Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Некоторые особенности иммунного статуса и клинической картины у больных псориазом, проживающих в различных регионах Тюменской обл

Диссертация: Некоторые особенности иммунного статуса и клинической картины у больных псориазом, проживающих в различных регионах Тюменской обл
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При распространенном псориазе у больных проживающих на территории Крайнего Севера наблюдаются достоверно более высокие отклонения от нормы уровней активационно-пролиферативных маркеров, и более выраженные отклонения от показателей больных, проживающих в Южных районах Тюменской области СБ25 (4,9+0,4 для Севера- 2,1+0,6 для Юга), СБ71 (2,0±0,1 для Севера- 1,3±0,1 для Юга), СБ95 (6,8+0,5 для Севера… Читать ещё >

Содержание

  • СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В РАБОТЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Кожа — орган иммунной системы
      • 1. 1. 1. Апоптоз — физиологический механизм формирования рогового слоя эпидермиса
      • 1. 1. 2. Гуморальная регуляция структурных процессов в эпидермисе
    • 1. 2. Псориаз — адаптационно-пролиферативная реакция иммунной системы
      • 1. 2. 1. Современные взгляды на этиологию псориаза
      • 1. 2. 2. Иммунофизиологические нарушения при псориазе
      • 1. 2. 3. Нарушения механизма саморегуляции иммунной системы при псориазе
    • 1. 3. Климатогеографические особенности Тюменской области
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСОБЕННОСТЕЙ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И ОТДЕЛЬНЫХ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ПСОРИАТИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ
    • 3. 1. Особенности клинических проявлений распространенного псориаза у обследованных больных
    • 3. 2. Состояние иммунного статуса «условно здоровых» жителей Тюменской области
    • 3. 3. Сравнительная характеристика некоторых иммунологических показателей больных псориазом обследованного контингента
      • 3. 3. 1. Состояние иммунитета у больных псориазом, проживающих на Юге Тюменской области
      • 3. 3. 2. Характеристика показателей иммунитета у больных псориазом, проживающих на Севере Тюменской области по сравнению с «условно здоровыми»
      • 3. 3. 3. Сравнение показателей Т-клеточного иммунитета у больных псориазом, проживающих на Юге и Севере Тюменской области
      • 3. 3. 4. Сравнение состояния гуморального звена иммунитета у больных псориазом, проживающих на Юге и Севере Тюменской области
      • 3. 3. 5. Количественная характеристика пролиферативных показателей иммунитета у больных, проживающих в условиях Юга и Севера Тюменской области
      • 3. 3. 6. Цитокины ШЫ-у и 1Ь-4, их сравнительная характеристика у больных псориазом проживающих на Севере по отношению к больным, живущим на Юге Тюменской области
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Некоторые особенности иммунного статуса и клинической картины у больных псориазом, проживающих в различных регионах Тюменской обл (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Способы защиты организма от внешних воздействий эволюционно закреплены в структуре кожи и универсальном типе реагирования на повреждающие воздействия — воспалении, которое осуществляется соединительной тканью, формирующей структуру дермы. Она играет основную роль в организации защиты при действии повреждающих факторов внешней среды.

Своеобразие структурных процессов в эпидермисе заключается в том, что конечной целью дифференцировочного процесса кератиноцита является образование черепицеобразной безъядерной роговой пластинки, т. е. гибель клетки. Для гибели клеток эпидермиса, как ни для какой другой клетки организма, подходит определение апоптоза, ибо гибель кератиноцита — залог формирования полноценного рогового слоя [Скрипкин Ю. К., Кубанова А. А., Мордовцев В. Н. и др., 1995; Baadsgaard О., 1997].

Очевидно, что эпидермальные изменения при псориазе — только конечный результат разыгрывающихся в организме процессов, в том числе апоптоза, хотя и не единственный. Гиперпролиферацию эпидермиса в норме следует отнести к защитным реакциям организма, но при псориазе она переходит в свою противоположность, т. е. становится патологической [Утц С. Р., 1989; Довжанский С. И., Утц С. Р., 1992; Мошкалов A.B., Имянитов E.H., 1995; Скрипкин Ю. К., 1995; Barker J. N. W. N., 1997; Leigh I. M., 1997; Ackermann L., Harvima I. Т., 1998].

Исходя из вышесказанного, можно сделать предположение, что псориаз является своего рода моделью для изучения перехода нормальных физиологических процессов организма к патологическим. Перехода от компенсирования функций к декомпенсации.

Согласно медико-географической классификации болезней кожи человека, псориаз относится к убиквитарным дерматозам [Довжанский С. И., Утц С. Р., 1992]. Достижения биологии и медицины выявили ряд эпидемиологических признаков, которые в настоящее время влияют на течение псориаза, к ним отнесли климатогеографические особенности местности, этническую принадлежность населения данной местности и др. [Довжанский С. И., Утц С. Р., 1992]. В настоящее время во многих областях России проведены работы по изучению региональных особенностей клинической картины псориаза, исследования же псориаза в Тюменской области единичны [Матусевич C. JL, Гольцов C.B., 2001], а исследований посвященных Северным и Южным территориям в доступной нам литературе не встретилось, однако псориаз занимает одно из ведущих мест в общей заболеваемости по области — 12,9% [Устюжанин Ю.В., 2003].

Изложенное выше определило цель и задачи исследования.

Цель исследования.

Дать сравнительную иммунофизиологическую и клиническую оценку контингенту больных распространенным псориазом, проживающих в районах Крайнего Севера и Юга Тюменской области.

Задачи исследования.

1. Обследовать контингент больных распространенным псориазом, проживающих на территории Тюменской области.

2. Дать характеристику иммунного статуса «условно здоровых» жителей Тюменской области. 3. Провести сравнительное изучение клинических особенностей течения псориаза у больных проживающих на территории Крайнего Севера и Юга Тюменской области.

4. Дать иммунофизиологическую характеристику обследованного контингента больных проживающих на территории Крайнего Севера и Юга Тюменской области.

Научная новизна исследования.

Определены климатогеографические особенности состояния заболеваемости псориазом у жителей Тюменской области.

Получены новые данные о влиянии климатогеографических условий проживания на особенности клинического течения псориаза.

Определены нормативные показатели состояния иммунитета по следующим параметрам иммунного статуса (CD3- CD8- CD4- CD16- CD22- CD71- CD25- CD38- CD95- HLA-DRIL-4- IFN-yIgA, М, Gкрупномолекулярные ЦИК, низкомолекулярные ЦИК) у «условно здоровых» жителей г. Тюмени.

