Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфологические и функциональные изменения лимфоцитов в процессе краткосрочной адаптации

Диссертация: Морфологические и функциональные изменения лимфоцитов в процессе краткосрочной адаптации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Первоначально понятие стресса (общего адаптационного синдрома, по Селье) рассматривалось как комплекс физиологических или патологических реакций мобилизации на уровне целого организма, обеспечивающих поддержание его гомеостаза в меняющихся условиях окружающей среды, оно вполне применимо и к единичным клеткам (Селье Г., 1972; Александров В. Я., 1985; Браун А. Д., Моженок Т. П., 1987; Барабой В… Читать ещё >

Содержание

  • 1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ (Обзор литературы)
    • 1. 1. Особенности морфологии и дифференцировки лимфоцитов
    • 1. 2. Молекулярная организация лимфоцитов
  • 2. РОЛЬ МЕМБРАННОГО АППАРАТА ЛИМФОЦИТОВ В ПРОЦЕССЕ АДАПТАЦИИ
    • 2. 1. Рецепторы лимфоцитов
    • 2. 2. Активация мембран лимфоцитов
    • 2. 3. Краткосрочная адаптация лимфоцитов
  • 3. РОЛЬ АПОПТОЗА И НЕКРОЗА В АДАПТАЦИОННОМ ПРОЦЕССЕ
    • 3. 1. Морфология апоптоза
    • 3. 2. Некроз и деструкция
  • 4. УНИВЕРСАЛЬНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ СТРЕССА НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ И АДАПТИВНЫХ ОТВЕТОВ КЛЕТОК
  • 5. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 5. 1. Объект исследований
    • 5. 2. Методы исследований
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • 6. МОРФОЛОГИЯ И МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
  • 7. АДАПТАЦИОННЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
  • 8. ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЛИМФОЦИТОВ ПОСЛЕ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  • 9. СРЫВ ПРОЦЕССОВ АДАПТАЦИИ
    • 9. 1. Роль биогенных аминов в срыве процессов адаптации
    • 9. 2. Роль апоптоза и некроза в процессах срыва адаптации лимфоцитов
  • 10. ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ АДАПТАЦИОННЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ЛИМФОЦИТОВ
    • 10. 1. Активация лимфоцитов низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером
    • 10. 2. Повышение адаптационных возможностей лимфоцитов под влиянием плазмафереза
  • 11. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ

Морфологические и функциональные изменения лимфоцитов в процессе краткосрочной адаптации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследований. Адаптация к условиям среды является характерным и важнейшим свойством живых систем любых уровней организации, на всех этапах филогенеза. В процессе эволюции, путем отбора, клетки приобрели способность в неблагоприятных условиях переводить свой метаболизм на аварийный режим, при котором происходит сужение их метаболической и функциональной активности, но обеспечивается поддержание и сохранение жизни (Насонов Д. Н., 1959; Александров В. Я., 1985; Рыскулова С. Т., 1986; Браун А. Д., Моженок Т. П., 1987; Craig Е. А. 1985; Wei Y. Н. et al., 1998; Melov S., 2000; Cadenas E. et al., 2000).

Исследование неспецифического адаптационного синдрома клеточной системы, его причин, симптомов, молекулярных механизмов относится к фундаментальным проблемам биологии клетки. Интерес к этим вопросам вызван многими причинами, прежде всего самой практикой. Это механизм реакций живых систем на действие экстремальных по интенсивности и характеру раздражителей (Суханова Г. А., Серебров В. Ю., 2000; Давтян Т. К., Аванесян Л. А., 2001). Велико значение этой проблемы для биологии, медицины, ветеринарии. Для постановки правильного диагноза, контроля за эффективностью лечения, профилактики болезней людей и животных необходимо проведение исследований на клеточном и молекулярном уровнях.

Исследование адаптационного синдрома клеточной системы привлекает внимание и с теоретической точки зрения. Адаптационный синдром — это реакция клетки на действие альтерирующих факторов (экзои эндотоксинов). При адаптационном синдроме нарушение свойств клетки проявляется в разнообразных изменениях морфологического, физиологического, физико-химического и биохимического характера. Для многих современных работ по адаптационному синдрому клеточной системы характерно выявление особенностей действия различных факторов, специфики реагирования различных клеточных типов (Тиунов JI. А., 1986; Соловьян В. Т., 1990). Для исследования адаптационного синдрома очень важно наряду с изучением его специфических черт исследовать общие (неспецифические) признаки реакции.

Интерес к проблемам адаптационного синдрома обусловлен открытием и введением в практику в последние годы большого числа новых физических, химических и биологических альтерирующих агентов, способных оказывать неблагоприятное действие на клетки. При коррекции эндотоксикоза необходим анализ действия на клетку указанных агентов, что важно для установления доз, с которыми можно безопасно работать.

Первоначально понятие стресса (общего адаптационного синдрома, по Селье) рассматривалось как комплекс физиологических или патологических реакций мобилизации на уровне целого организма, обеспечивающих поддержание его гомеостаза в меняющихся условиях окружающей среды, оно вполне применимо и к единичным клеткам (Селье Г., 1972; Александров В. Я., 1985; Браун А. Д., Моженок Т. П., 1987; Барабой В. А., 1991; Киселева Р. Е., 1994; Мельникова Н. А. 1994; Кузьмичева JI. В., 1995). При этом реакция клеток на действие раздражителей, к которым относятся и эндотоксины мембранотропного действия, является неспецифической. В начальный период действия неблагоприятных факторов изменения метаболизма в основном сходны с физиологическим возбуждением (Браун А. Д., Моженок Т. П., 1987). При усилении неблагоприятного фактора изменения обмена направлены в наиболее выгодную для данных условий сторону: часть метаболических реакций блокируется, и одновременно включается ряд процессов, не функционирующих или слабо функционирующих в норме (например, аэробный гликолиз, синтез белков стресса). Еще одним характерным ответом клетки на стрессовые воздействия является накопление в просвете цитоплазматического ретикулума «незаконченных» белков, т. е. белков без соответствующей нативной трехмерной конформации (Kautman R. J., 1997), при этом одновременно активируется интерферон-зависимая Ser/Thr-протеинкиназа, что приводит к апоптозу. Такое развитие событий характерно для вирусной инфекции. Аккумуляция незавершенных белков в цитоплазматическом ретикулуме приводит к индукции транскрипции ряда генов, кодирующих шапероны белков цитоплазматической сети.

Перекрытие клеточных адаптационных ответов, возможно, объясняется активацией в клетках под действием стресса универсального плейотропного посредника (сигнала тревоги), способного воспринимать индуцирующие сигналы и запускать каскад ответных реакций (Соловьян В. Т., 1990). По мнению В. А. Барабой (1991, 1992), таким универсальным сигналом служит смещение прооксидантно-антиоксидантного равновесия в направлении активации ПОЛ в биологических мембранах (Киселева Р. Е., Кузьмичева JI. В., 1995 — 2002; Halliwel В. et al., 1992; Behl С., Skutella et al., 1997; Blumberg J. В., Halpner A. D., 1999).

Интенсивные исследования апоптоза как механизма программированной клеточной гибели (Ellis R. Е. et al., 1991; Новиков В. С., 1996; Ярилин А. А., 1996, 1998; Хансон К. П., 1997) рассматривают вопрос о соотношении некроза и апоптоза в ответе клетки на разнообразные внешние неблагоприятные воздействия, включая токсические эффекты ксенобиотиков. Основные отличия некроза и апоптоза хорошо известны и широко обсуждаются в литературе (Лушников Е. Ф., Загребин В. М., 1987; Ярилин А. А., 1996; Новожилова с соавт., 1996; Скулачев В. П., 1996; Уманский С. Р. 1996; Lockshin R. A., Zakeri Z., 1991; Arends М. J., Wyllie А. Н., 1991; Fesus L., 1993; Harris С. С., 1996; Hardwick J. V., 1997; Golstein P., 1997).

Интенсивность повреждающего стимула является решающим аргументом в развитии токсического ответа клетки по линии некроза или апоптоза, что находит многочисленные экспериментальные подтверждения (Скулачев В. П., 2001; Berger N. А., 1985; Buttke Т. М., Dypbukt J. М., 1994).

Для активизации процессов адаптации к различным альтерирующим факторам и снижения уровня эндотоксикоза в организме в последнее время интенсивно ведутся исследования в области фотобиологии живой клетки и разработке методов активной хирургической детоксикации, среди которых ведущее место занимает обменный плазмаферез (Рыжко В. В. с соавт., 1995; Пиксин И. Н. с соавт., 1996; Саматолкин А. К., 1996; Ишина Т. И. с соавт., 2001). Одним из направлений в области лазеротерапии стало изучение влияния лазерного излучения с длиной волны 632,8 нм на иммунокомпетентные клетки, в частности на лимфоциты периферической крови человека (Федосеева Г. Е. с соавт. 1987; Свиридова С. П. с соавт., 1989; Маянский Д. Н., 1991; Козлов В. И. с соавт., 1992, 1993; Киселева Р. Е., Кузьмичева Л. В., 1992 — 2004). В нашей работе рассматривается спектр различных доз, действующих на лимфоциты и их эффекты в пострадиационный период, с целью выявления механизмов адаптации и оптимальной дозы как лечебного фактора.

Цель исследования — изучить основные морфофункциональные особенности краткосрочной адаптации лимфоцитов под влиянием экзои эндогенной интоксикации, вызванной бронхолегочной патологией.

Задачи исследования:

1. Выявить общебиологические закономерности реализации стресс-реакции на клеточном уровне.

2. Дать морфофункциональную оценку процессам краткосрочной адаптации и выявить роль стрессорных факторов (эндотоксинов мембранотропного действия) на уровне популяций и субпопуляций клеточного звена иммунитета.

3. Исследовать роль биогенных аминов в срыве процессов адаптации. Раскрыть роль апоптоза и некроза как результата срыва процессов адаптации.

4. Дать общую морфофункциональную оценку повышению адаптационных возможностей лимфоцитов под влиянием НЭГНЛ и плазмафереза.

Научная новизна исследования. Предложена схема развития стресс-реакции на клеточном уровне на основе комплексного подхода в оценке краткосрочной адаптации лимфоцитов, базирующаяся на общебиологических закономерностях перестройки клеточных мембран, связанных с увеличением их текучести и проницаемости, энергизованности митохондрий, изменением в гетерогенности клеточного хроматина.

