Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Экспериментально-клиническое обоснование применения импульсного низкочастотного электромагнитного поля при сочетанных заболеваниях, объединенных недифференцированной дисплазией соединительной ткани

Диссертация: Экспериментально-клиническое обоснование применения импульсного низкочастотного электромагнитного поля при сочетанных заболеваниях, объединенных недифференцированной дисплазией соединительной ткани
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Близорукость у детей наиболее часто сочетается с заболеваниями опорно-двигательного аппарата (38,5%), желудочно-кишечного тракта (22,3%), реже — с заболеваниями полости рта и носоглотки (15,1%), почек и мочевыводящих путей (12,4%). Частое сочетание развивающейся близорукости с экстраокулярной патологией предполагает у них системную дисфункцию соединительной ткани, предрасполагающую к сочетанной… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о недифференцированной дисплазии соединительной ткани
    • 1. 2. Подходы к лечению недифференцированной дисплазии соединительной ткани
    • 1. 3. Импульсное низкочастотное электромагнитное поле: обоснование применения в медицине
    • 1. 4. Экспериментальные модели осевой близорукости: методические подходы к изучению механизмов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Общая характеристика
    • 2. 2. Экспериментальные исследования
      • 2. 2. 1. Разработка модели экспериментальной миопической болезни, сочетающейся с экстраокулярной патологией
      • 2. 2. 2. Экспериментальные методы
      • 2. 2. 3. Методика воздействия импульсным низкочастотным электромагнитным полем
      • 2. 2. 4. Морфологические исследования
    • 2. 3. Клинические исследования
      • 2. 3. 1. Материалы и методы исследования
      • 2. 3. 2. Методы офтальмологических исследований
      • 2. 3. 3. Метод лечения у детей близорукости, сочетающейся с экстраокулярной патологией в виде хронического гастро дуоденита
  • ГЛАВА 3. МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ
  • ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МИОПИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ, СОЧЕТАЮЩЕЙСЯ С ЭКСТРАОКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
    • 3. 1. Закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз животных при моделировании миопической болезни
    • 3. 2. Особенности изменений микрогемодинамики ресничного тела при моделировании миопической болезни
    • 3. 3. Морфологические изменения различных тканей контрольных глаз и глаз с экспериментальной миопической болезнью
    • 3. 4. Ультраструктурные изменения склеры глаза интактных животных и при экспериментальной миопической болезни
    • 3. 5. Ультраструктурные изменения тканей гематоофтальмического барьера при экспериментальной миопической болезни
    • 3. 6. Состояние микроциркуляции и морфологические изменения в желудке при моделировании хронического воспаления. ^^
  • ГЛАВА 4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ИМПУЛЬСНОГО НИЗКОЧАСТОТНОГО ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ПОЛЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ
    • 4. 1. Экспериментальное обоснование применения импульсного низкочастотно электромагнитного поля для коррекции метаболических нарушений в тканях глаза желудка

    4.1.1. Сравнительные ультраструктурные особенности склеры после курса применения ИНЭМП в здоровых глазах кроликов и в условиях экспериментальной миопической болезни, сочетающейся с экстраокулярной патологией.

    4.1.2. Особенности изменения микрогемодинамики в различных тканях после курса применения ИНЭМП.

    ГЛАВА 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕИЯ ИНФИТАТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ДЕТЕЙ С СОЧЕТАННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, АССОЦИИРОВАННЫМИ С НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАЕННОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.

    5.1. Анатомо-функциональное состояние глаз после курса инфитатерапии.

    5.2. Анатомо-функциональное состояние глаз в отдаленные сроки после применения инфитатерапии.

    5.2.1. Анализ частоты рецидивов гастродуоденита в отдаленные сроки после регулярного прохождения лечения инфитатерапией.

    ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    ВЫВОДЫ.

Экспериментально-клиническое обоснование применения импульсного низкочастотного электромагнитного поля при сочетанных заболеваниях, объединенных недифференцированной дисплазией соединительной ткани (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

По данным ВОЗ в мире насчитывается 45 млн. слепых, число которых к 2020 году удвоится при невыполнении лечебно-профилактических мероприятий [109].

Лидирующее место в глазной заболеваемости детей и подростков занимают аметропии, среди которых доминирует близорукость. Прогрессирующая близорукость широко распространена и нередко приводит к тяжелым, необратимым изменениям в глазу, значительной потере зрения, снижению профессиональной адаптации подростков и качества жизни.

В России в нозологической структуре инвалидности в детском возрасте осложненная близорукость занимает 18% [110], а в некоторых регионах доходит до 23,9% [54]. Осложненная близорукость — одна из основных причин инвалидности вследствие заболеваний глаз [170, 213]. Медико-социальная значимость проблемы усиливается еще и тем, что осложнения развиваются в самом работоспособном возрасте [132].

Близорукость у детей наиболее часто сочетается с заболеваниями опорно-двигательного аппарата (38,5%), желудочно-кишечного тракта (22,3%), реже — с заболеваниями полости рта и носоглотки (15,1%), почек и мочевыводящих путей (12,4%) [2, 47, 131, 160, 182]. Частое сочетание развивающейся близорукости с экстраокулярной патологией предполагает у них системную дисфункцию соединительной ткани, предрасполагающую к сочетанной соматической патологии, поскольку соединительная ткань находится практически во всех органах и выполняет ряд важнейших функций [58, 60].

Чаще всего значительную трудность в выборе адекватного метода лечения представляет именно сочетанная патология. Определенные надежды в повышении эффективности лечения сочетанных заболеваний ряд исследователей связывает с поиском эффективных средств и методов воздействия на соединительнотканные структуры организма [47, 71, 127, 131]. На роль одного из сравнительно простых и перспективных методов в лечении сочетанных заболеваний претендует инфитатерапия (ИТ), применяющая импульсное низкочастотное электромагнитное поле (ИНЭМП) низкой интенсивности и негативной полярностью [117]. Высокая чувствительность нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма к определенным амплитудно-частотным и временным параметрам этих полей нетепловой интенсивности (информационное воздействие) позволяет говорить о биорезонансных воздействиях. Поэтому ИТ считают методом биорезонансной терапии.

Биорезонансная терапия с использованием импульсного низкочастотного электромагнитного поля возникла в середине 80-х годов прошлого века и дала возможность одновременного полифакторного воздействия на различные биологические системы организма, что обусловило уникальный физиотерапевтический лечебный эффект. В то же время, несмотря на положительные отзывы о применении ИТ в различных смежных областях медицины [51, 55, 87, 117, 150] применение ее при сочетанных заболеваниях сдерживается из-за отсутствия соответствующих исследований.

Цель исследования — экспериментально-клиническое обоснование применения инфитатерапии при сочетанных заболеваниях у детей, ассоциированных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:

1. Разработать экспериментальную биологическую модель дистрофической формы близорукости — миопической болезни.

2. На экспериментальной модели миопической болезни изучить закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз, микрогемодинамики ресничного тела, морфологические особенности тканей глазного яблока.

3. У животных с экспериментальной миопической болезнью исследовать состояние микроциркуляции и морфологические изменения в условиях хронического воспаления в желудке, вызванного введением ацетилсалициловой кислоты.

4. Установить особенности ультраструктурных изменений тканей гематоофтальмического барьера на модели экспериментальной сочетанной патологии.

5. Обосновать в эксперименте применение ИТ при сочетанных заболеваниях.

6. Оценить эффективность использования ИТ у детей при сочетанных заболеваниях, ассоциированных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

Научная новизна работы.

Разработана экспериментальная биологическая модель дистрофической формы близорукости — миопической болезни, на основе применения сочетанного способа, с клиническими и морфологическими признаками, характерными для этого процесса, что позволяет исследовать основные звенья патогенеза миопической болезни (положительное решение на изобретение по заявке № 2 009 126 552/14 (36 965) от 13.07.2009 г.).