Установлены наиболее характерные отклонения исследованных иммунологических показателей при псориазе у жителей Юга и Севера Тюменской области (CD71, CD25, CD95, IgM, низкомолекулярные ЦИКIL-4- IFN-y), свидетельствующие об активации иммунных механизмов, сопряженных с пролиферативными процессами, в том числе и в коже.

Практическая значимость.

Практическая значимость работы заключается в получении дополнительных данных об иммунофизиологических особенностях течения псориаза у жителей Севера и Юга Тюменской области.

Результаты исследований внедрены в работу Тюменского областного кожно-венерологического диспансера, Ханты-Мансийского окружного диспансера, Салехардского окружного диспансера.

Для врачей практического здравоохранения разработаны нормативы показателей системы иммунитета «условно здоровых» жителей Тюменской области.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Особенности клинического течения псориаза сопряжены с климатогеографическими условиями проживания пациента.

2. Клинические проявления псориаза у больных проживающих на Юге Тюменской области не отличаются от таковых других территорий Российской федерации.

3. Характерными клиническими проявлениями псориаза у больных проживающих на территории Крайнего Севера Тюменской области являются: непрерывно-рецидивирующее течение болезни, обострения псориаза независимо от времени года, поражение кожи волосистой части головы при первой атаке псориаза, мучительный зуд в местах псориатических высыпаний, артралгии в области мелких суставов.

4. При распространенном псориазе у больных проживающих на территории Крайнего Севера наблюдаются достоверно более высокие отклонения от нормы уровней активационно-пролиферативных маркеров, и более выраженные отклонения от показателей больных, проживающих в Южных районах Тюменской области СБ25 (4,9+0,4 для Севера- 2,1+0,6 для Юга), СБ71 (2,0±0,1 для Севера- 1,3±0,1 для Юга), СБ95 (6,8+0,5 для Севера- 3,8±0,6 для Юга)М (1,4+0,1 для Севера- 1,3+0,1 для Юга) — 1Ь-4 (149,4+8,1 для Севера- 108,2+9,3 для Юга), (27,2+1,4 для Севера- 18,9+3,1 для.

Юга) соответственно, обуславливая характерные отличительные особенности клинической картины больных псориазом проживающих в условиях Крайнего Севера.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Тюменской региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы дерматовенерологии», г. Тюмень, 27 февраля 2004 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Структура и объем диссертации

.

Работа изложена на 125 страницах машинописного текста, включает 15 таблиц, 13 рисунков. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материала и методов исследований, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, 237 указателей литературы, включающих 81 источник на русском и 156 на иностранных языках.

выводы.

1. Одними из важнейших факторов обуславливающих особенности клинического течения псориаза являются климатогеографические условия проживания пациента.

2. Иммунный статус больных псориазом существенно отличается в зависимости от климатогеографической зоны проживания.

3. Наиболее характерными клиническими проявлениями псориаза у больных проживающих на территории Крайнего Севера Тюменской области являются: непрерывно-рецидивирующее течение, обострения псориаза независимо от времени года, поражение кожи волосистой части головы при первой атаке псориаза, мучительный зуд в местах псориатических высыпаний, артралгии, преимущественно в области мелких суставов.

