Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности ритмической организации суточной динамики содержания лития в мозге, крови и моче крыс

Диссертация: Особенности ритмической организации суточной динамики содержания лития в мозге, крови и моче крыс
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Заслуживает внимания эффект инъекций растворителя на циркадиан-ные ритмы и отношение среднесуточной концентрации эндогенного лития в биологических средах, проявившийся в условиях отсутствия смены дня и ночи (ТТ 24 и СС 24). Обнаружено, что инъекции растворителя вызывали исчезновение циркадианной ритмики концентрации лития в мозге, в крови или в моче крыс в зависимости от свето-темнового режима… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Общая характеристика работы
  • 2. Хронобиологические особенности фармакодинамики солей лития
    • 2. 1. Организация циркадианной системы млекопитающих
    • 2. 2. Хронофармакология солей лития
  • 3. Материалы и методы исследования
    • 3. 1. Характеристика экспериментальных животных и общая структура эксперимента
    • 3. 2. Характеристика фармакологических средств
    • 3. 3. Определение содержания лития в крови, мозге и моче крыс методом пламенной фотометрии
    • 3. 4. Методы статистической обработки экспериментального материала
      • 3. 4. 1. Дисперсионный анализ
      • 3. 4. 2. Анализ временных рядов
      • 3. 4. 3. Корреляционный анализ
  • 4. Влияние солей лития на ритмическую организацию суточной динамики выведения катиона лития с мочой в зависимости от режима освещения, времени назначения и анионного компонента соли
    • 4. 1. В период летнего солнцестояния
    • 4. 2. В период зимнего солнцестояния
    • 4. 3. В условиях круглосуточного освещения или темноты
      • 4. 3. 1. В условиях круглосуточной темноты
      • 4. 3. 2. В условиях круглосуточного освещения

Особенности ритмической организации суточной динамики содержания лития в мозге, крови и моче крыс (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

В жизнедеятельности человека и животных важную роль играют биологические ритмы физиологических процессов. Они отражают временную организацию живых систем и во многом определяют нормы реакции организма [10, 79, 91]. Многие лекарственные средства, особенно психотропного профиля, способны вмешиваться в течение ритмических процессов на всех уровнях организации биосистемы и оказывать тем самым хронофармакологический эффект, который может быть полезным или нежелательным. Известно, что чувствительность к лекарствам зависит от суточных и сезонных колебаний чувствительности к ним органов-мишеней [18, 127, 133]. В связи с этим для получения терапевтического эффекта важно определить параметры временной организации физиологической системы организма и оптимальное время для назначения лекарств [7, 51, 133]. Эти представления определяют актуальность изучения хронобиологических закономерностей взаимодействия лекарственного вещества и организма.

Литий относится к группе щелочных металлов. В микроколичествах он содержится в тканях животных и человека и является биологически активным микроэлементом. Литий участвует во многих физиологических процессах, протекающих с участием натрия, калия, кальция и магния. Он обладает сходными физико-химическими свойствами с натрием и калием, близкими ионным радиусом с магнием и плотностью заряда с кальцием.

Известно, что литий избирательно накапливается в мозговой ткани, понижая возбудимость нервных клеток, что сопровождается характерными изменениями ЭЭГ сна и бодрствования, эмоциональной сферы, выработки условных рефлексов [51, 70].

Несмотря на то, что биологическая роль микроэлемента лития до настоящего времени не выяснена, его соли уже более 50 лет используются в психиатрической практике для профилактики и лечения аффективных расстройств [75, 156]. Аффективные расстройства характеризуются длительным нарушением эмоционального статуса [82], которое, как полагают, в определенной степени может быть связано с рассогласованием основных суточных гармоник организма (сон-бодрствование, температура тела, уровень кортизола, электролитный обмен) [7, 82, 164, 204]. Соли лития нормализуют настроение, структуру патологически измененных биоритмов, облегчая внешнюю и внутреннюю синхронизацию последних [51, 165]. Полагают, что нормотимические свойства (нормализация настроения) солей лития могут быть связаны с их ритмомодулирующими эффектами^, 164,195].

Официнальными лекарственными средствами являются оксимасляная соль лития и лития карбонат [75]. В сравнительных экспериментах часто используются лития хлорид, лития никотинат, лития аспартат [108, 205]. Установлено, что некоторые нейротропные эффекты солей лития в определенной мере зависят от концентрации лития в мозге и крови, анионного компонента соли и циркадианной фазы его назначения [51, 70,205].

Изложенное выше позволяет предполагать, что ритмомодулирующие и нормотимические свойства солей лития могут зависеть от особенностей ритмической организации суточной динамики содержания катиона в разных биологических средах, что, в свою очередь, может определяться свето-темновым режимом содержания животных, временем введения солей лития и их анионным компонентом.

Цель исследования: изучить особенности ритмической организации суточной динамики содержания эндогенного и экзогенного лития в мозге, крови и моче крыс в зависимости от свето-темновых условий содержания животных, циркадианной фазы назначения экзогенного лития и анионного компонента назначаемой соли.

Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы Сибирского медицинского университета и комплексной целевой программы СО РАМН «Здоровье человека в Сибири».

Задачи исследования:

1. Изучить особенности ритмической организации суточной динамики содержания эндогенного лития в мозге, крови и моче крыс в зависимости от сезона и свето-темновых условий содержания животных.

2. Оценить влияние циркадианной фазы назначения, анионного компонента солей лития и специфики режима освещения на ритмическую организацию суточной динамики выведения лития почками.

3. Исследовать влияние циркадианной фазы назначения лития оксибути-рата и различных свето-темновых условиях содержания крыс на ритмическую организацию суточной динамики содержания лития в мозге и крови животных.

Научная новизна результатов;

Ритмическая организация суточной динамики эндогенного лития в биологических средах крыс определяется свето-темновыми условиями содержания животных. Уровень эндогенного лития в мозге сохраняется постоянным при разных свето-темновых режимах, в то время как уровень лития после введения его солей изменяется в зависимости от условий освещения.

Время введения и анион соли, а также режим освещения определяют особенности ритмической организации суточной динамики содержания лития в моче крыс. Соли лития, особенно лития оксибутират, оказывают внешний синхронизирующий эффект на ритмы концентрации лития в мозге, крови и моче крыс в зависимости от свето-темновых условий, времени назначения и вида ткани или биологической среды. Лития оксибутират изменяет распределение лития между биологическими средами и формирует корреляционные связи между ритмами концентрации катиона в мозге, крови и моче в зависимости от свето-темнового режима и циркадианного времени введения препарата.

Практическая значимость работы:

Хронобиологические особенности содержания эндогенного и экзогенного лития в мозге, крови и моче крыс могут быть использованы для разработки оптимальных режимов коррекции солями лития некоторых форм десинхронозов в рамках аффективных расстройств. Полученные материалы внедрены в курс лекций по фармакологии на фармацевтическом факультете СибГМУ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Особенности ритмической организации суточной динамики содержания эндогенного лития в мозге, крови и моче крыс определяются особенностями свето-темнового режима.

2. Синхронизирующий эффект солей лития на циркадианный ритм выведения лития с мочой зависит от времени их назначения, аниона соли и свето-темновых условий содержания крыс. Характер ритмомодули-рующего эффекта лития окси^утирата на содержание катиона лития в биологических средах крыс определяется циркадианной фазой назначения соли, конкретными свето-темновыми условиями эксперимента и соотношением содержания лития в мозге и крови животных.

Апробация работы. Материалы настоящего исследования доложены на: Всероссийской конференции, посвященной памяти и 90-летию со дня рождения профессора В. А. Пегеля «Механизмы адаптации организма» (Томск, 1996) — V Международной конференции «Циклы природы и общества» (Ставрополь, 1997) — III Международной конференции «Циклы» (Ставрополь-Кисловодск, 2001) — Всеросссийской конференции, посвященной памяти и 95-летию со дня рождения профессора В. А. Пегеля (Томск, 2001) — 3rd Meeting of the Federation of the European Pharmacological Societies (EPHAR) «Fundamental and Clinical Pharmacology» (Lyon, 2001) — городской научно-практической конференции, посвященной 40-летию Центральной научноисследовательской лаборатории СГМУ «Современные аспекты биологии и медицины» (Томск, 2002) — IV съезде физиологов Сибири (Новосибирск, 2002) — конференции, посвященной 50-летию Алтайского государственного медицинского университетата (Барнаул, 2003) — XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004) — Российской научно-практической конференции с международным участием «Рациональное использование лекарств» (Пермь, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 работ, в том числе в центральной печати 3 работы, в зарубежной печати 1 работа.

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 186 страницах машинописного текста, включает 25 таблиц и 9 рисунков. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных исследований, заключения и выводов. Список цитируемой литературы включает 127 отечественных и 165 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Установлены особенности ритмической организации суточной и сезонной динамики выведения эндогенного и экзогенного лития с мочой.

2. Ритмическая организация суточной динамики содержания эндогенного лития в мозге, крови и моче крыс, а также среднесуточная его концентрация в крови и в моче обусловлены свето-темновым режимомпри этом уровень лития в мозге не зависит от свето-темновых условий и сохраняется постоянным.

3. Ритмическая организация суточной динамики содержания экзогенного лития в мозге, крови и моче определяется временем забора проб, свето-темновыми условиями и временем назначения соли, а в моче, кроме того, — анионным компонентом соли.

4. Среднесуточное содержание экзогенного лития в крови зависит от взаимодействия факторов времени забора проб и свето-темнового режима, в мозге — от условий освещения, в моче — от аниона соли и времени назначения препарата, но в наибольшей степени определяется взаимодействием факторов времени забора проб и свето-темнового режима.

5. Соли лития облегчают внешнюю синхронизацию ритма выведения лития с мочой, препятствуя его перестройке на эндогенный осциллятор, в зависимости от циркадианной фазы назначения и анионного компонента солиза исключением лития оксибутирата они вызывают задержку катиона в организме крыс.

6. Среди изученных солей лития оксибутират оказывает более выраженный ритмомодулирующий фазовозависимый и тканеспецифичный эффект на циркадианную систему концентрации катиона в мозге, крови и моче крыс.

7. Лития оксибутират изменяет распределение катиона между мозгом, кровью и мочой в зависимости от свето-темновых условий и времени введения препарата, что изменяет внутренние корреляционные связи между ритмами концентрации лития в этих тканях.

5.5.

Заключение

.

В заключении нам представляется интересным, во-первых, сравнить полученные в этой главе экспериментальные материалы с хронофармакоди-намическими исследованиями Т. А. Замощиной, которая изучала влияние лития оксибутирата на циркадианные ритмы АПР и температуры тела [51], а, во-вторых, обсудить эти сравнительные исследования в рамках модели цир-кадианной организации млекопитающих. Согласно мультиосцилляторной модели [79, 91], ритмы АПР и температуры тела следует рассматривать как две системы ритмов первого иерархического уровня (I группа ритмов), каждая из которых находится под контролем своего осциллятора: АПР — под контролем СХЯ гипоталамуса («У» осциллятор), а температура тела — «X» осциллятора, локализация которого не выявлена. Ритмы концентрации лития в биологических средах относятся к более низкому, второму иерархическому уровню (II группа ритмов), контролируемому, по-видимому, одной из систем ритмов более высокого порядка — первого иерархического уровня.