На экспериментальной модели миопической болезни установлены закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз, микрогемодинамики ресничного тела, морфологические особенности тканей глазного яблока.

Показано, что при моделировании сочетанной патологии выявленные ультраструктурные изменения эндотелиальных клеток капилляров радужки в виде разрыхления базальной мембраны и роста числа цитоплазматических выростов свидетельствуют о нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера.

Экспериментально обоснована и внедрена в клиническую практику ИТ при сочетанных заболеваниях, ассоциированных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

Доказано, что применение импульсного низкочастотного электромагнитного поля вызывает ультраструктурные изменения в соединительной ткани (на примере склеры глаза) и способствует образованию регенерата коллагеновой сети.

Применение импульсного низкочастотного электромагнитного поля в здоровых глазах животных создает условия для присутствия клеток с ответной реакцией «спокойной» активации и реакцией повышенной активизации биосинтетических процессов. В глазах с экспериментальной моделью миопической болезни ультраструктурная морфология отражает реакцию повышенной активации.

Курсовое воздействие импульсным низкочастотным электромагнитным полем вызывает существенный прирост кровенаполнения в микроциркуляторном русле ресничного тела и желудка, выражающийся в достоверном увеличении показателя перфузии (М), амплитуды миогенных колебаний (Ам), амплитуды нейрогенных и эндотелиальных колебаний (А&bdquo-).

Доказана целесообразность применения импульсного низкочастотного электромагнитного поля у детей с сочетанными заболеваниями, ассоциированными с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (Патент РФ № 2 358 694 от 20.06.2009 г.).

Теоретическая и практическая значимость.

Разработанная экспериментальная биологическая модель дистрофической формы близорукости — миопической болезни в сочетании с хроническим воспалением желудка может послужить основой для разработки новых способов лечения сочетанных заболеваний.

Выявленные закономерности изменения анатомо-оптических параметров глаз, микрогемодинамики ресничного тела, морфологические особенности тканей глазного яблока являются основой для дальнейших исследований патогенеза миопической болезни.

В клиническую практику внедрен новый эффективный метод комплексного лечения детей с сочетанными заболеваниями, ассоциированными с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

Разработаны методические рекомендации для практического здравоохранения по применению ИТ при сочетанных заболеваниях, ассоциированных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты работы внедрены в практику Детской городской поликлиники № 103 ЮЗАО г. Москвы, поликлинического отделения Детской городской клинической больницы №ГЗ им. Н. Ф. Филатова, Центра образования № 109 г. Москвы, детского лагеря отдыха военного санатория «Фрегат» Военно-морского флота Российской Федерации, офтальмологического и гастроэнтерологического отделений Российской детской клинической больницы (г. Москва).

Материалы проведенных исследований включены в программу лекций для студентов, используются при проведении циклов усовершенствования врачей на факультете усовершенствования и факультете повышения квалификации Российского государственного медицинского университета.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на научно-практической конференции по биомеханике глаза в МНИИ глазных болезней им. Г. Гельмгольца Росздрава, 2007; V Международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» Москва, 2008; VIII Всероссийской школе офтальмологов, Москва, 2009; IV Международной Пироговской научной конференции, Москва, 2009; научно-практической конференции с международным участием в МНИИ глазных болезней им. Г. Гельмгольца Росмедтехнологий, Москва, 2009. Апробация диссертации проведена на совместной конференции кафедры патологической физиологии и кафедры офтальмологии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава 30.06.09 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них 10 работ — в ведущих научных рецензируемых журналах, получен патент РФ № 2 358 694 на способ лечения у детей близорукости, сочетающейся с эстраокулярной патологией в виде хронического гастродуоденита, а также положительное решение на изобретение по заявке № 2 009 126 552/14 (36 965) от 13.07.2009 г.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 174 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных данных (3 главы), обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

ВЫВОДЫ.

1. Сочетанное введение экспериментальным животным под конъюнктиву глаза протеолитического фермента (лонгидаза 3000 ME) пролонгированного действия с гипертоническим раствором хлорида натрия (5%) и ацетилсалициловой кислоты в желудок в дозе 200 мг/кг массы тела позволяет получить устойчивую модель дистрофической формы близорукости, сочетающейся с экстраокулярной патологией в виде хронического гастрита.

2. На экспериментальной модели миопической болезни установлено, что формирование миопической рефракции сопровождается первоначальным растяжением глазного яблока как в переднезаднем, так и вертикальном направлениях, с последующим преобладанием переднезаднего размера глазного яблока. Наблюдается также уменьшение центральной толщины роговицы, усиление преломляющей силы роговицы в вертикальном меридиане, форма глаза от сжатого эллипсоида трансформируется в шаровидную, а затем приобретает характер вытянутого эллипсоида.

3. Экспериментально, с помощью морфологических критериев оценки, на модели сочетанных заболеваний установлено нарушение проницаемости гематоофтальмического барьера. Наблюдается структурная перестройка органелл эндотелиальных клеток капилляров радужки в виде расширения перинуклеарного пространства и профилей гранулярной эндоплазматической сети, деструкции митохондрий. Для расширенных сосудов радужки характерно увеличение пиноцитозных пузырьков в цитоплазме, наличие цитоплазматических выростов, разрыхление базальной мембраны с истончением в отдельных участках.

4. На модели сочетанных заболеваний показано, что при воздействии импульсным низкочастотным электромагнитным полем наблюдаются ультраструктурные изменения в соединительной ткани в виде активизации синтетических процессов в фиброцитах, увеличения количества фибробластов с ультраструктурными признаками активного синтеза коллагена, появления клазмоцитоза у различных клеточных типов склеры и образование регенерата коллагеновой сети.

5. С помощью лазерной допплеровской флоуметрии на модели сочетанных заболеваний доказано влияние курсового воздействия импульсным низкочастотным электромагнитным полем на микроциркуляцию ресничного тела и желудка. Установлен прирост кровенаполнения в микроциркуляторное русло ресничного тела и желудка, выражающийся в достоверном увеличении показателя перфузии (М), амплитуды миогенных колебаний (Ам), и тенденция к увеличению амплитуды нейрогенных и эндотелиальных колебаний колебаний (Ан).

6. Экспериментально-клиническими исследованиями обосновано применение инфитатерапии при сочетанных заболеваниях у детей, ассоциированных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

7. Применение ИТ у детей с сочетанными заболеваниями, ассоциированными с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, уменьшает частоту обострений гастродуоденита до 25,6%, сопровождается повышением остроты зрения при низкой величине близорукости в среднем на 0,19 ± 0,01 в 55,6% случаев и в 41,7% случаев при средней величине, запаса относительной аккомодации в 85,7% - 92,3% случаев, снижает годовой градиент прогрессирования близорукости до 0,34 диоптрий в год.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

При лечении детей с сочетанными заболеваниями, ассоциированными с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (близорукостью низкой и средней величины, сочетающейся с экстраокулярной патологией в виде хронического гастродуоденита), рекомендуется применение инфитатерапии включающей воздействие импульсным низкочастотным электромагнитным полем (аппарат ИНФИТА) на область головы через излучатель, расположенный на расстоянии 20−30 см от глаз больного, и напряженностью поля в зоне воздействия 1−2 мВ/см, с ежедневной экспозицией поля на одной частоте не менее 9 минут, в течение 10 дней, при этом частота следования импульсов ежедневно меняется как 40 — 60 — 80 — 60 — 40 — 60 — 80 — 60 — 40 — 60 Гц.

