. Патогенетическая классификация закрытой торакальной травмы // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1994- 3−4: 37−39.
  27. Кассиль B. JI, Золотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина, 2003
  28. В.Л., Лескин Г. С., Выжигина М. А. Респираторная поддержка. М- Медицина- 1997
  29. М.Ю., Кузьков В. В., Бьертнес Л .Я., Недашковский Э. В. Мониторинг внесосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом. // Анестезиология и реаниматология 2003- 4: 41−45.
  30. И.А., Романов A.A. Биомеханика дыхания, внутрилегочная вода и оксигенирующая функция легких во время неосложненных операций с искусственным кровообращением. // Общая реаниматология, 2007- 3(3): 17−22.
  31. И.А., Романов A.A., Розенберг O.A. Раннее сочетанное использование сурфактанта БЛ и «открытия» альвеол при нарушении оксигенирующей функции легких у кардиохирургических больных. // Общая реаниматология 2008- 4(3): 97−101
  32. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. 1999- 2: 813.
  33. A.B. Неинвазивная вспомогательная вентиляция легких у детей: Дис. .канд. мед. наук. Москва, 2001.
  34. И.Ю., Манухин Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998- Т.63: 992−1006.
  35. В.Д., Свиридов C.B., Веденина И. В. // Анестезиология и реаниматология. М. Медицина. 2003
  36. Ю.В. Методы перевода больных на самостоятельное дыхание в условиях длительной респираторной зависимости. // Труды ГУ НИИ ОР РАМН. М. 2003- Т III: 198−218
  37. Ю.В., Морозова O.A., Остапченко Д. А. Респираторная терапия у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом. // Общая реаниматология, 2007- 3(3): 7−11.
  38. Ю.В., Символокова Д. В. Особенности вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях. // Анестезиология и реаниматология. 2003- 6: 58−64
  39. Г. Н., Овчаров P.C., Закс И. О. Экстракорпоральные донорские легкие при лечении острой дыхательной недостаточности // Тез. докладов IV Всесоюз. Съезда анестезиологов и реаниматологов, Одесса, 13−16 дек. 1989 г. Одесса. 1989: 655−666.
  40. Г. Н., Радаев С. М., Закс И. О., Лобус Т. В., Мороз В. В., Арапова O.A. Системы оценки тяжести — компонент методологии лечебной работы // Реаниматология и интенсивная терапия. Информационный сборник ВИНИТИ. 1999- 1: 19−28.
  41. Мороз В. В, Голубев A.M., Чурляев Ю. А. и др. Транспульмональная термодилюция в диагностике ранних проявлений острого повреждения легких. // Методические рекомендации ГУ НИИ ОР РАМН. М.:2008.
  42. В.В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях. // Дис. д-ра мед. наук. М- 1994.
  43. В.В., Власенко A.B., Закс И. О., Неверин В. К. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром. Фундаментальные проблемы реаниматологии. // Труды ГУ НИИ ОР РАМН. М. 2000- Т 1:186−217
  44. В.В., Голубев A.M. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких. // Общая реаниматология, 2006- 4−5-7.
  45. В.В., Голубев A.M. Классификация острого респираторного дистресс-синдрома // Общая реанрматология, 2007- 111(5−6): 7−9
  46. A.C., Долинская Л. Н. Лечение осложненной закрытой травмы грудной клетки // Актуальные вопросы научно-практическоймедицины. Материалы межобластной научной конференции. Орел- 1997: 158−161.
  47. С.М., Недвецкая Л. М. Прогнозирование и профилактика посттравматической пневмонии при закрытой травме груди // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1991- 12: 42−45.
  48. В.К., Власенко A.B., Марченков Ю. В. Роль BIP АР вентиляции легких у больных с тупой травмой груди и рецидивирующим пневмотораксом. // Материалы Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов. 1997-Январь: 1−2
  49. Э.В., Грибина H.H., Крылов О. В. Тяжелая закрытая травма грудной клетки: оценка тяжести, принципы интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии. 1996- 2−3: 50−53.
  50. Э.М., Беликов С. М., Волкова М. И. и соавт. Вентиляция легких, регулируемая по давлению, при обратном соотношении продолжительности фаз вдоха и выдоха. Анестезиология и реаниматология. 1996- 1: 43−47
  51. Д.А. Интенсивная терапия при тупой травме груди. // Мороз В. В. (ред.) Фундаментальные проблемы реаниматологии (избранные лекции): Труды Института. Том III. M- 2003. 300−313.
  52. Д.А., Мороз В. В., Шишкина Е. В. и др. Применение позиционных проб для выявления нарушений кислородного статусаи их коррекции у больных с тяжелой тупой травмой груди // Анестезиология и реаниматология. 2001- 6: 7−8.
  53. И.Ф., Штатнов М. К., Никитин В. В. и др. Использование неинвазивной вспомогательной вентиляции легких у детей в отделении реанимации // Анестезиология и реаниматология. 2000- 1: 41−43.
  54. В.В., Шипулин П. П., Байдан В. И. и др. Диагностика и лечение осложненных закрытых травм груди // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1992- 11−12:47−49.
  55. С.А., Брунс В. А. Коррекция дыхательной недостаточности при тяжелой закрытой травме груди // Актуальные вопросы хирургии. Сборник научных работ, посвященный 100-летию со дня рождения проф. И. Д. Корабельникова. Челябинск. 1996: 237−239.
  56. Я.Л., Горчакова А. И., Рабинович В. Е. и др. Морфология легких при длительном искусственном кровообращении в эксперименте // Экспер. хир. и анест. 1970- 5: 87−90.
  57. Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина- 1988.
  58. Г. А. Патофизиология критических состояний. М, «Медицина», 1979.
  59. С.А., Шалот Ю. Б., Новиков A.C. и др. Клиника, диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) у больных, находящихся в критическом состоянии. Пособие для врачей с методическими рекомендациями. СПб.- 1998.
  60. Е.В. Опыт лечения закрытых травм груди // Реабилитация больных с травмами и заболеваниями опорно-двигательной системы. Сборник трудов. Книга 3. Под ред. д.м.н. С. Е. Львова. Иваново. 1996: 114−116.
  61. A.B., Авдеев С. Н. Современные аспекты применения неинвазивной вспомогательной вентиляции легких у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью. // Пульмонология. 1996- 4: 37−40.
  62. A.B., Галстян Г. М., Шулутко Е. М. и др. Неинвазивная вентиляция легких в интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности у больных с заболеваниями системы крови. Первый опыт // Вестник интенсивной терапии. 2001 — 4: 79−82. 91
  63. И.С., Назаров П. Г. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков // Вестник РАМН. 1999- 5: 28−32.
  64. В.Ю., Гаврилин C.B., Мусийчук В. В., Немченко Н. С. Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности при тяжелой сочетанной травме с закрытым повреждением груди // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1993- 7−12: 90−93.