В период летнего солнцестояния ритм содержания эндогенного лития в моче был 24 ч, т. е. захвачен свето-темновым циклом, в мозге и крови — свободным, ускользающим из-под контроля внешнего времязадателя. При этом между гармониками не выявлено корреляционных связей. Вместе с тем, как свидетельствуют исследования Т. А. Замощиной [51], в аналогичных условиях ритмы АПР и температуры тела у крыс были хорошо согласованы (г=0,33- Р<0,0001) и оба захвачены циклом свет-темнота. Нами обнаружена корреляция отрицательного характера между ритмом концентрации эндогенного лития в крови и ритмом АПР (г=-0,36- Р=0,03), что указывает на сохранение в период летнего солнцестояния внутренней взаимосвязи между осцилляторами, контролирующими разные циркадные системы.

Совершенно иная картина взаимоотношений между исследуемыми ритмами выявлена на других режимах. В противоположность периоду летнего солнцестояния, в условиях зимнего сезона все изученные нами ритмы, а также изученные Т. А. Замощиной ритмы АПР и температура тела [51], носили свободно текущий характер. Они не зависели от свето-темнового цикла и определялись эндогенными осцилляторами. При этом выявленные корреляционные связи формировались между поведенческим и температурным ритмами (г=0,25- Р<0,001) (I группа ритмов) и между ритмами содержания лития в мозге и крови (г=-0,76- Р<0,0001) (II группа ритмов). Кроме того, в период зимнего солнцестояния формировалась корреляционная связь между ритмами двигательной активности и концентрации лития в моче крыс (г=-0,30- Р<0,05), что свидетельствует о сохранении не только внутригрупповых, но и межгрупповых связей между осцилляторами, контролирующими разные группы циркадианных ритмов.

В апериодических условиях содержания крыс может возникнуть внутренняя десинхронизация между отдельными ритмами с утратой корреляционных связей. В наших экспериментах (СС 24 и ТТ 24) незавершенность процесса перехода ритмов концентрации лития в мозге, крови и моче в свободно текущее состояние сопровождалось утратой корреляционных связей внутри I и II групп ритмов. При этом появилась корреляция между динамикой содержания эндогенного лития в мозге и двигательной активностью животных (в условиях СС 24 г=0,40- Р=0,05- в ТТ 24 г=0,49- Р=0,003), что указывает на внутреннюю взаимосвязь между пейсмекерами, контролирующими ритмы I и II групп.

Таким образом, используя данные Т. А. Замощиной [51] установлено, что в условиях чередования дня и ночи появлялась внутренняя синхронизация между осцилляторами «X» и «У» (по ритмам температуры тела и активно-поисковой реакции крыс соответственно), которая в отсутствие смены фаз суток (ТТ 24, СС 24) нарушалась. Независимо от свето-темновых условий, сохранялась внутренняя взаимосвязь между пейсмекерами, определяющими ритм поведенческой активности (I группа) и ритмы содержания катиона в биологических средах (II группа).

На основании наших исследований можно предположить, что в мозге, эритроцитах и почках крыс имеются вторичные осцилляторы, контролирующие ритмы концентрации лития в тканях и проявляющие различную чувствительность к свето-темновым условиям. У интактных животных, содержавшихся в разных условиях, циркадианный ритм концентрации эндогенного лития в мозге, крови или моче всегда коррелировал с циркадианным ритмом двигательной активности. Последний, как известно, у млекопитающих контролируется СХЯ гипоталамуса («У» осциллятор) [20]. Возможно, вторичные пейсмекеры, контролирующие циркадианные ритмы концентрации лития в биологических средах подчиняются прямо или опосредованно, в зависимости от их иерархического положения, «У» осциллятору. Подобная мультиосцилляторная модель была предложена для циркадианной системы выведения калия из организма [79]. Поскольку почечный транспорт лития и калия сходен [257] и ритмы экскреции этих катионов коррелируют между собой [55], возможно, что «У» пейсмекер управляет ритмикой распределения лития в мозге и в крови, а также выведением катиона из организма.

У интактных животных, содержавшихся в условиях естественного освещения в оба сезона года, отношение среднесуточной концентрации эндогенного лития в моче к среднесуточной его концентрации в крови было постоянным. Однако отношение показателя мозг/кровь в интактной группе в СТ 18:6 было выше по сравнению с аналогичной группой в СТ 6:18, что указывает на облегчение перехода катиона из крови в мозг в летний период.

В постоянных условиях освещения или темноты отношение показателя мозг/кровь изменялось также реципрокно: в ТТ 24 оно свидетельствовало об облегчении, а в СС 24 о затруднении перехода катиона лития из крови в мозг. Однофакторный дисперсионный анализ подтвердил, что среднесуточный уровень эндогенного катиона в крови (Я2=0,74) и в моче (Я2=0,47), но не в мозге (1^=0,04) животных во многом зависел от свето-темнового цикла. Кроме того, этот фактор так изменял показатель в крови и моче интактных крыс, что в СТ 18:6 и ТТ 24 среднесуточный уровень лития уменьшался, а в СТ 6:18 и СС 24, наоборот, увеличивался (Р=54,34- Р<0,0001). По-видимому, свето-темновой режим определял степень проницаемости ГЭБ для эндогенного лития, который мог влиять на функционирование осцилляторов, обеспечивающих внутреннюю синхронизацию между I и II группами ритмов.

Таким образом, особенности ритмической организации суточной динамики эндогенного лития в мозге, крови и моче крыс были обусловлены особенностями свето-темнового цикла.

В сравнении с интактными животными лития оксибутират, в зависимости от условий его назначения и исходного ритмостаза животных оказывал различное ритмомодулирующее действие на циркадную организацию содержания катиона в тканях и корреляционную связь между разными группами ритмов. В условиях фотопериода в оба сезона года утренний цикл введения лития оксибутирата, очевидно являясь внешним времязадателем, захватывал свободно текущие ритмы концентрации катиона в мозге и крови, согласуя при этом их акрофазы и удлиняя период ритмов в зависимости от конкретных свето-темновых условий и чувствительности ритма. Что касается корреляционных связей, то в СТ 18:6 лития оксибутират формировал выраженные связи между ритмами концентрации катиона в крови и мозге (г=0,62- Р=0,003), а также в крови и моче животных (г=-0,43- Р=0,02) (II группа), что может свидетельствовать о согласовании работы вторичных осцилляторов, ответственных за ритмы концентрации катиона лития в тканях.

Судя по данным, полученным Т. А. Замощиной [51], и нашим результатам, препарат в утреннюю фазу суток нарушал корреляционную связь между ритмами АПР и температуры тела крыс, хотя они были синхронизированы по периоду и фазе. При этом экзогенный литий в СТ 18:6 формировал новые корреляционные связи между динамикой концентрации лития в мозге или крови и динамикой температуры тела животных (г=-0,53- Р=0,009- г=-0,59- Р<0,001, соответственно), что указывает, с одной стороны, на восстановление внутренних взаимосвязей между осцилляторами, контролирующими уровень лития в тканях, а с другой, — на формирование препаратом новых межгрупповых взаимосвязей между осцилляторами, контролирующими цир-кадианные ритмы разных иерархических уровней. Выявленные нами корреляционные связи между ритмами температуры тела и концентрации лития в мозге и крови крыс могут указывать на первичное влияние лития оксибути-рата на температурный осциллятор, что согласуется с ранее выдвинутым предположением относительно воздействия лития карбоната на температурный пейсмекер [165].

Лития оксибутират утром в условиях естественного освещения в зимний сезон года формировал суточный ритм концентрации лития в крови и удлинял период циркадианного ритма в мозге. В противоположность летнему периоду, зимой соль нарушала корреляционную связь ритмов концентрации катиона в мозге и крови, наблюдаемую в интактной группе, что указывает на рассогласование работы вторичных осцилляторов, определяющих ритмы содержания катиона лития в тканях крыс. Кроме того, как свидетельствуют результаты экспериментальных данных Т. А. Замощиной [51], в СТ 6:18, как и в СТ 18:6, под влиянием препарата уменьшался, но полностью не устранялся внутренний десинхроноз между ритмами поведенческой активности и температуры тела крыс, вызванный инъекциями растворителя. Последнее может свидетельствовать о рассогласовании в указанных условиях работы главных пейсмекеров, контролирующих ритмы как I, так и II иерархических уровней.

Заслуживает внимания эффект инъекций растворителя на циркадиан-ные ритмы и отношение среднесуточной концентрации эндогенного лития в биологических средах, проявившийся в условиях отсутствия смены дня и ночи (ТТ 24 и СС 24). Обнаружено, что инъекции растворителя вызывали исчезновение циркадианной ритмики концентрации лития в мозге, в крови или в моче крыс в зависимости от свето-темнового режима содержания крыс и времени введения. По-видимому, это результат неоднозначного воздействия инъекций растворителя, как стрессирующего фактора, на исследуемые ритмы, поскольку стресс влияет на иерархию и структуру ритмов и на их синхронизацию [248]. Кроме того, инъекции растворителя почти всегда увеличивали отношение среднесуточной концентрации катиона в мозге к среднесуточной концентрации его в крови, то есть сдвиг происходил в сторону улучшения перехода лития из крови в мозг. Это может быть вызвано увеличением концентрации натрия, вазопрессина и альдостерона в плазме крови в условиях стресса [80], формирующего новые физико-химические параметры жидкостей внутренней среды и влияющие на транспорт лития в этих средах [182, 217, 274]. Только в «утренней» группе животных, содержавшейся в ТТ 24, по-видимому, увеличивалась потеря эндогенного лития мозгом, но он мог перераспределяться в другие ткани, так как почечное выведение катиона понижалось в сравнении с интактными животными. Следовательно, в условиях круглосуточной темноты или освещения инъекции растворителя, по-видимому, стимулировали захват эндогенного лития мозгом крыс, что могло быть связано с включением компенсаторных реакций на стрессирующие внешние факторы — процедуры инъекций, лишение фотопериода. Возможно, эндогенный литий, как и экзогенный, уменьшал чувствительность циркади-анной системы крыс к стрессу [14, 53, 252].

В условиях круглосуточной темноты (ТТ 24) или света (СС 24) цикл введения лития оксибутирата в утренние часы объективных суток, по-видимому, явился фактором, навязывающим внешний ритм, который препятствовал перестройке ритма содержания катиона в мозге и моче на режим эндогенного осциллятора, а в крови, наоборот, не оказывал внешнего синхронизирующего действия, ускоряя этот процесс, однако, только в ТТ 24 соль формировала корреляционную связь между ритмами концентрации лития в мозге и крови (г=0,37- Р=0,03) и, как показывают исследования Т. А.

Замощиной [51], между ритмами АПР и температуры тела крыс (г=0,36- Р<0,001).

Таким образом, только в условиях круглосуточной темноты назначение лития оксибутирата в утренние часы объективных суток сопровождалось выраженным ресинхронизирующим действием на корреляционные связи между ритмами I иерархического уровня и появлением внутренней взаимосвязи между ритмами II иерарахического уровня. Лития оксибутират в условиях ТТ 24, по-видимому, согласовывал работу осцилляторов, контролирующих циркадианные ритмы одного иерарахического уровня и разрушал межгрупповые корреляционные связи между осцилляторами, контролирующими ритмы двух разных иерархических уровней.