Впервые дана морфофункциональная оценка начала стрессорной реакции, сопровождающейся в первую фазу процессами активации мембранного аппарата лимфоцитов, изменением пула фосфолипидов и отношением НЖК/ННЖК, энергизованностью митохондрий, повышением уровня эухроматина в ядрах. Затем наступает спад биоресурсов клетки, и если она способна адаптироваться (вторая фаза), то происходит развитие компенсаторно-приспособительных реакций, приводящих к восстановлению нормальных процессовесли нет, то клетка переходит в третью фазу, завершающуюся апоптозом или некрозом, в зависимости от силы альтерирующего фактора.

Показана роль стрессорных факторов (эндогенных токсинов, образующихся в период обострения бронхолегочных заболеваний) в первую фазу — активации. Результаты биохимических и гистохимических исследований свидетельствуют, что при действии на клетки раздражителей после некоторого периода подъема метаболической активности, продолжительность которой зависит от типа Т-лимфоцитов (Тх, Тс, Тк) или В-клеток, наступает вторая фаза — адаптации, или третья — фаза истощения, характеризующаяся развитием апоптоза и некроза. Показана роль антиоксидантного стресса в этом процессе. Избыток АФК инициирует цепную реакцию ПОЛ, ведущую к повреждению клеточных мембран, уменьшению их текучести, повышению проницаемости, снижению энергизованности митохондрий.

Изучена корреляционная зависимость между биогенными аминами и отдельными фазами краткосрочной адаптации, апоптозом и некрозом, в зависимости от тяжести заболевания (бронхит, пневмония, бронхиальная астма).

Дана морфофункциональная оценка общебиологических закономерностей повышения адаптационных возможностей, развивающихся в лимфоцитах после воздействия НЭГНЛ или плазмафереза. Выявлены механизмы влияния на стрессовую реакцию в плане ее ослабления за счет активации лимфоцитов НЭГНЛ и удаления эндотоксинов в результате использования плазмафереза. Использование различных доз НЭГНЛ отчетливо документируют морфологическую картину активации, выражающуюся повышением аффинитета популяций и субпопуляций лимфоцитовувеличением микровыростов на плазматической мембранеповышением люминесценции ДСМ, возгорании «желто-зеленой» люминесценции мембран лимфоцитов и плазматической мембраныувеличением флуоресценции акридинового оранжевого, свидетельствующей об интенсификации биосинтетических процессов в лимфоцитах.

Практическая новизна исследования. Результаты исследований позволили систематизировать, углубить и расширить сведения о морфологических, ультраструктурных, гистохимических, иммунофлуоресцентных и биохимических характеристиках лимфоцитов. Установлены популяционные и субпопуляционные морфофункциональные особенности лимфоцитов. Выявлены функциональные и морфологические особенности этапов краткосрочной адаптации, связанные с изменениями, происходящими на уровне плазматической мембраны, ее текучести и проницаемости, опосредованной через изменение фосфолипидного, жирно-кислотного и холестеринового обмена, коррелирующего с показателями изменения аффинитета, спектров флуоресценции пиренана уровне митохондрий — документированных электронно-микроскопическими картинами, изменением флуоресценции ДСМ и активности СДГна уровне ядра — изменение степени гетерогенности хроматина, интенсивности флуоресценции, свидетельствующее об усилении биосинтетических процессовбиогенных аминов.

Теоретическая значимость исследования. Результаты диссертационного исследования расширяют представления о краткосрочной адаптации лимфоцитов. Выявленные изменения первой фазы — активации, второй — адаптации и третьей фазы — истощения, которые вносят новое понимание в причины перехода из одной фазы в другую при развитии стресс-реакций. На основе этого обсуждаются возможности оказания влияния на стрессовую реакцию в смысле ее ослабления за счет повышения активности лимфоцитов под влиянием НЭГНЛ и плазмафереза в фазу их адаптации к стрессорным факторам.

Для практической медицины и фотобиологии могут быть важны полученные результаты о том, как эндотоксины влияют на лимфоциты, как осуществляется реализация действия биогенных аминов в процессах срыва адаптации и усиления апоптоза и некроза. Все это целесообразно учитывать в практической медицине при одновременном использовании препаратов, влияющих на медиаторный обмен и свободнорадикальное окисление липидов.

Полученные в диссертации данные используются в учебном процессе и отражены в двух монографиях.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Выявлены закономерности молекулярной и структурной организации иммунокомпетентных клеток. Определена степень аффинитета отдельных популяций и субпопуляций лимфоцитов на основе фосфолипидного состава их мембран и рецепторных детерминант, расположенных на плазматической мембране. В ядре выявлена степень гетерогенности хроматина.

2. Установлены закономерности активации лимфоцитов, происходящие в результате воздействия различных доз НЭГНЛ, реализующиеся через мембранный аппарат повышением аффинитетаэнергизованность митохондрий и ядерных структур, связанной с возгоранием желтой люминесценцииперераспределение фосфолипидов и жирных кислот мембран в сторону увеличения их текучестидиспергирование хроматина и повышение биосинтетических процессов, свидетельствующих об интенсификации синтеза в клетках, зависящих от дозы облучения.

3. В модельных опытах (использованы лимфоциты крови больных БЛЗ: хроническим бронхитом, острой пневмонией, обострение ИАБА и АБА) выявлено влияние действия как экзогенных, так и эндогенных токсинов мембранотропного действия, характеризующихся накоплением Р-белков, МСМ, ЦИК, ПОЛ, повышением ИТ, характеризующимся снижением детоксикационных способностей альбумина. Показана роль эндотоксинов, приобретающих самостоятельное значение в развитии деструктивных процессов, сопровождающихся снижением аффинитета лимфоцитов, изменением текучести мембран (индекс отношения Х/ФЛ сдвинут в сторону повышения содержания холестерина), снижением энергизованности митохондрий и биосинтетических процессов. Выяснено, что до 20% лимфоцитов погибает под влиянием эндои экзогенных токсинов.

4. Установлены некоторые особенности влияния биогенных аминов в процессе срыва краткосрочной адаптации. При хроническом бронхите и пневмонии ведущую роль в этом процессе играют адреналин и норадреналин, при бронхиальной астме — гистамин и серотонин.

5. Установлена роль апоптоза и некроза в срыве краткосрочной адаптации.

6. Выявлено, что на активацию процессов адаптации к воздействию НЭГНЛ или обменному плазмаферезу исключительное влияние имеет правильное дозирование фактора, к которому адаптируются клетки, так как адаптация имеет свою «цену», связанную с чрезмерной активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков, составляющих основу адаптации, но вместе с тем означает и значительную трату структурных ресурсов клеток.

4. Результаты работы открывают дальнейшую перспективу для проведения научных исследований в цитологии, биологии клетки, иммунологии по изучению адаптационных возможностей лимфоцитов.

СОКРАЩЕНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ.

АБА — атопическая бронхиальная астма АГ — антиген.

АНС- 1-анилинонафталин-8-сульфонат.

АОА — антиоксидантная активность.

АФК — активные формы кислорода.

БА — бронхиальная астма.

БАВ — биологически активные вещества.

БЛЗ — бронхолегочные заболевания.

BCR — рецептор В-лимфоцитов для антигена.

Г / С — гистамин / серотонин.

ДСМ — 4-(и-диметиламиностирил)-1 -метилпиридиний птолуолсульфоната ИАБА — инфекционно-аллергическая бронхиальная астма ИТ — индекс токсичности ЛФХ — лизофосфатидилхолин МАТ — моноклональные антитела МСМ — молекулы средней массы НЖК — насыщенные жирные кислоты ННЖК — ненасыщенные жирные кислоты НЭГНЛ — низкоэнергетический гелий-неоновый лазер ОКА — общая концентрация альбумина ПОЛ — перекисное окисление липидов ПФ — плазмаферез СДГ — сукцинатдегидрогеназа СМ — сфингомиелин СРО — свободнорадикальное окисление TCR — рецептор Т-лимфоцитов для антигена Тх — хелперные Т-лимфоциты.

Тц — цитотоксические Т-лимфоциты.

ФИТЦ — флуоресцеинизотиоцианат.

ФЛ — фосфолипид.

ФС — фосфатидилсерин.

ФТИ — фосфатидилинозит.

ФХ — фосфатидилхолин.

ФЭА — фосфатидилэтаноламин.

ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы.

ЭКА — эффективная концентрация альбумина.

ЭПР — эндоплазматический ретикулум.

Я — ядро.