Применение ИТ нецелесообразно в качестве самостоятельного метода лечения детей с сочетанными заболеваниями в случаях наличия близорукости высокой величины и тяжело протекающего синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абу-Джабаль Гасан. Хронический гастродуоденит у детей на фоне дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. к.м.н. — М., 1997. -24 с.
  2. Э.С. Близорукость. М.: Медицина, 1986.- С. 239.
  3. Э.С. Близорукость. М.: Медицина, 2000, — С. 288.
  4. Э.С. Близорукость. М.: Медицина, 2002.- С. 127 -142.
  5. А.А. Импульсное низкочастотное электромагнитное поле в терапии зудящих дерматозов: Автореф. дис.. к.м.н.- М., 2001. 21 с.
  6. В.Ф. Биорегуляция нервной системы. М.: Журналисткое агенство «Гласность», 1995.- Т.З. — С. 119
  7. Е.А., Белый М. У., Ситько С. П. Реакция организма человека на электромагнитное излучение миллиметрового диапазона // Вестник АН СССР. 1985. — № з. с. 24 -33.
  8. Т.И., Деряпа И. Р., Соломатин А. И. Гелиометеотропные реакции здорового и больного человека. Л.: Медицина, — 1982. -С.248.
  9. В.Н. Руководство по глазным болезням. М.: Медицина, — 1961 -т.1,к.1.-С. 291 -293.
  10. А.А., Кучма В. Р. и соавт.- под общ. Ред. Баранова А. А. и Кучмы В.Р.- М.: Издание Научного центра здоровья детей РАМН. -2001.-С. 208−210.
  11. А.А., Кучма В. Р., Сухарева JI.M. Оценка здоровья детей и подростков при профилактических медицинских осмотрах.- М.: Медицина.- 2005.- С.8−17
  12. А.А., Студеникин М., Мазурин А. О болезнях желудочно-кишечного тракта у детей // Медицинская газета.- 1997.- № 32.- С. 8.
  13. А.А., Щеплягина JI.A. Фундаментальные исследования по проблемам роста и развития детей и подростков // Российский педиатрический журнал. 2000. — № 5. — С.5−12.
  14. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М.: Медицина. 1988. — С. 527.
  15. Т.Р. Медицина сегодня и завтра. 1999. — № 2., — С. 80 — 81.
  16. Т.М. Роль нарушений гемо и гидродинамики в развитии прогрессирующей миопии и разработка метода их коррекции: Автореф. дис.. к.м.н. -М., 2001. -21 с.
  17. А.Г. Причины болевого синдрома в области стопы при генерализованной гипермобильности суставов // Тез. докл. «Юбил. конференция, посвященная 70-летию ассоциации ревматологов». -М., 2000.-С. 78.
  18. Ю.М., Гнусаев С. Ф. Пролапс митрального клапана у детей. -М., 1995.-С. 128.
  19. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия // Руководство для врачей. Москва, Универсум Паблишинг, 2000. С. 412−413.
  20. О.Е., Румянцева В. А. Гипермобильность суставов в детском возрасте // Педиатрия. 2001. — № 1. — С. 68 — 76.
  21. Л.Б., Лагутина Л. Е., Арленинова В. А. О раннем выявлении и профилактике болезней органов пищеварения у детей // Сб. науч. раб. им. Я. Д. Витебского Новосибирск.- 1999.- Вып. III. — С.78−79.
  22. Е.Д. Особенности течения патологии органов пищеварения у больных с синдромом пролапса митрального клапана: Автореф. дис.. к.м.н.-М., 1998.-24с.
  23. А.Ю., Ольхова Е. Б. Ультразвуковая диагностика в детской практике. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 160.
  24. Г. В. Проблемы организации питания школьников с патологией сердца // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы IX Конгресса педиатров России. Москва, 10−12 февраля 2004 г. М.-2004. С. 498.
  25. A.M. Соловьева А. Д. Недоступ А.В. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана: Кардиология М.:Медицина, 1995.-С. 48.
  26. Ю.Е. Проблемы охраны здоровья детей России // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2000. Т. 45.- № 1.-С. 5−9.
  27. К. Труды материалов Международной конф. «Рефракционные и глазодвигательные нарушения.» М., 2007 — С. 98 -99.
  28. Вит В. В. Строение зрительной системы человека. Одесса: Астропринт. — 2003. — С. 190−191.
  29. Р.Ю., Аветисов Э. С., Шехтер А. Б. Инфраструктура склеры эмметропических и миопических глаз. Рига: Миопия, 1979. -С. 37−42.
  30. И.М., Мазурин А. В. Пропедевтика детских болезней. 3-е издание, дополненное и переделанное. — СПб. ЮОО «Издательство Фолиант», 2009. — С. 1008.
  31. С.М., Зеленская В. В. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формами дисплазии соединительной ткани // Педиатрия. № 1.-С. 49−52.
  32. В.А., Домницкая Т. М., Фисенко А. П. Результаты эхокардиографического исследования детей с заболеваниями мочевыводящей системы // Медицинский научный и учебно — методический журнал. 2001. -№ 3. — С. 80−83.
  33. Т.С. Клинико-фенотипическая характеристика и состояние системного кровотока у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис.. к.м.н. -М., 2005 24 с.
  34. Р.Ф. Функциональные перестройки в зрительном анализаторе при воздействии ритмической фотостимуляцией и импульсным магнитным полем в норме и при дефиците зрительной афферентации: Автореф. дис.. к.м.н. М., 1997. — 22 с.
  35. А.В. Клинико иммунологическая характеристика некоторых форм дисплазии соединительной ткани: синдрома Марфана и врожденной деформации грудной клетки: Автореф. дис.. канд.мед. наук. — Новосибирск., 1991. — 20 с.
  36. С. Ф., Белозеров Ю. М. Эхокардиографические критерии диагностики и классификация малых аномалий сердца у детей // Ультразвуковая диагностика. 1997. — № 3. — С. 21−27.
  37. Р. Гипермобильность суставов 100 лет после Черногубова // Терапевтический архив. — 1992. -№ 64(5). — С. 103 — 105.
  38. П. У каждого десятого патология органов пищеварения или о состоянии гастроэнтерологической помощи в РФ и путях ее совершенствования // Медицинская газета.- 1996. — № 33. — С.8.
  39. В.М., Пильх А. Д., Баженова JT.K. Состояние сердца у детей с пролапсом митрального клапана на фоне дисплазии соединительной ткани по данным эхокардиографии // Педиатрия. 1990. — № 1. — С. 52 -58.
  40. М.Ю. Близорукость, сочетающаяся с соединительнотканной дисплазией у детей (обоснование и эффективность нового метода лечения): Автореф. дис.. к.м.н. — М., 2009 — 28 с.
  41. А.А. Гемодинамика и показатели углеводного обмена у мужчин молодого возраста с дисплазией соединительной ткани и артериальной гипертензией: Автореф. дис.. к.м.н. Новосибирск, 1996.-21 с.
  42. И.В. Бронхиальная астма, ассоциированная с дисплазией соединительной ткани: особенности клинического течения: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 2009 — 43 с.
  43. М.М. Интенсивное лечение хронического сальпингоофорита импульсным электростатическим полем низкой частоты: Автореф. дис.. к. м.н. М., 1997 — 22 с.
  44. И.В. Комплексное лечение центральной хориоретинальной инволюционной дистрофии с использованием импульсного электростатического поля низкой частоты: Автореф. дис.. к.м.н.- М., 2001.-21 с.
  45. Егоров Е, А., Астахов Ю. С., Ставицкая Т. В. Офтальмофармакология. -М., 2004.-С. 48−49.
  46. В.М. Множественный кариес зубов у детей: особенности патогенеза, диагностики, клиники и лечения: Автореф. дис.. д.м.н. М., 1999−61 с.