Назначение лития оксибутирата в вечернюю фазу суток крысам, содержавшимся в тех же условиях, что и «утренние» группы, оказывало во многом противоположный эффект на ритмостаз животных. В СТ 18:6 введение соли, по-видимому, хорошо захватывало ритм концентрации лития в мозге и недостаточно в крови, а в моче существенно не изменяло структуру ритма. В этих условиях препарат не только не формировал корреляционные связи между II группой ритмов, но, как свидетельствовали результаты исследований Т. А. Замощиной [51], разрушал эту связь внутри I группы ритмов (АПР и температура тела). По-видимому, введение лития оксибутирата в 20.00 не влияло на осцилляторы, контролирующие однородную группу цир-кадных ритмов, и разобщало работу пейсмекеров, управляющих I группой ритмов. В указанных условиях мы наблюдали под влиянием лития оксибутирата появление новых межгрупповых корреляционных связей между ритмами концентрации лития в мозге, крови или в моче и температуры тела крыс (г=-0,55- Р=0,005- г=-0,36- Р=0,03- г=0,40- Р=0,03 соответственно). Таким образом, разобщая работу осцилляторов одного иерархического уровня, препарат устанавливал взаимосвязь между осцилляторами разного иерархического уровня.

В условиях естественного освещения зимой препарат при введении в 20.00 не оказывал существенного влияния на ритм содержания катиона в крови и моче (последний захватывался не препаратом, а циклом инъекций), а в мозге захватывал этот ритм только у части крыс. При этом лития оксибути-рат сохранял корреляционные связи исследуемых ритмов в мозге и крови крыс (г=0,35- Р=0,04), выявленные у интактных животных. Таким образом, в сравнении с утренним назначением, соль лития при введении в 20.00 в СТ 6:18 могла синхронизировать работу вторичных осцилляторов, контролирующих изученные нами циркадные ритмы концентрации лития в тканях крыс (II группа). Несмотря на то, что в исследованиях Т. А. Замощиной [51] в аналогичной группе животных отмечена синхронизация по периоду и фазе ритмов АПР и температуры тела, корреляционных связей между ними не выявлено.

Таким образом, циркадианная фаза назначения лития оксибутирата в период зимнего и летнего солнцестояния, по-видимому, задавала реципрок-ный характер ритмомодулирующему действию препарата. Такие различия в эффекте препарата могут быть объяснены существованием суточной и сезонной динамики чувствительности осцилляторов, находящихся в органах-мишенях к возмущающим" факторам, в том числе и экзогенному литию. Неоднозначное влияние циркадианной фазы подкожных инъекций натрия хлорида на ритмы активности хомяков отмечают другие исследователи [266], установившие, что захватывание свободно текущего ритма активности животных определялось фотопериодом и реализовалось через активацию гипо-таламо-гипофизарно-надпочечной системы. Нами выявлено, что введение лития оксибутирата в вечерние часы объективных суток в условиях ТТ 24 облегчало переход ритма содержания катиона в мозге крыс в свободно текущее состояние, а в крови и моче — затрудняло этот процесс без формирования корреляционных связей между ними. Несмотря на то, что в исследованиях Т. А. Замощиной [51] ритмы поведенческой активности и температуры тела крыс, находившихся в тех же условиях, были синхронизированы по периоду и фазе, корреляционных связей между ними не обнаружено.

В отличие от результатов, полученных в условиях ТТ 24, назначение препарата в вечерние часы объективных суток в СС 24 ускоряло перестройку ритма концентрации катиона в мозге и крови крыс на режим эндогенного осциллятора и замедляло переход ритма экскреции лития с мочой в свободно текущее состояние. При этом лития оксибутират формировал корреляционную связь между динамикой концентрации катиона в мозге и крови (г=0,37- Р=0,03), утраченную при перемещении крыс из условий зимнего фоторежима в экспериментальные условия круглосуточного освещения. Следовательно, ритмомодулирующее действие препарата проявлялось в устранении рассогласования работы осцилляторов, контролирующих циркадианные ритмы одной группы. В исследованиях Т. А. Замощиной установлено [51], что препарат в тех же условиях синхронизировал ритмы двигательной активности и температуры тела крыс. Мы не обнаружили корреляционной связи между этими ритмами, но выяснили, что лития оксибутират формировал новые корреляционные связи между ритмами концентрации катиона в мозге (г=0,48- Р=0,003) и в моче (г=0,35- Р=0,05) и ритмом температуры. По-видимому, препарат устанавливал внутреннюю связь не только между пейс-мекерами второго иерархического уровня, но и между пейсмекерами обоих уровней, что указывает на появление новой межгрупповой синхронизации ритмов в сравнении с интактными животными. Следовательно, назначение лития оксибутирата в утренние часы объективных суток в ТТ 24 или в вечерние в СС 24 формировало сходную по силе и направленности корреляционную связь между исследованными ритмами в мозге и крови крыс.

Таким образом, лития оксибутират в апериодических условиях содержания крыс, как и в условиях сохраненного фотопериода, проявлял фазово-зависимый ритмомодулирующий эффект на ритмику содержания лития в мозге, крови и в моче крыс, а также способствовал появлению новых или восстановлению утраченных корреляционных связей между однородными ритмами и ритмами разных иерархических уровней. По-видимому, в условиях лишения крыс главного внешнего времязадателя — цикла свет-темнота осцилляторы, контролирующие циркадианные ритмы концентрации лития в биологических средах животных, проявляли различную фазовую чувствительность к экзогенному литию. Очевидно, существуют также различия в суточной динамике чувствительности к препарату ритмов поведенческой активности и температуры тела крыс.

Анализ влияния лития оксибутирата на отношение среднесуточной концентрации лития в изученных биологических средах показал, что он формировал новые отношения среднесуточных концентраций в этих средах.

В период зимнего солнцестояния в условиях естественного освещения лития оксибутират в обе фазы суток увеличивал отношение среднесуточных концентраций мозг/кровь и моча/кровь, что свидетельствовало о кумуляции лития в мозге и усилении его выведения с мочой. Однако введение препарата в 20.00 в наибольшей степени способствовало кумуляции экзогенного лития в мозге, что сопровождалось сохранением корреляционной связи между ритмами концентрации лития в мозге и крови животных.

В условиях естественного освещения в период летнего солнцестояния аналогичная корреляционная связь появлялась при утреннем назначении лития оксибутирата, но сопровождалась уменьшением соотношения показателя мозг/кровь и, по-видимому, уменьшением перехода катиона из крови в мозг. При этом литий больше выводился с мочой в условиях СТ 6:18, чем в СТ 18:6.

В апериодических условиях (СС 24 и ТТ 24) облегчение перехода экзогенного лития из крови в мозг совпадало с появлением корреляционных связей между ритмами содержания катиона в мозге и крови, причем этот эффект был реципрокным в зависимости от циркадианной фазы введения лития оксибутирата (в СС 24 при вечернем назначении препарата, а в ТТ 24 — при утреннем). Кроме этого, в апериодических условиях освещения обнаружен фа-зовозависимый реципрокный эффект назначения лития оксибутирата на отношение среднесуточной концентрации лития в моче к среднесуточной концентрации его в крови. Препарат в ТТ 24 в утреннюю фазу суток ускорял выведение катиона с мочой, а в вечернюю — задерживал его в крови. В условиях СС 24 наблюдались противоположные этим эффекты.

Таким образом, отношение среднесуточной концентрации лития в мозге к среднесуточной концентрации лития в крови крыс зависело от циркади-анной фазы назначения лития оксибутирата и свето-темнового режима. Облегчение в СТ 6:18, в СС 24, в ТТ 24 или затруднение в СТ 18:6 перехода катиона из крови в мозг сопровождалось сохранением или появлением корреляционной связи между ритмами содержания лития в этих средах. Однако формирование корреляционных связей между ритмами I и II иерархических уровней не зависело от циркадианной фазы введения лития оксибутиратата, среднесуточного уровня катиона в изученных средах и их соотношения, но, по-видимому, обусловлено режимом освещения (корреляционные связи выявлены между ритмами концентрации лития в биологических средах и температурой тела в условиях СТ 18:6 и СС 24).

Проведенный нами корреляционный анализ влияния лития оксибутирата на ритмическую организацию суточной динамики АПР, температуры тела (по экспериментальным данным Т.А. Замощиной) [51] и концентрации лития в трех биологических средах показал, что внутренняя синхронизация ритмов АПР и температуры тела совпадала с наличием корреляционной связи между ритмами концентрации лития в мозге и крови крыс приблизительно в 50% наблюдений. По-видимому, лишь в этих случаях хронофармаколо-гический эффект лития оксибутирата обусловлен ритмической оргаизацией суточной динамики содержания катиона в биологических средах.

Наши результаты согласуются с данными других исследователей, показавших, что при хроническом введении солей лития катион накапливался в мозговой ткани, а его избыток выводился с мочой [89, 104]. Однако наши исследования уточнили, что поступление лития в мозг зависит от свето-темновых условий и циркадианной фазы назначения препарата.

Поскольку у всех групп крыс, получавших лития оксибутират, часто наблюдался фазовозависимый реципрокный эффект на ритмическую организацию содержания лития в тканях и моче животных, по-видимому, литий, кроме взаимодействия с вторичными осцилляторами [268], оказывает влияние на «утренний» и «вечерний» пейсмекеры СХЯ [187]. Поскольку цирка-дианный ритм концентрации эндогенного лития в тканях формировал корреляционные связи с ритмом двигательной активности крыс, а экзогенного лития — с температурой тела животных, можно предположить влияние эндогенного катиона на «У» осциллятор, а экзогенного — на «X». С другой стороны, «У» пейсмекер мог контролировать функционирование вторичных осцилляторов, ответственных за ритмику эндогенного лития в изученных биологических средах, а «X» — в условиях возможного включения дополнительных механизмов транспорта экзогенного лития в ткани.

Используя многофакторный дисперсионный анализ мы выявили, что в условиях СТ 18:6 и СТ 6:18 (табл.) при утреннем введении лития оксибути-рата влияние фактора времени забора проб крови или мозга на концентрацию в них катиона было большим, чем при вечернем. В условиях круглосуточной темноты, наоборот, этот фактор имел большее значение в вечерней группе крыс, получавших препарат. Из-за большой индивидуальной вариабельности концентрации лития в тканях и, очевидно, малой выборки при использовании дисперсионного анализа у значительной части интактных, контрольных и получавших препарат крыс отмечали равномерное содержание катиона в мозге и крови в течение суток. Вследствие этого, у части групп фактор — время забора проб не имел значения для динамики концентрации катиона в изученных тканях.

Судя по результатам однофакторного дисперсионного анализа свето-темновой режим содержания животных определял в равной мере среднесуточную концентрацию экзогенного лития в мозге и в крови «утренней».

У 'У группы (R =0,25 и R =0,27 соответственно). В «вечерней» группе крыс в сравнении с «утренней» влияние этого фактора было более выраженным на Л среднесуточную концентрацию катиона в мозге (R =0,76), чем в крови (R2=0,18).

Таким образом, среднесуточный уровень экзогенного лития в крови и в мозге крыс определялся временем забора проб и циклом свет-темнота.