Ig — иммуноглобулин.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо А. Д. О некоторых свойствах и взаимодействии рецепторов мембран лимфоцитов // Иммунология. 1993. — № 6. — С. 12 — 17.
  2. В. Н. Воспаление и гиперреактивность дыхательных путей при бронхиальной астме / В. Н. Абросимов, Г. В. Порядин // Тер. архив. -1995.-№ 11.-С. 60−62.
  3. М. Г. Роль свободнорадикального окисления липидов в механизме адаптации / М. Г. Айрапетянц, Н. В. Гуляева // Вестн. АМН СССР. 1988. № 11. — С. 49 — 55.
  4. В. Я. Реактивность клетки и белки. Л.: Наука, 1985. — 317с.
  5. Е. К. Иммунотропная активность Нрантигистаминных препаратов / Е. К. Алехин, И. Л. Красимова // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — № 2. — С. 79 — 84.
  6. В. Г. Тучно-клеточный механизм патогенеза бронхиальной астмы и перекисное окисление мембранных липидов / В. Г. Аматуни, А. К. Егоян, М. З Нариманов // Тер. архив. 1989. — № 3 — С. 34 — 36.
  7. В. Г. Определение соотношений между оксидантной и антиоксидантной системами в характеристике течения бронхиальной астмы / В. Г. Аматуни, М. Д. Сафарян // Терапевтический архив. 1991. — № 8. — С. 63 — 66.
  8. Т. В. Оценка течения инфекционного процесса по состоянию мембран лимфоцитов переферической крови / Т. В. Антонова, С. Л. Николаенко, Д. А. Лиознов // Клиничнская лабораторная диагностика. -1999.-№ 7.-С. 23−24.
  9. Э. А. Генерация супероксидных радикалов и текучесть мембранных липидов Acholeplasma laidlawii при старении культуры клеток / Э. А. Аскарова, А. Б. Капитанов, В. К. Кольтовер и др. // Биофизика. 1987. -Т. 32.-С. 95−99.
  10. Г. Б. Роль свободнорадикального окисления мембранных липидов лимфоцитов в развитии иммунологической недостаточности и ее коррекция а- токоферолом / Г. Б. Афонина, В. Г. Бордонос // Иммунология. 1990, № 5.-С. 33 -35.
  11. Т. М. Мембраны лимфоцитов при различных состояниях иммунной системы, исследование флуоресцентными зондами : автореф.. дис. канд. биол. наук. Минск, 1983. — 21 с.
  12. Т. М. Определение площади поверхности и вязкости мембран Т и В — лимфоцитов с помощью флуоресцентных зондов / Т. М. Баглаев, Р. И. Атауханов // Биофизика. — 1998. — № 12. — С. 1063 — 1065.
  13. В. А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи соврем, биол. 1991. — Т. III, вып. 6. — С. 923 — 931.
  14. В. А. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин и др. СПб.: Наука, 1992. — 160 с.
  15. А. А. Моноклональные антитела к CD/TCR-комплексу Т-клеток: механизмы иммуносупрессии, опыт клинического использования /А. А. Барсуков, П. К. Иванов, А. Ю. Барышников // Успехи современной биологии. 2000. — Т. 120, № 4. — С. 406 — 414.
  16. О. С. Роль ядерных мембранных липидов в регуляции функционирования рецепторов нейромедиаторов // Биохимия. 1993. — Т. 58, Вып. 11.- С. 1685 — 1708.
  17. Н. Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северин // Архив патологии. 2001. — № 1. — С.
  18. Н. М. Разнообразие вариантов гиперреактивности В-лимфоцитой при атопических аллергических заболеваниях / Н. М. Бережная, JI. П. Бобкова, В. А. Бойко // Иммунология. 1997. — № 2. — С. 52 — 55.
  19. B.И. Дедухова, Е. Н. Мохова // Биохимия. 2000. — Т .65, вып. 4. — С. 562 -569.
  20. А. А. Является ли Na+, К±АТФаза мишенью окислительного стресса? / А. А. Болдырев, Е. Р. Булыгина // Бюл. экспер. биол. медицины. -1996. -№ 3.- С. 275−278.
  21. А. М. Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на иммунную систему / А. М. Борисова A.M., Н. В. Хорошилова Н.В., Г. И. Булгакова // Тер. архив. 1992. — Т.4, вып. 5. — С. 111−116.
  22. А. М. Иммунитет у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Клиническая медицина. 1997. -№ 1.-С. 15−21.
  23. В.В. Иммунная система при острых, затяжных и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях органов дыхания // Тер. архив. 1995. — № 1. — С. 21 — 25.
  24. А. Д. Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы / А. Д. Браун, Т. П. Моженок. Л.: Наука, 1987. — 231 с.
  25. . Д. Иммунологическое распознавание и реакции клеточного иммунитета IN VITRO // Успехи современной биологии. 1972. — Т. 73, вып. 1.-С. 42−58.
  26. . Д. Т-лимфоциты и их рецепторы в иммунологическом распознавании. М.: Наука, 1987. — 471 с.
  27. . Д. Генетические условия функций субклассов Т-лимфоцитов и их рецепторов // Успехи современной биологии. -1991.-Т. 111, вып. 6.1. C. 858−871.
  28. А. Г. Изменение активности лизосомальных ферментов альвеолярных макрофагов и нейтрофилов при некоторых заболеванияхлегких / А. Г. Булычев, А. В. Журавлев // Терапевтический архив 1984. -№ 8. — С.62 — 64.
  29. С. П. Антиоксидантный эффект фотомодификации крови и ее компонентов в лечении острых деструктивных заболеваний легких: автореф. Дис.. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1993. — 33 с.
  30. А. Ф. Идентификация методом ЭПР комплексов двухвалентного железа с цистеином биологических системах // Биохимия. 1967. — Т. 32, № 2. — С. 277 — 282.
  31. Т. JI. Взаимосвязь между уровнем циркулирующих иммунных комплексов и функциональным состоянием фагоцитирующей системы / Т. Л. Виноградова, М. А. Капелько, Ю. Е. Вельтищев // Иммунология. 1986. — № 5. — С. 63 — 65.
  32. А. А. Роль различных микроорганизмов и инфекционных процессов в возникновении и течении бронхиальной астмы // Тер. архив. -1990.-№ 11.-С. 60−62.
  33. Ю. А. Биологические мембраны и патология клетки. М.: Общество «Знание» РСФСР, 1979. — 47 с.
  34. Ю. А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. Н. Деев и др. //Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М.: ВИНИТИ, 1991. — Т. 29. — 252 с.
  35. Ю. А. Перекисное окисление липидов в биомембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 259 с.
  36. Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. РАМН.- 1998.- № 7.-С. 43−51.
  37. Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т. 6. — № 12. — С. 13−19.
  38. Ю. А. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран / Ю. А. Владимире, Г. Е. Добрецов. М.: Наука, 1980.-320 с.
  39. Ю. А. Свободнорадикальные процессы в живых системах / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1989. — 126 с.
  40. Ю. А. Хемилюминесценция клеток животных / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. -М.: ВИНИТИ, 1989.-Т. 24.
  41. Ю. А. Оценка антиокислительной и антирадикальной активности веществ и биологических объектов / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев, Т. К. Азимбаев // Биофизика. 1992. — Т. 37. — С. 1041 -1047.
  42. А. С. Диагностическое значение уровня молекул средней массы в крови при оценке тяжести эндотоксикоза /А. С. Владыко, Н. А. Беляков, А. И. Шугаев // Вестник хирургии. 1990. — № 8. — С. 126 — 129.
  43. П. А. Сравнительная оценка лечебного действия различных методик прерывистого плазмафереза при бронхолегочных заболеваниях / П. А. Воробьев, А. Н. Бритов, А. К. Саматолкин // Тер. архив. 1996. — № 7.-С. 65−68.
  44. О. Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение /О. Н. Воскресенский, И. А. Жутаев, В. Н. Бобырев и др. //Вопр. мед. химии. 1982.-Т. 28, вып. 1.-С. 14−17.
  45. В. Б. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. М. Бидула, Д. А. Фурманчук // Клиническая лабораторная диагностика. -1999.-№ 2.-С. 13 17.
  46. В. Е. Ингибиторы энергетики митохондрий предотвращают межнуклеосомную фрагментацию ДНК в тимоцитах /
  47. B. Е. Галиновский, В. Г. Гогвадзе // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 12.1. C.1616- 1620.
  48. В. Г. Иммунология. М.: Медицина, 2000. — С. 109 -111.
  49. Ф.Д. Химия и биохимия липидов. М.: Мир, 1989. — 300 с.
  50. В.Г. Участие фосфолипазы А2 в индуцируемом продуктами перекисного окисления липидов разобщении митохондрий печени крыс / В. Г. Гогвадзе, Н. Н. Бруетовецкий, А. А. Жукова // Биохимия. 1990. — Т. 55, вып. 12.-С. 2195−2199.
  51. Н. Б. Функциональная активность хроматина и л амина В печени крыс // Вопросы мед. химии. 1997. — Т. 35, № 4. — С. 119 — 124.
  52. И. А. Изменение микровязкости мембран лимфоцитов и эритроцитов крови у онкологических больных / И. А. Горошинская, Л. Ю. Голотина, Е. И. Горло, Т. А. Ровда, Ю. Н. Бордюшков // Вопр. мед. химии. -1999. № 2. — Т. 45. — С. 53 — 57.
  53. Е. Н., Чага О. Ю. Сравнительная гистология тканей внутренней среды с основами иммунологии / Под ред. А. А. Заварзина. Л., 1990. -320 с.
  54. Н. А. Использование цитофлуоресцентных методов для идентификации лимфоцитов и макрофагов, оценка их функционального состояния / Н. А. Григорович, Т. Ф. Алекса // Иммунология. 1984. — № 1. -С. 10−15.
  55. Н. Биология: В 3-х т. / Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор Т.1: Пер. с англ./ Под ред. Р. Сопера. 2-е изд., стереотипное. — М.: Мир, 1990. — 367 с.
  56. Ю. И. Принципы функционирования ядерного генома / Ю. И Губский, А. Л. Левицкий, Р. Г. Примак // Jlmi. 1994.- N 4. — С. 15 -19.
  57. Н. В. Стадия ингибирования перекисного окисления липилов при стрессе / Н. В. Гуляева, Н. Л. Лузина, И. П. Левшина и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1988. — Т. 106, № 12. — С. 660 — 663.