4. Показатели системы иммунитета у обследованного контингента больных проживающих на территории Крайнего Севера характеризуются как отклонениями от нормы уровней активационно-пролиферативных маркеров, так и более выраженными отклонениями от показателей больных, проживающих в Южных районах Тюменской области СБ25 (4,9±0,4 для Севера- 2,1 ±0,6 для Юга), СБ71 (2,0±0,1 для Севера- 1,3+0,1 для Юга), СБ95 (6,8±0,5 для Севера- 3,8±0,6 для Юга)М (1,4±0,1 для Севера- 1,3+0,1 для Юга) — 1Ь-4 (149,4+8,1 для Севера- 108,2+9,3 для Юга), ШЧ-у (27,2+1,4 для Севера- 18,9+3,1 для Юга) что сопряжено с особенностями клинической картины больных псориазом проживающих в условиях Крайнего Севера.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ado М. А., Матвиенко А. А. Клинический анализ больных, перенесших острый бронхит. // Тер. арх. 1990. N3. С.37- 39.
  2. М. А., Мельников Б. П., Ярулин Р.Г. HLA -антигены I класса у больных вульгарным псориазом. // Иммунология. 1998. — № 3. — С. 45−47.
  3. А. Ю. Моноклональные антитела серии ИКО к дифференцировочным антигенам лимфоцитов человека// Гематология и трансфузиология, том 35. 1990. — № 8. — С. 4−7.
  4. М. К., Хамидов Ш. А. Состояние клеточного иммунитета у больных псориазом и больных хроническими гепатитами // Вестник дерматологии и венерологии. 1996, № 1. -С. 41−44.
  5. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакалогия и фармакотерапия. /Москва. Универсум Паблишинг 1997. 530с
  6. А. М., Алкеева А. Б., Саидов М. 3. и др. Роль системы естественной цитотоксичности в иммунопатогенезе рецидивирующей герпетической инфекции и влияние иммуномодуляторов на клинико-иммунологический статус. // Иммунология, 1991.- № 6. С.60−63.
  7. С. С. Взаимоотношение иммунных и не иммунных факторов патогенеза псориаза//Вестн. дерматологии. 1990. № 9. С. 26−29.
  8. В. В., Меньшикова Л. В. Современные представления о псориазе и методы его лечения // Рус. мед. журн. 1998. № 20. С. 1318−1323
  9. . Т. Псориаз. //Лисування та Д1агностика. 1998. № 1. С. 47.
  10. С.H., Хименков А. Н., Ерохин C.B. Медико-экологические проблемы улучшения жизненной среды северян. // Энергия. 2003. — № 4. — С. 54−57.
  11. ГрачеваЛ.А Цитокины в онкогематологии. 1996. M. «Алтус». 168с.
  12. Ю. А. Кинетика образования розеток клетками крови и небных миндалин больных хроническим тонзилитом при взаимодействии с сенсибилизированными эритроцитами барана in vitro. // Журн. микробиол., эпид. и иммунобиол. 1974. — № 1. — С. 97−101.
  13. С. И., Утц С. Р. Псориаз или псориатическая болезнь. В 2 ч. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1992. -Ч. 1.-176 с.
  14. Г. Н., Гиневич Ю. А., Дизик Г. М. Иммунотропные препараты. Киев, «Здоровья» 1994 г.
  15. Н.В., Маръянович А. Т., Цыган В. Н. Гуморальная регуляция апоптоза. /Програмированная клеточная гибель. Под ред. В. С. Новикова С-Петербург. Наука. 1996.: 89−103.
  16. ИегерЛ. Клиническая иммунология и аллергология. М.: Медицина, 1990.
  17. С. А., Симбирцев А. С., Воробьев А. А. Эндогенные иммуномодуляторы. С-Петербург. «Гиппократ». 1992.
  18. А. Ю., Храмцов А. В., Филатов А. В. и др. Ингибирование фагоцитоза моноцитов, связанное с особенностью гликозилирования Fc-фрагмента моноклональных антител. // Иммунология. 1993. № 2. — С. 1317.
  19. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х т. —Т/ Под ред. Ю. К. Скрипкина. -М.: Медицина, 1995. -544 с.
  20. В. Б., Плугин С. В., Дмитриенко И. М. Медицинская статистика. Барнаул. 1998 г.-152 с.
  21. В. И. Подходы к экологической иммуногенетике. // Тезисы докладов на 1 съезде иммунологов России. Новосибирск. 1992. С. 233.
  22. H. В. Влияние взаимосвязи фибробластов и кератиноцитов на секрецию интерлейкина-8 при псориазе. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1995. 20 с.
  23. В.Н., Василишин A.A. Количественное содержание Т-лимфоцитов в кожном покрове больных псориазом. // Тезисы докладов научной конференции молодых ученых и специалистов. Донецк.: Б. и ., 1990. — С. 222.
  24. В. Н. Сочетанная иммунокорригирующая терапия аутологичными иммуноцитокинами и сывороткой крови в комплексном лечении больных распространенным псориазом // Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 1997. 18 с.
  25. Ю. М., Кривошеее Б. Н. Современные методы лечения больных псориазом. Методические рекомендации для врачей. // Новосибирск, 1998. -35 с.
  26. Г. Ф. Человек на Севере. Москва, 1989.
  27. К. А., Понякина И. Д., Авдеева В. С. Иммунный статус человека. Необходимость системного подхода. // Физиология человека. 1989. — Т. 15. -№ 1.-С. 131−142.
  28. MC. Иммунобиологический надзор. Москва. Медици на. 1990.256с.
  29. Ю.М. Неинвазивные методы определения эпидермальнош холестерина в диагностике атеросклерозам.: Медицина. 1999.166с.
  30. И.Ю. Феномен адаптивной стабилизации структур и роль в нем белков теплового шока /Автореф. док. дисс. М. 1992.46с.
  31. С.Л., Гольцов C.B. Псориаз и описторхоз. Тюмень: 2001. 4853 с.
  32. С. Л., Кунгуров Н. В., Филимонкова Н. Н., Герасимова Н. М. Псориаз и описторхоз. Тюмень: Издательство «Вектор Бук», 2000. — 232 с.
  33. А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск. 1989.
  34. А.Н. Современная эволюция идеи ИН.Мечникова о внугрисосудистом воспалении. /Иммунология. 1995.4:8−17.
  35. Н. В. Процессинг и презентация антигена макрофагами // Иммунология. 1995. № 3. С. 17−21.
  36. Н. В., Авдеева Ж. И., Крылов О. Р., Алпатова Н. А., Степанов О. Г. Ia-молекулы как универсальные рецепторы нативного антигена. // Иммунология. 1992. № 3. — С. 18−21.
  37. С. Г. Роль кальциевого обмена и кальциирегуляторнои системы в патогенезе псориатического артрита и методы коррекции и их нарушений: Дис. д-ра мед. наук. — Томск, 1991. —403 с.
  38. В. Н. Псориаз /Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей в 2-х томах. -2-е изд., доп. -Т. 2. -М.: Медицина, 1999. -С. 116 156.
  39. В. Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз. Патогенез, клиника, лечение //Кишинев: Штиинца, 1991. 186 с.