Известно, что плазматические мембраны электрически невозбудимых клеток содержат системы пассивного транспорта одновалентных катионов и Na-K-АТФазу [85]. В эритроцитах установлены следующие пути транспорта лития [85, 129, 208, 247]:

1. Уабаин-чувствительный — опосредуется через Ыа-К-АТФазу. В эритроцитах и лимфоцитах человека активность АТФазы дозозависимо регулируется литием [105, 188].

2. Флоретин-чувствительный Na-Li-противотранспорт, причем сродство к литию на порядок выше, чем к натрию.

3. Остаточный путь, нечувствительный к лекарствам.

4. В бикарбонатной среде литий может переноситься по градиенту концентрации, опосредуемой пассивной диффузией.

В эритроциты 70% лития поступает пассивно по градиенту концентрации и 30% - с карбонат-анионом, выход происходит за счет Na/Na-противотранспорта (75% от общего количества лития). При этом обмен натрия и эндогенного лития осуществляется в соотношении 1:1. Кроме того, выход лития из клеток происходит за счет пассивной диффузии и составляет приблизительно 25% от общего потока лития. При этом отток лития из эритроцитов происходит в 3−5 раз медленнее, чем вход [160].

В связи с важной ролью катионного обменника (Na/Na) в транспорте лития, можно предположить, что существует циркадианный и сезонный ритм его активности, который задает циркадианный ритм концентрации и определяет среднесуточный уровень лития в крови крыс. Возможно, суточная активность Na-K-АТФазы также вносит вклад в циркадианный ритм содержания лития в крови.

Имеются весьма ограниченные сведения о транспорте лития в мозге. Благодаря сходству физико-химических свойств с калием и натрием [83, 111], литий может использовать те же транспортные пути, замещая эти катионы в мозге. Показано, что при введении солей лития крысам катион в мозге in vitro [163] и in vivo [291] взаимодействовал с К-центром АТФазы и мог стимулировать или ингибировать фермент в зависимости от дозы лития [163] и от структуры мозга крысы [163]. При этом взаимодействие между литием и калием в периферических тканях отличается от такового в мозге [196]. Таким образом, литий может регулировать активность фермента и концентрацию внеклеточного калия [73, 291]. Литий может заменять натрий в мозге. Очевидно, литий способен изменять транспорт одновалентных катионов в мозге не только путем их замены, но и влияния на сами транспортные системы.

По-видимому, в нейронах, как и в эритроцитах, имеются вторичные осцилляторы, контролирующие транспорт лития на уровне мембран клеток и проявляющие чувствительность к катиону в зависимости от фазы суток и условий содержания крыс. Вследствие этого могла изменяться проницаемость ГЭБ для лития в течение суток.

Подводя итог вышеизложенному следует отметить:

1) Ритмическая организация суточной динамики содержания эндогенного лития в мозге, крови и моче интактных крыс обусловлена свето-темновым режимом. В условиях естественного освещения в периоды летнего и зимнего солнцестояний циркадианные ритмы концентрации эндогенного лития в мозге и крови животных не были синхронизированы свето-темновым циклом. В отличие от этого ритм выведения лития с мочой летом был захвачен этим циклом, а зимой имел свободно текущий характер. Только в период зимнего солнцестояния выявлена корреляционная связь между ритмами содержания лития в мозге и крови животных. При перемещении крыс из условий естественного освещения в апериодические условия (СС 24 и ТТ 24) наблюдали незавершенность процесса перестройки всех исследуемых ритмов на режим эндогенного осциллятора без формирования корреляционных связей между ними. Независимо от свето-темнового режима, сохранялась корреляционная связь между ритмами концентрации лития в биологических средах крыс и их активно-поисковой реакцией. По-видимому, ритмы содержания эндогенного катиона в тканях у интактных животных связаны с ритмами подвижности и сна-бодрствования.

2) Ритмическая организация концентрации экзогенного лития в мозге и в крови зависит от фактора времени забора проб, свето-темновых условий и циркадианной фазы назначения препарата, в моче, кроме того, — от анионного компонента соли.

3) Лития оксибутират формировал корреляционные связи между ритмами концентрации лития в мозге, крови и в моче крыс в зависимости от циркадианной фазы его назначения и условий освещения: а) при назначении в утренние часы: в условиях СТ 18:6 препарат формировал корреляционные связи между исследованными ритмами во всех биологических средах, что сопровождалось их внутренней синхронизацией;

— в условиях СТ 6:18 повышал чувствительность ритма концентрации лития в крови и моче к внешнему синхронизирующему фактору — свето-темновому циклу, а в мозге — сохранял свободно текущий характер. Однако корреляционных связей и синхронизирующего эффекта между исследованными ритмами не выявлено;

— в условиях ТТ 24 лития оксибутират препятствовал переходу ритмов на режим эндогенного осциллятора и формировал корреляционные связи между гармониками, что способствовало синхронизации ритмов концентрации лития в мозге и крови;

— в условиях СС 24 в мозге и в моче затруднял, а в крови облегчал переход ритмов в свободно текущее состояние без формирования внутренней синхронизации и корреляционных связей между ними. б) при назначении в вечерние часы:

— в условиях СТ 18:6 препарат повышал чувствительность ритмики концентрации катиона в моче и в мозге к свето-темновому циклу, а в крови этот ритм оставался свободно текущим. Корреляционных связей и синхронизации между исследованными ритмами не выявлено;

— в условиях СТ 6:18 лития оксибутират существенно не влиял цирка-дианный ритм содержания лития в крови и моче, но повышал чувствительность ритма в мозге к циклу свет-темнота. В этих условиях обнаружена синхронизация и корреляционная связь между ритмами концентрации лития в крови и мозге;

— в условиях СС 24 ускорял перестройку циркадианных ритмов содержания катиона в мозге и в крови на режим эндогенного осциллятора с появлением корреляционной связи и внутренней синхронизации между ними. В этих же условиях препарат тормозил переход ритма выведения лития с мочой в свободно текущее состояние;

— в ТТ 24 условиях облегчал переход циркадианного ритма концентрации лития в мозге на режим эндогенного осциллятора, а в крови и в моче, наоборот, затруднял этот процесс. Корреляционной связи и внутренней синхронизации между исследованными гармониками не выявлено.

4) Лития оксибутират изменял соотношение среднесуточной концентрации катиона в тканях и жидкостях животных в зависимости от свето-темнового режима и времени введения препарата: а) в условиях естественного освещения в оба сезона года (СТ 18:6 и СТ 6:18) препарат при утреннем назначении увеличивал транспорт катиона из мозга в кровь, а при вечернем, наоборот, увеличивал переход из крови в мозг. При этом корреляционная связь между ритмами концентрации лития в этих тканях появлялась летом при введении препарата утром, а зимой — при введении его вечером. В летний период по сравнению с зимним переход лития из крови в мочу значительно увеличивался и не зависел от времени назначения препарартаб) в условиях круглосуточного освещения (СС 24) или темноты (ТТ 24) лития оксибутират оказывал фазовозависимое реципрокное влияние на распределение катиона между мозгом и кровью. Так, в условиях ТТ 24 при утреннем назначении соли, а в условиях СС 24 при вечернем облегчался транспорт лития из крови в мозг, что сопровождалось появлением корреляционных связей между ритмами содержания катиона в этих тканях. В противоположность этому в условиях ТТ 24 при вечернем введении соли, а в условиях СС 24 при утреннем затруднялся переход катиона из крови в мозг и утрачивались корреляционные связи между исследованными ритмами. Кроме того, выявлен фазовозависимый реципрокный эффект препарата на распределение лития между кровью и мочой животных. Так, в апериодических условиях содержания крыс (СС 24 и ТТ 24) ускорялся переход катиона из крови в мочу при утреннем назначении лития оксибутирата, а при вечернемзамедлялся. Однако в условиях ТТ 24 степень облегчения или затруднения этого транспорта была значительно большей, чем в условиях СС 24.

5) Среднесуточный уровень эндогенного и экзогенного лития в биологических средах крыс зависел от влияния различных факторов: а) среднесуточное содержание эндогенного лития в крови и моче определялось свето-темновым режимом, а в мозге — не зависело от условий эксперимента;

6) при назначении лития оксибутирата в утренние часы:

— среднесуточный уровень экзогенного катиона в крови определялся временем забора проб и фотопериодом, но главным образом эффектом их взаимодействияв мозге — только фотопериодомв) при назначении лития оксибутирата в вечерние часы: среднесуточный уровень лития в крови зависел от фактора времени забора проб и не зависел от фотопериода, однако в наибольшей мере определялся эффектом взаимодействия этих факторовв мозге — не зависел от времени забора проб, но существенно зависел от свето-темнового режима и еще более от эффекта взаимодействия этих факторовг) среднесуточный уровень лития в моче крыс при назначении препарата в обе циркадианные фазы суток в небольшой мере зависел от цирка-дианной фазы назначения препарата и времени забора проб мочи, в большей степени — от фотопериода и наиболее значительно от эффекта взаимодействия двух последних факторов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Б. С. Основы научной организации труда и отдыха космонавтов / Б. С. Алякринский. М.: Медицина, 1975. — 208 с.
  2. , В. И. Эпифизарная регуляция циркадианного ритма пролиферации / В. И. Арав, С. М. Слесарев, Е. В. Железняк // Проблемы ритмов в естествознании: матер. 2 междунар. симпоз., Москва, 1−3 марта, 2004. М., 2004. -С. 44−45.
  3. , Э. Б. Супрахиазматическое ядро гипоталамуса как регулятор циркадианной системы млекопитающих / Э. Б. Арушанян, В. А. Батурин, А. В. Попов // Успехи физиол. наук. 1988. — Т. 19, № 2. — С. 67−77.
  4. , Э. Б. Биоритмы и мы / Э. Б. Арушанян. — Ставрополь: Ставропольское книжное изд-во, 1989. — 79 с.
  5. , Э. Б. Эпифиз и организация поведения / Э. Б. Арушанян // Успехи физиол. наук. 1991. — Т. 22, № 4. — С. 122−141.
  6. , Э. Б. Хронофармакотерапия заболеваний / Э. Б. Арушанян // Эксперим. и клинич. фармакология. 1992. — Т. 55, № 2. — С. 75−77.
  7. , Э. Б. Водитель циркадианного ритма супрахиазматиче-ские ядра гипоталамуса как возможная мишень для действия психотропных средств / Э. Б. Арушанян // Эксперим. и клинич. фармакология. — 1998. — № 3. -С. 67−73.. .
  8. , Э. Б. Новые тенденции в хронофармакологии / Э. Б. Арушанян // Эксперим. и клинич. фармакология. 1999. — Т. 62, № 1. — С. 3−5.
  9. , Э. Б. Антидепрессанты / Э. Б. Арушанян. Ставрополь: изд-во СГМА, 2002. — 331 с.
  10. , Э. Б. Эпифизарный гормон мелатонин как естёственный ноотропный агент / Э. Б. Арушанян // Современные аспекты хронофизиологии и хронофармакологии / под ред. Э. Б. Арушаняна. Ставрополь: изд-во СГМА, 2004. — С. 9−36.
  11. , Ю. Экзогенные и эндогенные компоненты циркадных часов / Ю. Ашофф // Биологические часы / под ред. С. Э. Шноля. М.: Мир, 1964. -С. 27−59.
  12. , Ю. Обзор биологических ритмов / Ю. Ашофф // Биологические ритмы / под ред. Ю. Ашоффа. М.: Мир, — 1984. — Т. 1, С. 12−21.
  13. , Ю. Свободнотекущие и захваченные циркадианные ритмы / Ю. Ашофф // Биологические ритмы / под ред. Ю. Ашоффа. М.: Мир, — 1984. -Т. 1, С. 54−69.
  14. , В. А. Хронобиологические аспекты фармакодинамики антидепрессантов / В. А. Батурин // Современные аспекты хронофизиологии и хронофармакологии / под ред. Э. Б. Арушаняна. — Ставрополь: изд-во СГМА, 2004.-С. 37−56.
  15. , Г. Е. Изменение реактивных свойств организма в условиях наркоза на фоне премедикации аспарагиновой кислотой / Г. Е. Батрак, А. К. Ярош // Фармакол. и токсикол. 1980. — Т. Х1ЛИ, № 3. — С. 277−280.
  16. , Э. В. Суточные колебания концентрации кортикостерона в плазме и локомоции крыс при локальном разрушении гиппокампа / Э. Б. Бейер, Е. В. Белик, Э. Б. Арушанян // Рос. физиол. журн. 1999. — Т. 85, № 5. — С. 616−620.
  17. , Э. В. Хронофармакологические аспекты действия анксиоли-тических средств / Э. В. Бейер // Современные аспекты хронофизиологии и хронофармакологии / под ред. Э. Б. Арушаняна. Ставрополь: изд-во СГМА, 2004.-С. 106−132.
  18. , Е. Б. Методы экспериментального исследования почек и водно-солевого обмена / Е. Б. Берхин, Ю. И. Иванов. Барнаул, 1972. — 199 с.
  19. , Ф. Мозг, разум, поведение / Ф. Блум., А. Лейзерсон, Л. Хоф-стедер. М.: Мир, 1988. — 248 с.
  20. , Е. В. Циркадные и сезонные ритмы уровня катионов в крови и слюне / Е. В. Болычева // Успехи физиол. наук. 1994. — Т. 25, № 1. — С. 69.
  21. , В. Влияние периодических внешних воздействий на.частоту и фазу циркадных ритмов / под ред. С. Э. Шноля. М.: Мир, 1964. — С. 60−90.
  22. , Н. В., Константинова Л. И., Кочегуров В. А. Системный анализ и разработка методологии исследования процессов адаптации биосистем к измененным климато-географическим условиям. — Томск: ТПУ. — 1981. 124 с.
  23. , С. В. Супрахиазматическое ядро гипоталамуса : роль в регуляции циткадианных ритмов, строение, нервные связи, развитие в онтогенезе / С. В. Владимиров, М. В. Угрюмов // Успехи современной биологии. — 1995. Т. 115, № 2. — С. 185−195.
  24. Влияние карбоната лития на почечную экскрецию натрия и калия у интактных и адреналэктомированных крыс / А. И. Терехина, Л. П. Каверина, Г. И. Грицина, Э. А. Рудзит // Фармакол. и токсикол. 1979. — T. XLII, № 1. -С. 23−26.
  25. , М. Г. Центральные аппараты управления биоритмами и аутохронометрия / М. Г. Водолажская // Современные аспекты хронофизиологии и хронофармакологии / под ред. Э. Б. Арушаняна. Ставрополь: изд-во СГМА, 2004. — С. 221−245.
  26. Вредные химические вещества. Неорганические соединения элементов 1−1У групп: справочник / под ред. В. А. Филова. — Л.: Химия, 1988. — 512 с.
  27. Временная организация физиологических функций / Р. X. Авзалов, П. Я. Гущин, Э. О. Шайхутдинова, И. Р. Хабибуллина // Проблемы ритмов в естествознании: матер. 2 междунар. симпоз., Москва, 1−3 марта, 2004. М., 2004. — С. 26−27.
  28. , С. В. Мелатонин у человека / С. В. Герман // Клиническая медицина. 1993.-Т. 71, № 3.-С. 22−30.
  29. Гистология. Введение в патологию / под ред. Э. Г. Улумбекова, Ю. А. Челышева. М.: Эотар медицина, 1998. — 947 с.
  30. , Л. От часов к хаосу : ритмы жизни: пер. с англ. / Гласс Л., Мэ-ки М.-М.: Мир.-1991.-248 с.
  31. , О. А. Влияние солей лития на функцию почек : автореф. дис.. канд. мед. наук / О. А. Горянов. Смоленск, 1981. — 25 с.
  32. , П. П. Влияние эпифизэктомии на содержание альдостеро-на, кортикостерона и транскортина в периферической крови / П. П. Голиков, Б. С. Лебедев // Проблемы эндокринологии. 1975. -Т.21, № 5. — С. 100−105.
  33. , А. П. Сезонные биоритмы в физиологии и патологии / А. П. Голиков, П. П. Голиков. М.: Медицина, 1973. — 167 с.
  34. , Г. Д. Биоритмы и возраст / Г. Д. Губин, Д. Вайнерт // Успехи физиол. наук. 1991. — Т. 22, № 1. — С. 77−97.
  35. , Г. Д. Суточные ритмы биологических процессов / Г. Д. Губин, Е. Ш. Герловин. Новосибирск, 1980. — 274 с.
  36. , Г. П. Влияние лития на содержание электролитов в тканях и гиалуроновой кислоты в почечном сосочке крыс / Г. П. Гусев, В. Ф. Вас ил ьева, Н. Б. Манусова // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1983. — Т. 69, № 5. -С. 701−707.
  37. Дан, С. Ежедневные приспособительные стратегии поведения / С. Дан // Биологические ритмы / под ред. Ю. Ашоффа. М.: Мир, — 1984. — Т. 1. -С. 315−347.
  38. , Л. Биоритмы / Л. Детари, В. Карцаги. М.: Мир, 1984. — 158с.
  39. , В. А. Ритмы жизни / В. А. Доскин, Н. А. Лаврентьева. М.: Медицина, 1991. — 173 с.
  40. Дисперсионный анализ и синтез планов на ЭВМ // Е. В. Маркова, В. И. Денисов, И. А. Полетаева, В. В. Пономарев. М.: Наука. — 1982. — 241 с.
  41. , Л. Н. Организация ритмов активности грызунов / Л. Н. Ер-даков. Новосибирск: Наука, 1984. — 181 с.
  42. , В. М., Сорокин А. А. Пакет прикладных программ Коси-нор-анализа и методические указания по его использованию. Алгоритмы и программы // Информационный бюллетень ГФАП СССР. — 1980. № 70. — С. 38.
  43. , К. Э. Влияние антидепрессантов на эпифизарно-надпочечниковые отношения / К. Э. Ельбекян // Современные аспекты хронофизиологии и хронофармакологии / под ред. Э. Б. Арушаняна. — Ставрополь: изд-во СГМА, 2004. С. 57−81.
  44. , Ч. Спетры действия и метаболизм нуклеиновых кислот в клетках, способных к циркадной ритмичности / Ч. Ерет // под ред. С. Э. Шноля. — М.: Мир, 1964. С. 245−262.
  45. , С. Л. Эволюция временной организации биосистем / С. Л. Загускин // Проблемы ритмов в естествознании: матер. 2 междунар. симпоз., Москва, 1−3 марта, 2004. -М., 2004. -С. 153−155.
  46. , Т. А. Влияние оксибутирата лития на функциональное состояние коры и подкорковых образований мозга кроликов: дис.. канд. биол. наук / Т. А. Замощина. Томск, 1983. — 186 с.
  47. , Т. А. Психотропный профиль лития оксибутирата / За-мощина Т. А., Саратиков А. С. // Новые данные по фармакологии и клиническому применению солей лития. М. — 1984. — С. 15−22.
  48. , Т. А. Хронобиологические основы нейротропных эффектов солей лития: дис. докт. биол. наук / Т. А. Замощина. Томск, 1997. -286 с.
  49. , Т. А. Супрахиазматические ядра гипоталамуса и суточные ритмы температуры тела крыс / Т. А. Замощина, М. В. Мелешко // Проблемы ритмов в естествознании: матер. 2 междунар. симпоз., Москва, 1−3 марта, 2004. М., 2004. — С. 158−159.
  50. , Р. А. Определение содержания лития в сыворотке крови методом фотометрии пламени / Р. А. Зарембский, И. Ю. Карягина // Лаб. Дело. 1984, № 4. — С. 254−255.
  51. , Е. В. Определение лития в органах морских свинок / Е. В. Иванова, О. В. Баранова, Г. В. Кашкан // Медико-биологические аспекты ней-ро-гуморальной регуляции / Томский мед. ин-т. — Томск, 1990. Вып.1. — С. 29−31.
  52. , А. Т. Стимулируемая бикарбонатом АТФаза мембран эритроцитов у крыс / А. Т. Ивашенко, С. Т. Рискулова // Вопр. мед. химии. -1975. Т. 21, № 5. — С. 492−494.
  53. , Н. П. Механизмы действия и роль гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК) в мозге / Н. П. Канунникова // Нейрохимия. -1997, — Т. 14, Вып. 4. С.344−354.