  58. К. Я. Интенсивный плазмаферез: осложнения и профилактика // Клиническая медицина. 1991. — № 3. — С. 49 — 52.
  59. И.С. Немедленная гиперчувствительность //Пат. физиология. -1993.-№ 2.-С. 59−64.
  60. Т. К. О взаимоотношении иммунного и адаптивного ответов / Т.
  61. К. Давтян, JI. А. Аванесян // Успехи современной биологии. 2001. — Т. 121, № 3. — С. 275−286.
  62. В.Н. Индукция неселективной проницаемости внутренней мембраны в деэнергизированных митохондриях / В. Н. Дедов, О. В. Демин, В. Я. Черняк // Биохимия. 1999. — Т. 64, № 7. — С. 965 — 973.
  63. Г. Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. -М.: «Ириус», 1994. 226 с.
  64. Г. Е. Измерение трансмембранных электрохимических потенциалов на митохондриальной и плазматической мембранах лимфоцита / Г. Е. Добрецов, В. В. Косников. Новосибирск: Наука, 1987. — С. 195 — 204.
  65. Г. Е. Свободная энергия аккумуляции флуоресцентного зонда-катиона внутри митохондрий в лимфоците / Г. Е. Добрецов, Г. И. Морозова, Г. М. Баренбойм // Биофизика. 1985. — Т. ХХХ, вып. 5. — С. 833 -836.
  66. Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов. М.: Наука, 1989. — 277 с.
  67. Г. Е. Измерение градиента концентрации флуоресцентного зонда-катиона ДСМ на плазматической и митохондриальной мембранах лимфоцита // Биологические мембраны. 1986. — Т. 3, № 3. — С. 266 — 273.
  68. В. А. Активность эластазы и кислой фосфатазы в бронхоальвеолярном смыве при хроническом бронхите / В. А. Дроженников, И. И. Дыханов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1990.- № 2.-С. 130−131.
  69. Е. Е.Окислительная модификация белков / Е. Е. Дубинина, Н. В. Шугалей // Успехи соврем, биологии. 1993. — Т. 113. вып. 1. — С. 71 — 81.
  70. О. П. Роль иммунных комплексов при хронических заболеваниях печени и почек / О. П. Дуданова, О. И. Яхонтова // Терапевтический архив. 1992. — № 2. — С. 10 — 15.
  71. Э. В. Зависимость биоэффекторных свойств сфинголипидов от строения их гидрофобного фрагмента // Биохимия. — 1998. -Т 63, вып. 1.-С. 67−74.
  72. Э. В. Сфинголипиды и злокачественный рост // Биохимия.- 1995. Т. 60, вып. 6. — С. 843 — 849.
  73. Ю. В. Автоколебания трансмембранных потоков кальция в митохондриях и их возможное биологическое значение // Биологические мембраны. 2000. — Т. 17. — № 1. — С. 5 — 17.
  74. Л. С. Биологический эффект связывания серотонина с иммуноцитами // Иммунология. 1998. — № 5. — С. 42 — 46.
  75. М. Ю. Культуры клеток как модельная система исследования токсичности скрининга цитопротекторных препаратов / М. Ю. Еропкин, Е. М. Еропкина. СПб.: Морсар АВ, 2003. — 240 с.
  76. Н.А. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / Н. А. Ерюхин, О. С. Насонкин, Л. С. Лебедев // Вестник хирургии. 1993. -№ 3. -С. 1 -7.
  77. М. М. Изучение уровня Р-белков в динамике инфекционного процесса при экспериментальном бруцеллезе / М. М. Желудков, Д. А. Манамедова, Н. Н. Кулашка, А. Я. Кульберг // Иммунология. 1995. — № 1.- С. 45 47.
  78. С. С. Изучение некоторых метаболических лимфоцитов при бронхиальной астме / С. С. Жихарев, А. А. Кожемякин, С. Н. Фомичёв // Терапевтический архив. 1986. — № 4. — С. 17 — 22.
  79. В. Г. Строение ядерных структур. М.: Наука, 1989 — 200 с.
  80. Н. В. Действие непродолжительного умеренного нагревания организма здорового человека на периферические лимфоциты / Н. В. Зеленина, JI. И. Андреева, В. В. Горанчук // Цитология. 2000. — Т. 42, № 2. -С. 166−169.
  81. Н. К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. 3. Панкин, Е. Б. Меньшикова. — М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. 343 с.
  82. С. М. Прямое и опосредованное действие лазерного излучения на кровь // Действие лазерного излучения на кровь. Киев. — 1989. — С. 183 — 185.
  83. М. В. Тучные клетки и их значение в физиологии и патологии легких / М. В. Зуга, В. А. Невзорова, Б. И. Гельцер // Тер. архив. 1999. -№ З.-С. 77−78.
  84. Г. А. Иммунная система и патология // Иммунология. — 1999. № 4.-С. 26−33.
  85. В. А. Липиды мембран и функции иммунокомпетентных клеток в норме и патологии // Успехи современной биологии. 1991. — Т. III, вып. 4. — С. 577 — 589.
  86. Н. В. О нормальном содержании Т- и В-лимфоцитов в периферической крови здорового человека // Лаб. дело. 1990. — № 8. — С. 195- 198.
  87. Т. И. Изучение клинической эффективности внутривенного лазерного облучения крови, плазмафереза и их сочетания у больных бронхиальной астмой / Т. И. Ишина, И. М. Кахновский, О. В. Макарова и др. // Тер. архив. 2001. — № 3. — С. 15 — 19.
  88. В. Е. Биологическое назначение гистамина // Лаб. дело. 1987. -№ 9.-С. 712−714.
  89. В. Е. Перекисное окисление липидов в митохондриальных мембранах, индуцируемые ферментативным дезаминированием биогенных аминов / В. Е. Каган, А. В. Смирнов, В. М. Савов и др. // Вопросы мед.химии. 1984. -№ l.-C. 112−118.
  90. Т. И. Механизм регуляции клеточного метаболизма низкоинтенсивным монохроматическим видимым светом // Лазеры и медицина: сб. тез. докладов. Часть 1. Междун. конф. Ташкент, 1989. С. 86 — 87.
  91. Р. Е. Альбумин сыворотки крови при загрязнении окружающей среды и инфекционных заболеваниях / Р. Е. Киселева, Н. В. Альба, Л. В. Кузьмичева, Д. Л. Альба // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. — М., 1998. Кн. 2. С. 382 — 385.
  92. Р. Е. Влияние низкоэнергетического гелий-неонового лазера на процессы активации лимфоцитов / Р. Е. Киселёва, Л. В. Кузьмичёва, Н. А.
  93. Мельникова. Саранск, 1999.
  94. Р. Е. Влияние эндотоксинов на иммунный статус больных бронхиальной астмой / Р. Е. Киселева, Л. В. Кузьмичева В. И. Штырова // Астма. 2001.- Т. 2, № 1. — С. 65.
  95. Р. Е. Плазмаферез и иммунодиагностика при бронхолегочных заболеваниях / Р. Е. Киселева, Л. В. Кузьмичева, И. Н. Пиксин, О. С. Новожилова // 1-я Всероссийская конференция по иммунотерапии. -М., 2003. Т. 5, № 2. — С. 214.
  96. Р. Е. Адаптационные возможности иммунокомпетентных клеток / Р. Е. Киселева, Л. В. Кузьмичева. Саранск, 2004. — 180 с.
  97. Г. И. Антиоксидазная активность сыворотки крови ГГ. И. Клебанов, Ю. О. Теселкин, И. В. Бабанкова и др. // Вестн. РАМН. 1999. — № 2. С. 15−22.
  98. А. М. О способности липопротеидов высокой плотности удалять продукты перекисного окисления липидов из эритроцитарных мембран / А. М. Климов, А. А. Кузьмин // Биохимия. 2001. — Т. 106, вып. З.-С. 371 -373.
  99. Г. С. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биорегуляторы / Г. С. Когтева, В. В. Безуглов // Биохимия. 1998. — № 1. -С. 5- 15.
  100. С. Механизмы иммунопатологии: Пер. с англ / С. Коен, П. Уорд, Р. Т. Мак-Класки. М.: Медицина, 1983. — С. 40 — 48.
  101. В. А. Роль гистаминовых рецепторов в реализации (3-цепи гемоглобина, ингибирующей пролиферацию ранних гемопоэтических предшественников / В. А. Козлов, В. Ю. Матросова, И. А. Орловская // Иммунология. 1998. — № 2. — С. 34 — 36.
  102. В. И., Буйлин В. А. Лазеротерапия. М., 1992. — 164 с.
  103. В. И. Основы лазерной физио- и рефлексотерапии / В. И. Козлов, В. А. Буйлин, И. Г. Самойлов, И. И. Марков. Самара-Киев, 1993. -215 с.
  104. Ю. П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и при патологии // Биоантиокислители. — М.: Наука, 1975.-Т. 52.-С. 5−15.
  105. Н. А. Иммунные комплексы и повреждение тканей. -М: Медицина, 1996. 256 с.
  106. Н. Г. Измерение трансмембранного электрического потенциала митохондрий с помощью флуоресцентного зонда ДСМ / Н. Г. Колосова, А. Р. Колпаков // Биофизика. 1991. — Т. 36, вып. 5. — С. 802 -804.
  107. Т. И. Диагностическое значение исследования альбумина сыворотки крови / Т. И. Коткина, В. Н. Титов // Лаб. дело. 1991. — № 7. -С.6−11.
  108. С. А. Дифференцированная оценка взаимодействия гистамина с Т- и В-лимфоцитами периферической крови больных с атопическими заболеваниями / С. А. Котова, О. Б. Белова, Н. М. Бережная // Иммунология. 1995.-№ 1.-С. 53−55.
  109. С. А. Взаимодействие гистамина с лимфоцитами (связывание, поглощение, регуляция) больных атопическими заболеваниями под воздействием иммуномодуляторов / С. А. Котова, О. Б. Белова, Р. В. Пилецкий // Иммунология. 1997. — № 3. — С. 38 — 42.
  110. С. А. Внутриклеточная регуляция взаимодействия гистамина с рецепторами в норме и при атопии / С. А. Котова, Н. М. Бережная // Иммунология. 1992. — № 5. — С. 4 — 6.
  111. А. М. Морфология лимфоцитов / А. М. Кременецкая, И. А. Воробьёв, Ю. В. Сидоров // Тер. архив. 1998. — № 7. — С.37 — 39.
  112. Е. М. Липиды клеточных мембран. Л.: Наука, 1981. — 341 с.
  113. А. М. Липиды в надмолекулярном комплексе ДНК тимуса и печени крыс / А. М. Кузина, И. К. Коломейцева, С. Д. Стразина // ДАН СССР. -1985. Т.85. — С. 1189 -1191.
  114. Л. В. Цитохимическое исследование лимфоцитов периферической крови в норме и при облучении низкоэнергетическим гелийнеоновым лазером и ультрафиолетовым светом: автореф.. дис. канд. биол. наук Саранск, 1995. — 21 с.