  65. .Ю., Новиков A.C., Лопатин В. Н. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых при сочетанной травме груди: методические рекомендации. СПб, 1995.
  66. Ю.Б. Закрытая сочетанная травма груди, сопровождающаяся шоком // Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Пермь. 1987.
  67. Ю.Б., Селезнев С. А., Новиков А. С., Алекперов У. К. Современные проблемы и аспекты сочетанной травмы груди, сопровождающейся шоком // Общая и неотложная хирургия. Республиканский межведомственный сборник Минздрава УССР. 1991- 21: 54−59.
  68. Е.В., Мороз В. В., Остапченко Д. А., Радаев С. М. Нарушения кислородного статуса у больных с тупой травмой груди и возможности их коррекции с использованием перфторана // Анестезиология и реаниматология. 2000- 6: 25−29.
  69. В.М. Вспомогательная неинвазивная вентиляция легких // Диссертация в виде научного доклада на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва. 1997.
  70. А.А. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе // Иммунология. 1999- 1: 17−24.
  71. Abou-Shala N., Meduri G.U. Noninvasive mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure // Crit. Care Med. 1996- 24: 705 715.
  72. Abraham E., Matthay M.A., Dinarello C.A. et al. Concensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, and acute respiratory distress syndrome: Time for a relevation // Crit. Care Med. 2000- 28(1): 232−235.
  73. Acosta В., DiBenedetto R., Rahimi A. et al. Hemodynamic effects of noninvasive bilevel positive airway pressure on patients with chronic congestive heart failure with systolic dysfunction // Chest. 2000- 118: 1004−1009.
  74. Acton R.D., Hotchkiss J.R., Dries D.J. Noninvasive ventilation // J. Trauma. 2002- 53: 593−601.
  75. Adegboye V.O., Ladipo J.K., Brimmo I.A., Adebo A.O. Blunt chest trauma// Afr. J. Med. Med. Sci. 2002- 31: 315−320.
  76. Adnot S., Raffestin B, Eddahibi S. NO in the lung // Respir. Physiology. 1995- 114(6): 109−120.
  77. Alexander R.W. Nitric oxide and peroxinitrite // Hypertension. 1995- 25: 155−161.
  78. Ali M.H., Schumacher P.T. Endothelial responses to mechanical stress: Where is the mechanosensor? Crit Care Med 2002- 30: S198-S206.
  79. Almind M, Lange P, Viskum K. Spontaneous pneumothorax: comparison of simple drainage, talc pleurodesis and tetracycline pleurodesis. Thorax 1989- 44: 627−30.
  80. Alsous F., Amoateng-Adjepong Y., Manthous C.A. Noninvasive ventilation: experience at a community teaching hospital // Intensive Care Med. 1999- 25: 458−463.
  81. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a protective-ventilatory strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998- 338: 347−54
  82. Ambrosino N. Noninvasive mechanical ventilation in acute respiratory failure //Eur. Respir. J. 1996- 9: 795−807.
  83. Andrivert P, Djedaim K, Teboul J-L et al. Spontaneous pneumothorax: comparison of thoracic drainage vs immediate or delayed needle aspiration. Chest 1995- 108: 335−40
  84. Anton A., Guell R., Gomez J. et al. Predicting the result of noninvasive ventilation in severe acute exacerbations of patients with chronic airflow limitation//Chest. 2000- 117: 828−833.
  85. Antonelli M., Conti G., Pelosi P. et al. New treatment of acute hypoxemic respiratory failure: noninvasive pressure support ventilation delivered by helmet a pilot controlled trial // Crit. Care Med. 2002- 30: 602−608.
  86. Antonelli M., Conti G., Rocco M. et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure //N. Engl. J. Med. 1998- 339: 429 435.
  87. Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1996- 334: 1417−21
  88. Archer GJ, Hamilton AAD, Upadhyag R et al. Results of simple aspiration of pneumothoraces. Br J Dis Chest 1985- 79: 177−82
  89. ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volume for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000- 342: 1301−1308.
  90. Armstrong L., Thickett D. R,. Christie S.J. et al. Increased expression of functionally active membrane-associated Tumor Necrosis Factor in Acute Respiratory Distress Syndrome // Am .J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2000- 1(22): 68−74.
  91. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967- 2: 319−323.
  92. Auriant I., Jallot A., Herve P. et al. Noninvasive ventilation reduces mortality in acute respiratory failure following lung resection // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001- 164: 1231−1235.
  93. Auriant I., Vinatier I. et al. SAPS II for measuring severity of illness in intermediate care units // Crit. Care Med. 1998- 26: 1368−1371.
  94. Bahra P., Rainger G.E., Wautier J.L. et al. Each step during transendothelial migration of flowing neutrophils is regulated by thestimulatory concentration of tumor necrosis factor-alpha // Cell Adhesion and Communication. 1998- 6(6): 491−501.
  95. Balci A.E., Balci T.A., Eren S. et al. Unilateral post-traumatic pulmonary contusion: findings of a review // Surg. Today. 2005- 35: 205 210.
  96. Balci A.E., Kazez A., Eren S. et al. Blunt thoracic trauma in children: review of 137 cases // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004- 26: 387−392.
  97. Bauer T.T., Monton C., Torres A. et al. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory distress syndrome, severe pneumonia, and controls // Thorax. 2000- 55(1): 46−52.
  98. Baum M., Benzer H., Putensen Ch. et al. Bifasic positive airway pressure (BIPAP) eine neue Form der augmentieren Beatmung// Anaesthesist. -1989- 38: 452−458.
  99. Baumann MH, Strange C, Heffher JE et al. Management of spontaneous pneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi, Consensus Statement. Chest 2001- 119: 590−602.
  100. Baumann MH. Pneumothorax. Seminars Respir Crit Care Med 2001- 22: 647−55.
  101. Baumann MH. What size chest tube? What drainage system is ideal? And other chest tube management questions. Curr Opin Pulm Med 2003- 9: 276−81.
  102. Bellamy R., Safar P., Tisherman S.A. et al. Suspended animation for delayed resuscitation // Crit. Care Med. 1996- 24(2): 24−47.
  103. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Report of the American-Europian consensus conference on acute respiratory distress syndrome definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination // Crit. Care Med. 1994- 9: 72−81.
  104. Beydon L., Uttman L., Rawal R., Jonson B. Effects of positive end-expiratory pressure on dead space and its partitions in acute lung injury. Intens. Care Med. 2002- 28(9): 1239−1245.
  105. Blanch I., Fernandez R., Benito S. et. al. Effect of PEEP on the arterial minus end-tidal carbon dioxide gradient. Chest 1987- 92:451 -454. 164
  106. Blasco LH, Hernandez IMS, Garrido W et al. Safety of transbronchial biopsy in outpatients. Chest 1991- 99: 562−5.
  107. Blaylock M.G., Cuthberson B.H., Galley H.G. et al. The effect of nitric oxide and peroxynitrite on apoptosis in human polimorphonuclear leukocytes //Free Radical Biol. Med. 1998−25(6): 748−752.