  47. А.Ю., Тарутин Н. П., Комарова Е. Т., Голубева М. А. Устройство для воздействия на биологический объект импульсным электромагнитным полем низкой частоты // Пат. 1 836 116. Россия. -Изобретения. — 1993, 3. — С. 98−99.
  48. Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. Спб.: «Политекс Норд — Вест «, 1998. — С. 96.
  49. Э.В. Малые соединительнотканные дисплазии и патология внутренних органов. Сб. докл. СПб. — 2000. — 4.1. — С. 148−152.
  50. Э.В. Диагностика и лечение дисплазии соединительной ткани // Медицинский вестник. — 2006. № 11.- С. 15−17.
  51. Э.В. Соединително-тканные дисплазии сердца. СПб: Политекс, 2000. — С. 115.
  52. В.Г., Судаков К. В., Эпштейн О. И. Элементы информационной биологии и медицины. М., 2000. — С. 248.
  53. Зрительные функции и их коррекция у детей: Руководство для врачей / Под ред. Аветисова С. Э., Кащенко Т. П., Шамшиновой A.M. М.: ОАО «Медицина», 2005. — С. 38−39.
  54. О.В. Частота выявления и клинико-функциональная характеристика малых аномалий развития сердца у детей: Автореф. дис.. к.м. н. Тверь, 1996. — 18 с.
  55. М.С. Современные подходы к диагностике наследственных и врожденных нефропатий у детей // Педиатрия. — 1997. — № 3.
  56. В.Е. Медицинские информационно волновые технологии. — М.: ВЦМК «Защита», 1998. — С. 52.
  57. В.Е. Концептуальные основы физиотерапии в реабилитологии. Новая парадигма физиотерапии. — М., 2000. — С. 248.
  58. В.Е. Информационно волновые технологии и их эффективность при медицинской реабилитации больных с патологией внутренних органов. Реабилитология. Сборник научных трудов. — М., 2004., — № 2., — С. 76 — 79.
  59. В.Е. Научно практические основы информационной медицины. -М.: Центр, 2004. — С. 173.
  60. Т.Н., Гаглоева Т. М., Ковальский С. В. Диагностическое значение специфических фенотипических маркеров аномалий развития почек, ассоциированных с синдромом дисплазии соединительной ткани. Урология. 2000. — С. 8 — 12.
  61. Г. М., Силин Л. Л., Гаркави. Травматология и ортопедия. М.: Издательский центр «Академия», 2005. — С. 624.
  62. Т.И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани. -Спб.: Элби, 2009. С. 184−190.
  63. Т.Н. Поражение сердечно сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани // Вести аритмологии. — 2000. — № 18. — С. 87.
  64. Т.И. Дисплазия соединительной ткани у детей (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 2003 -47 с.
  65. А.А., Мельник Ю. И. Психологические особенности детей с дисплазией соединительной ткани // Журнал прикладной психологии. 1999. — № 6. — С. 36 — 39.
  66. А.С. Синдром дисплазии соединительной ткани // Российский педиатрический журнал 2007.- № 5.- С.27−30.
  67. М.Г., Тюрин Н. А., Ибрагимова Г. Ф. и соавт. Дисплазия соединительной ткани и уровень противоорганных антител у детей с нарушениями ритма сердца. Педиатрия. 1998. — № 6. — С. 26 — 27.
  68. А.В. Клиническое значение недифференцированной дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. д.м.н. М., 2005 — 46 с.
  69. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике // Под ред. Митькова В. В., Сандрикова В. А. М.: Видар, 1998. — Т. 5.- С. 86−94
  70. М.А. Значение соединительно-тканной дисплазии в развитии некоторых соматических заболеваний у детей: Автореф. дис.. к.м.н. М., 2003,-21 с.
  71. Т.А., Отто Л. П., Маркаров Г. С., Донова О. М., Маркарова Н. С. Эффективность низкоинтенсивных воздействий при гипертонической болезни // Вопр. курортологии, физиотерапии и ЛФК.- 1994. -№ 1. С. 8−9.
  72. Г. П. Нарушение ритма и проводимости сердца у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис.. к.м.н. -М., 1995.-20 с.
  73. Е.И. Офтальмология. Избранные лекции -М., 1996. -С. 239.
  74. М.И. Анализ взаимосвязи патологии органа зрения с психосоматическим состоянием и профилактика прогрессировать близорукости у подростков: Автореф.дисс.. к.м.н. М., 2002 — 19 с.
  75. А.Ф. Механизм энергоинформационного воздействия ЭМИ слабой интенсивности. Проблемы электромагнитной безопасности человека. Фундаментальные и прикладные исследования // Тезисы докладов I Российской конференции. М., 1996.-С. 21−22.
  76. И.С. Особенности заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис.. к.м.н. -М., 2007 С. 23.
  77. Н.В. Травматология и ортопедия: руководство для врачей в 4 томах. СПб.:Гиппократ, 2004. -Т.1. — С. 175−188.
  78. К.И. Пролапс митрального клапана и заболевания органов дыхания // Клин.мед., 1999. — Т.77. — № 4 — С. 15−19.
  79. Г., Коскас Ф., Зурдан А. Комплексная диагностика патологии глазного дна / пер. с фр. Под общ. Ред. В. В. Нероева, М. В. Рябиной. — М.: Практическая медицина, 2007.- С. 496.
  80. Е.С., Мазаев В. П., Жданова С. М. Сердечно сосудистые заболевания и дисфункция соединительной ткани. Деп. в ЦМб — 1993. -С. 1−8.
  81. M.JT. Современные подходы к моделированию состояний зрительной системы и ее элементов // Офтальмологический журнал. — 1998. -№ 3.- С. 234−237.
  82. Н.В. Электромагнитные поля в биосфере. Биологическое действие электромагнитных полей. М. -1984.-t.1−2, С.3−5.
  83. С.Г. О механизме начала деформации глаз и повышении ВГД при конвергенции. В кн.: Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии. — М., 1973, вып.4 — С. 69 — 77.
  84. К., Галатик А., Смечка 3. Материалы международного симпозиума «Патогенез близорукости, профилактика ее прогрессирования и осложнений. М., 1990. — С. 31 — 35.
  85. М.В. Причины развития близорукости и ее лечение.-Казань: МЕДпресс-информ, 2004.- С. 176.
  86. В.И., Сычев Г. М., Корниловский И. М. и др. // Тезисы докладов Восьмого съезда офтальмологов Украинской СССР. — Киев, 1990.-С. 188- 189.
  87. А.В. Разработка патогенетически обоснованной системы нехирургических методов лечения прогрессирующей и осложненной миопии: Автореф. дисс.. д.м.н. -М., 2004- 36 с.
  88. И. В. Приобретенная близорукость: диагностика, клиника, лечение: Автореф. дисс.. д.м.н-М., 1999 12- 15 с.
  89. Е.В., Панасюк А. Ф., Туманян Э. Р. Ас. № 1 709 382 А1 Открытия и изобретения. 1992. — № 4.
  90. Т.Н. Клинико морфологическая характеристика хеликобактер — ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис.. канд.мед. наук. — Омск, 1999. -22 с.
  91. О.Г. Патогенетические особенности близорукости и ее течения у детей и подростков: Автореф. дис. .д.м.н, — Ташкент, 1983, -34 с.
  92. О.Г. Оценка лечебного действия нигексина при прогрессирующей близорукости у детей // Вестник офтальмологии.-1988.- № 2. С.43−45.
  93. . Алиментарные факторы риска развития фибриллярной и нефибриллярной дегенерации стекловидного тела при миопии. Патогенез близорукости, профилактика ее прогрессирования и осложнений: Материалы международного симпозиума. М., 1990. -С. 35−41.
  94. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. — М.: Реальное Время, 2003.-С. 336.