  115. Л. В. Корригирующее влияние гелий-неонового лазера на дистрофически измененные лимфоциты / Л. В. Кузьмичева, Р .Е. Киселева, О. Г. Клокова, В. И. Штырова // Морфология. 2000. — № 3. — С. 65.
  116. Л. В. Влияние свинца на показатели эндотоксикоза в плазме крови водителей / Л. В. Кузьмичева, Р. Е. Киселева // Экология и жизнь: сб. материалов 3-й Междунар. науч.-практ. конф. Пенза, 2000. — Ч. 1.-С. 56−58.
  117. Л. В. Адаптация лимфоцитов на клеточном и субклеточном уровнях / Л. В. Кузьмичева, Р. Е. Киселева // Морфология. — 2002.-Т. 121, № 2−3. -С. 85.
  118. Л. В. Влияние плазмафереза на синтез легких и тяжелых цепей иммуноглобулинов / Л. В. Кузьмичева, Р. Е. Киселева // 1-я Всероссийская конференция по иммунотерапии. Москва, 2003. — Т. 5, № 2. — С. 220.
  119. В. И. Влияние лазерного излучения не повреждающей интенсивности на систему иммунитета / В. И. Кукин, А. М. Сорокин, А. В. Иванов // Сов. медицина. 1985. — № 7. — С. 8 -15.
  120. Е. М., Ширшев С. В. сАМФ-зависимая сигнальная трансдукция в контроле активации Т-лимфоцитов // Биохимия. 2000. — Т. 65, вып. 6.-С. 741 -752.
  121. А. Я. Регуляторные белки новая медико-биологическая проблема. Сборник научных трудов «Регуляторные Р-белки при инфекционных и других заболеваниях». — М.: АМН СССР, 1990. — С. 3 — 9.
  122. А. Я. R-белки основные итоги десятилетних исследований // Иммунология. — 1996. — № 2. — С. 65 — 66.
  123. Р. М. Влияние излучения гелий-неонового лазера на некоторые иммунологические особенности лимфоцитов / Р. М. Лаптева, С. А. Багишева, О. И. Макарова // Здравоохр. Казахстана. 1984. -№ 11.-С. 51 — 53.
  124. М. С. В-лимфоциты: киллерные функции // Иммунология. — 1990.-№ 3.-С. 4−7.
  125. Н. А., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине (теоретические и клинические аспекты экспериментальных методов лечения). М.: Медицина, 1989. — 352 с.
  126. Н. Ю. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей // Вопр. онкологии. 2000. — Т. 46, № 2. — С. 121 -128.
  127. . Л. Влияние плазмафереза на содержание петидов среднемолекулярной массы при тяжелых гнойно-септических осложнениях / Б. Л. Лурье, А. И. Лобаков // Лаб. дело 1990. — № 2. — С. 95 — 97.
  128. Е. Ф. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития / Е. Ф. Лушников, В. М. Загребин // Архив патологии. -1987. Т. 49, вып. 2. — С. 89 — 94.
  129. У. Ф. Гибель клетки (апоптоз) / У. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001. — 192 с.
  130. И. М. Роль Fc-рецепторов лимфоцитов, макрофагов и других клеток млекопитающих при иммунных процессах // Успехи современной биологии. 1982. — Т. 94, вып.1(4). — С. 67 — 81.
  131. В. А. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток / В. А. Ляшенко, В. А. Дроженников, И. М. Молотковская. М.: Медицина, 1988.-239 с.
  132. Е.И. и др. Анаэробное образование сукцината и облегчение его окисления возможные механизмы адаптации клетки к кислородному голоданию // Российский биомедицинский журнал. — 2000. — № 12. — С. 53 — 59.
  133. В. В. Взаимосвязь между воспалением и стресс реакцией / В. В. Малышев, Л. С. Васильева, В. В. Кузьменко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1993. — № 10. — С. 349 — 350.
  134. А. С. Перспективы использования гелий-неонового лазера при послеоперационных гнойных осложнениях у онкологических больных / А. С. Мамонтов, В. И. Рыков, Н. Ю. Павлов // Сов. медицина. 1990. -№ 3. — С. 372−420.
  135. Е. А. Влияние сфинголипидов на активацию Т- лимфоцитов//Биохимия. 1998.-Т. 63, вып. 1.-С. 122- 132.
  136. В. Ю. Взаимосвязь функциональных и иммунологических нарушений / В. Ю. Марциновсий, Ю. Н. Хроменков, Н. В. Хваталин // Тер. архив. 1998. — № 5. — С. 32 — 35.
  137. Н. М. Изучение активности кислой фосфатазы нейтрофилов у больных с различной патологией органов дыхания / Н. М.
  138. , Л. В. Лейченко, Ю. Э. Годес // Лабораторное дело. 1980. -№ 5 — С.264−267
  139. В. Ф., Рабинович И. М. Ранние реакции клеточных органоидов. Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1987. — 118 с.
  140. Д. Н. Хроническое воспаление /АМН СССР. -М.: Медицина, 1991.-270 с.
  141. Л. П. Роль эндогенной интоксикации в нарушении иммунного статуса при неспецифическом хроническом воспалении: автореф. дис. канд. биол. наук. Саранск, 1998. — С. 18.
  142. Д. Н. Местная реакция протоплазмы и распространяющееся возбуждение. М., 1959. — 434 с.
  143. X. М. К прооксидантному действию медиаторов воспаления / X. М. Насыров, Р. М. Кондратенко // Пат. физиология и экспериментальная терапия. 1990. -№ 5. — С. 12 — 14.
  144. В. С. Программированная клеточная гибель. СПб.: Наука, 1996. — 276 с.
  145. А. П. Механизмы клеточной смерти: проблемы и перспективы / А. П. Новожилова, Н. Н. Плужников, В. С. Новиков // Программированная клеточная гибель. СПб.: Наука, 1996. — С. 9 — 29.
  146. В. А. Уровень средних молекул в определении степениинтоксикации у больных с гнойными ранами // Вестник хирургии. 1993. -№ 3. — С. 34−38.
  147. Р. Р. Исследование функциональной неоднородности R-белков по их способности ингибировать трипсин / Р. Р. Оганян, Jl. М. Бартова, Г. У. Марцинс // Иммунология. 1996.-№ 5. — С. 22 — 25.
  148. Г. П. Об изменениях Т- и В-лимфоцитов у больгных бронхиальной астмой в различные фазы воспалительного процесса в легких // Тер. архив.-2001.-№ 3.-С. 14−16.
  149. А. Н. Активные формы кислорода и их роль в организме / Н. А. Осипов, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров // Успехи биол. химии. — Т. 31.- С. 180−208.
  150. Н. Г. О дефиниции и классификации бронхиальной астмы / Н. Г. Палеев, В. А. Ильченко // Тер. архив. 1990. — № 3. — С. 58 — 60.
  151. М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. 224 с.
  152. В. JI. Цитохимический метод оценки активности дегидрогеназ в лимфоцитах / В. JI. Пастушенков, Ю. А. Митин // Клиническая лабораторная диагностика. 1993. — № 2. — С. 42 — 43.
  153. Ю. В. Комплекс лабораторных показателей для оценки эндогенной интоксикации / Ю. В. Первушин, Т. П. Бондарь, JI. А. Марченко // Клинич. лабораторная диагностика. 1992. — № 2. — С. 13−16.
  154. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия витамина Е / В. В. Чудинова, С. М. Алексеев, Е. И. Захарова, Р. П. Евстигнеева // Биоорганическая химия. 1994. — Т. 20, № 10. — С. 1029 — 1046.
  155. М. Б., Лебедев К. А. Иммунограмма в клинической практике. -М.: Наука, 1990.- С. 23−31.
  156. Р. В. Клеточные мембраны и иммунитет / Р. В. Петров, Р. И. Атауллаханов. М., 1991. — 225 с.
  157. Р. В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология.1994, № 6.-С. 6−9.
  158. Г. П. Зависимость липидного состава метафазных хромосом от способа их выделения / Г. П. Пинаев, Н. А Розник, Г. Н. Яхов // Цитология.- 1997.- Т. 19.-N1. С. 50 -56.
  159. В. М., Козинец Г. И. Морфология апоптоза при нормальном и патологическом гемопоэзе // Гемотол. и трансфузиология. —1995. Т. 40, № 5. — С. 17 — 25.
  160. Г. А. Кинетика перекисного окисления липидов индуцированного ионами Fe2+ в суспензии митохондриальных и ядерных мембран / Г. А. Погосян, Е. С. Дремина, В. С. Шаров и др. // Биофизика. -1999. Т. 41, вып.2. — С. 342 — 344.
  161. . Иммуноглобулины. М., 1981. — С. 463 — 483.
  162. Г. В. Апоптоз лимфоцитов один из механизмов специфической иммунотерапии атопических заболеваний / Г. В. Порядин, Ж. М. Салмаси, А. И. Макарков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1998. — Т. 125, № 4. — С. 434 — 436.
  163. Программированная клеточная гибель / Под ред. В. С. Новикова. -СПб.: Наука, 1996. С. 36 — 87.
  164. А. А. Адаптация организма к действию экологических факторов на клеточном и субклеточном уровнях / А. А. Пузырев, В. Ф. Иванова, В. Г. Маймулов // Морфология. 1997. — № 112. — Т. 4. — С. 23 — 28.
  165. Ч 185. Путов В. Н. Респираторно-вирусные инфекции и иммуннаяреактивность у больных с различными формами бронхита / В. Н. Путов, Н. В. Яковлева // Тер. архив. 1995. — № 3. — С. 49 — 52.
  166. Н. JI. К методике раздельного определения общего, тромбоцитарного и свободного серотонина в плазме крови / Н. JI. Рабинович,
  167. B. М. Макотченко, И. М. Козинец // Лаб. дело. 1985. — № 12. — С. 729 — 731.
  168. Н. Т. Функция полипептидов ядерного матрикса печени крыс при воспалении / Н. Т. Райхлин, Е. А. Смирнова, А. Г Перевощиков // Арх. патологии. 1996. — № 2. — С. 3 — 8.
  169. С. В. Количественные аспекты активации Т-лимфоцитов /
  170. C. В. Родионов, В. М. Земсков, М. В. Глушков и др. // Успехи современной биологии. 1996. — Т. 116, вып. 6. — С. 716 — 728.
  171. А. А. Апоптоз и рак // Архив патологии. 1996. — № 3. -С. 18−22.
  172. В. В. Проблемы плазмазамещения при проведении лечебного плазмафереза / В. В. Рыжко, В. М. Городецкий // Тер. архив. 1995. — № 11. -С. 60−65.
  173. С. Т. Радиационная биология плазматических мембран. -М., 1986.- 127 с.
  174. И. Р. Двойная реципрокная регуляция системы окисления сукцината в митохондриях сердца и печени в условиях патологии / И. Р. Саакян, А. Г. Саакян // Вопросы медицинской химии. 1999. — Т. 44, вып. 2. — С. 56 — 64.