  108. Bolliger C.T., Van Eeden S.F. Treatment of multiple rib fractures. Randomized controlled trial comparing ventilatory with nonventilatory management//Chest. 1990- 97: 943−948.
  109. Bone R.S. The patogenesis of sepsis. Ann Intern Med 1991- 115: 457 469.
  110. Bone RC, Fisher CJJ, Clemmer TP et al. Early methylprednisolone treatment for septic syndrome and the adult respiratory distress syndrome. Chest 1987- 92: 1032−6.
  111. Brett S.J., Evans T.W. Measurement of endogenous nitric oxide in lungs of patients with the acute respiratory syndrome // Amer. J. Respirat. Crit. Care. 1998- 157(3): 993−997.
  112. Bridges KG, Welch G, Silver M et al. CT detection of occult pneumothorax in multiple trauma patients. J Emerg Med 1993- 11: 17 986.
  113. Brochard L., Mancebo J., Wysocki M. et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // N. Engl. J. Med. 1995−333:817−822.
  114. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE et al. Prospective, randomized, controlled clinical trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 1999- 27: 1492−8.
  115. Brower RG, Morris A, Maclntyre N et al. Effects of recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome ventilated with high positive end-expiratory pressure. Crit Care Med. 2003 Nov- 31(ll):2592−7.
  116. Cakar N., Akinci O., Tugrul S. et al. Recruitment maneuver: does it promote bacterial translocation? // Crit Care Med. 2002 Sep-30(9):2103−2106.
  117. Calzia E., Lindren K.H., Witt S. et al. Pressure-time product and work of breathing during biphasic continous positive airway pressure and assisted spontaneous breathing. Am. Respir. Critical Care Med. 1994- 150:904−910
  118. Cane R., Peruzzi W.T., Shapiro B.A. Airway pressure release ventilation in severe acute respiratory failure// Chest. 1991- 100(5): 460−463.
  119. Cane R.D., Gill-Murdoh C.L. Adult respiratory distress syndrome // Mechanical ventilatory support / Ed. M. Ch. Stock & A. Perel. 2-nd edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997: 249−272.
  120. Collins CD, Lopez A, Mathie A et al. Quantification of pneumothorax size on chest radiographs using interpleural distances: regression analysis based on volume measurements from helical CT. Am J Roentgenol 1995- 165: 1127−30.
  121. Collins J. Chest wall trauma // J. Thorac. Imaging. 2000- 15:112−119
  122. Confalonieri M., Garati G., Cattaruzza M.S. et al. A chart of failure risk for noninvasive ventilation in patients with COPD exacerbation // Eur. Respir. J. 2005- 25: 348−355.
  123. Cooper A.B., Ferguson N.D., Hanly P. S. et al. Long-term follow-up survision of acute lung injury Lack of effect of ventilation strategy to prerent barotrauma. Crit Care Med. 1999- 27 (12): 2616−2621.
  124. Cordingley JJ, Keogh BF. Ventilatory management of ALI/ARDS. Thorax 2002- 57: 729−34.
  125. Davignon K., Kwo J., Bigatello L.M. Pathophysiology and management of the flail chest // Minerva Anestesiol. 2004- 70: 193−199.
  126. Delclaux C., L’Her E., Alberti C. et al. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous positive airway pressure delivered by a face mask // JAMA. 2000- 284: 2352−2360.
  127. Demling R.H. Adult respiratory distress syndrome- current concepts// NewHoriz.: Sci. andPract. Acute Med. 1993- 1(3): 388−401.
  128. Donnelly S.C., Strieter R.M., Kunkel S.L. et al. Interleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at-risk patient groups//Lancet. 1993- 341(8846): 643−647.
  129. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. State of the Art. Am J Respir Crit Care Med 1998- 157: 294−330.
  130. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988, 137: 1159−64.
  131. Elliott M.W., Aquilina R., Green M. et al. A comparison of different modes of noninvasive ventilatory support: effects on ventilation and inspiratory muscle effort // Anaesthesia. 1994- 49: 279−283.
  132. Engdahl O, Toft T, Boe J. Chest radiograph a poor method for determining the size of a pneumothorax. Chest 1993- 103: 26−9.
  133. Farias LL, Faffe DS, Xisto DG. Et al. Positive end-expiratoiy pressure prevents lung mechanical stress caused by recruitment/ derecruitment. // J Appl Physiol. 2005 Jan- 98(1):53−61.
  134. Fauroux B., Nicot F., Essouri S. et al. Setting of noninvasive pressure support in young patients with cystic fibrosis // Eur. Respir. J. 2004- 24: 624−630.
  135. Ferrer M., Esquinas A., Arancibia F. et al. Noninvasive ventilation during persistent weaning failure // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003- 168: 70−76.
  136. Fichel R.S., Are C., Barbul A. Vessel injury and capillary leak. Crit Care Med 2003- 31: S 502-S511.
  137. Fortenberry J.D., Del Toro J., Jefferson L.S. et al. Management of pediatric acute hypoxemic respiratory insufficiency with bilevel positive pressure (BiPAP) nasal mask ventilation//Chest. 1995- 108: 1059−1064.
  138. Foti G., Cereda M., Banfi G. et al. Simple estimate of patient inspiratory effort at different levels of pressure support. Abstr. Am Rev Respir Dis 1993- 147: A876
  139. Foti G, Cereda M, Sparacino ME, et al. Effect of periodic lung recruitment maneuvers on gas exchange and respiratory mechanics in mechanically ventilated acute respiratory distress syndrome (ARDS) patients. Intensive Care Med. 2000- 26: 501−507.
  140. Froese A. B, Bryan A.C. Effect of spontaneous breathing with BIPAP on pulmonary gas exchange in patient with ARDS. Anesth 1994- 41: 242 255
  141. Fujino Y., Goddon S., Dolhnikoff M. et al. Repetitive high-pressure recruitment maneuvers required to maximally recruit lung in a sheep model of acute respiratory distress syndrome.: Crit Care Med. 2001 Aug-29(8): 1579−86
  142. Gammon R.B., Shin M.S., Groves R.H. Clinical risk factors for pulmonary barotrauma: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med. 1995- 152: 1235−40
  143. Gammon RB, Shin MS, Buchalter SE. Pulmonary barotrauma in mechanical ventilation. Patterns and risk factors. Chest 1992- 102: 56 872.
  144. Gattinoni L, Pesenti A, Torresin A et al. Adult respiratory distress syndrome profiles by computed tomography. J Thorac Imag 1986- 1: 2530.
  145. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001- 345: 568−73.