  95. О.М. Питание и здоровый образ жизни в профилактике и лечение остеопороза // Клин. мед. 1998. — № 3. — С.4 —7.
  96. Е.С., Шахова Е. В. Ликвидация устранимой слепоты: всемирная инициатива ВОЗ: Материалы Российского межрегионального симпозиума. М., 2003. — С. 38−43.
  97. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. Перевод с англ. языка. Москва, Мир, 1969. — С. 646.
  98. О.В. Синдром Марфана. — Новосибирск: Наука, 1996. — С. 163.
  99. В. И. Информационно волновая медицина и биология. — М: Аллерго — пресс., 1998. — С. 256.
  100. Е.Э., Плехова Л. Ю., Бородина Н. В. Изучение синдрома гиперэластичности соединительной ткани у больных с миопией высокой степени // Вестник офтальмологии. 2002. — № 6.- С. 33 -35
  101. И.В., Казюлин А. Н., Вальцова Е. Д. Особенности течения заболеваний органов пищеварения у больных с первичным пролапсом митрального клапана // Клин.мед. 2000. — № 11. — С. 22 -26.
  102. А.Ю. Факторы риска развития заболеваний детей 6−10 лет. Актуальные проблемы педиатрии: Материалы IX Конгресса педиатров России. 10−12 февраля 2004 г. М., 2004. — С. 262 — 263.
  103. А.И., Степура О. В., Остроумова О. Д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и аномально расположенными хордами // Тер. Архив. 1996. — № 2. — С.40−43
  104. А. И. Степура О.Б. Врожденные дисплазии соединительной ткани // Вести Рос. АМН. 1998. — № 2. — С. 47 — 54.
  105. М.В. Клинические и лабораторные критерии диагностики дисплазии соединительной ткани: скрининговые исследования, судебно-медицинская оценка: Автореф. дис.. к.м.н. -М., 2002 23 с.
  106. Милковска — Дмитрова Т. Врождена соеденительнотканна малостойкость у децата. София: Медицина и физкультура. 1987. — С. 189.
  107. И.Ю., Маркина Н. Ю. Ультразвуковая диагностика: учебное пособие. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 176.
  108. . Шиллер, Осипов М.А. Клиническая эхокардиография, второе издание. М.:Практика, 2005. — С. 344.
  109. А.П. Основные аспекты проблемы близорукости. Заключение по дискуссии // Казанский мед.журнал. 1973. — № 2.- С. 54−56.
  110. А.П., Басинский С. Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел субтенонова пространства «Вестник офтальмологии» 1991. — № 5.- С. 49−51.
  111. А.П., Свирин А. В., Лапочкин В. И. О медикаментозном лечении прогрессирующей близорукости // Вестник офтальмологии. -1990.-№ 2.- С. 25−28.
  112. Г. И., Викторова И. А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов Омск. ЮОО «Типография БЛАНКОМ», 2007. — С. 188.
  113. К.Ю., Отева Э. А., Николаева А. А., Гичева И. М., Коптева Л. М., Попова Л. В. Дисплазия соединительной ткани и полирганная патология у детей школьного возраста // Педиатрия. 2006. — № 2. — С. 89−91
  114. О состоянии здоровья детей в Российской Федерации (по итогам Всероссийской диспансеризации 2002 г.): Доклад МЗ РФ, М., 2003.
  115. С.А., Порядин Г. В., Учаева Н. С., Демидова М. Ю. Материалы Научно — практической конф. «Детская офтальмология: итоги и перспективы.» М., 2006 — С. 223 — 224.
  116. О.Н. Закономерности поздней фазы рефрактогенеза и критерии прогнозирования «школьной миопии»: Автореф. дис.. к.м.н. -М., 2006 24 с.
  117. О.Д. Эхокардиографические и фенотипические ' особенности больных с синдромом дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. к.м.н. М., 1995. — 20 с.
  118. О.П., Комаров О. С., Лебкова Н. Г. Открытия и изобрет., 1990. -№ 23 С. 220.
  119. А.В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для врачей Спб.- Сотис, 1997. — С. 718.
  120. С.В. Клинико-электрофизиологические особенности у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. к.м.н. -М., 2005 25 с.
  121. И.В. Здоровье детей, обучающихся в школах нового вида // Гигиена и санитария. 2000. — № 1. — С. 62−64
  122. Г. Н. Основы физиотерапии: Учебник. — М., 2008. — С. 416.
  123. Г. Н., Турковский И. И. Биофизические основы физиотерапии: Учебное пособие. М: ОАО «Издательство Медицина», 2006. — С. 138 — 156.
  124. Практикум по психофизиолоической диагностике: Учеб. пособие для студ. высш. учебн. заведений. М.: Гуманит. Изд. Центр ВЛАДОС, 2000. — С. 128.
  125. М. Физический энциклопедический словарь. М., — 1984. -С. 944.
  126. К.И. Врожденные тромбоцитопатии у детей: особенности диагностики, симптоматики, и течения: Автореф. дис.. к.м.н. -Спб., 2002 36 с.
  127. A.M. Общая анестезия у кроликов. Материалы международного ветеринарного конгресса. М., 2008. — Т.1.- С. 52 — 54.
  128. З.А. Соединительнотканные дисплазии у детей с хроническими заболеваниями ЖКТ и органов мочевой системы: Автореф. дис.. к.м.н. -М., 2009 17 с.
  129. А.С. Клинико-иммунологические особенности эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной области у лиц молодого возраста с сопутствующей недифференцированной дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис.. к.м.н. — М., 2005 С. 23.
  130. М.К. Возможности современной эхокардиографии: краткий обзор // Техника в медицине. Март 2003. — С. 30−33.
  131. М.К., Алехин М. Н., Митьков В. В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. -М.:Издательский дом Видар, 2008. С. 512.
  132. Н.Ф., Стишков Н. Н. Комплексный метод улучшения гемодинамики глаза при миопии // Материалы 5-го Всесоюзного съезда офтальмологов.- М., 1979. Т.1.- С. 123−124.
  133. М.Т. Сколиоз. -М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 144.
  134. Я.М. Современные методы диагностики, лечения и коррекции тугоухости и глухоты у детей в возрастном аспекте: Автореф. дис.. д.м.н. М., 1997 — 45 с.
  135. А.Н. Клинический полиморфизм наследственных болезней соединительной ткани у детей: Автореф. дис.. к.м.н. -Москва, 1995.-36 с.
  136. А.Н., Васильева И. М., Засухина Г. Д. Репаративная активность ДНК в лимфоцитах детей с синдромами Марфана и Элерса Данлоса // Педиатрия. — 2000. — № 6. — С. 31 — 36.
  137. В.В., Струков А. И. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 1993.-С. 175 — 183.
  138. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). М.: Медицина, 1981.- С. 312.
  139. В.В., Крупаткина А. И. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови // Руководство для врачей. М., — 2005. — С. 6 -14.
  140. В.В. Роль соединительной ткани в развитии миопии. — В кн.: Диагностика и лечение глазных заболеваний. Казань, 1967, — С. 216−217.
  141. А.В., Моисеев Н. Н. О применении магнитных полей в офтальмологии. // Офтальмологический журнал. 1990. — № 8. — С. 492- 496.
  142. А.С., Голычев В. Н., Хомулло Г. В. Об использовании кальцитонина при прогрессирующей близорукости у детей // Вестник офтальмологии. 1988, — № 2. — С.45−47.
  143. Е.В. Состояние системы гемостаза и особенности клинического течения хронического гастродуоденита у детей с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис.. к.м.н. -М., 2007 -24 с.