  54. , Г. С. Спектры биологических ритмов парциальных функций почек при хроническом гломерулонефрите / Г. С. Катинас, С. И. Рябов, А. Ш. Курумишева // Урология и нефрология. 1991. — № 6. — С. 35−40.
  55. , М. Г. Циркадный ритм активности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников / М. Г. Колпаков, Э. М. Казин, Г. Г. Авдеев // Успехи физиол. наук. 1976. — Т. 7, № 1. — С.8−23.
  56. , М. Г. Механизмы кортикостероидной регуляции функций организма / М. Г. Колпаков. Новосибирск: Наука, 1978.- 200 с.
  57. , Ф. И. Хронобиология и хрономедицина / Ф. И. Комаров. -М.: Медицина, 1989. 399 с.
  58. Косайнор анализ биологических ритмов: методические рекомендации / под ред. Н. Л. Асланяна. Ереван: изд-во Ереванского физического института, 1979. — 21 с.
  59. , Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1990.352 с.
  60. , Б. И. Экспериментальное изучение нейротропной активности лития оксибутирата / Б. И. Любимов, Н. С. Толмачева, Р. У. Островская // Фармакол. и токсикол. 1980. — Т. Х1ЛИ, № 3. — С. 273−277.
  61. , В. П. Обработка экспериментальных данных на программируемых микрокалькуляторах / В. П. Леонов. Томск: изд-во Томского университета, 1990. — 376 с.
  62. , М. Затягивание циркадных ритмов у человека / М. Лоббан // под ред. С. Э. Шноля. М.: Мир, 1964. — С. 531−544.
  63. , А. М. Электрогенный эффект при активном транспорте лития через соматическую мембрану нейронов моллюсков / А. М. Малов // Нейрофизиология. 1983. — Т. 15, № 3. — С. 265−269.
  64. , В. А. Влияние лития карбоната на проницаемость ГЭБ и активность ОВР в головном мозге крыс / В. А. Маркин, Н. С. Толмачева // Фармакология и токсикология. 1975. -№ 5. — С. 541−544.
  65. , М. Д. Лекарственные средства : в 2 т. 14-е изд. пере-раб. и доп. / М. Д. Машковский — М.: Новая волна, 2000. — Т. 1. — 540 е.- Т. 2. — 608 с.
  66. Механизмы сезонных изменений циркадной кортикостероидной функции у крыс / М. Г. Колпаков, Э. М. Казин, Г. Г. Авдеев, Н. В. Багинская // Проблемы эндокринологии. 1975. — Т. 21, № 5. — С.59−62.
  67. , Н. И. Временная среда и биологические ритмы / Н. И. Моисеева, В. М. Сысуев. Л.: Наука, 1981. — 128 с.
  68. , А. Н. Биологические часы механизм, входящий в состав генетического аппарата высших организмов / А. Н. Мосолов // Проблемы ритмов в естествознании: матер. 2 междунар. симпоз., Москва, 1−3 марта, 2004.-М., 2004.-С. 291.
  69. Мур-Ид, М. Внутренняя временная упорядоченность / М. Мур-Ид, Ф. Салзмен // Биологические ритмы / под ред. Ю. Ашоффа. М.: Мир, — 1984. -Т. 1.-С. 240−274.
  70. Нефрология в терапевтической практике / под ред. А. С. Чижа. -Минск: Вышэйшая школа, 1994- 480 с.
  71. , Ю. В. Молекулярная физиология почки и механизмы интеграции ее функций / Ю. В. Наточин // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1994. — Т. 80, № 7. — С. 42−54.
  72. , Ю. Л. Аффективные психозы / Ю. Л. Нуллер, И. Н. Михай-ленко. Л.: Медицина, 1988. — 264 с.
  73. Общая химия. Биофизическая химия. Химия биогенных элементов / под ред. Ю. А. Ершова. М.: Высшая школа, 2000. — 560 с.
  74. , К. Б. Эпифиз, глаз и ретино-эпифизарные отношения в психофармакологическом эффекте / К. Б. Ованесов // Современные аспекты хронофизиологии и хронофармакологии / под ред. Э. Б. Арушаняна. — Ставрополь: изд-во СГМА, 2004. С. 133−158.
  75. , С. Н. Транспорт одновалентных катионов / С. Н. Орлов // Успехи соврем, биол. 1985. — Т. 100, № 5.- С. 203−218.
  76. Патофизиологические аспекты хронотерапии хронической почечной недостаточности / Л. Г. Хетагурова, И. Р. Тагаева, Г. Г. Бекузарова и др. // Проблемы ритмов в естествознании: матер. 2 междунар. симпоз., Москва, 1−3 марта, 2004. М., 2004. — С. 475−476.
  77. , В. И. Создание и фармакология ноотропных и антидепрес-сантных препаратов на основе лигандов ВАК-рецепторов / В. И. Петров // Эксперим. и клинич. фармакология. 2003. — № 2. — С. 20−23.
  78. , К. Циркадные ритмы и циркадная организация живых систем / К. Питтендрай // Биологические часы / под ред. С. Э. Шноля. М.: Мир, 1964.-С. 263−306.
  79. , Ю. А. Роль анионного компонента в фармакокинетике и токсичности солей лития : автореф. дис.. канд. мед. наук / Ю. А. Пилипенко. -М., 1978.-21 с.
  80. , Л. Н. Влияние натрия, лития и амилорида на Независимую фосфатазную активность мембранных препаратов Ыа±К±АТФазы / Л. Н. Писарева, И. А. Скульский, Т. В. Крестинская // Цитология. -1989. Т. 31, № 2. — С. 234−237.
  81. , К. Циркадианные системы: общие перспективы / К. Питтендрих // Биологические ритмы / под ред. Ю. Ашоффа. — М.: Мир, -1984.-Т. 1.-С. 22−53.
  82. , К. Циркадианные системы: захватывание / К. Питтендрих // Биологические ритмы / под ред. Ю. Ашоффа. М.: Мир, — 1984. — Т. 1. -С. 87−124.
  83. , Н. В. Зависимость эффекта неингаляционных общих анестетиков от суточных, месячных и сезонных ритмов : автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. В. Плаксен. Владивосток, 1986. — 21 с.
  84. , Н. С. Аналитическая химия лития / Н. С. Полуэктов. -М.: Наука, 1975.-205 с.
  85. , А. В. Короткопериодные колебательные процессы и центральные аппараты управления биоритмами / А. В. Попов // Современные аспекты хронофизиологии и хронофармакологии / под ред. Э. Б. Арушаняна. -Ставрополь: изд-во СГМА, 2004. С. 177−203.
  86. Применение дисперсионного анализа для выявления повторяемости суточных кривых выделения мочи, натрия и калия / Л. Н. Асланян, В. М. Шу-хян, Э. М. Кришян и др. // Лаб. дело. 1984. — № 1. — С. 49−50.
  87. , Ю. А. Проблемы хронобиологии / Ю. А. Романов. М.: Знание, 1989.-64 с.
  88. , Г. М. Применение солей лития для профилактики аффективных приступов / Г. М. Румянцева, М. И. Фактор, М. И. Нефедьева // Журн. невропатол и психиатрии.- 1970-Т. ЬХХ, Вып. 11.-С. 1712−1718.
  89. , Б. Ритмы поведения позвоночных / Б. Рузак // Биологические ритмы / под ред. Ю. Ашоффа. М.: Мир, — 1984. — Т. 1. — С. 200−239.
  90. , Н. Н. Материалы к токсикологии и фармакологии солей лития: дис.. докт. мед. наук / Н. Н. Самойлов. Винница, 1974. — с. 320.
  91. Савченко, 3. И. Активность АТФаз, стимултруемых М§-2+, №+, К+ в эритроцитах больных неврозом фобий и действие на них углекислого лития / 3. И. Савченко // Вопросы мед. химии. 1975. — Т. 21, Вып. 4. — С. 382−385.
  92. Световой режим, продолжительность жизни и рак / В. Н. Аниси-мов, Д. А. Батурин, И. Н. Алимова и др. // Проблемы ритмов в естествознании: матер. 2 междунар. симпоз., Москва, 1−3 марта, 2004. М., 2004. — С. 37−39.
  93. , С. О физиологических и биохимических механизмах действия солей лития на нервную систему / С. О. Симич // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1970. — Т. 80. — Вып. 7. — С. 1091−1102.
  94. , В. Д. Эпифиз и адаптация организма / В. Д. Слепуш-кин, В. Г. Пашинский Томск: изд-во Томского университета, 1982. — 212 с.
  95. , В. И. Химия. Основы химии живого / В. И. Слесарев. -СПб.: Химиздат. 2000. — 768 с.
  96. , В. В. Реакции в биохимическом механизме действия космогеофизических факторов / В. В. Соколовский // Проблемы ритмов в естествознании: матер. 2 междунар. симпоз., Москва, 1−3 марта, 2004. М., 2004.-С. 409−411.
  97. , С. И. Биоритмологические аспекты проблемы адаптации / С. И. Степанова. М.: Наука, 1986. — 244 с.
  98. , Н. И. Методы спектрального и химико-спектрального анализа / Н. И. Тарасевич, К. А. Семененко, А. Д. Хлыстова. — М.: изд-во Московского университета, 1973. 275 с.
  99. , В. И. Биоритмические изменения судорожной резистентности и гипоксической устойчивости / В. И. Торшин // Проблемы ритмов в естествознании: матер. 2 междунар. симпоз., Москва, 1−3 марта, 2004. М., 2004.-С. 433.
  100. , Г. Л. Биоритмология / Г. Л. Фельдман. Ростов н/Д: изд-во Ростовского университета, 1982. — 80 с.
  101. Физиология водно-солевого обмена и почки / под ред. Ю. В. Нато-чина. СПб.: Наука, 1993.- 576 с.
  102. , В. А. Морфология митохондрий кардиомиоцита в норме и патологии: Монография / В. А. Фролов, В. П. Пухлянко. М.: изд-во УДН, 1989.- 142 с., 65 с. ил.
  103. , Ф. Временная координация физиологических функций / Ф. Халберг // Биологические часы / под ред. С. Э. Шноля. — М.: Мир, 1964. -С. 475−509.
  104. , Л. Е. Клиническая фармакокинетика / Л. Е. Холодов, В. П. Яковлев. М.: Медицина, 1985. — 464 с.
  105. К. Фотопериодизм у позвоночных / К. Хоффман // Биологические ритмы / под ред. Ю. Ашоффа. М.: Мир, — 1984. — Т. 1. — С. 130 163.
  106. Циркадианный ритм содержания кортикостероидов и болевой чувствительности у людей и крыс / А. А. Филаретов, Д. И. Токарев, Т. Р. Багаева и др. // Физиол. журн. 1993. — Т. 79, № 9. — С.81−88.
  107. , С. А. Ритмические процессы и регуляция жизненных функций организма / С. А. Чепурнов // Проблемы космической биологии. -М., 1980.-Т. 41.-С. 57−139.
  108. , В. Б. Поведение животных и циркадианные ритмы / В. Б. Чернышев // Журн. общей биологии. 1973. — Т. XXXIV, № 2. — С. 284−293.
  109. , X. Дисперсионный анализ / X. Шеффе. 2-е изд. — М.: Наука, 1980. — 520 с.
  110. , Е. В. Вклад полосатого тела в хронобиологию и хроно-фармаколгию психической депрессии / Е. В. Щетинин // Современные аспекты хронофизиологии и хронофармакологии / под ред. Э. Б. Арушаняна. -Ставрополь: изд-во СГМА, 2004. С. 82−105.
  111. A heritable disorder of lithium transport in erythrocytes og a subpopulation of manic-depressive patients / D. G. Ostrow, G. N. Pandey, J. M. Davis et al. // Am. J. Psychiatry.- 1978.-Vol. 135, N9.-P. 1070−1078.
  112. A heritable disorder of lithium transport in erythrocytes of a subpopulation of Manie-Depressive patients / D. G. Ostrow, G. N. Pandey, J. M. Davis et al. // Am. J. Psychiatry.- 1978.-Vol. 135, N9.-P. 1070−1077.