  146. Gattinoni L. Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. JAMA 1995- 151: 1807−14.
  147. Gattinoni L, Mehta S, Ranieri M, Levy M. How I titrate PEEP and recruit the lung. Presented at: Annual Meeting of the Society of Critical Care Medicine- January 27, 2002- San Diego, Calif.
  148. Gay P.C., Hess D.R., Hill N.S. Noninvasive proportional assist ventilation for acute respiratory insufficiency comparison with pressure support ventilation//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001- 164: 1606−1611.
  149. Girgis K, Hamed H, Khater Y, Kacmarek RM. A decremental PEEP trial identifies the PEEP level that maintains oxygenation after lung recruitment. // Respir Care. 2006 Oct-51(10):1132−9. HY
  150. Girou E., Schortgen F., Delclaux C. et al. Association of noninvasive ventilation with nosocomial infections and survival in critically ill patients // JAMA. 2000- 284: 2361−2367.
  151. Goldsberry D.T., Hurst M.H. ARDS and sepsis / New Horiz.: Sci. and Pract. Acute Med. 1993- 1(2): 1374−1390.
  152. Goodman R.F. Role of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and its receptor in the genesis of acute respiratory distress syndrome through an effect on neutrophil apoptosis // Arch. Surg. 1999- 134(10): 1049−1054.
  153. Goodman R.F., Strier R.M., Martin D.P. et al. Inflammatory cytokines in Patients with Persistence of Acute Respiratory-Distress Syndrome // Amer. J. Respirat. Crit. Care Med. 1996- 154(3): 602−611.
  154. Goss C.H., Brower .G., Hudson L.D. et al. Incidence of acute lung injury in the United States. Crit Care Med 2003- 31: 1607−1611.
  155. Grasso S, Mascia L, Del Turco M. et al. Effect of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy. // Anesthesiology. 2002 Apr-96(4):795−802
  156. Grau G.E., Hebert P.C., Yelle J.D. et al. Phenotypic and functional-analysis of Pulmonary micvascular endothelial-cells from Patients with Acute Respiratory-distress Syndrome // Lab. Investigation. 1996- 74(4): 761−770.
  157. Gregoretti C., Beltrame F., Lucangelo U. et al. Physiologic evaluation of non-invasive pressure support ventilation in trauma patients with acute respiratory failure // Intensive Care Med. 1998- 24: 785−790.
  158. Gregory TJ, Longmore WJ, Moxley MA et al. Surfactant chemical composition and biophysical activity in acute respiratory distress syndrome. J Clin Invest 1991- 88: 1976−81.
  159. Gregory TJ, Steinberg KP, Spragg R et al. Bovine surfactant therapy for patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1997- 155: 1309−15.
  160. Griese M. Pulmonary surfactant in health and human lung diseases: state of the art. Eur Respir J 1999- 13: 1455−76.
  161. Grogan DR, Irwin RS, Channick R et al. Complications associated with thoracocentesis. A prospective, randomized study comparing three different methods. Arch Intern Med 1990- 150: 873−7.
  162. Gunther A., Ruppert C., Schmidt R. et al. Surfactant alteration and replacement in acute respiratory distress syndrome // Respir. Res. 2001- 2(6): 353−364.
  163. Halbertsma F.J., van der Hoeven JG. Lung recruitment during mechanical positive pressure ventilation in the PICU: what can be learned from the literature? Anaesthesia. 2005 Aug-60(8):779−90
  164. Halter J.M., Steinberg J.M., Schiller H.J., et al. Positive end-expiratory pressure after a recruitment maneuver prevents both alveolar collapse and recruitment/derecruitment. Am. J. Respir. Crit .Care Med. 2003- 167: 1620−1626.
  165. Harvey J, Prescott RJ. Simple aspiration versus intercostal tube drainage for spontaneous pneumothorax in patients with normal lungs. BMJ 1994- 309: 1338−9.
  166. Henry M, Arnold T, Harvey J, on behalf of the BTS Pleural Disease Group, a subgroup of the BTS Standards of Care Committee. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 2003- 58 (Suppl II): 39−52.
  167. Hess D.R. Noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure //Int. Anesthesiol. Clin. 1999- 37: 85−102.
  168. Hess D.R. The evidence for noninvasive positive-pressure ventilation in the care of patients in acute respiratory failure: a systematic review of the literature // Respir. Care. 2004- 49: 810−829.
  169. Hess DR, Bigatello LM. Lung recruitment: the role of recruitment maneuvers. Respir Care. 2002 Mar-47(3):308−17.
  170. Heyland D.K., Cook D.J., Dodek P.M. Prevention of ventilator-associated pneumonia: current practice in 'Canadian intensive care units // J. Crit. Care. 2002- 17: 161−167.
  171. Hilbert G., Gruson D., Vargas F. et al. Noninvasive continuous positive airway pressure in neutropenic patients with acute respiratory failure requiring intensive care unit admission // Crit. Care Med. 2000- 28: 31 853 190.
  172. Hill N.S. Noninvasive ventilation. Does it work, for whom, and how? // Am. Rev. Respir. Dis. 1993- 147: 1050−1055.
  173. Hirano T., Akira S., Taga T. Biological and clinical aspects of interlleukin-6 // Immunology Today. 1990- 11: 443−449. 273
  174. Horman Ch., Benzer H. Fehler in der Beatmungstherapie. Wien. Klin. Wochenschr. 1994- 106(13): 407−411.
  175. Horman Ch., Baum M., Putensen Ch. et al. Bifasic positive airway pressure (BIPAP) a neu mode of ventilatori support. Europ. J. Anasthesiology- 1994: 11(1): 37−42.
  176. Hunter L., Annadurai S., Rothwelle M. Ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med. 1999−340:627−34
  177. Hurst J.M., DeHaven C.B., Branson R.D. Use of CPAP mask as the sole mode of ventilatory support in trauma patients with milt to moderate respiratory insufficiency // J. Trauma. 1985- 25: 1065−1068.
  178. Jasmer R.M., Luce J.M., Matthay M.A. Noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure. Underutilized or overrated? // Chest. 1997- 111: 1672−1678.
  179. Johnson G. Traumatic pneumothorax: is a chest drain always necessary? J AccidEmerg Med 1996- 13: 173^
  180. Joshua M., Kosovsky A. American Journal of Emergercy Medicine 2000−18:237−282.
  181. Kacmarek RM. Strategies to optimize alveolar recruitment. // Curr Opin Crit Care 2001- 7: 15−20.
  182. Kallet RH, Katz JA. Respiratory system mechanics in acute respiratory distress syndrome. // Respir Care Clin North Amer 2003- 9: 165−175
  183. Karnik A.M. Noninvasive positive pressure ventilation. Testing the bridge // Chest. 2000- 117: 625−627.
  184. Kazmaier S, Rathgeber J, Buhre W, et al. Comparison of ventilatory and haemodynamic effects of BIPAP and S-IMV/PSV for postoperative short-term ventilation in patients after coronary artery bypass grafting. // Eur-J-Anaesthesiol. 2000- 17: 601−10.