  144. Т.С. О связи близорукости с общим состоянием организма и некоторых особенностях ее развития у школьников// Автореф. дисс.. канд. мед. наук — М., 1980 21 с.
  145. Т.Ю., Смольнова А. С., Адамян JI.B. Ассоциированная патология органов малого таза и тазового дна у больных с дисплазией соединительной ткани // Материалы первой Всерос. науно-практ. -Омский научный вестник. 2005. — № 5(32). — С. 83 -84.
  146. О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис.. д. м.н.- Москва, 1995. 48 с.
  147. Н.Н. Медикаментозные препараты в профилактике и лечении миопии // Вестник офтальмологии. 1978.- № 5. — С. 82−84
  148. В.В. Недифференцированный синдром соединительнотканной дисплазии в популяции детей и подростков: Автореф. дис.. канд. наук. Оренбург, 2000. — 40 с.
  149. Г. А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза при мезенхимальных дисплазиях: Автореф. дис.. к.м.н. Барнаул, 1993. -20 с.
  150. JI.M. Состояние здоровья и физическая активность современных подростков // Гигиена и санитария. — 2002. № 4. — С. 5255
  151. Г. М., Корниловский И. М., Миньков А. С., Кобежиков А. И. Открытия и изобрет. М., 1991 — № 4 — С. 164.
  152. А.А., Гаврюшова Л. П., Коровина Н. А. Кардиальные проявления дисплазии соединительной ткани у детей // Педиатрия. -2000,-№ 5.-С. 42−46.
  153. Е.А. Медицинская коррекция нарушений гемодинамики при дисплазиях соединительной ткани: Автореф. дис.. к.м.н. —М., 2001 С. 22.
  154. Техника и методики физиотерапевтических процедур. Справочник // Под ред. Боголюбова В. М. М., 2003.
  155. Е.П. Дисплазия соединительной ткани у детей с врожденными аномалиями развития органов мочевой системы: Автореф. дис.. к.м.н. Новосибирск, 1996. — 20 с.
  156. Л.А. Клинико-анамнестическая характеристика воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей школьного возраста с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис.. к.м.н.-М., 2007 24 с.
  157. Л.В. Маркеры дисплазии соединительной ткани, их распространенность и варианты клинического проявления у лиц трудоспособного возраста: Автореф. дис.. к.м.н. —М., 2002 23 с.
  158. И.Л. Инвалидность вследствие близорукости, клинические и патогенетические критерии экспертизы трудоспособности: Автореф. дис.. д.м.н. Москва., 1975. — 33 с.
  159. Л.Н. Клинические формы соединительнотканной дисплазии у детей: Учебное пособие. Петрозаводск., 2001. — С. 60.
  160. Ф.Е., Гундорова Р. А., Кодзов М. Б. Ультразвук в офтальмологии,— М.: Медицина, 1989.- С. 256.
  161. Ю.В. Влияние импульсного электромагнитного поля на гидродинамику глаза при открытоугольной глаукоме // Офтальмологический журнал. 1990. — № 2.-С.89−91.
  162. В.В., Буланкина Е. В. Патология желудочно-кишечного тракта у детей с дисплазией соединительной ткани // Тез. докл. VII конгресса педиатров России «Детская гастроэнтерология: настоящее и будущее.» М., 2002. — С. 325.
  163. В.В., Буланкина Е. В., Горнаков И. С. Дисплазия соединиельной ткани в популяции детей // Тез. докл. 1-го Всероссийского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М., 2002. — С. 114.
  164. P.P. Роль экстраокулярной патологии в патогенезе близорукости у детей и ее комплексное лечение // Автореф. дис.. канд.мед.наук -М., 2007 23 с.
  165. О.А. Особенности нарушений содержания микро- и макроэлементов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей и их коррекция: Автореф. дис.. к.м.н.-М., 1994. 23 с.
  166. Н.Б. Биомикроскопия глаза. М.: Медицина, 1966. — С. 288.
  167. А.Г., Малышев В. В. Оптическая когерентная томография в офтальмологии. — Иркутск. — 2005. С. 14−55
  168. У.Р., Дельгадо X., Холодов Ю. А. Электромагнитное загрязнение планеты и здоровье // Междунар. Ежегодник «Наука и человечество» 1990. — М. — 1989. — С. 10 -18.
  169. В. М. Глотов А.В. Нечаева Г. И. Клинико — иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани: Терапевтический архив, 1994. № 5.- С. 9−13.
  170. Adib N., Davies К., Grahame R. et al. Joint hypermobility syndrome in childhood // Rheumatology. 2005. — N 2. — P. 402−408.
  171. Atlas of Tissue Doppler Echocardiography-TDE Ed. by Erbel R., Nesser H.J., Drozdz J. Dramstadt: Steinkopff, 1995. — P. 200.
  172. Beighton P., Crahame R., Bird H. Hypermobility of joints. London- Berlin- New York. 1990, — P. 182.
  173. Bosscher D., Cauwebergh R., Van der Auwera J. C., Robberecht H., Deelstra H. Calcium, iron and zinc availability from weaning meals // Acta Paediatr. 2002. — Vol. 91. — N 7. — P. 761−768.
  174. Brenner O., Levanon D., Negreanu V. et al. Loss of Runx3 function in leukocytes is associated with spontaneously developed colitis and gastric mucosal hyperplasia // Proc. Nat. Acad. Sci.- 2004. Vol. 101. — P. 16 016 160
  175. Brukner-Tuderman L. Hereditary skin deseases of anchoring fibrils. J Dermatol Sci. 1999, — Vol.20. — N 2. — P. 122−133.
  176. Buitows N.P. The molecular genetics of the Ehlers — Danlos syndrome Clin Exp Dermatol. 1999. — Vol. 24. — N2. — P. 99−106.
  177. Byers P. H. Determination of the molecular basis of Marfan syndrome: a growth industry // (Commentaiy) J. Clin. Invest. 2004. — Vol. 114. — P. 161−163.
  178. Byers P.H., Ryerits R.E., Unitto J. Reseach perspectives in heritable disorders of connective tissue. Matrix 1992. Vol.12. — N4. — P. 333−342.
  179. Calvert G.T., Shore E.M. Human leukocyte antigen B27 allele is not correlated with fibrodysplasia ossificans progressive Clin Orthop. 1998. -Vol. 34. — N.6. — P. 66−70.
  180. Chakravarthi S. V. V. K., Kannabiran C, Sridhar M. S., Vemuganti G. K. TGFBI gene mutations causing lattice and granular corneal dystrophies in Indian patients // Invest. Ophthal. Vis. Sci. 2005. — Vol. 46. — P. 121−125.
  181. Chen W., Kahrizi K., Meyer N. C. et al. Mutation of COL11A2 causes autosomal recessive non-syndromic hearing loss at the DFNB53 locus // J. Med. Genet. 2005. — Vol. 42. — P. 61.
  182. Child A.H. Joint hypermobility syndrome: inherited disorders of collagen synthesis J Rheum. 1986. — Vol. 13. -N 8. — P. 239−243.
  183. Cohen L., Bitterman H., Grenadier E. Idiopathic magnesium deficiency in mitral valve prolapse Amer J Cardiol. 1986. — Vol.57. — N.6. — P. 486−487.
  184. Cole WG. Collagen genes: mutations affecting collagen structure and expression Prog Nucleic Acid Res Mol Biol. 1994. — Vol. 47. — P. 29−80.
  185. Csiszar K., Enters I., Trackman PC. Functional analysis of the promoter and first intron of the human lysyl oxidase gene. Mol Biol Rep. 1996. -Vol.23.-N2.-P. 97−108.
  186. Curtin B.J. The Myopia Basic Science and Clinical Management // Philadelphia- Harper and Row. -1986 P. 495.
  187. Devereux R.B. Mitral valve prolapse J Am Med Worn Assoc. 1994. -Vol. 49. — P. 192.
  188. Duke Elder W.S. Person’s diseases of the eye // London — 15 edition. -1970-P. 597.
  189. Dusso A. S., Thadhani R., Slatopolsky E. Vitamin D receptor and analogs.-Semin. Nephrol. 2004. Vol. 24(1).- P.10−16.