  175. А. К. Результаты клинического применения плазмафереза у больных с бронхолегочными заболеваниями // Клинич. медицина 1996. — № 2. — С. 35.
  176. Н. С. Воздействие лучей гелий-неонового лазера на селезенку интактных и облученных рентгеновскими лучами мышей // Докл. АН СССР. 1987. — Т. 292. — № 3. — С. 729 — 733.
  177. С. П. Изменение процессов перекисного окисления липидов при облучении донорской крови гелий-неоновыи лазером / С. П. Свиридова, М. Н. Шишкин // Действие низкоэнергетического лазерного облучения на кровь. Киев, 1989. — С. 44 — 45.
  178. О. Б. Изменение липидных структур мембран лейкоцитов при атопической бронхиальной астме у детей / О. Святкина, JI. М. Тулуевская, Н. М. Полмогий // Педиатрия. 1983. — № 12. — С. 15 — 19.
  179. Г. На уровне целого организма. М.: Наука, 1972. — 121 с.
  180. M. M. Общая и экологическая иммунология / М. М. Серых, О. Н. Макурина, Г. Л. Рытов, С. А. Симак / Учебное пособие. Самара: СамГУ, 2000.- 174 с.
  181. Е. В. Антигенспецифичные рецепторы Т- и В-лимфоцитов и передача сигнала // Успехи современной биологии. 1995. — Т. 115, вып. 5. -С. 627−639.
  182. В. А. Ультраструктура лимфоцитов периферической крови человека при действии экстремальных факторов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. — № 1.- С. 19 — 22.
  183. В. П. Снижение внутриклеточной концентрации кислорода как особая функция дыхательной системы клетки // Биохимия. 1994. — Т. 59. -№ 12.-С. 1052−1056.
  184. В. П. В своем межмембранном пространстве митохондрия таит «белок самоубийства», который выйдя в цитозоль, вызывает апоптоз //Биохимия.-1996.-Т. 61, вып. 11.- С. 2060−2063.
  185. В. П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода // Соросовский образовательный журнал. 2001. — Т. 7, № 6. — С. 4 — 10.
  186. Н. К. Активация синтеза РНК в лимфоцитах после облучения He-Ne лазером / Н. К. Смольянинова, Т. И. Кару, А. В. Зеленин // Радиобиология. 1990. — Т. 30. — № 3. — С. 424 — 426.
  187. Н. К. Облучение He-Ne лазером усиливает бласттрансформацию, вызванную фитогемагглютинином / Н. К. Смольянинова, Т. И. Кару, А. В. Зеленин // Докл. АН СССР. 1990. — Т. 315. — № 5. — С. 1256- 1259.
  188. В. Т. Приспособление клеток к неблагоприятным факторам. Характеристика адаптивных ответов // Биополимеры и клетка. 1990. — Т. 6, № 4.-С. 32−42.
  189. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство АМН СССР / Л. И. Аруин, А. Г. Бабаева, В. Б. Гельфанд и др.- Под ред. Д. С. Саркисова. М.: Медицина, 1987. — 448 с.
  190. В. А. Структурные и функциональные аспекты ядерных липидов нормальных и опухолевых клеток // Биохимия. 2000. — Т. 65, № 5. -С. 620−643.
  191. В. А. ДНК-связанные липиды: состав и возможные функции / В. А Стручков, Н. Б. Стражевская, Н. Н. Комаров // Биохимия. -1993. -Т. 58, № 8. С. 1154 — 1175.
  192. Г. А., Серебров В. Ю. Биохимия клетки. Томск: Изд-во «Чародей», 2000. — 184 с.
  193. В. Н. Альбумин, транспорт ненасыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром // Клинич. лаб. диагностика. 1999. — № 4. -С.З- 11.
  194. JI. А. Биохимические механизмы токсичности /Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986. — С. 114 — 204.
  195. В. А. Фосфоинозитидный обмен и осцилляция ионов Са2+ // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 1. — С. 47 — 56.
  196. И. Н. Действие излучения ГНЛ на лимфоциты человека / И. Н. Трапезников, В. И. Кукин, А. В. Иванов и др. // Вестн. АМН СССР. — 1984.-№ 5.-С. 40−43.
  197. В. А. Биохимические методы исследования липидов в клинике /В. А. Трофимов, Р. 3 Аширов, А. П. Власов. Саранск, 2000. — 80 с.
  198. В. А. Качественные и количественные изменения липидов при экспериментальном перитоните / В. А. Трофимов, А. П. Власов, М. М. Миннебаев // Казанский медицинский журнал. 1998. — № 5. — С. 382 -387.
  199. В. А. Иммунологические аспекты аутоиммунных процессов. Новосибирск: Наука, 1983. — 178 с.
  200. В. А., Робинсон М. В. Внутрь лимфоцита: итоги и перспективы исследований // Бюлл. Сибирского отделения АМН СССР. — 1989. № 3. — С. 12−17.
  201. С. Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология. 1996. — Т. 30, вып. 3. — С. 487 — 502.
  202. М. А. Синдром эндогенной интоксикации / М. А. Уманский, Л. Б. Пинчук, В. Г. Пинчук. Киев: Наук думка, 1979. — 201 с.
  203. М. А., Пинчук В. Г. Лимфоциты и опухолевый рост. -Киев: Наук думка, 1982. 256 с.
  204. . С. Механизмы активации В-лимфоцитов // Успехи современной биологии. — 1991. Т. 111, вып. 4. — С.591 — 601.
  205. М. 3. Использование «мембранного резерва» лимфоцитами крови при деформации и в условиях гипотонии / М. 3. Федорова, В. Н. Левин // Биологические мембраны, 2001. — Т. 18. — № 4. -С. 306-311.
  206. Г. Б. Клеточные и субклеточные механизмы защиты и повреждения бронхов и легких / Г. Б. Федосеев, С. С. Жихарев, Т. Р. Лаврова. Л.: Наука, 1980. — 198 с.
  207. Г. Б. Характеристика обмена серотонина при различных формах неспецифических заболеваний легких / Г. Б. Федосеев, Н. В. Сыромятникова, Е. В. Лабода // Клиническая медицина. 1987. — № 12. -С. 80 — 85.
  208. Г. Б. Роль серотонина, гистамина и калекреин-кининовой системы в патогенезе приступов удушья при бронхиальной астме / Г. Б. Федосеев, С. С. Жихарев, В. А. Гончарова // Тер. архив. 1992. — № 1. -С. 47−59.
  209. Г. Е. Изменение структуры хроматина лимфоцитов после облучения He-Ne лазером / Г. Е. Федосеева, Н. К. Смольянинова, Т. И. Кару // Радиобиология. 1987. — Т. 27. — № 5. — С. 605 — 609.
  210. Л. Н. Происхождение антигенраспознающей иммунной системы позвоночных. Молекулярно-биологические и иммунологические аспекты // Иммунология. 1998. — № 6. — С. 33 — 42.
  211. И. С. Иммунная система и ее дефекты. СПб.: Полисан, 1998.-С. 14−24.
  212. Хавинсон В. X Свободнорадикальное окисление и старение / В. X. Хавинсон, В. А. Баринов, А. В. Арутюнян, В. В. Малинин. СПб.: Наука, 2003.-327 с.
  213. К. П. Программированная клеточная гибель (апоптоз): молекулярные механизмы и роль в ьиологии и медицине // Вопр. мед. Химии. 1997.-Т. 43.-С. 402
  214. Р. М. Миграция Т- и В-лимфоцитов. В кн.: Общие вопросыпатологии. Итоги науки и техники. ВИНИТИ. 1977. — С. 35 — 61.
  215. Р. М. Основные представления об иммунотропных лекарственных средствах / Р. М. Хаитов, Б. В. инегин // Иммунология. — 1996. -№ 6. -С. 4 -10.
  216. . Т. Прогнозирование течения рассеянного склероза с помощью теста на R-белки / Б. Т. Хайдаров, И. А. Завалишин, JI. М. Бартова, А. Я. Кульберг // Иммунология. 1991. — № 1. — С. 71 — 73.
  217. Э. М. Структурно-функциональный анализ мембран эритроцитов с различным содержанием холестерина / Э. М. Халилов, В. С. Ли, О. А. Азизова // Вопросы медицинской химии. 1982. — № 1. -С.81 -86.
  218. П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир, 1988. — 508 с.
  219. . С. Методы определения продуктов перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха и их клиническое значение / Б. С. Хышиктуев, Н. А. Хышиктуева, В. Н. Иванов // Вопр. мед. химии 1990. -№ 1. — С. 13 — 15.
  220. В. В. Эндогенная интоксикация в хирургии / В. В. Чаленко, Ф. X. Кутушев // Вестник хирургии. 1989. — № 4. — С. 3 — 8.
  221. А. Н. Количественная и функциональная оценка Т- и В-систем иммунитета. В кн.: Общие вопросы патологии. — М., 1976. — № 4. — С. 124−160.
  222. А. Н. Характеристика и функциональные свойства субпопуляций Т-лимфоцитов человека // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Иммунология. 1984. — Т. 13. — С. 108 — 133.
  223. А. Г. Состояние клеточных мембран лимфоцитов у больных бронхиальной астмой / А. Г. Чучалин, Ю. К. Новиков, А. Р. Татарский, Б. К. Шуркалин // Иммунология. 1992. — № 6. — С. 84 — 87.
  224. В. Н. Иммунологические и физико-химические эффекты действия лазера на биологические объекты / В. Н. Шабалин, Т. В. Иваненко,
  225. Т. В. Скокова // Иммунология. 1990. — № 6. — С. 30 — 32.
  226. Н. А., Елисеев В. Г. Кровь и лимфа. Кроветворение. В кн.: Гистология, под ред. Елисеева В. Г., Афанасьева Ю. И., Юриной Н. А. М., 1983.-592 с.
  227. С. И. Особенности действия эуфиллина и активность форм фосфодиэстеразы цАМФ в лимфоцитах больных бронхиальной астмой / С. И. Ялкут, С. А. Котова, О. Б. Белова // Фармакология и токсикология. -1989.-№ 5.-С. 81−83.
  228. С. И. Роль гипоксии в развитии бронхиальной астмы // Терапевтический архив. 1995. — Т. 67, № 8. — С. 71 — 74.
  229. А. А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. — № 6. — С. 10 — 23.
  230. А. А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Пат. физиология. 1998. — № 2. — С. 38 — 48.
  231. Airo R., Astaldi G. Recenti fcquisioni sulla reativita del linfocito. Haematol. Latina. 1967. — N 10. — 209 p.
  232. Aiway sunthesis of 20-hydroxyeicosatetraenoc and- Metabolism by cyhooxygenase to a broncho dilator / Jacobs Elizabeth R., Effros Richard M., Flack John R., Ready K. Malla, Campbell W.B., Zhu Daling // Amer. J. phisiol. -1999.- N2.-P. 280−288.
  233. Alkover A. The Til glycoprotein is functionally linked to a calcium chanel in precursor and mature T-lineage cells / A. Alkover, M. J. Weiss, J. F. Daley // Proc. Nat. Acad. Sci. 1986. — V. 83. — P. 2614 — 2618.