  185. Keenan S.P., Kernerman P.D., Cook D.J. et al. Effect of noninvasive positive pressure ventilation on mortality in patients admitted with acute respiratory failure: a meta-analysis // Crit. Care Med. 1997- 25: p. 16 851 692.
  186. Keenan S.P., Sinuff T., Cook D.J., Hill N.S. Does noninvasive positive pressure ventilation improve outcome in acute hypoxemic respiratory failure? A systematic review // Crit. Care Med. 2004- 32: 2516−2523.
  187. Kiehl M.G., Ostermann H., Thomas M., Muller C. et al. Inflammatory mediators in bronchoalveolar lavage fluid and plasma in leukocytopenic patients with septic shock-induced acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. 1998- 26(7): 1194−1199.
  188. Kitamura S., Suzuki N, Shibuya Y. Role of the chemical mediators and cytokines in the lung // Nippon Naika Gakkai Zasshi. 1992- 81(6): 873 878.
  189. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P., Zimmerman J.E. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985- 13: 818 829.
  190. Knoferl M.W., Liener U.C., Perl M. et al. Blunt chest trauma induces delayed splenic immunosuppression // Shock. 2004- 22: 51−56.
  191. Knoferl M.W., Liener U.C., Seitz D.H. et al. Cardiopulmonary, histological, and inflammatory alterations after lung contusion in a novel mouse model of blunt chest trauma// Shock. 2003- 19: 519−525.
  192. Kobayashi A., Hashimoto S., Kooguchi K. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase and inflammatory cytokines in alveolarmacrophages of ARDS following sepsisi I I Chest. 1998- 113(6): 16 321 639.
  193. Koh W.J., Suh G.Y., Han J. et al. Recruitment maneuvers attenuate repeated derecruitment-associated lung injury. // Crit Care Med. 2005 Vol. 33(5): 1070−6.
  194. Kooy N.W., Royall J.A., Ye Y.Z. et al Evidence for in vivo peroxynitrite production in human acute lung injury // Amer. J. Respirat and Crit. Care Med. 1995- 151(4): 1250−1254.
  195. Kramer N., Meyer T.J., Meharg J. et al. Randomized, prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995−151:1799−1806.
  196. Kristof A.S., Goldberg P., Laubach V. et al. Role of inducible nitric oxide synthase in endotoxin-induced acute lung injury // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1998- 158(6): 1883−1889.
  197. Lachman B. Open lung in ARDS. // Minerva anestesiol. 2002- 68(9): 637 642
  198. Lachman B. Open up the lung and keep the lung open. // Intens. Care Med. 1992- 18:319−321.
  199. Lang J.D., McArdle P.J., O’Reilly P.J., Matalon S. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury. // Chest 2002- 122 (suppl.6): 314−320
  200. Levine S.J.Bronchial epithelial cell-cytokine interactions in airway inflammation//J. Investig.Med. 1995- 43(3): 241−249.
  201. Light RW. Pneumothorax. In: Light RW (Ed). Pleural Diseases. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995- 242−77.
  202. Light RW. Talk for pleurodesis? // Chest 2002- 122: 1506−8.
  203. Light RW. Tension pneumothorax. // Intensive Care Med 1994- 20:468−9
  204. Lim C.M., Soon Lee S, Seoung Lee J, Koh Y., Sun Shim T., Do Lee S., Sung Kim W., Kim D.S., Dong Kim W. Morfometric effects of therecruitment maneuver on saline-lavaged canine lungs. A computed tomographic analysis. //Anesthesiology. 2003- 99(l):71−80.
  205. Lim S.C., Adams A.B., Simonson D.A. et al. Transient hemodynamic effect of recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury. // Crit Care Med. 2004 Dec-32(12):2378−84.
  206. Linton D.M., Potgieter P.D. Conservative management of blunt chest trauma // S. Afr. Med. J. 1982- 61: 917−919.
  207. Lo C.J., Fu M., Cryer H.G. Interleukin 10 inhibits alveolar macrophage production of inflammatory mediators involved in adult respiratory distress syndrome // J. Surg. Res. 1998- 79(2): 179−184
  208. Maclntyre N. Ventilatory Management of ALI/ARDS. // Semin Respir Crit Care Med. 2006 Aug-27(4):396−403.
  209. Mafhood S, Hix WR, Aaron BI et al. Re-expansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 1988- 45: 340−5.
  210. Mansfield PF, Hohn DC, Fornage BD et al. Complications and failures of subclavian vein catheterization. //N Eng J Med 1994- 331: 1735−8.
  211. Marini J J., Evans T.W. Acute Lung Injury. Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg-New-York, 1998: p. 463.
  212. Martin G.S., Bernard G.R. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis. // Intensive Care Med 2001- 27 (suppl. 1): S63-S79.
  213. Martin T.J., Hovis J.D., Constantino J. P et al. A randomized, prospective evaluation of noninvasive ventilation for acute respiratory failure // Am. J. Resrir. Crit. Care Med. 2000- 161: 807−813.
  214. Martin T.R. Lung cytokines and ARDS: Roger S. Mitchell Lecture // Chest. 1999- 116 (1 Suppl): 2−8.
  215. McAuley DF, Giles S, Fichter H et al. What is the optimal duration of ventilation in the prone position in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome? // Intensive Care Med 2002- 28: 414−8.
  216. Meduri G.U., Fox R.C., Abou-Shala N. et al. Noninvasive mechanical ventilation via face mask in patients with respiratory failure who refused endotracheal intubation// Crit. Care Med. 1994- 22: 1584−1590.
  217. Meduri G.U., Turner R.E., Abou-Shala N. et al. Noninvasive positive pressure ventilation via face mask. First-line intervention in patients with acute hypercapnic and hypoxemic respiratory failure // Chest. 1996- 109: 179−193.
  218. Medoff B.D., Harris R.S., Kesselman H., et al. Use of recruitment maneuvers and high-positive end-expiratory pressure in a patient with acute respiratory distress syndrome. // Crit. Care Med. 2000- 28(4): 12 101 216.
  219. Mehta S. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure // Intensive Care Med. 1998- 24: 1113−1114.
  220. Mehta S., Hill N.S. Noninvasive ventilation // Am. J. Resrir. Crit. Care Med.-2001.-Vol. 163.-p. 540−577.
  221. Mehta S., Hill N.S. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure // Respir. Care Clin. N. Am. 1996- 2: 267−292.
  222. Meldrum D.R., Shames B.D., Meng X.Z. et al. Nitric oxide down regulates lung macrohpage inflammatory cytokine production // Annals of Thoracic Surgery. 1998- 66(2): 313−317.