  190. Edward M.Ii. et all. IOP in myopic children: the relationship between increases in IOP and development of myopia // Ophthalmic. Physiol. Opt. -1996 ay 16(3).-P. 243 -246.
  191. Fielder R.A., Quinn G.E. Myopia of prematurity: nature, nurture of desease //Brit. J. Ophthalmol. 1997. — Vol.81. — N 1. — P. 2−3.
  192. Fitzgerald D.E., Chung I., Krumholts I. An analysis of high myopia in a pediatric population less than 10 years of age // Optometry. 2005. — Vol. 76. -№ 2. — P. 102−114.
  193. Fleischmajer R., Olsen В., Kuhn K. eds. Structure, molecular biology, and pathology of collagen // Ann. NY Acad. Sci 1990. — Vol. 580. — P. 591 -592.
  194. Fong D.S. Is myopia related to amplitude of accommodation? // Am.J. Ophthalmol. 1997. — Mar. 123(3). — P. 416−418.
  195. Gatalica Z., Gibas Z., Martinez Hernandez A. Dissecting aortic aneurysm as a complication of generalized fibromuscular dysplasia // Hum. Path. -1992.-Vol. 23. -P. 586−588.
  196. Glaser Т., Jepeal L., Edwards J. PAX6 gene dosage effect in a family with congenital cataracts, aniridia, anophtalmia and central nervous system defects // Nature Genet. 1994. — Vol. 7. — P. 463 — 471.
  197. Glasson S. S., Askew R., Sheppard B. et al. Deletion of active ADAMTS5 prevents cartilage degradation in a murine model of osteoarthritis // Nature-2005. Vol. 434. — P. 644−648.
  198. Glesby M. J., Pyeritz R.E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum JAMA. 1989. — Vol. 262. — P. 523- 528.
  199. Handler C.E., Child A., Light N.D. Mitral valve prolapse, aortic compliance, and skin collagen in joint hypermobihty syndrome Brit Heart. 1985. — Vol. 54. — N 5. — P. 501−508.
  200. Inada M., Wang Y, Byrne M. H. et al. Critical roles for collagenase-3 (Mmpl3) in development of growth plate cartilage and in endochondral ossification//Proc. Nat. Acad. Sci. 2004. — Vol. 101. — P. 17 192−17 197.
  201. Judge D. P., Biery N. J., Keene D. R. et al. Evidence for a critical contribution of haploinsufficiency in the complex pathogenesis of Marfan syndrome //J. Clin. Invest. 2004. — Vol. 114. — P. 172−181.
  202. Kan L., Ни M., Gomes W. A., Kessler J. A. Transgenic mice overexpressing BMP4 develop a fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP)-like phenotype // Am. J. Path. 2004. — Vol. 165. — P. l 107−1115.
  203. Kleinman R.E., Murphy J.M., Little M., Pagano M., Wehler C.A., Regal K. Jellinek M.S. Hunger in children in the United States: potential behavioral and emotional correlates // Pediatrics. 1998. — Vol. 101. — N 1. — P. 33.
  204. Krafchak С. M, Pawar H.- Moroi S. E. et al. Mutations in TCF8 cause posterior polymorphous corneal dystrophy and ectopic expression of COL4A3 by corneal endothelial cells // Am. J. Hum. Genet. 2005. — Vol. 77. — P. 694−708.
  205. Kuivaniemi H, Tromp G, Prockop DJ. Mutations in collagen genes: causes of rare and some common diseases in humans FASEB J. 1991. -Vol. 5. -N7.- P. 2052−2060.
  206. Lahti M., Marttila R., Hallman M. Surfactant protein С gene variation in the Finnish population association with perinatal respiratory disease // Europ. J. Hum. Genet. — 2004. — Vol. 12. — P.312−320.
  207. Lauber J.K., Oishi T. J. Ocul. Pharmacol. 1990. — Vol. 6, N 2. -P. 151−156.
  208. Lesca G., Plauchu H., Coulet F. et al. Molecular screening of ALK1/ACVRL1 and ENG genes in hereditary hemorrhagic telangiectasia in France // Hum. Mutat. 2004. — Vol. 23. — P.289−299.
  209. Liang H., Grewther D.P., Grewther S.G. et all Vis. Res. 1995. — Vol. 35. -P. 1217.
  210. Loeys B. L., Chen J., Neptune E. R. et al. A syndrome of altered cardiovascular, craniofacial, neurocognitive and skeletal development caused by mutations in TGFBR1 or TGFBR2 // Nature Genet. 2005. -Vol. 37.-P. 275−281.
  211. Long J. R., Liu P. Y., Lu Y. et al. Association between COL1A1 gene polymorphisms and bone size in Caucasians // Europ. J. Hum. Genet. -2004.-Vol. 12. -P. 383−388.
  212. Loots G. G., Kneissel M., Keller H. et al. Genomic deletion of a long-range bone enhancer misregulates sclerostin in Van Buchem disease // Genome Res. 2005. — Vol. 15. — P. 928−935.
  213. Mabuchi A., Momohara S., Ohashi H. et al. Circulating COMP is decreased in pseudoachondroplasia and multiple epiphyseal dysplasia patients carrying COMP mutations // Am. J. Med. Genet. 2004/ - Vol. 129A. — P. 35−38.
  214. Mackie W. School-based health promotion: the physicion as advocate // Canadian medical association journal. 1997. — Vol. 156. — N 9. — P. 13 011 305.
  215. Malfait F., Hakim A. J., De Paepe A., Grahame R. The genetic basis of the joint hypermobility syndromes. Rheumatology. — 2006. — 45. — P. 502−507.
  216. Matsumura S., Iwanaga S., Mochizuki S. et al. Targeted deletion or pharmacological inhibition of MMP-2 prevents cardiac rupture after myocardial infarction in mice // J. Clin. Invest. 2005. — Vol. 115. — P. 599−609.
  217. McCann E., Kaye S. В., Newman W. et al. Novel phenotype of craniosynostosis and ocular anterior chamber dysgenesis with a fibroblast growth factor receptor 2 mutation // Am. J. Med. Genet. 2005. — Vol. 138A. — P. 278−281.
  218. McKusick V. A. Mendelian inheritance in man: a catalog of human genes and genetic disorder. 2006. — http://www.ncbi.nlm.nih.gov /ОМ1МА
  219. Mizuguchi Т., Collod-Beroud G., Akiyama T. et al. Heterozygous TGFBR2 mutations in Marfan syndrome // Nature Genet. 2004. — Vol. 36. -P. 855−860.
  220. Napper G.A., Brennan N.A., Barruington M. et all Vis. Res. 1995. -Vol. 35.-P. 1337- 1344.
  221. Nastri G., Sellitti L., Benusiglio E. Experimental myopia: the role of the retina (Part I) // InterNet J. Ophthalmol. 1998. — N 3. — P. 1−21.
  222. Newell F.D., Ophtalmology: Principles and Concepts. St. Louis. -1996. -P. 426−439.
  223. Northfield J., St Leger L.H., Sheehan M., Marshall В., Maher S., Carlisle R. School based health promotion across Australia. Australian Health Promoting Schools Association (AHPSA), Sydney. 1997. — P. 14, 23, 26.
  224. Norton T.T., Siegwart J.T. Animal models of emmetropization: matching axial length to the focal plane // J. Am. Optom. Assoc. 1995. — Vol. 66.-P. 405−414.
  225. Ohlenschlaeger Т., Garred P., Madsen H. O., Jacobsen S. Mannose-binding lectin variant alleles and the risk of arterial thrombosis in systemic lupus erythematosus // New Eng. J. Med. 2004. — Vol. 351. — P. 260−267.
  226. Pace F., Toni D., Di Angelantonio E. et al. Spontaneous multiple cervical artery dissection // J. Emerg Med. 2004. — Vol. 27. — № 2. — P. 133−138.
  227. H., Fadulu V. Т., Chang J. et al. Mutations in transforming growth factor-beta receptor type II cause familial thoracic aortic aneurysms and dissections // Circulation. 2005. — Vol. 112. — P. 513−520.