  234. Arends M. J. Apoptosis. Mechanism and role in patology / M. J. Arends, A. H. Willie // Int. rev. Exp. Pathol. 1991. — Vol. 32. — P. 223 — 254.
  235. Barhes P.I. Inflammatory mediators in astma: an update /Р. I. Barhes, K. F. Chung, C. P. Page //Pharmacol. Rev. 1998. — P. 515 — 596.
  236. Barrett A. Lysosomal ensimes // Pneumonal. pol. 1988. — Vol. 56. -P. 94 — 95.
  237. Baur P. S. Reapprisal of lymphocyte classification by means of surfacemorphology / P. S. Baur, G. B. Thurman, A. L. Goldstein. J. Immunol. — 1975. -V. 115.-N 5.-P. 1375- 1380.
  238. Behl C. Neuroprotection against oxidative stress by estrogens: structure-activity relationship /С. Behl, T. Skutella, F. Lezoualch et al. // Molec. Pharmacol. 1997.-V. 51.-P. 535−541.
  239. Berger N. A. Poly (ADP-ribose) in the cellular response to DNA damage // Radiat. Res.- 1985.-V. 101, № 1.-P.4−15.
  240. Berrige M. J. Activation immunocompetention shells / M. J. Berrige, R. F. Irvine //Nature. 1984. -V. 312.-№ 599.-P. 315.
  241. Blumberg J. B. Antioxidant status and function: relationships to aging and exercise / J. B. Blumberg, A. D. Halpner //Antioxidant Status, Diet, Nutrition and Health /Ed. by A.M. Papas. London: CRC Press, 1999. P. 249 — 275.
  242. Bouteiller P. Ultrastructure des lymphocytes d’aspect medullaire chez la souris: identification par marquage immunoenzymatique / P. Bouteiller, N. Vujanovie, H. T. Due. Ann. Immunol. (Inst. Pasteur). — 1974. — V. 125. — N 3. -P. 445−450.
  243. Boesen A.M. Stereological analysis of the ultrastructure in isolated human T and non-T lymphoid cells. I. Description of method and dama on normal blood lymphocytes / A. M. Boesen, P. Hokland // Virchows Archiv B. 1982. — V. 39. -N3.-P. 273−284.
  244. Borst P. DNA amplification and multidrug resistance //Nature. 1984. -V. 309, N5969.-P. 580.
  245. Borther C. D. The role of DNA fragmentation in apopnosis / C. D. Borther, N. В. E. Adenburg, J. A. Cidlowski //Trends in Cell Biol. 1995. — Vol. 5. — P. 21 -26.
  246. H. К. H-3 uridine incorporationby small lymphocytes of tolerant rats: relationship to В and T lymphocytes /Н. K. Bottomloy, W. D. Perkins, M. Schwartz // J. Immunol. 1975. — V. 115. — N 3. — P. 648 — 652.
  247. Bouteiller P. Ultrastructure des lymphocytes d’aspect medullaire chez la souris: identification par marquage immunoenzymatiqus / P. Bouteiller, N.
  248. , H. Т. Due. Ann. Immunol. (Inst. Pasteur). — 1974. — V. 125. — N 3. -p. 445−450.
  249. Brogaard B. An in vitro system for evaluation of oxidative stress and the effects of antioxidants / B. Brogaard, J. Clausen // ATLA. 1997. — V. 25, N 3. -P. 279−287.
  250. Buja L.M. Apoptosis and necrosis: basis types and mechanisms of cell death / L. M. Buja, M. L. Eigenbrodt, E. N. Eigenbrodt // Arch. Path. Lab. Med. -1993.-Vol. 117.-P. 1208- 1214.
  251. Burdon R. H. Superoxide and hydrogen peroxide in relation to mammalian cell proliferation // Free Radical. Biol. Med. 1995. — V. 18. — P. 775 — 794.
  252. Burton V. Heat shock protection against cold stress of Drosophila melanogaster /V. Burton, H. K. Mitchell, P. Young, N. S. Petersen // Molec. Cell. Biol. 1988. — V. 8, N 8. — P. 3550 — 3552.
  253. Buttke Т. M. Oxidative stress as mediator of apoptosis / Т. M. Buttke, P. A. Sandstrom // Immunol. Today. 1994. — Vol. 15. — P. 7 — 10.
  254. Cadenas E. Mitochondrial free radical generation, oxidative stress, and aging / E. Cadenas., K. J. Davies // Free Radicals Biol. Med. 2000. — Vol. 29, N ¾.- P. 222−230.
  255. Camins A. Cell-surface expression of heat shock proteins in dog neutrophils after oxidative stress / A. Camins, C. Diez-Fernandez, P. Prieto // Toxicol. In Vitro. 1999. — V. 13, N. 3. — P. 437 — 443.
  256. Cantrell D. A. Evidences for protein kinase С activation in T lymphocytes by stimulation of either the CD2 or CD3 antigens / D. A. Cantrell, B. Friedrich, M. Gullberg //Eur. J. Immunol.-1989.-V. 19.-P. 17−23.
  257. Carson D. A. Apoptosis and disease / D. A. Carson, J. M. Ribeiro // Lancet. 1993.-Vol. 341.-P. 1251 — 1254.
  258. Cohen J. J. Apoptosis I I Immunol. Today. 1993. — Vol. 14. — P. 126 -130.
  259. Cohen J. J. Apoptosis and programmed cell death in immunity / J. J. Cohen, R. C. Ducke, V. A. Fadok, K. S/ Sellins // Ann. Rev. Immunol. 1992. -Vol. 10.-P. 267−293.
  260. Cooper M. D. The functions of the thymus system and the bursa system in the chicken / M. D. Cooper, R. D. A. Peterson, M. A. South, R. A. Good // J. Exp. Med. 1987. — Vol. 123. — P. 75 — 82.
  261. Craig E. A. The heat-shock response // CRC Crit. Rev. Biochem. 1985. -Vol. 18.-P. 239−280.
  262. Davis L. S. T cell activation induced by anti-CD3 antibodies reguies prolonged stimulation of protein kinase С / L. S. Davis, P. E. Lipsky // Cell Immunol. 1989.-V. 118.-P. 208−211.
  263. De Duve Ch., Wattiaux R. Functions of lisosomes. Ann. Rev. Physiol. -1966.-V. 28.-P. 435−502.
  264. Dehling A. Bacterial infection in etyology of bronchial asthma // J. Immunol. 1999. — Vol. 137. — P. 2087 — 2092.
  265. Dekhuyzen P. N. R. Oxidant activity in expired breath of patients with adult resperatory distress syndrome / P. N. R. Dekhuyzen, К. К. H. Aben, I. Dekker et. al. // Lancet. 1986. — № 1. — P. 11 — 14.
  266. Dewey W. C. Radiation-induced apoptosis: relevance to radiotherapy / W. C. Dewey, С. C. Ling, R. Meyn //Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1995. -Vol. 33.-P. 781 -796.
  267. Dive C. Induction of apoptosis new targets for cancer chemotherapy / C. Dive, C. A. Evans, A. D. Whetton // Semin. Cancer Biol. — 1994. — Vol. 3. — P. 417−427.
  268. Durman D. M. Induction of mouse metallothionein 1 mRNA by bacterial endotoxin is independent of metal and glucocorticoid hormones / D. M. Durman, J. S. Hoffman, C. J. Qnaife, et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1984. — V. 81, N. 4.- P. 1053- 1056.
  269. Dypbukt J. M. Different prooxidant levels stimulate drowth, trigger apoptosis or produce necrosis in insulin-secreting RINm5 °F cells. The role of intracellular polyamins // J. Biol. Chem. 1994. V. 269, № 48. — P. 30 553 — 30 560.
  270. Ellis R. E. Mechanism and functions of cell death / R. E. Ellis, J. Yuan, H. R. Horvitz // Ann. Rev. Cell. Biol. 1991. — V. 7. — P. 663 — 698.
  271. Fesus L. Biochemical events in naturally occuring forms of cell death // FEBS Lett. 1993. — V. 328, № 1 — 2. — P. 1 — 5.
  272. Foster J. F. Albumin: Structure, Function und Uses // Biochim biophys. Acta. 1993.-Vol. 665.-P.454−462.
  273. Golstein P. Controlling cell death // Science. 1997. — Vol. 275. — P. 1081 — 1082.
  274. Greves M. F. T and В lymphocytes. Origine, properties and role in immune response / M. F. Greves, J. J. Owen, M. C. Raff. In: Excepta Medica and American Elseiver Publishing Con. Inc., Amsterdam. — 1974. — 120 p.
  275. Grossi С. E., Webb S. R., Zicca A. Morphological and histochemical analysis of two human T cell population bearing receptors for Ig M or Ig G. J. Exp. Med. — 1978. — V. 147. — P. 1405 — 1417.
  276. Grossi С. E. Ultrastructural characteristics of human T cell clones with various cytolytic activities / С. E. Grossi, F. Zicca, A. Cadoni, M. Mingari, A. Moretta, L. Moretta // Europ. J. Immunol. 1983. — V. 13. -N 8. — P. 670 — 677.
  277. Gutman G. Lymphoid tissue architecture: Experimental analesis of the origin and distribution of T and В cells / G. Gutman, I. Weissman // Immunology. 1982. — Vol. 23. — P. 465 — 475.
  278. Gutteridge J. C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage // Clinical Chemistry. 1995. — Vol. 41, N 12. — P. 1819 — 1828.
  279. Halliwell B. Free radicals in biology and medicine / B. Halliwell, J. M. C. Gutteridge (ed.). N. Y.: Oxford University Press, 1987. — 346 p.
  280. Halliwell B. Free radicals, antioxidants and human disease: where are we now? / B. Halliwell, J. M. C. Gutteridge, С. E. Cross // J. Lab. Clin. Med. 1992. -V. 119, N. 6.-P. 598−620.
  281. Hardwick J. M. Virus-induced apoptosis // Adv. Pharmacol. 1997. — Vol. 41.-P. 295−336.
  282. Harris С. C. Structure and function of the p53 tumor supressor gene: clues for rational cfcer therapeutic strategies // J. natl. Cancer Inst. 1996. — Vol. 88. -P. 1442- 1454.
  283. Harris H. The reactivation of the red cell nucleus // J. Cell. Sci. 1967. -N2.-P. 1364.
  284. Heikkila J. J. Induction of heat shock protein messenger RNA in maize mesocotyls by water stress, abscisic acid and wounding / J. J. Heikkila, J. E. T. Papp, G. A. Schultz, J. D. Bewley // Plant Physiol. 1984. — V. 76, N. 1. — P. 270 — 274.
  285. Herberman R. B. Mechanisms of cytotoxicity of natural killer (NK) cells / R. B. Herberman, C. W. Reynolds, J. Ortaldo // Ann. Rev. Immunol. 1986. -V. 4.-P. 651 -680.
  286. Hobsis O. Hydrogen peroide in exhaled air is inoreased in stable etaphase patiens with asthma / O. Hobsis, H. C. Raatgeep, P. W. Hermans // Eur. Respir. -1997. -N 6. P. 519 — 521.