  223. Meyer T.J., Hill N.S. Noninvasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure // Ann. Intern. Med. 1994- 120: 760−770.
  224. Miller E.J., Coden A.B., Matthay M.A. Increased Interleikin-8 concentration in pulmonary-edema fluid of patients with Acute Respiratory-Distress Syndrome // Crit. Care Med. 1996- 24(9): 14 481 454.
  225. Mizushima Y., Hiraide A., Shimazu T. Changes in contused lung volume and oxygenation in patients with pulmonary parenchymal injury after blunt chest trauma // Am. J. Emerg. Med. 2000- 18: 385−389.
  226. Moine P. NF-kappaB regulatory mechanisms in alveolar macrophages from patients with acute respiratory distress syndrome // Shock. 2000- 13(2): 85−91.
  227. Moloney ED, Evans TW. Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2003- 21: 720−7.
  228. Moran T, Zavala E, Fernandez R et al. Recruitment manoeuvres in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. // Eur Respir J 2003- 22 (Suppl. 42): 37-^4−2.
  229. Morehead R, Pinto S. Ventilator-associated pneumonia. //Arch Intern Med.2000- 160:1926−36.
  230. Moretti M., Cilione C., Tampieri A. et al. Incidence and causes of noninvasive mechanical ventilation failure after initial success. / / Thorax. 2000- 55:819−825.
  231. Muller K.M. Morphological changes after lung trauma // Kongressbd. Dtsch. Ges. Chir. Kongr. 2001- 118: 576−579.
  232. Murray J.P., Modell J.P., Gallagher T.G. et al. Titration of PEEP by the arterial minus end-tidal carbon dioxide gradient. // Chest. 1984- 85: 100 104.
  233. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory disterss syndrome. // Am Rev Respir Dis 1988- 138: 720−3.
  234. Muscedere JG, Mullen JB, Gan K, Slutsky AS. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. // Am J Respir Crit Care Med 1994- 149: 1327−34.
  235. Nakao A., Fujii M., Matsumura R. et al. Transient gene transfer and expression of Smad7 prevents lung fibrose in rats. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 1999- 188: 655−661.
  236. Nathan C.T., Hibbs J.B. Jr. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity // Curr. Opin. Immunol. 1991- 3: 65−70.
  237. Naureckas E.T., Dawson C.A., Gerber B.S. et al. Airway reopening pressure in isolated rat lungs. J Appl. Physiol. 1994−76(3): 1372−1377
  238. Navalesi P. Weaning and noninvasive ventilation. The odd couple. // Am. J. Resrir. Crit. Care Med. 2003- 168: 5−6.
  239. Navalesi P., Fanfulla F., Frigerio P. et al. Physiologic evaluation of noninvasive mechanical ventilation delivered with three types of masks in patients with chronic hypercapnic respiratory failure // Crit. Care Med. 2000- 28: 1785−1790.
  240. Nielsen J, Ostergaard M, Lung recruitment maneuver depresses central hemodynamics in patients following cardiac surgery. // Intensive Care Med. 2005−31(9): 1189−94. Epub 2005 Aug 12
  241. Noppen M, Alexander P, Driesen P et al. Manual aspiration versus, chest tube drainage in first episodes of primary spontaneous pneumothorax. //Am J Respir Crit Care Med 2002- 165: 1240−4.
  242. Noppen M, De Mey J, Meysman M et al. Percutaneous cutting biopsy of localised pulmonary, mediastinal and pleural disease with an automatic disposable guillotine soft tissue needle: preliminary results. // Chest 1995- 107: 1615−20.
  243. Noppen M., Schramel F. Pneumothorax // Eur Respir Mon 2002- 22:27 996.
  244. Norris RM, Jones JG, Bishop JM. Respiratory gas exchange in patients with spontaneous pneumothorax. // Thorax 1968- 23: 427—33.
  245. Ogura H, Cioffi WG, Offner PJ et al. Effect of inhaled NO on pulmonary function following sepsis in a swine model. // Surgery 1994- 116: 313−21.
  246. Opal S.M., Gluck T. Endotoxin as a drug target. // Crit Care Med 2003- 31 (suppl. 1): 57−63.
  247. Oczenski W, Hormann C, Keller C. et al. Recruitment maneuvers after a positive end-expiratory pressure trial do not induce sustained effects in early adult respiratory distress syndrome. // Anesthesiology. 2004 Sep-101(3):620−625.
  248. Oczenski W, Hormann C, Keller C. et al. Recruitment maneuvers during prone position in patients with acute respiratory distress syndrome. // Crit. Care Med. 2005- 33(1): 54−61.
  249. Pacht ER, Timerman AP, Lykens MG et al. Deficiency of alveolar fluid glutathione in patients with sepsis and the adult respiratory distress syndrome. //Chest 1991- 100: 1397−403.
  250. Padman R., Lawless S.T., Kettrick R.G. Noninvasive ventilation via bilevel positive airway pressure support in pediatric practice // Crit. Care Med. 1998- 26: 169−173.
  251. Pelosi P, Brazzi L, Gattinoni L. Prone position in acute respiratory distress syndrome. // Eur Respir J 2002- 20: 1017−28.
  252. Pelosi P, Cadringher P, Bottino N et al. Sigh in acute respiratory distress syndrome. // Am J Respir Crit Care Med 1999- 159: 872−80.
  253. Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D et al. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury // Am J Respir Crit Care Med 1998- 157: 387−93.
  254. Petty T.L., Silvers G.W., Paul G., Stanford R.E. Abnormalities in lung elastic properties and surfactant function in adult respiratory distress syndrome//Chest. 1979- 75(5): 571−574.
  255. Plant P.K., Owen J. L., Elliott M.W. Early use of noninvasive ventilation for acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomized controlled trial // Lancet. 2000- 355: 1931−1935.
  256. Poe RH. Sensitivity, specificity, and predictive values of closed pleural biopsy. Arch Intern Med 1984- 144: 325−8.
  257. Poponick J.M., Renston J.R., Bennett R.P. et al. Use of a ventilatory support system (BiPAP) for acute respiratory failure in the emergency department//Chest. 1999- 116: 166−171.
  258. Putensen C., Rasanen J., Lopez F.A. Ventilation-perfusion distributions during mechanical ventilation with superimposed spontaneous breathing in canine lung injuri. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994- 150: 101−108
  259. Quinlan G, Upton R. Oxidant-antioxidant balance in acute respiratory distress syndrome. // Eur Respir Mon 2002- 20: 33−46.
  260. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. // JAMA 1999- 282: 54−61.
  261. Rhea JT, De Luca SA, Greene RE. Determining the size of pneumothorax in the upright patient. //Radiology 1982- 144: 733−6.