  113. Abe, M. Lhithium lengthens the circadian period of individual suprachi-asmatic nucleus neurons / M. Abe, E. D. Herzog, G. D. Block // Neurereport. -2000. Vol. 11, N 14. — P. 3261−3264.
  114. Activation of MT (2) melatonin receptors in rat suprachiasmatic nucleus phase advances the circadian clock / A. E. Hunt, W. M. Al-Ghoul, M. U. Gillette, M. L. Dubocovich // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2001. — Vol. 280, N 1. — P. 110−118.
  115. Annual endocrine rhythms in man / Y. Touitou, A. Bogdan, A. Reinberg, E. Haus // Pathol. Biol. 1996. — Vol. 44, N 7. — P. 654−665.
  116. Avissar, S. Magnesium reversal of lithium inhibition of beta-adrenergic and muscarinic receptor coupling to G proteins / S. Avissar, D.L. Murphy, G. Schreiber // Biochem. Pharmacol. 1991.-Vol. 41, N2.-P. 171−175.
  117. Berridge, M. R. Neural and developmental actions of lithium: A unity-ing hypothesis / M. R. Berridge // Cell. 1989. — Vol. 59, N 3. — P. 411−419.
  118. Biello, S. M. The effects of lithium on Syrian hamster suprachiasmatic circadian clock neurons in vitro / S. M. Biello, R. Mason // Abstr. Physiol. Soc. Sci. Meet., Dublin, 20−21 Sept. 1991 // J. Physiol. — 1992. — Vol. 446. — P.443.
  119. Bicakova-Rocher, A. Temperature rhythm of patients with major affective disorders: reduced circadian period length / A. Bicakova-Rocher, A. Gorceix, A. Reinberg // Chronobiol. Int. 1996. — Vol. 13, N 1. — P. 47−57.
  120. Bond, P. A. The distribution of lithium, sodium and magnesium in rat brain and plasma after various periods of administration of lithium in the diet / P. A. Bond, B. A. Brooks, A. Judd // Br. J. Pharmac. 1975. — Vol. 53, N 2. — P. 235 239.
  121. Brewer, J. M. Neuropeptide Y differentially suppresses perl and per2 mRNA induced by light in the suprachiasmatic nuclei of the golden hamster / J. M. Brewer, P. C. Yannielli, M. E. Harrington // J. Biol. Rhythms. 2002. — Vol. 17, N 1.-P. 28−39.
  122. Cagampang, F. Diurnal and circadian changes of serotonin in the suprachiasmatic nucleui: regulation by light and endogenous pacemaker / F. Cagampang, S. Inouye // Brain. Res. 1994. — Vol. 639, N 1. — P. 175−179.
  123. Carandente, F. Chronobiology principles and methods of studying biological rhythms / F. Carandente // Cephalalgia. 1983. — Suppl. 1. — P. 15−20.
  124. Carandente, F. Does «even» function really equal health and «periodicity» disease? Fundamental error derived from intermittent disease / F. Carandente, G. Cornelissen, E. Habberg, J. Halberg // Chronobiologia. 1990. — Vol. 17, N 1. -P. 65−69.
  125. Christsnsen, S. Effect of lithium on circadian cycles in food and water intake, urinary concentration and body weight in rats / S. Christsnsen, T. Agner // Physiol. Behav. 1982. — Vol. 28, N 4. — P. 635−640.
  126. Circadian rhythms of norepinephrine in the rats suprachiasmatic nucleus / F. Cagampang, H. Okamura, S. Inouye // Neurosci. Left. 1994. — Vol. 173, N 12. — P.185−188.
  127. Circadian rhythm of sister chromatid exchanges in human chromosomes / V. Goyanes, A. Cupeiro, A. Campos et al. // In Vivo. 1995. — Vol. 9, N 4. — P. 413−415.
  128. Circadian rhythms in catecholamine metabolites and cyclic nucleotide production / M. S. Kafka, M. A. Benedito, R. H. Roth, L. K. Steele // Chronobiol. Int. 1986.-Vol.3, N2.-P. 101−115.
  129. Circadian rhythms in rat brain neurotransmitter receptors / M. S. Kafka, A. Wirz-Justice, D. Naber et al. // Fed. Proc. 1983. — Vol. 42, N 11. — P. 27 962 801.
  130. Circadian rhythmicity and behavioral depression: II Effect of lighting schedules / K. T. Stewart, A. M. Rosenwasser, J. D. Levine et al. // Physiol. Behav. 1990. — Vol. 48, N 1. — P. 157−164.
  131. Colwell, C. S. NMDA-evoked calcium transients and currents in the suprachiasmatic nucleus: gating by the circadian system / C. S. Colwell // Eur. J. Neurosci. 2001. — Vol. 13, N 17.-P. 1420−1428.
  132. Cui, L. N. Glutamate and GABA mediate suprachiasmatic nucleus inputs to spinal-projecting paraventricular neurons / L. N. Cui, E. Coderre, L. P. Renaud // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2001. — Vol. 281, N 4. -P. 1283−1289.
  133. Daily rhythms benzodiazepine receptor numbers in frontal lobe and cerebellum of the rat / M. J. Brennan, L. Volicer, M. C. Moore-Ede, D. Borsook // Life Sci. 1985. — Vol. 36, N 24. — P. 2333−2337.
  134. Deacon, S. Adapting to phase shifts. An experimental model for jet lag and shift work / S. Deacon, J. Arendt // Physiol. Behav. 1996. — Vol. 59, N 4−5. -P. 665−673.
  135. Distribution of lithium in different CNS areas and other tissues of adult male and female vizcacha (Lagostomus maximus maximus) / S. A. Garcia, A. L. Fuentes, S. O. Villega, J. Guzman // J. Trace Elements Med. Biol. 1999. — Vol. 12, N4.-P. 217−220.
  136. Doods, G. Lithium therapy / G. Doods // Scott. Med. J. 2000. — Vol. 45, N 6. — P. 171−173.
  137. Duncan, W.C. Decreased sensitivity to light of the photic entrainment pathway during chronic clorgiline and lithium treatments / W. C. Duncan, K. A. Johnson, T. A. Wehr // Biol. Rhythms. 1998. — Vol. 13, N 4. — P. 330−346.
  138. Dunlap, J. C. Analysis of control elements and controlled elements in the Neurospora clock system: Pap. Meet. FESN Study Group «Circadian Rhythms», Geneva, Apr. 4−6, 1991 // Discuss. Neurosci. 1992. — Vol. 8, N 2−3. -P. 84−88.
  139. Edery, I. Role of posttranscriptional regulation in circadian clocks: Lessons from Drosophila / I. Edery // Chronobiol. Int. 1999. — Vol. 16, N 4. — P. 377 414.
  140. Ehrlich, B. E. Lithium fluxes in human erythrocytes / B. E. Ehrlich, J. M. Diamond //Am. J. Physiol. 1979. -Vol. 237, N l.-P. 102−110. '
  141. Ehrlich, B. E. Lithium-induced changes in sodium-lithium countertrans-port / B. E. Ehrlich, J. M. Diamond, L. Gosenfeld // Biochemical pharmacology. -1981.-Vol. 30, N 18.-P. 2539−2543.
  142. Effect of lithium on circadian neurotransmitter receptor rhythms / M. S. Kafka, A. Wirz-Justice, D. Naber, P. G. Marangos //Neuropsychobiology. 1982. -Vol. 8, N 1.-P. 41−50.
  143. Effect of chronic dietary lithium on activity and regulation of (Na+, K+)-adenosine triphosphatase in rat brain / A. C. Swann, J. L. Marini, H. S. Michael, J. W. Maas. // Biochem. Pharmacol. 1980. -Vol. 29, N 19. — P. 2819−2823.
  144. Emilien, G. Circadian system and sleep anomaly in depression / G. Emilien, J. M. Maloteaux // Irish. J. Psychol. Med. 1999. — Vol. 16, N 1. — P. 18−23.
  145. Engelmann, W. A slowing down of circadian rhythms by lithium ions / W. Engelmann // Z. Naturforsch. 1973. — Vol. 28. — P. 733−736.
  146. Engelmann, W. The effect of lithium ions on circadian rhythms / W. Engelmann, L. Bollig, R. Hartmann // Arzneimittelforschung. 1976. — Vol. 26, N 6. — P. 1085−1086.
  147. Engelmann, W. Lithium effects on circadian rhythms / W. Engelmann // Temporal. Disorder Hum. Oscill. Syst. Proc. Int. Symp., Bremen, 8−13 sept., 1986. -Berlin, 1987.-P. 8−13.
  148. Encoding le quatto stagioni within the mammalian brain: photoperiodic orchestration througt the suprachiasmatic nucleus / W. J. Schwartz, H. (X Iglesia, P. Zlomanczuk, H. Illnerova // J. Biol. Rhythms. 2001. — Vol. 16, N 4. — P. 302−311.
  149. Fedelesova, M. Inhibition of sodium-potassium-activated adenosine triphosphatase by K+Mg+±aspartate / M. Fedelesova, A. Dzurba, A. Ziegelhoffer // Recent. Adv. Stud. Cardiac. Struct. Metab. 1974. -N 4. — P. 155−159.
  150. Ferreyra, G. A. Cyclic AMP and protein kinase A rhythmicity in the mammalian suprachiasmatic nuclei / G. A. Ferreyra, D. A. Golombek // Brain Res. 2000. — Vol. 858, N 1. — P. 33−39.
  151. Gillette, M. U. Suprachiasmatic nucleus: the brain’s circadian cloock / M. U. Gillette, S. A. Tischkau // Recent. Prog. Horm. Res. 1999. — N 54. — P. 3358.
  152. Gow, I. F. Lithium induced changes in intracellular free magnesium concentration in isolated rat ventricular myocytes / I. F. Gow, P. W. Flatman, D. Ellis // Moll. Cell. Biochemistry.- 1999.-Vol. 198, N1−2.-P. 129−133.
  153. Gourlet, V. Rats grouping and the circadian and ultradian synchronization of their carbon dioxide emisson by a light-dark 12:12 h alternation / V. Gourlet, M. Stupfel, A. Perramon // Chronobiologia. 1992. — Vol. 19, N 3−4. — P. 131−161.
  154. Gutman, Y. The differential effect of Li+ on microsomal ATPase in cortex, medulla and papilla of the rat kidney / Y. Gutman, S. Hochman, H. Wald // Biochim. Biophys. Acta. 1973. — Vol. 16, N 298. — P. 284−290.
  155. Hafen, T. Effect of lithium carbonate on activity level and circadian period in different strains of rats / T. Hafen, F. Wollnik // Pharmacol. Biochem. Be-hav. 1994. — Vol. 49, N 4. — P. 975−983.
  156. Hall, J. C. Tripping along the trail to the molecular mechanisms of biological clocks / J. C. Hall // Trends Neurosci. 1995. — Vol. 18, N 5. — P. 230−240.
  157. Half-yearly aspect of circulating melatonin in pregnancies complicated by intrauterine growth retardation / C. Maggioni, G. Cornelissen, R. Antinozzi et al. // Neuroendocrinol. Left. 1999. — Vol. 20, N 1−2. — P. 65−68.
  158. Hirvonen, M.-R. Lithium-induced decrease of brain inositol and increase of brain inositol-1-phosphate is transient / M.-R. Hirvonen, K. Savolainen // Neu-rochem. Res. 1991. — Vol. 16, N 8. — P. 905−911.
  159. Hilfenhaus, M. Circadian rhythm of the renin-angiotensin-aldosterone system in the rat / M. Hilfenhaus // Arch. Toxicol. 1976. — Vol. 36, N 3−4. — P. 305−316.
  160. Hilfenhaus, M. The circadian rhythm of renal excretion in the rat: relationship between electrolyte and corticosteroid excretion / M. Hilfenhaus, T. Herting // Contrib. Nephrol. 1980. — N 19. — P. 56−62.