  40. В.Н., Рассказова Н. И. Лечение больных наследственными заболеваниями кожи и псориазом. (Пособие по фармакотерапии для врачей) Астрахань. 1996.164с.
  41. В. Н., Цветкова Г. М. Патология кожи. // М.: Медицина, 1993. -718 с.
  42. Ю. К, Коненков В. И., Алексеев Л. П. Регуляция экспрессии генов гистосовместимости. // Иммунология. 1993. — № 2. — С. 11−13.
  43. B.C., Булавин Д. В., Малинш В. В. и др. Апоптоз клеток иммунной системы. /Програмированная клеточная гибель. Под ред. B.C. Новикова. С-Петербург. Наука. 1996.: 10 с.
  44. В. М. Координация систем регуляции в антигенстимулированных Т-клетках. // Иммунология. 1995. № 1. — С. 7−10.
  45. С. Г., Еремеев В. В. и др. Методы определения циркулирующих иммунных комплексов. // Лаб. дело. 1983. № 11. — С. 3−7.
  46. Пальцев МЛ, Иванов АЛ. Межклеточные взаимодействия. Москва Медицина. 1995. 224с.
  47. JI.A. Земля открытий. Екатеринбург. 1993 год.
  48. В. С. Функциональное состояние поджелудочной железы у больных псориазом // Актуальные вопросы дерматологии: Сб. научн. тр. СНИКВИ/Свердл. мед. ин-т. Свердловск, 1991. С. 9−13.
  49. М. П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении // Иммунология. 1995. № 4. С. 34−40.
  50. А. Н. Кальципотриол — новое патогенетическое направление в терапии псориаза // Вестн. дерматологии. 1998. № 5. С. 14−22.5 4. Роит А. Основы иммунологии. Москва. Мир. 1991.327с. 5 5. Селъе Г. Стресс без дистресса Москва Прогресс. 1979.123с.
  51. Скрипкш Ю. К Кожные и венерические болезни. //Том П. Москва Медицина 1995.: 543с.
  52. Ю. К, Кубанова А. А., Мордовцев В. И. и др. Современные методы терапии псориаза: Метод, рекомендации. М., 1995. 16 с.
  53. Ю. К, Кубанова А. А., Самсонов В. А., Чистякова И. А. Синтетические ретиноиды новый этап в лечении тяжелых дерматозов // Вестн. дерматологии. 1994. № 2. С. 3−6.
  54. Скрипкин Ю. К, Лезвшская Е. М Кожа орган иммунной системы. //Веста. Дерматол. иВенерол. 1989.10.: 14−20.
  55. Ю. К., Чистякова И. А. Современные методы лечения псориаза // Тез. докл. 1 съезда дерматовенерологов Респ. Казахстан, г. Алматы, 12— 13 сент. 1996 г. Алматы, 1996. С. 139−140.
  56. Н. М., Ширинский В. С. Вторичные иммунодефицита и возможность их коррекции на крупных промышленных предприятиях. // Иммунология. 1994. № 3. — С. 49−50.
  57. Ю.Г. Функциональное состояние иммунной системы при воспалительных заболеваниях часто и длительно болеющих лиц. // Дисс. д-ра мед. наук, Новосибирск, 1998, -342 с.
  58. Н. П., Химкина Л. Н., Пухова И. В. с соавт. Псориаз у детей (клиника, лечение, профилактика). Информационно-методическое письмо. Сведловск, 1991. —17 с.
  59. А. Н. Методология оценки функционального состояния иммунной системы при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Методические указания. Новосибирск. 1997.
  60. Ю. В. Доклад главного санитарного врача Тюменской области за 2003 год. Тюмень, 2003 16 с.
  61. Утц С. Р. Псориаз в Саратовском регионе Нижнего Поволжья: Автореф. дис.. канд. мед. наук / СМИ. -Киев, 1989. -22 с.
  62. С. М. Псориаз: клинические и терапевтические аспекты // Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9. № 11 (130). С. 447−450.
  63. JI. Н. Иммунологическая толерантность и неспецифическая иммунодепрессия при инфекционных процессах. // Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунобиологии. 1989. № 2. — С. 108−114.
  64. Р. М., Пинегин Б. В. Основные представления об иммунотропных лекарственных средствах. // Иммунология. 1996. № 6. — С. 4−9.
  65. Р. М., Пинегин Б. В., Истамов X. И. II Экологическая иммунология. М.: Изд-во ВНИРО, 1995.-219 с.
  66. Е. А., Федорова Е. Г. Этапное лечение больных псориазом с применением псоркутана // Тез. докл. VII Рос. съезда дерматовенерологов, Казань, 5−7 июня 1996 г. Казань, 1996. С. 114.
  67. В. В., Першин Б. Б., Кузьмин С. Н. Иммунореабилитация при хронических заболеваниях пищеварительной системы // Иммунология. 1996.-№ 3.-С. 62−63.
  68. И. А. Современные проблемы терапии и профилактики псориаза. //Русский медицинский журнал. 1997. Т.5. № 11. -С. 709−712.
  69. Г. Я., Короткий Н. Г., Молоденков М. Н. Псориаз. М., Медицина, 1989. 223 с.
  70. А. Т. Пищевые вещества и функционирование клеток иммуннной системы. // Вопросы питания. 1990. № 1. — С. 4−11.
  71. В.Н. Псориаз: решение проблемы М., Медицина, 2001. 223 с.
  72. В.Н., Сергиенко В. И. Окислительный стресс кератиноцитов — этиопатогенетический фактор псориаза. //Бюлл. Эксперм. Биол. и Мед. 2000. Т. 129. 4.: 364−369.
  73. В. С., Жук Е. А. Проблемы иммуностимулирующей терапии. // Иммунология, 1991. № 3. — С. 7−10.
  74. В. С., Сенникова Ю. А. Проблема вторичных иммунодефицитов у больных хроническим бронхитом. // Иммунология, 1994. -№ 1.-С. 51−54.
  75. А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология. 1997. № 5. С. 7−14.
  76. Antoni В A. et al. Inhibition of apoptosis in human immunodeficiency virus-infected cell enhaced virus production and facilitates persistent infection. /J. of Virology. 1995. V.69. 4.: 351.
  77. Aragane J.RS., Bhardway MM, Simon A. Detection of ker-atinocyte-derived interleukin-4. /J. InvestDermatol. 1994.102.:586
  78. Asadullah K. Docke W. D., Ebeling M., Friedrich M., Belbe G. et al. Interleukin 10 treatment of psoriasis: clinical results of a phase 2 trial. I I Arch-Dermatol. 1999 Feb- 135(2): 187−192
  79. Austin L. M., Coven T. R., Bhardwaj N., Steinman R., Krueger J. G. Intraepidermal lymphocytes in psoriatic lesions are activated GMP-17(TIA1.+CD8+CD3+ CTLs as determined by phenotypic analysis. // J-Cutan-Pathol. 1998 Feb- 25(2): 79−88
  80. Baadsgaard O. Immunological cells in psoriasis pathogenesis // JEADV. Vol. 9 (Suppl. 1) Sept. 1997. Abstracts VI Congress of the European Academy of Dermatol. And Vener., Sept. 14−15, 1997, Dublin, Ireland, 1997. P. 1.
  81. Baadsgaard O., Fisher G., Voorhees T. J. The role of the immune system in the pathogenesis of psoriasis // J. Invest. Dermatol. 1990. № 95. Suppl. P. 32−34.
  82. Baggiolini M, Dahinden C.A. Chemokines in allergic inflammation. /Immunol. Today. 1994.15.: 127−133.