  262. Richards M, Edwards J, Culver D, et al. Nosocomial infections in medical intensive care unit in the United States. National Nosocomial Infection Surveillance System. // Crit Care Med 1999- 27:887−92
  263. Rimensberger PC, Cox PN, Frndova H, Bryan AC. The open lung during small tidal volume ventilation: concept of recruitment and «optimal» positive end-expiratory pressure. Crit Care Med. 1999 Sep-27(9):1946−1952.
  264. Riou B., Zaier K., Kalfon P. et al. High-frequency jet ventilation in life-threatening bilateral pulmonary contusion 11 Anesthesiology. 2001- 94: 927−930.
  265. Rocco M., Dell’Utri D., Morelli A. et al. Noninvasive ventilation by helmet or face mask in immunocompromised patients: a case-control study // Chest. 2004- 126: 1508−1515.
  266. Rocker G.M., Mackenzie M.-G., Williams B., Logan M. Noninvasive positive pressure ventilation. Successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS// Chest. 1999- 115: 173−177.
  267. Rosenberg J.I. Noninvasive positive pressure ventilation. A positive view in need of supportive evidence // Chest. 1997- 111: 1479−1483.
  268. Rossaint R, Falke KJ, Lopez F et al. Inhaled nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. //N Engl J Med 1993- 328: 399−405.
  269. Roten R., Market M., Feihl F., et al. Plasma levels of tumor necrosis factor in the adult respiratory distress syndrome // Amer. Rev. Respir. Dis. 1991- 143(5): 590−592.
  270. Rusterholtz T., Kempf J., Berton C. et al. Noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) with face mask in patients with acute cardiogenic pulmonary edema // Intensive Care Med. 1999- 25: 21−28.
  271. Schettino G.P.P., Tucci M.R., Sousa R. et al. Mask mechanics and leak dynamics during noninvasive pressure support ventilation: a bench study //Intensive Care Med. 2001- 27: 1887−1891.
  272. Schreiter D., Reske A., Scheibner L. et al. The open lung concept. Clinical application in severe thoracic trauma // Chirurg. 2002- 73: 353 359. 422
  273. Schreiter D., Reske A., Stichert B. et al. Alveolar recruitment in combination with sufficient positive end-expiratory pressure increases oxygenation and lung aeration in patients with severe chest trauma // Crit. Care Med. 2004- 32: 968−975.
  274. Schutte H., lolimeyer J., Rosseau s et al. Bronchoalveolar and systematic Cytokin Profiler in patients with ARDS // Europ.Respirat. J. 1996- 9(9): 1858−1867.
  275. Seaton D, Yoganathan K, Coady T et al. Spontaneous pneumothorax: marker gas technique for predicting outcome of manual aspiration. // BMJ 1991−2:262−5.
  276. Shoemaker W.C., Appel P.L., Czer Z.E.C. et al. Pathogenesis of respiratory failure (ARDS) after haemorrage and trauma: respiratory patterns preseeding the development of ARDS // Crit. Care Med. 1980- 8(9): 504−512.
  277. Shoemaker W.C., Appel P.L., Klam H.B. Role of oxygen debt in development of organ failure, sepsis and death in high risk surgical patients//Chest. 1992- 102: 208−215.
  278. Shorr RM, Crittenden M, Indeck M et al. Blunt thoracic trauma: analysis of 515 patients. //Am Surg 1987- 206: 200−5.
  279. Sinuff T., Keenan S.P. Clinical practice guideline for the use of noninvasive positive pressure ventilation in COPD patients with acute respiratory failure // J. Crit. Care. 2004- 19: 82−91.
  280. Smailes S.T. Noninvasive positive pressure ventilation in burns // Burns. 2002- 28: 795−801.
  281. So SY, Yu DY. Catheter drainage of spontaneous pneumothorax: suction or no suction, early or late removal? // Thorax 1982- 37: 46−8.
  282. Soo Hoo G.W., Santiago S., Williams AJ. Nasal mechanical ventilation for hypercapnic respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease: determinants of success and failure // Crit. Care Med. 1994- 22: 1253−1261.
  283. Spragg R.G., Gillard N., Richman P. et al. Acute effects of a single dose of porcine. Effects on patients with the adult respiratory distress syndrome //Chest. 1994- 105(2): 195−202.
  284. Steinberg J., Halter J., Schiller H J., et al. Metalloproteinase inhibition reduces lung injury and improves survival after cecal ligation and puncture in rats. // J Surg Res 2003- 111: 185−195.
  285. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. //N Engl J Med 1998- 338: 355−61.
  286. Stock M.C., Downs J.B., Frolicher D.A. Airway pressure release ventilation. // Critical Care Med. 1987- 15 (5): 462−466.
  287. Stock M.C., Perel A. Mechanikal ventilatory support. Baltimore: Williams and Wilkins- 1994:277−286.
  288. Stoelben E. Lung contusion an indication for resection? // Kongressbd. Dtsch. Ges. Chir. Kongr. 2001- 118: 580−583.
  289. Suarez-Sipmann F., Bohm S.H., Tusman G., et al. Use of dynamic compliance for open lung positive end-expiratory pressure titration in an experimental study. // Crit Care Med. 2007- 35(1): 214−221.
  290. Suhr H., Hambrecht S., Mauser M. et al. Blunt chest trauma with severe pulmonary contusion and traumatic myocardial infarction // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 2000- 35: 717−720.
  291. Suter PM, Fairley HB, Isenberg MD. Optimum end-expiratory airway pressure in patients with acute pulmonary failure. // N Engl J Med 1975- 292: 284−9.
  292. Tanaka H., Yukioka T., Yamaguti Y. et al. Surgical stabilization of internal pneumatic stabilization? A prospective randomized study of management of severe flail chest patients // J. Trauma. 2002- 52:727−732.
  293. Tavaf-Motamen H., Miner T.J., Starnes B.W. et al. Nitric oxide mediates acute injury by modulation of inflammation // J. Surg Res. 1998- 78(2): 137−142.
  294. Tekeli A., Akgun S. Blunt chest trauma and tube thoracostomy // Ann. Thorac. Surg. 2004- 77: 754−755.
  295. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. // N Engl J Med 2001- 344: 1986−96.
  296. Torres A., Aznar R., Gatell J.M. et al. Incidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients // Am. Rev. Respir. Dis. 1990- 142: 523−528.
  297. Varon J., Walsh G.L., Fromm R.E. Feasibility of noninvasive mechanical ventilation in the treatment of acute respiratory failure in postoperative cancer patients//J. Crit. Care. 1998- 13: 55−57.
  298. Velmahos G.C., Vassiliu P., Chan L.S. et al. Influence of flail chest on outcome among patients with severe thoracic cage trauma // Int. Surg. 2002- 87: 240−244.
  299. Venkataraman S.T. Noninvasive mechanical ventilation and respiratory care //NewHorizons. 1999- 7: 353−358.
  300. Vidhani K., Kause J., Parr M. Should we follow ATLS guidelines for the management of traumatic pulmonary contusion: the role of non-invasive ventilatory support // Resuscitation. 2002- 52: 265−268.