  228. Репа LS. de la, Billings P. С, Fiori J. L et al. Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP), a disorder of ectopic osteogenesis, misregulates cell surface expression and trafficking of BMPRIA // J. Bone Miner. Res. -2005. Vol. 20. — P. l 168−1176.
  229. Perkins E.S. Myopia and scleral stress. In: Fledelius H.C., Alsbirk P.H., Goldschmidt E., eds. Third International Conference on Myopia, Copenhagen. The Hague: Dr W. Junk Publishers. Doc. Ophthalmol. Proc. Ser.-1981.-Vol. 28.- P. 121−127.
  230. Perkins E.S. Ocular volume and ocular rigidity // Exp. Eye Res. -1981. -Vol. 33.-P. 141−145.
  231. Phillips J.R. Aetiology of myopia // British J. of Ophthalmol. 1990. -Vol. 74. -N l.-P. 47−48.
  232. Rautavuoma K., Takaluoma K., Sormunen R. et al. Premature aggregation of type IV collagen and early lethality in lysyl hydroxylase 3 null mice // Proc. Nat. Acad. Sci. 2004. — Vol. 101. — P. 14 120−14 125.
  233. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH as an electronopague stail electron microscopy. S. Cell Biol. 1963. — V.17 -P.208 -212.
  234. Richards A. J., Meredith S., Poulson A. et al. A novel mutation of COL2A1 resulting in dominantly inherited rhegmatogenous retinal detachment // Invest. Ophthal. Vis. Sci. 2005. — Vol. 46. — P. 663−668.
  235. Rivera J.M., vandervoort P.M., Thoreau D.H. et al. Quantitation of mitral regurgitation with the proximal flow convergence method: a clinical study. //Am. Heart J. 1992.-Vol.124.-P. 1289−1296
  236. Rosen D. M., Waltz D. A. Hydroxychloroquine and surfactant protein С deficiency//(Letter) New Eng. J. Med. -2005. Vol.352. — P. 207−208.
  237. Rump P., Letteboer T. G. W., Gille J. J. P. et al. Severe complications in a child with achondroplasia and two FGFR3 mutations on the same allele // Am. J. Med. Genet. 2006. — Vol. 140A. — P. 284−290.
  238. Sacheti A, Szemere J, Bernstein B. Chronic pain is a manifestation of the Ehlers Danlos syndrome J Pain Symptom Manage. — 1997. — Vol. 14. — N 2. — P. 88−93.
  239. Sambrook P., MacGregor A., Spector T. Genetic influences on cervical and lumbar discdegeneration: a magnetic resonance imaging study in twins // Arthritis Rheum. 1999. — Vol. 42. — P. 366 — 372.
  240. Schaeffel F. Vis. Neurosci. 1992. — Vol. 19. — P. 483- 492.
  241. Schaeffel F., Bartmann M., Hagel G., Zrenner E. Vis. Res. 1995. -Vol. 35.-P. 1247- 1264.
  242. Schafer A.L. Hypercoagulable states: molecular genetics to clinical pract // Lancet. 1994.- Vol. 344. — P. 1739−1742.
  243. Seemann P., Schwappacher R., Kjaer K. W. et al. Activating and deactivating mutations in the receptor interaction site of GDF5 cause symphalangism or brachydactyly type A2 // J. Clin. Invest. 2005. — Vol. 115. — P. 2373−2381.
  244. Shah P. Mitral valve prolapse or mitral valve prolapse syndrome. What is differens? // J. Cardiol 1990.- Vol. 20. — P. 3−19.
  245. Shibata R., Sato K., Pimentel D. R. et al. Adiponectin protects against myocardial ischemia-reperfusion injury through AMPK- and COX-2-dependent mechanisms // Nature Med. 2005. — Vol. 11. — P. 1096−1103.
  246. Shievink W.I., Wijdicks E.F., Michels V.V. Heritable connective tissue disorders in cervical artery dissections: a prospective study Neurology. -1998. Vol. 50. — N 4. — P. 1166−1169.
  247. Shimada Т., Kakitani M., Yamazaki Y. et al. Targeted ablation of Fgf23 demonstrates an essential physiological role of FGF23 in phosphate and vitamin D metabolism // J. Clin. Invest. 2004. — Vol. 113. — P. 561−568.
  248. Shin Y.F., Fitgerald M.E., Reiner A. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci 1994. -Vol. 35. -N 10.-P. 691 -701.
  249. Shulenin S., Nogee L. M., Annilo T. et al. ABCA3 gene mutations in newborns with fatal surfactant deficiency // New Eng. J. Med. 2004. — P. 350. — P. 1296−1303.
  250. Sorge G., Ruggieri M., Lachman R.S. Spondyloperipheral dysplasia // Am. J. Med. Genet. 1995. — Vol.59. — P. 139−142.
  251. Steinmann В., Royce P.M., Superti Furga A. Connective Tissue and its Heritable Disorders: Molecular, Genetic, and Medical Aspects Eds P.M. Royce, B. Steinmann New York. — 1993. — P. 351−407.
  252. Stone A.R., Liu J., Sugimoto R. et all Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. — Vol. 44, N 9. — P. 3933 — 3937.
  253. Tayanipour R., Pulido J.S., Postel E.A., Lipkowitz J.L., Pisciotta A., Braza E. Arterial vascular occlusion associated with factor V Leiden gene mutation // Retina. 1998. — Vol.18. — P. 376−377.
  254. Uitterlinden A. G., Arp P. P., Paeper B. W. et al. Polymorphisms in the sclerosteosis/van Buchem disease gene (SOST) region are associated with bone-mineral density in elderly whites // Am. J. Hum. Genet. 2004. — Vol. 75.-P. 1032−1045.
  255. Valverde-Franco G, Liu H., Davidson D. et al. Defective bone mineralization and osteopenia in young adult FGFR3-mice // Hum. Molec. Genet. 2004. — Vol. 13. P. 271−284.
  256. WHO. World Health Organization. Research to Improve Implementation and Effectiveness of School Health Programmes. WHO, Geneva, 1996.
  257. WHO. World Health Organization. School Health Promotion Series 5: Regional Guidelines: Development of Health Promoting Schools: A Framework for Action. WHO, Manila, 1996.
  258. WHO. World Health Organization. The Status of School Health. WHO, Geneva, 1996.
  259. Wildsoet C., Wallman J. Choroidal and scleral mechanisms of compensation for spectacle lenses in chicks // Vis. Res. 1995. — Vol. 35. -P. 1175−1194.
  260. Wilkinson J.L., Hodos W. Intraocular pressure and eye enlargement in chicks // Curr. Eye Res. 1991. — Vol. 10. — N 2. — P. 163−168.
  261. Winkler D. G, Yu, C, Geoghegan J. C. et al. Noggin arid sclerostin bone morphogenetic protein antagonists form a mutually inhibitory complex // J. Biol.-Chem. 2004. — Vol. 279. — P. 36 293−36 298
  262. Wu X.-B., Li Y, Schneider A. et al. Impaired osteoblastic differentiation, reduced bone formation, and severe osteoporosis in noggin-overexpressing mice//J. Clin. Invest. 2005. — Vol. 112. — P. 924−934.
  263. Yoon B. S., Ovchinnikov D. A., Yoshii I. et al. Bmprla and Bmprlb have overlapping functions and are essential for chondrogenesis in vivo // Proc. Nat. Acad. Sci. 2005. — Vol. 102. — P.5062−5067.
  264. Young F.A., Leary G.A. Accommodation and vitreous chamber pressure: a proposed mechanism for myopia // Grosvenor T.P., Flom M.C. (eds.) Refractive Anomalies. Boston: Butterworth-Heinemann, 1991. P. 301 309.
  265. Zhu Xiasong, Liu Jiaqi, Chen Ruiying et all Chin.J.Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 1994 — Vol. 2, — P. 24 — 28.
  266. Zweers M. C, Bristow J., Steijlen P. M. et al. Haploinsufficiency of TNXB is associated with hypermobility type of Ehlers-Danlos syndrome // (Letter) Am. J. Hum. Genet. 2003. — Vol. 73. — P. 214−217.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?