  83. Barker B. S., Fry L. The immunology of psoriasis // Br. J. Dermatol. 1992. Vol. 126. P. 1−9.
  84. Barker J. N. Psoriasis as a T cell-mediated autoimmune disease. I I Hosp-Med. 1998 Jul- 59(7): 530−3
  85. Barker J. N. W. N. The pathophysiology of psoriasis // Lancet. 1991. № 338. P. 227−230.
  86. Barker J. N. W. N. Psoriasis genetick // JEADV. Vol. 9 (suppl.l) Sept. 1997. Abstracts VI Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener., Sept. 14−15, 1997. Dublin, Ireland, 1997. P. 27.
  87. Barker J. N. W. N. Immunogenetics of psoriasis // JEADV. Vol. 11. Suppl. 2. Oct. 1998. Abstr. VII Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener., Oct. 7−11, 1998. Nice, 1998. P. 21.
  88. Barna M., Snijdewint F. G., van-der-Heijden F. L., Bos J. D., Kapsenberg M. L. Characterization of lesional psoriatic skin T lymphocyte clones. // Acta-Derm-Venereol-Suppl-Stockh. 1994- 186: 9−11
  89. Bay M. L., Lehrer A., Bressanelli A., Morini J., Bottasso O., Stanford J. Psoriasis patients have T-cells with reduced responsiveness to common mycobacterial antigens. // FEMS-Immunol-Med-Microbiol. 1998 May- 21(1): 65−70
  90. Beyer RE. Hie participation of coenzyme Q in free radical produc tion and antioxidation. /Free Radical Biol, and Med 1990. V.8.: 545−565.
  91. Biasi D., Carletto A., Caramaschi P., Bellavite P., Maleknia T. et al. Neutrophil functions and IL-8 in psoriatic arthritis and in cutaneous psoriasis. // Institute of Medical Pathology, Italy. Inflammation. 1998 Oct- 22(5): 533−43
  92. BieberT. FceRI on human Langerhans cells: a receptor in search of new fimctiori/Immunol. Today. 1994.15.: 52−53.
  93. Bjerke J. R, Tigalonova M., Jensen T. S., Matre R. Fc gamma-receptors in skin and serum from patients with psoriasis, before and after therapy. // Acta-Derm-Venereol-Suppl-Stockh. 1994- 186: 141−2
  94. Bour II., Nicolas J. F., Schmitt D. et al. Oligoclonal T-cell response in psoriatic cutaneous lesions // European Society for Dermatological Research 24 Annuel Meeting. 24−27 Sept., Vienna, 1994. № 1. P. 138.
  95. Bos J. D., de-Rie M. A. Immunologie in de medische praktijk. VII. Psoriasis. // Ned-Tijdschr-Geneeskd. 1997 Nov 29- 141(48): 2334−8
  96. Braathen L. R. Langerhans cells and the skin immune system // JEADV. Vol. 9. Suppl. 1. Sept. 1997. Abstr. VI Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener., Sept. 14−15, 1997. Dublin, Ireland, 1997. P. 70.
  97. Bunse T., Mahrle G. Soluble Pityrosporum-derived chemoattractant for polymorphonuclear leukocytes of psoriatic patients // Acta-Derm-Venereol. 1996 Jan- 76(1): 10−2
  98. Chodorowska G. Plasma concentrations of IFN-gamma and TNF-alpha in psoriatic patients before and after local treatment with dithranol ointment. //J-Eur-Acad-Dermatol-Venereol. 1998 Mar- 10(2): 147−51
  99. Christophers E. Phenotypical characterization of psoriasis I I Australian J. Of Dermatol., abstracts of the 19 World Congress of Dermatology. Vol. 38. Suppl. 2. June 15−20, 1997. P. 13.
  100. Cox G. Glucucorticoid treatment inhibits apoptosis in human neutrophils. Separation of survival and activation outcomes. /J.Immunol. 1995.V. 154. 9.: 4719−4725
  101. Csato M., Rosenbach T., Grable Y., Gzaznetzki B. M. Epidermal Scales // Inter. J. Derm. 1994. Vol. 28, № 2. P. 86−89.
  102. D’Amico E., Palazzi C., Capani F. Remission of psoriatic arthritis after porto-caval anastomosis in a patient with primary biliary cirrhosis. // J Rheumatol 1999−26:236.
  103. Debets R., Hegmans J., Croughs P., Troost R. et al. The IL-1 network in lesional psoriatic skin. // Invest Dermatol. -2000.- P. 105−112
  104. Denham S., Rowland I. J., Inhibition of the reactive proliferation of lymphocytes by activated macrophages: the role of nitric oxide, //din. And Exp. Immunol. 1992. V.87.: 157−162.
  105. Doussis I., Puddle B., Athanasou N.: Immunophenotipe of multinucleated and mononuclear cells in giant cell lesions of bone and soft tissue. // J. Clin. Pathol. -1992. V. 45, N 5. — P. 398−404.
  106. Dinarello C. A.: Interleukin-1 and interleukin-1 antagonism. // Blood. 1991. — V. 77, N8.-P. 1627−1652.
  107. Dinarello CA. Interleukin-1 and its biologically related cytokines. /Adv. Immunol. 1989.44.: 153−205.
  108. Dugas B.J.C., Renauld J.Y. et al. Interleukin-9 potentiates the inter-leukin-4-induced immunoglobulin (IgG, lgM and IgE) production by nor mal human B lymphocytes. /Eur. Immunol. 1993.23.: 1687−1692.
  109. Dunn AI. Nitric oxide synthase inhibitors prevent the cerebral tryptophan an serotonergic responses to endotoxin and interleukin 1. //Neurosci. Res. Communs. 1993. V.13.3.: 149−156
  110. Eds H. H., RoenigkH. I. Psoriasis // Sec. Edition, Revised and Expanded. -New York, Basel, Hong Kong: Marcel Dekker, INC., 1991.-961 p.
  111. J. 71, Nair R. P., Voorhees J. J. Epidemiology and the Genetics of Psoriasis //Ibid. 1994. № 1. P. 24−27.
  112. Elder J. T., Tavakkol A., Klein S. B., Zeigleretal M.E. Protooncogene expression in normal and psoriatic skin // J. Invest. Dermatol. 1990. Vol. 94, № l.P. 19−25.
  113. Enerback C., Martinsson T., Inerot A. et al. Evidence that HLA-Cw6 determines early onset of psoriasis, obtained using sequence-specific primers (PCR-SSP) I I Acta-Derm-Venereol. 1997 Jul- 77(4): 273−6
  114. Farad F. M Regulation of the cerebral circulation by endotheliun. /Pharmacol, andTher. 1992. V.56.: 1−22.
  115. Fibbe W. E., Doha M. R., Hiemstra P. S. et al: Interleukin-1 and poly (FC) induce production of granulocyte CSF, macrophage CSF and granulocyte-macrophage CSF by human endothelialcells. // Exp. Hematol. 1989. — V. 17, N 3. — P. 229−234.
  116. FinziA. E., Yibelli E. Psoriasis arthritis // Inter. J. of Dermatol. 1991. Vol. 30, № l.P. 1−7.
  117. Franks W. A., Limb G. A., Stanford M. R.: Cytocines in human intraocular inflammation. // Curr. Eye Res. 1992. — Vol. 11 (Suppl. 1). — P. 187−191.
  118. Fridman W. H., Michon J.: Pathophysiology of cytokines. // Leuk. Res. 1990. -Vol. 14, N8.-P. 675−677.