  301. Virgos Senor B., Nebra Puertas A.C., Sanchez Polo C. et al. Predictors of outcome in blunt chest trauma // Arch. Bronconeumol. 2004- 40:489−494.
  302. Vitacca M., Clini E., Pagani M. et al. Physiologic effects of early administered mask proportional assist ventilation in patients with chronicobstructive pulmonary disease and acute respiratory failure // Crit. Care Med. 2000- 28: 1791−1797.
  303. Ward N.S. Interleukin-6 protection in hyperoxic lung injury // Chest. 1999- 116(1 Suppl): 26.
  304. Warner R.L., Paine R., Christensen P.J. Lung sources and cytokine requirements for vivo expression of inducible nitric oxide synthase // Amer. J. Respirat. Cell. Mol. Biol. 1995- 12(6): 649−661.
  305. Wysocki M., Trie L., Wolff M.A. et al. Noninvasive pressure support ventilation in patients with acute respiratory failure. A randomized comparison with conventional therapy // Chest. 1995- 107: 761−768.
  306. Xie Q.W., Kashiwarbara Y., Nathan c. Role of transcription factor NFkB in induction of nitric oxide synthase // J. Biol. Chem. 1994- 269: 47 054 708.
  307. Yosefy C., Hay E., Ben-Barak A. et al. BiPAP ventilation as assistance for patients presenting with respiratory distress in the department of emergency medicine // Am. J. Respir. Med. 2003- 2: 343−347.
  308. Ziliene V., Kondrotas A.J., Kevelaitis E. Etiology and pathogenesis of acute respiratory failure. // Medicina 2004- 40 (3): 286−294.
  309. Ю.В., Лобус Т. В. Неинвазивная респираторная поддержка у больных с тупой травмой грудной клетки // Вестник интенсивной терапии. 2004- 1: 19−22.
  310. Ю.В., Символокова Д. В. Особенности вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях // Анестезиология и реаниматология. 2003- 6: 58−64
  311. Ю.В., Морозова O.A. Респираторная терапия при остром повреждении легких с использованием вентиляции двумя фазами положительного давления // Общая реаниматология. 2005- 1(5): 61−65.
  312. Марченков Ю. В, Морозова O.A., Остапченко Д. А. Особенности респираторной терапии у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом // Общая реаниматология. 2007- III (3): 7−12.
  313. Т.В., Марченков Ю. В., Мороз В. В. Неинвазивная респираторная поддержка при тупой травме грудной клетки // Общая реаниматология. 2006- II (1): 16−22
  314. A.M., Городовикова Ю. А., Мороз В. В., Марченков Ю. В., Сундуков Д.ВГ. Аспирационное острое повреждение легких // Общая реаниматология. 2008- 4 (3):5- 8.
  315. Марченков Ю. В, Измайлов В. В, Козлова Е. М, Богомолов П. В. Эффективность «открытия альвеол» у больных с острымповреждением легких и сопутствующим пневмотораксом // Общая реаниматология. 2009- V (2): 17−21.
  316. Ю.А., Мороз В. В., Голубев A.M., Марченков Ю. В., Чурляев Ю. А. Аспирационное острое повреждение легких у больных с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой // Общая реаниматология. 2009- 5(3): 11−13.
  317. Ю.В., Лобус Т. В., Савченков С. Б. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с острой дыхательной недостаточностью: современные аспекты применения // Анестезиология и реаниматология. 2000−6: 54−61.
  318. Ю.А., Мороз В. В., Голубев A.M., Марченков Ю. В. Ранние морфологические изменения при моделировании острого повреждения легких, обусловленного аспирацией желудочного содержимого // Материалы X выездной сессии MHO АР. М- 2009: 17
  319. Лобус Т.В.,. Марченков Ю. В, Мороз В. В. Неинвазивная респираторная поддержка у больных с тупой травмой грудной клетки // Материалы IX национального конгресса «Человек и лекарство», М. 2002: 262
  320. Марченков Ю. В, Мороз В. В., Лобус Т. В. Неинвазивная респираторная поддержка при тупой травме груди // Материалы X съезда анестезиологов и реаниматологов. С-Пб. 2006: 292
  321. Марченков Ю. В, Морозова О. А., Родионов Е. П., Герасимов Л. В., Гусаренко С. А. Особенности респираторной поддержки у больныхс острым повреждением легких // Материалы X съезда анестезиологов и реаниматологов. С.-Пб. 2006: 268
  322. Марченков Ю. В, Символокова Д. В., Морозова O.A. Возможности вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях при лечении ОДН// Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ ОР РАМН. 2005- т IV: 171 190.
  323. Ю.В. Методы перевода больных на самостоятельное дыхание в условиях длительной респираторной зависимости // Труды ГУ НИИ ОР РАМН. М. 2003- Т III: 198−218
  324. Ю.В., Лобус Т. В. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с изолированной тупой травмой грудной клетки //Материалы Уральского регионального медико-технического семинара. Екатеринбург. 2001- 1: 82−83
  325. Ю.В., Лобус Т. В., Савченков С. Б., Потросов A.B. Применение неинвазивной масочной вентиляции легких в раннем периоде тупой травмы грудной клетки // Материалы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. С-Пб. 2000:176.
  326. A.B., Остапченко Д. А., Мещеряков Г. Н., Марченков Ю. В., Осипов П. Ю. Выбор параметров искусственной вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Анестезиология и реаниматология. 2004- 6: 4−8.
  327. Ю.В., Лобус Т. В. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с пограничной ОДН после тупой травмы грудной клетки // Материалы конференции, посвященной 100-летию Омской городской, станции скорой и неотложной помощи. Омск.-2000.- С. 26
  328. Ю.В., Лобус Т. В. Возможности неинвазивной вентиляции легких в комплексе лечения больных с тупой травмой грудной клетки // Материалы III Всероссийской конференции «Гипоксия:еханизмы, адаптация, коррекция» М. 2002- 80
  329. В.К., Власенко A.B., Марченков Ю. В. Роль BIPAP вентиляции^ легких у больных с тупой травмой груди и рецидивирующим пневмотораксом // Материалы Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов. 1997-Январь: 1−2
  330. Ю.В., Лобус Т. В. Неинвазивная вентиляция легких в комплексе лечения больных с тупой травмой грудной клетки // Материалы международной конференции, посвященной 50-летию первой конференции НИИ ОР РАМН. 2004- 63
  331. Ю.В. Современные аспекты применения неинвазивной масочной вентиляции при острой дыхательной недостаточности // Труды НИИ ОР РАМН. М. 2003- т III: 218−233.
  332. В.В., Марченков Ю. В. Оптимизиция респираторной терапии у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом // Материалы Научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения в реаниматологии». 2009- 31
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?