  287. Hullman A. R. Oxidative epitelial damade produces hypersponsiveness of human peripheral airways / A. R. Hullman, H. R. Raatgeep et al. // Respir. Crit. Care Med. 1994. -№ 7. — P. 519 — 525.
  288. Hug H. Fas-mediated apoptosis in tumor formation and defense // Biol. Chem. 1997. — Vol. 378. — P. 1405 — 1412.
  289. Kanayama G. Ultrastructure of normal human T cell subpopulations. Parallel tubular arrays in Ту and clustered dense bodies in T lymphocytes / G. Kanayama, A. Hiraoka, T. Machii, T. Tamaki // Acta Haematol. 1983. — V. 70. — № 4. — P. 220 — 228.
  290. Karin M. Metallothioneins: protein in search for function // Cell. 1985. -V. 41. — № 1.-P.9−10.
  291. Kautman R. J. The cellular response to stress in the endoplasmic reticulum // Symp. on Mechanisms of Toxicity, Baltimore. Sept. 8 — 10, 1997.
  292. Kerr J. F. R. Apoptosisiits nature and kinetic role Лп: Radiation Biology in Cancer Research, 32nd Ann. Symp. Fundament. Cancer Res / J. F. R, Kerr, J. Searle. -New York: Raven Press, 1980. P. 367 — 384.
  293. Klaus G. G. B. The role of germinal centers in the generation of immunological memory / G. G. B. Klaus, A. Kunki // Siba Faund. symp. 1982. -Vol. 84.- P. 265−280.
  294. Lim S. Potential role of nonivasive markers of inflamations on clinical managment of astha / S. Lim, K. F. Chung // Eur. Respir. 1998. — N 8. — P. 1089- 1094.
  295. Lin P., Wallach D., Tsai S. Scanning electron microscopy of human T — * cell and В cell rosettes // New Engl. J. Med. — 1972. — V. 136. — № 5. — P. 1008- 1030.
  296. Lockshin R. A. Programmed cell death and apoptosis /Apoptosis: the Molecular Basis of Cell Death. Curr. Commun. in Cell. Molec. Biol./ R. A. Lockshin, Z. Zakeri // Ed. by L. D. Tomei, F. O. Cope. N. Y.: Cold Spring Harbor Lab., 1991.-P. 47.
  297. Low M.G., Selteil A.R. Fc-receptors in regulation of phosfolipase Аг H Biochem. 1987. — V. 244. — № 1. — P. 120.
  298. Majno G. Apoptosis, oncosis and necrosis: an overview of cell death / G. Majno, I. Joris // Amer. J. Path. 1995. — Vol. 146. — P. 3 — 15.
  299. Y 321. Makes I. M. Antioxidant enzymes and their implications inpathophsiologic process //Frontiers in Biosei. 1999. — № 4. — S. 339 — 345.
  300. Matter A. J. Mouse thymus independent and thymus derived lymphoid cells / A. J. Matter, B. Lisowska-Bernstein, J. E. Ryser. J. Exp. Med. — 1972. -V. 136.-N 5.-P. 1008−1030.
  301. Matter A.J. The differentiation of cytotoxic T-lymphocytes in vitro. An ultrastructural study / A. J. Matter, E. Simpson // Cell Tiss. Res. 1976. — V. 166. -P. 475.
  302. Melov S. Mitochondrial oxidative stress. Physiologic consequences and potential for a role in aging // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 908. — P. 219 -225.
  303. Miller E. C. Some historical perspectives on the metabolism of xenobiotic chemicfls to reactive elecrtophiles / E. Miller, J. A. Miller // Bioactivation of Foreign Compounds. N. Y.: Acad. Press, 1985. P. 3 — 28.
  304. Mookerjee В. K. IL-2 induced polyclonal proliferation of human peripheral blood lymphocytes: functional a phenotypic characteristics of proliferatind cells / В. K. Mookerjee, P. B. Cheu, J. I. Pauly // Immunology. -1989.-V. 66.-P. 176- 182.
  305. Muller-Eberhald H. J. The membrane attack complex of complement // Ann. Rev. Immunol. 1986. — V. 4. — P. 503 — 528.
  306. Mustelin T. GTF dependence of the transduction of mitogenic signals through the CD3 complex in T lymphocytes indicates the involvement of a G-protein // FEBS Lett. — 1987. -V. 213. — P. 199−203.
  307. Nishimoto J. Apoptpsis in neurodegenerative disease / J. Nishimoto, T. Okatomoto, U. Gramorella, T. Iwatsubo // Adv. Pharmacol. 1997. — Vol. 41. -P. 337−369.
  308. Oehling A. Bacterial infection in etiology of bronchial asthma // J. Allergy. 1993.-Vol. 91, N6.-P. 1179- 1188.
  309. Pan H. Apoptosis and cancer mechanisms / H. Pan, C. Yin, N. V. Dyke // Cancer Surveys. 1997. — Vol. 29. — P. 305 — 327.
  310. Pantaleo G. Transmembrane signaling via T-dependent pathway of human T cell activation. Evidence for the involvement of 1,2-diacylglycerol and inisitol phocphates / G. Pantaleo, D. Olive, A. Poggi // Eur. J. Immunol. 1987. — V. 17. -P. 55−60.
  311. Pardon J. F. Lipids of politens and etaphase chromasom / J. F. Pardon, M. N. F. Wilkins // New Engl. J. Med. 1989. — Vol. 336. — P. 1276 — 1282.
  312. Pasternak C. A. Transmembrane communication and disease // Indian J. Biochem. Biophys. 1990. — V. 27, N. 6. — P. 363 — 364.
  313. Paul W. E. Fanctional specificity of thymus-dependent lymphocytes / W. E. Paul, B. Benacerraf // Science. 1987. — Vol. 185. — P. 1293 — 1297.
  314. Pechan P. M. Heat shock proteins and cell proliferation // FEBC Lett. -1991.-V. 280, N l.-P. 1−4.
  315. Rice-Evans C. A. Free radical damage and its control / C. A. Rice-Evans, R. H. Burdon // New Comprehensive Biochemistry. Amsterdam: Elsevier, 1994. -V. 28.-408 p.
  316. Roberts P. B. Growth in cadmium-containing medium induced resistance to heat in E. coli // Int. J. Radiat. Biol. 1984. — V. 45, N 1. — P. 27 — 31.
  317. Roitt I. H. The cellular basis of immunological response: A synthesis of some current views /1. H. Roitt, M. F. Geaves, G. Brostoff, J. H. L. Plfyfair // Lancet. 1974 — Vol. 2. — P. 367 — 371.
  318. Rouse R.V. Mouse lyph node germinal centers contain a selected subset of T cells: The helper phenotype / R. V. Rouse, J. A. Ledbetter, I. L. Weissman // J. Immunol. 1983. — Vol. 128. — P. 2243 — 2250.
  319. Rudulier D. L. Molecular biologi of osmoregulation / D. L. Rudulier, A. R. Stom, A. H. Dendokar et al. // Science. 1984. — V. 224, N 4653. — P. 1061 -1068.
  320. Sciandra J. J. Induction of glucose-regulated proteins during anaerobic exposure and of heat-shock protein after reoxygenation / J. J. Sciandra, J. R.
  321. Subjeck, С. S. Hughes // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1984. — V. 81, N 15. — P. 4843 — 4847.
  322. M. G., Yunis E. J., Agostini R. M., Quintieri F. В., Leung D. Y., Geha R. S., Yunis E. Y. Morhpology of human T lymphocytes clonts // Laboratory Investigation. 1983. V. 48. — № 5. — P. 549 — 550.
  323. Shugar D. Perspectives in antisense Therapeutics // Pharmacol. Ther. -1997.-Vol. 76.-P. 151−160.
  324. Smith J. W., Rumke H., Haile M. R. Lymphocytes with parallel tubular structures: morphology, function and induction. Brit. J. Haematol. — 1982. — V. 50. — № 4. — P. 696 — 687.
  325. Superoxide, hydrogen peroxide and nitric oxide as signaling molecules: Their production and role in disease / Hancock J.T. // Brit. J. Biomed. Sci. 1997. — 54, № 1.-C.38.
  326. Tompson С. B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease // Science. 1995. — Vol. 267. — P. 1456 — 1462.
  327. Waux D. L. The molecular biology of apoptosis / D. L. Waux, A. Strasser // Proc. Natl. Acad. Sci. 1996. — Vol. 93. — P. 2239 — 2244.
  328. Wallach D. Placing death under control // Nature. 1997. — Vol. 388. — P. 123 — 126.
  329. Webb D. R Bronchialnya astma / D. R. Webb, E. К., C. J. Healy // Bichem. Biophys. 1986. — V. 104-P. 16- 17.
  330. Wei Y. H. Oxidative stress and mitochondrial DNA mutations in human aging // Proc. Soc. Exp. Biol, and Med. 1998. — Vol. 217, N 1. — P. 53 — 63.
  331. Weissman I. L. Lymphoid tissue architecture. III. Germinal Centers, T cells and thymus dependent vs. thymus independent antigens / I. L. Weissman, G. A. Gutman, S. H. Freidberg, L. Jerabek // Adv. Exp. Med. Biol. 1986. — Vol. 66.1. P. 229 230.
  332. Wekerle H. Thymic nurse cells. Lymphoepithelial complexes in murine thymuses: morphological and serological characterization / H. Wekerle, U.- P. Ketelsen, M. Ernst // J. Exp. Med. 1984. — Vol. 151. — P. 925 — 934.
  333. Welch W. J. The mammalian stress response: cell physiology and biochemistry of stress proteins // Stress Proteins Biol, and Med. Cold Spring Harbor (N. Y.), 1990. — P. 223 — 278.
  334. Wu B. J. The EIA 13S product of adenovirus 5 activates transcription of the cellular human HSP 70 gene /В. J. Wu, H. C. Hurst, G. C. Nicholas et al. // Molec. Cell. Biol. 1986.-V. 6, N 8.-P. 2994 -2999.
  335. Wyllie A. H. Cell death: the significance of apoptosis / A. H. Wyllie, J. F. R. Kerr, A. R. Currie // Jnt. Rev. Cytol. 1980. — Vol. 68. — P. 251 — 306.
  336. Wyllie A. H. Apoptosis and the regulation of cell numbers in normal and neoplastic tissues overview // Cancer Metastasis Rev. — 1992. — Vol. 11. — P. 95 — 103.
  337. Wyllie A. H. Apoptosis: cell death in tissue regulation // J. Path. 1987. — Vol. 153.-P. 313−316.
  338. Yamamoto S. Yorihiro. Mashima Ryuichi // Tanpahushisu Rakusan koso — Protein, Nuck. Acid and Enzyme. 1999. — 44, № 8. — C.1254 — 1255.
  339. Yang S.Y. A common pathways for T lymphocyte activation involving both the CD3-Ti complex and CD2 determinants / S.Y. Yang, S. Chouaib, B. Dupont // J. Immunol. 1986. — V. 137. — P. 1097 — 1100.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?