  119. Fukuoka M., Ogino Y., Sato H. et al. RANTES expression in psoriatic skin, and regulation of RANTES and IL-8 production in cultured epidermal keratinocytes by active vitamin D3 (tacalcitol). // Br-J-Dermatol. 1998 Jan- 138(1): 63−70
  120. Goebeler M., Toksoy A., Spandau U. et al. The C-X-C chemokine Mig is highly expressed in the papillae of psoriatic lesions. // J-Pathol. 1998 Jan- 184(1): 89−95
  121. Gonn M, MoriwaM R, Katagiri S. et al Glucocorticoid effects on myeloma cells in culture: correlation of growth inhibition with induction of glucocorticoid receptors mRNA. /Cancer Res. 1990. V.50.: 1873−1878.
  122. Griffiths CEM., Voorhees J. J. Immunological mechanisms involved in psoriasis // Semin. Immunopathol. 1992. № 13. P. 441−454.
  123. Groves R. W., Barker J. N. W. N. Pathophysiological Aspects of Psoriasis // Progress in Medicine. 1992. № 1. P. 166−172.
  124. Henseler 71, Christophers E. Disease concomitance in psoriasis. // J Am Acad Dermatol 1995- 32:982−6.
  125. Hirano 7, Oka K., Umezawa Y., Hirata M, Oh-i 71, Koga M. Individual pharmacodynamics assessed by antilymphocyte action predicts clinical cyclosporine efficacy in psoriasis // Clin-Pharmacol-Ther. 1998 Mar- 63(4): 465−70
  126. Holder J., Lee A., Vekony M. et al. Selective T-cell receptor (TCR) gene expression in early psoriatic lesions. //Invest Dermatol. 1995. — P. 460 — 478.
  127. Horiuchi N., Aiba S., Ozawa H., Sugawara S. et al. Peripheral blood lymphocytes from psoriatic patients are hyporesponsive to beta-streptococcal superantigens. //Br-J-Dermatol. 1998 Feb- 138(2): 229−35
  128. Hoxtermann S., Nuchel C., Altmeyer P. Fumaric acid esters suppress peripheral CD4- and CD8-positive lymphocytes in psoriasis. // Dermatology. 1998- 196(2): 223−30
  129. Hughes C. C., Savage C. O., Prober J. S.: The endothelia cell as a regulator of T-cell function. // Immunol. Rev. 1990. — V. 117. — P. 85−102.
  130. Inoue M, Matsui 71, Nishibu A., Nihei Y., Iwatsuki K., Kaneko F. Regulatory effects of 1 alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 on inflammatory responses in psoriasis. //Eur-J-Dermatol. 1998 Jan-Feb- 8(1): 16−20
  131. Jablonska S., Glinski W. Overview of immunology, IIin Psoriasis. Eds H. R Roenigk (Jn), HJ. Maibach. Marcel. Dekker. INC. New Joik. Basel, Hong Kong. 1991.: 261−283
  132. Jinquan T., Larsen C.G., Gesser B. et al. Human IL-10 is chemoat-tractant for CD8+T lymphocytes and an inhibitor of IL-8-induced CD4+T lymphocyte migrationyj. Immunol. 1993.151.: 4545−4551.
  133. Kaufmann S.H.: Immuniti to intracellular bacteria. // Annu. Rev. Immunol. -1993.-V. 11 P. 129−163
  134. Kawashima 71/ Analysis of immunological mechanisms in the pathogenesis of generalized pustular psoriasis // Spine. 1999 Feb 15. — 24(4) -P. 373−7.
  135. Kishimoto T., Taga T., Akira S.: Cytocine signal transduction. // Cell. 1994. -V. 76, N2.-P. 253−262.
  136. Koch R.J., Brodsky L.: Qualitativ and Quantitative Immunoglobulin Production by Specific Bacteriain Cronic Tonsillar Disease. // Larigoscope. 1995. — V. 105, Iss l.-P. 42−48.
  137. Kohchi C, Noguchi K, Tanabe J. et al. Constitutive expression of tumor necrosis factor and tumor necrosis-p genes in mouse embryo: roles cytokines as regulater and effector of development /Intem. J. Biochem. 1994. V.26.: 111−119.
  138. Kohler J., Heumann D., Garotta G.: JNF-gamma involment in the serverity of gram-negative infections inmice. // J. Immunol. 1993. — V. 151, N 2. — P. 916 921.
  139. Korbe J. Stress and psoriasis: A psychological point of view // JEADV. Vol. 9. Suppl. 1. Sept. 1997. Abstr YI Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener. Sept. 14−15, 1997. Dublin, Ireland, 1997. P. 52.
  140. Krane J.F., Murphy D.P., Gottlieb A.B. Increased dermal expression of platelet-derived growth factor receptors in growth-activated skin wounds and psoriasis. // Invest Dermatol 2001. — P. 983 — 986.
  141. Kulke R., Todt-Pingel I., Rademacher D. et al. Co-Localized Over-expression of CD4 and IL-8 mRNA is restricted to the supra-papillary layers of psoriatic lesions. // Invest Dermatol 1999. — P. 526 — 530.
  142. Kupper T. S. The role of epidermal cytokines I I Shevach E., Oppenheim J. Immunophisiology: The role of cells and cytokines in immuniti and inflamation. N.Y.: Oxford Univer. Press Inc. 1990. P. 285−305.
  143. Kupper T. S. Immune and inflammatory processes in cutaneous tissues: mechanisms and speculations // J. Clin. Invest. 1990. № 86. P. 1783−1789.
  144. Leigh I. M. Keratinocyte stem cell regulation in psoriasis I I JEADV. Vol. 9. Suppl. 1. Sept. 1997. Abstr VI Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener., Sept. 14−15, 1997. Dublin, Ireland, 1997. P. 27.
  145. Longley J.C., Rochester et al. Interleukin 11 (TL-11) in nonnal skin andsarkoidosis. /J. Invest Dermatol. 1993.100.: 524.
  146. Lieschke G.J., Burgess A.W. Granulocyte colony-stimulation factor anid granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. /N. Engl. J. Med. 1992. 327.: 28−35.
  147. Luger T. A. New therapeutic approaches for psoriasis // JEADV. Vol. 9. Suppl. 1. Sept. 1997. Abstr VI Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener., Sept. 14−15, 1997. Dublin, Ireland, 1997. P. 6.
  148. Luger T. A., Schwartz T. Epidermal cytokines / Ed. by Skin Immune System // Boca Ration, Fia: CRC Press Inc. 1990. P. 257−292.
  149. Lundqvist E. N., Egelrud T. Biologically active, alternatively processed interleukin-1 beta in psoriatic scales // Department of Dermatology, Umea University, Sweden. Eur-J-Immunol. 1997 Sep- 27(9): 2165−71
  150. Mahmoud F., Abul H., al-Seleh Q., Morgan G., Haines D. et al. Differential expression of interferon gamma by mitogen-stimulated peripheral blood mononuclear cells among Kuwaiti psoriasis patients. / J-Dermatol. 1999 Jan- 26(1): 23−8
  151. Mallon E., Bunce M., Wojnarowska F., Welsh K. HLA-CW*0602 is a susceptibility factor in type I psoriasis, and evidence Ala-73 is increased in male type I psoriatics. // J-Invest-Dermatol. 1997 Aug- 109(2): 183−6
  152. Mancini G., Carbonara A, Heremans J. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion // Immunochemistry. 1965. Vol. 2, № 3. P. 235−254.
  153. Mare S. D., Jong E. D. et al. Markers for proliferation and keratinization in the margin of the active psoriatic lesion // Brit. J. of Dermatol. 1990. № 122. P. 469−475.
  154. Mein E. et al. Systemic aspects of psoriasis: an integrative model based on intestinal etiology // Integrative Medicine, spring 2000, vol. 2, no. 2, pp. 105−113(9).
  155. Mekori Y.A., Oh C. K, Metcalfe D.D. The role of c-kit and its lig-and, stem cell factor, in mast cell apoptosis. /Intern. Arch. Allergy Immunol. 1995. V.107.1−3.: 136−138.
  156. Merino R, Ding L, Veis D.J. et al. Development regulation of Bcl-2 protein and susceptibility to cell death in B lymphocytes. /EMBO J. 1994.:683−691.
  157. Miller F. Reactive oxygen intermediates and human immunodeficien cy virus (HIV) infection. /Free Radicals Biol, and Med. 1992.13.: 651−657.
  158. Migliorati G., Nicoletti I., D’adamio F. et al. Dexamethasone induced apoptosis in mouse natural killer cells and cytotoxic T-lumphocytes. /Immunology. 1994. V.8L: 21−26
  159. Molzman D. Cellular apoptosis: on death and dying. //ASM. News. 1994. V.60.12.
  160. MooreKW., OGarraA. etal. Interleukin-10./Ann.Rev.Immunol. 1993.11.: 165−190.
  161. Mundy G. R. II Trends Endocr. Metab. 1990. — V. 1, N 6. — P. 307−311.
  162. Mussi A., Bonifati C., Carducci M., DAgosto G. et al. Serum TNF-alpha levels correlate with disease severity and are reduced by effective therapy in plaque-type psoriasis.//J-Biol-Regul-Homeost-Agents. 1997 Jul-Sep- 11(3): 115−8.
  163. NaldiL. Chronic plaque psoriasis. // Clinical Evidens, 2000- 4: 961−974.
  164. Nasisse M. P., English R. V., Tompcins M. B. et al. Immunological, Histological, and Viriligical Faetures of Herpevirus-Induced Stromal Keratitis in cats. // Amer. J. vet. res. -1995. -V. 56, N 1. -P. 51−55.
  165. NickoloffBJ., Karabin G.D. et al. Cellular localisation of interleukin-8 and its induser, tumor necrosis factor alpha in psoriasis.//Am. J.Pathol. 1991.138.: 129−140.
  166. Nielsen M.B., Odum N., Gerwien J., Svejgaard A. et al. Staphylococcal enterotoxin-A directly stimulates signal transduction and interferon-gamma production in psoriatic T-cell lines. // Tissue-Antigens. 1998 Dec- 52(6): 530−8
  167. Ockenfels H. M., Schultewolter T., Ockenfels G., Funk R., Goos M. The antipsoriatic agent dimethylfumarate immunomodulates T-cell cytokine secretion and inhibits cytokines of the psoriatic cytokine network // Br-J-Dermatol. 1998 Sep- 139(3): 390−5.
  168. Okubo Y., Koga M. Peripheral blood monocytes in psoriatic patients overproduce cytokines // J. Dermatol. Sei. 1998. № 17(3). P. 223−232.
  169. Paul W.E. Interleukin 4: A prototypic immunoregulatoiy Iymphokine. /Blood. 1991.77.: 1859−1870.
  170. Petersen L. J., Hansen U., Kristensen J. K., Nielsen H. et al. Studies on mast cells and histamine release in psoriasis: the effect of ranitidine // Acta-Derm-Venereol. 1998 May- 78(3): 190−3
  171. Phillips W. G., Joyce D., Feldman M. et al. Regulation of intrleukin-1 and IL-1 receptor antagonist in keratinocytes. // 23 Annual scientific meeting of European society for dermatological research, Amsterdam, April 3−6. 1993. P. 25.
  172. Prinz J. Which lymphocytes are pathogenic in psoriasis? // JEADV. Vol. 11. Suppl. 2. Oct. 1998. Abstr. 7 Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener., Oct. 7−11, 1998. Nice. P. 21.
  173. Raychaudhuri S. K., Raychaudhuri S. P., Farber E. M. Anti-chemotactic activities of peptide-T: a possible mechanism of actions for its therapeutic effects on psoriasis // Int-J-Immunopharmacol. 1998 Nov- 20(11): 661−7
  174. Rosenberg E. W., Noah P. W., Skinner R.B. Microorganisms and psoriasis. // J Natl Med Assoc 1994−86:305−10.
  175. Savary C. A., Lotzova E.: Inhibition of human bone marrow and myeloid progenitors by interleukin 2-activated lymphocytes. // Exp. Hemat. — Charlottsville (VA), 1990. 90. — Vol. 18, N 10. — P. 1083−1089.
  176. Savill J., Wyllie A.H., Henson J.E. et al. Macrophage phagocytosis of aging neutrophils in inflammation. /Programmed cell death in the neutrophil leads to its recognition by macrophages. /J. Clin. Invest 1989. V.83.3.: 865−875.
  177. Sayama K., Midorikawa K., Hanakawa Y., Sugai M., Hashimoto K. Superantigen production by Staphylococcus aureus in psoriasis // Dermatology. 1998- 196(2): 194−8
  178. Schroder J.M., Sticherling M., Smid D. et al. Interleukin-8 and struc turally related cytokines. In «Epidermal growth factors and cytokines». T.A. Luger and T. Schwarz. (Eds). Marcel Dekker., Inc. New York/1993.: 89−112.19 3aK.3007
  179. Schmid-Ott G., Jacobs R., Jager B. et al. Stress-induced endocrine and immunological changes in psoriasis patients and healthy controls. A preliminary study//Psychother-Psychosom. 1998- 67(1): 37−42
  180. Schwartzman R.A., Cidlowski J.A., Glucocorticoid-induced apoptosis of lumphoid cell. /Intern. Arch. Allergy Immunol. 1994. V.105.4.: 347−354.
  181. Sentman C.L., Shutter J.R., Hockenbeiy D. et al. Bcl-2 inhibits multipic forms of apoptosis but not negative selection in thymocytes./Cell 1991. V.67.: 879−888.
  182. Sigmundsdottir H., Sigurgeirsson B., Troye-Blomberg M. et al. Circulating T cells of patients with active psoriasis respond to streptococcal M-peptides sharing sequences with human epidermal keratins. // Scand-J-Immunol. 1997 Jun- 45(6): 688−97
  183. Slater A.F., Nobel C.S., Maellaro Ret al Nitrone spin traps and a nitroxide antioxidant inhibit a common pathway of thymocyte apoptosis. //Biochem. J. 1995. V.306.3.: 771−778
  184. Snowden J. A., Heaton D. C. Development of psoriasis after syngeneic bone marrow transplant from psoriatic donor: further evidence for adoptive autoimmunity.//Br-J-Dermatol. 1997 Jul- 137(1): 130−2
  185. Spinozzi F., Aqea E, Bistoni O. et al T-lumphocytes bearing the gamma delta T-cell receptor are susceptible to steroid-induced programmed cell death. /Scand. J. Immunol. 1995. V.41. 5: 504−508.
  186. Stefanelli C, StanicL, BanavitaF. etal. Oxygen tension influences DNA fragmentation and cell death in glucocorticoid-treated thymocytes. /Biochem. Biophis. Res. Communs. 1995. V.212.2.: 300−306.
  187. Sticherling M., Sautter W., Schroder J.M., Christophers E. Interleukin-8 plays its role at local level in psoriasis vulgaris // Acta-Derm-Venereol. 1999 Jan- 79(1): 4−8
  188. Streilein J.W. Skin assciated limphoid tissue (CALT). /Origins and «Function. June 1983. V.80.: 12−16.
  189. Tamir M., Eren R., Globerson A. et al.: Selectiveaccumulation of lymphocyte precursor cells mediated by stromal cells of heamopoetic origin. // Exp. Hemat. — N.Y., 1990. V. 18, N 4 (May). — P. 332−340.
  190. Taniguehi T. Structure and function of IL-2 and IL-2 receptors. /Behlrin. Inst Mitt 1992.91.: 87−95.
  191. Terajima S., Higaki M., Igarashi Y., Nogita T., Kawashima M. An important role of tumor necrosis factor-alpha in the induction of adhesion molecules in psoriasis. //Arch-Dermatol-Res. 1998 May- 290(5): 246−52
  192. Thestrup-Pedersen K. Bacteria and the skin — clinical practic and therapy update // JEADV. Vol. 9. Suppl. 1. Sept. 1997. Abstr VI Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener. Sept. 14−15, 1997. Dublin, Ireland, 1997. P. 113.
  193. Traupe H. The genetics of psoriasis: Where are we now? // JEADV. Vol. 9. Suppl. 1. Sept. 1997. Abstr. VI Congress of the European Academy of Dermatol, and Venerol., Sept. 14−15, 1997. Dublin, Ireland, 1997. P. 211.
  194. Trefzer U., Brockhaus H. et al The 55-kd tumor necrosis factor receptor on human keratinocytes is regulated by tumor necrosis factor alpha and by ultraviolet B radiation. /J. Clin. Invest. 1993.92.: 46270
  195. Tsuchida Y., Takeda Y., Takei H. et al In vivo regulation of rat neutrophil apoptosis occurring spontaneously or induced with TNF-a or cycloheximide. /J. Immunol. 1995. V. I54.5.: 2403−2412.
  196. Voorhees J. J. Immunopathogenesis of psoriasis // Clinical Dermatol. 2000, Abstr., June 18−20. 1998. Singapore. P. 94.
  197. Wahl S.M. Regulation of tissue inflammation, repair and fibrosis by transforming growth factor beta. /In Epidennal growth factors and cytokines. T. A Luger and T. Schwarz. (Eds). Marcel Dekker. Inc., New York. 1993.: 241−252.
  198. Waldmann T.A. The IL-2/IL-2 receptor system: a target for rational immune intervention7lmmunol.Today. 1993.14.: 264−270.
  199. Weigl B. A. Immunoregulatory mechanisms and stress hormones in psoriasis (part 1). // Int-J-Dermatol. 1998 May- 37(5): 350−7
  200. WroneSmith T., Mitra RS., Thompson C.B. et al. Keratinocytes derived from psoriatic plaques are resistant to apoptosis compared with nor mal skin. //Am. J. Pathol. 1997.151.5.: 1321−1329.
  201. Yamamoto T., Katayama I., Nishioka K. Clinical analysis of staphylococcal superantigen hyper-reactive patients with psoriasis vulgaris. // Eur-J-Dermatol. 1998 Jul-Aug- 8(5): 325−9
  202. Yamamoto T., Katayama I., Nishioka K. Restricted usage of the T-cell receptor V beta repertoire in tonsillitis in association with palmoplantar pustulosis. // Acta-Derm-Venereol. 1998 May- 78(3): 161−3.
  203. Yawalkar N., Karlen S., Hunger R, Brand C. U., Braathen L. R. Expression of interleukin-12 is increased in psoriatic skin. // J-Invest-Dermatol. 1998 Dec- 111(6): 1053−7
  204. Ye S., Cheung H. T.: Regulation of lymphocyte migration inhibitory factor derived from a macrophage-like cell line. // Cell. Immunol. 1989. — V. 122, N l.-P. 231−243.
  205. Yoda Y., Kawakami Z., Ade T.: Decreased frequencyof bone marrow NK progenitors in aplastic anaemia // Brit. J. Haemat. Oxford, 1989. — V. 71, N 4 (Apr.). — P. 545−549.
  206. Zheng M., Mrowietz U. Phenotypic differences between human blood monocyte subpopulations in psoriasis and atopic dermatitis // J-Dermatol. 1997 Jun- 24(6): 370−8
  207. Zhong J.-Z., Zhu T.-J. Role of interleukin-1 alpha and interleukin-6 in the interactions between epidermal keratinocytes and dermal fibroblasts // Australian, Abstr. of the 19 World Congress of Dermatology. Vol. 38. Suppl. 2. 18−20 June. 1997. P. 39.
  208. Zubiaga M, Munoz E, Huber B.T. IL-4 and IL-2 selectively rescue Th cell subsets from glucocorticoid induced apoptosis./J. Immunol. 1992.V.149.: 107−112
  209. Наименование объекта, на котором внедрены мероприятии
  210. Тюменский областной кожно-венерологический диспансер
  211. Краткое описание и преимущества внедренных мероприятий
  212. Для практического здравоохранения разработаны дополнительные клинические и иммунологические критерии псориаза больных проживающих на территории Юга и районов ¡-{раннего Севера Тюменской области.3. Дата внедрения: 2004 г.
  213. Основные показатели, характеризующие результаты внедрения рекомендаций и мероприятий
  214. Разработанные критерии существенно повышают качество диагностики вольных псориазом.
  215. Эффект от внедрения социально-экономический, заключающийся и улучшении качества1. О.В. Медведева1. УТВЕРЖДАЮ»
  216. Шифр темы № Гос. регистрации
  217. Ипимспоплпис объект, нл котором внедрены мероприятия
  218. Ханты-Мансийский окружной кожно-венерологический диспансер
  219. Краткое описание и преимущества внедренных мероприятий
  220. Для практического jdpuaooxpaneiiwi разраСюпиты дополнительные клинические и иммунологические критерии псориаза больных проживающих на территории Юга и районов Крайнего Севера Тюменской области.3. Дата внедрения: 2004 г.
  221. Основные показатели, харастернзующие результаты внедрения рекомендаций и мероприятий
  222. Эффект от внедрен^ социально-экономический, заключающийся в улучшении качества диагностики.
  223. Ответственней г???/внедрение
  224. Автор fj f/i У О. В. Медведеваутвютдлк ^
  225. Главный нрач JL%jbx"o^KO"foKtmriftolirturt^p^j1. С. M. Crojit-
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?