  161. Holstein-Rathlou, N. H. Lithium transport across biological membranes / N. H. Holstein-Rathlou // Kidney Int. Suppl. 1990.- № 28.- P. 54−59.
  162. Hokin-Neaverson, M. Increased erythrocyte Na+ pump and Na, K-ATPase activity during lithium therapy / M. Hokin-Neaverson, W. A. Burckhardt, J. W. Jefferson // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 1976. — Vol. 14, N 1. -P. 117−126.
  163. Ikonomor, O. C. Circadian function of suprachiasmatic nuclei: molecular and cellular biology / O. C. Ikonomor, A. G. Stoynev, A. C. Shisheva // Chronobiologia. 1994.- Vol. 21, N 1−2.-P. 71−77.
  164. Immediate response to light of rat pineal melatonin rhythm: Analysis by in vivo microdialysis / Kanematsu Nobue, Homna Sata, Katsuno Yumiko, Homna Ken-Ichi // Amer. J. Physiol. 1994. — Vol. 266, N 6. — P. 2.
  165. Influence of lithium ions on human circadian rhy thms / A. Johnssen, W. Engelmann, B. Pflug, W. Klemke // Z. Naturforsch. 1980. — Vol. 35* - P. 503 507.
  166. Jagota, A. Morning and ewening circadian oscillations in the suprachiasmatic nucleus in vitro / A. Jagota, H. O. Iglesia, W. J. Schwartz // Nat. Neurosci. 2000. — Vol. 3, N 4. — P. 372−376.
  167. Jensen, J. B. Increased adenylyl cyclase type 1 mRNA, but not adenylyl cyclase type 2 in the rat hippocampus following antidepressant treatment / J. B. Jensen, J. D. Mikkelsen, A. Mork // Eur. Neuropsychopharmacol. 2000. — Vol. 10, N 2. — P. 105−111.
  168. Jensen, J. B. Altered protein phosphorylation in the rat brain following chronic lithium and carbamazepine treatmens / J. B. Jensen, A. Mork // Eur. Neuropsychopharmacol. 1997. — Vol. 7, N 3. — P. 173−179.
  169. Johnson, A. M. Effects of discontinuation of chronic lithium administration on tissue lithium levels in rat / A. M. Johnson, D. C. Edwards, N. J. Birch // J. Trace and Microprobe Techn. 1996. — Vol. 4. — P. 813−822.
  170. Kafka, M. S. Circadian and seasonal rhythms in alpha- and beta-adrenergic receptors in the rat brain7 M. S. Kafka, A. Wirz-Justice, D. Naber // Brain. Res. 1981.-Vol. 207, N2.-P. 409−419.
  171. Kersten, L. Distribution and elimination behavior of lithium in young and adult rats following acute administration of various inorganic cations and anions / L. Kersten, H. Braunlich // Acta Biol. Med. Ger. 1982. — Vol. 41, N 4. — P. 365−375.
  172. Klemfuss, H. Rhythms and pharmacology of lithium / H. Klemfuss // Pharmacol. Ther. 1992. — V. 56, N 1. — P. 53−78.
  173. Klemfuss, H. Dietary potassium effects on lithium concentration and toxicity in hamsters / H. Klemfuss // Biol. Psychiatry. 1995. — Vol. 37, N 1. — P. 42−47.
  174. Klante, G. A short red light pulse during dark phase of LD-cycle perturbs the hamster’s circadian clock / G. Klante, S. Steinlechner // J. Comp. Physiol. A. 1995. — Dec. — Vol. 177, N 6. — P. 775−780.
  175. Kostowski, W. Noradrenergic interactions among centrale neurotransmitter systems: sowiss / W. Kostowski // Z. Humbold. Univ. Berlin. Math. Natur-wiss. 1982. — Vol. 31, N 5. — P. 503−504.
  176. Kripke, D. F. Lithium slows rat circadian activity rhythms / D. F. Kripke, V. Gront Wyborney // Life Sciences. 1980. — Vol. 26.- P. 1319−1321.
  177. Kubota, M. Circadian rhythm disturbance in patients with hypothalamic lesion / M. Kubota // Jpn. J. Psychiatry Neurol. 1991. — Vol. 45, N 1. — P. 157 158.
  178. Le Fur, I. Analysis of circadian and ultradian rhythms of skin surface properties of face and forearm of healthy women / I. Le Fur, A. Reinberg, S. Lopes // J. Invest. Dermatol. 2001. — Vol. 117, N 3. — P. 718−724.
  179. Leyssas, P. P. A comparison between endogenous and exogenous lithium clearance in the anaesthetized / P. P. Leyssas, P. Christensen // J. Acta Physiol. Scand.-1994.-Vol. 151, N2.-P. 173−179.
  180. Leak, R. K. Topographic organization of suprachiasmatic nucleus projection neurons / R. K. Leak, R. Y. Moore // J. Comp. Neurol. 2001. — Vol. 433, N 3.-P. 312−334.
  181. Lithium for maintenance treatmen of mood disorders / S. Burgess, J. Geddes, K. Hawton // Cochrane. Database. Syst. Rev. -2001.-3- CD003013
  182. Lithium and valproate differentially regulate brain regional expression of phosphorylated CREB and c-Fos / B. Chen B, J. F. Wang, B. C. Hill, L. T. Young // Molecular Brain Res. 1999. — Vol. 70, N 1. — P. 45−53.
  183. Light-induced suppression of the rat circadian system / P. Depres-Brummer, F. Levi, G. Metzger, Y. Touitou // Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 268, (5 Pt 2). — P. 1111−1116.
  184. Lithium delays biochemical circadian rhythms in rats / D. L. McEach-ron, D. F. Kripke, R. Hawkins et al. // Neuropsychobiology. 1982. — Vol. 8, N 1. -P. 12−29.
  185. Lithium transport in human red blood cells / C. N. Pandey, E. Dorus, J. M. Davis, D. C. Tosteson // Arch. Gen. Psychiatry. Vol. 36. — 1979. — P. 902−904.
  186. Lithium prophylaxis of depression in unipolar, bipolar II, and cyclothymic patients / E. D. Peselow, D. L. Dunner, R. R. Fieve, A. Lautin // Am. J. Psychiatry. 1982. — Vol. 139, N 6. — P. 747−752.
  187. Lithium-selective alteration of the function of brain versus cardiac Gs protein / G. Schreiber, S. Avissar, C. S. Aulakh, D. L. Murphy // Neuropharmacology. 1990. — Vol. 29, N 11.-P. 1067−1071.
  188. Lithium modulates biochemical circadian rhythms in Wistar rats / P. Subramanian, V. P. Menon, F. V. Arokiam // Chronobiol. Int. 1998. — Vol. 15, N l.-P. 29−38.
  189. Lithium and rhythms of beta-adrenergic (3H.CGP-12 177) binding in intact rat retina, pineal gland and hypothalamus / M. Wilkinson, M. Joshi, E. S. Werstiuk, J. Seggie // Biol. Psychiatry. 1987.-Vol. 22, N 10.-P. 1191−1200.
  190. Markiewicz, A. Chronobiology in medical practice / A. Markiewicz // Postery Hig. Med. Dosw. 1999. — Vol. 53, N 3. — P. 473−482.
  191. McEachron, D. L. Lithium promotes entrainment of rats to long circadian light-dark cycles / D. L. McEachron, D. F. Kripke, V. G. Wyborney // Psychiatry Res. -1981.- Vol. 5, N 1. P. 1 -9.
  192. May wood, E. S. Opposing actions of neuropeptide Y and light on the expression of circadian clock genes in the mouse suprachiasmatic nuclei / E. S. Maywood, H. Okamura, M. H. Hasting // Eur. J. Neurosci. 2002. — Vol. 15, N 1. -P. 216−220.
  193. Mechanisms of distal-nephron Li (+) reabsorption during dietary K (+) restriction in rats / M. Emamifar, M. Shalmi, K. Thomsen, S. Christensen // Kidney Blood Press. Res. 2000. — Vol. 23, N 2. — P. 83−88.
  194. Mletzko, I. Die Zeit und der Mensch /1. Mletzko, H. G. Mletzko. Urania-Verlag, 1991.- 132 c.
  195. Mistlberger, R. E. Characteristics of food-entrained circadian rhythms in rats during long-term exposure to constant light / R. E. Mistlberger, T. A. Houpt, M. C. Moore-Ede // Chronobiol. Int. 1990. — V. 7, N 5−6. — P. 383−391.
  196. Molecular characteristics of glutamate receptors in the mammalian brain / E. K. Michaelis, M. L. Michaelis, H. H. Chang et al. // Mol. Cell. Biochem. -1981.-Vol. 38, Spec No (Pt 1). P. 163−179.
  197. Model explaning the relation betwen distal nephron Li+ reabsorption and urinary Na+ excretion in rats / M. Shalmi, T. Jonassen, K. Thomsen et al. // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 274. — (3 Pt. 2). — P. 445−452.
  198. Moore-Ede, M.C. The circadian timing system in mammls: two pacemakers presede over many secondary oscillators / M. C. Moore-Ede // Fed. Proc. -1983. Vol. 42, N 11. — P. 2802−2808.
  199. Naber, D. Circadian rhythm in rat brain opiate receptor / D. Naber, A. Witz-Justice, M. S. Kafka // Neurosci. Lett. 1981. — V. 21, N 1. — P. 45−50.
  200. Na+, K±ATPase isozyme diversity, comparative biochemistry and physiological implications of novel functional interactions / A. Mobasheri, J. Avila, I. Cozar-Castellano, M. D. Brownleader // Biosci. Rep. 2000. — Vol. 20, N 2. — P. 51−91.
  201. Nogkynrih, P. Biological clocks: mechanisms and developments / P. Nogkynrih, V. K. Sharma // J. Photochem. Photobiol. 1992. — Vol. 13, N 3−4. — P. 201−217.
  202. Olesen, O. V. Diurnal variations in serum lithium and renal lithium clearance in rats given lithium as a single small dose or as multiple high doses / O. V. Olesen, K. Thomsen // Acta Pharmacol. Toxicol. 1985. — Vol. 57- N 3. — P. 171−175.
  203. Osborne, A. R. Effects of hypothalamic lesions on the body temperature rhythm of the golden hamster / A. R. Osborne, R. Refinetti // Neurureport. 1995. -Nov. 13.-Vol. 6, N 16.-P. 2187−2192.
  204. Ostrowska, Z. Circadian variation of corticosterone in adrenal vein blood in rats exposed to different light conditions / Z. Ostrowska, K. Zwirska-Korczala // Bull. Pol. Acad. Sci. Biol. Sci. 1993. — Vol. 41, N 1. — P. 13−19.
  205. Pangere, A. Circadian variation of adrenoceptors in the pineal gland of the Syrian hamster / A. Pangere, R. J. Reiter // J. Interdiscip. Cycle Res. — 1991. -Vol. 22, N2.-P. 165.
  206. Period lengthening of human circadian rhythms by lithium carbonate, a prophylactic for depressive disorders / A. Johnsson, W. Engelmann, B. Pflug, W. Klemke // Int. J. Chronobiol. 1983. — Vol. 8, N 3. — P. 129−147.
  207. Pflug, B. Chronobiology of lithium studies on healthy, middle-aged women / B. Pflug, W. Engelmann // Pharmacopsychiatry. — 1987. — V. 20, N 5. — P. 181−188.
  208. Pharmacokinetics of lithium and its regional distribution in rat brain / M. S. Ebadi, V. J. Simmons, M. J. Hendrickson, P. S. Lacy // Eur. J. Pharmacol. — 1974. Vol. 27, N 3. — P. 324−329.
  209. Pickard, G. E. The suprachiasmatic nuclei: two circadian clocks? / G. E. Pickard, F. W. Turek // Brain. Res. 1983. — Vol. 268. — P. 201−210.
  210. Plasma and intracellular kinetics of lithium after oral administration of various lithium salts / A. C. Altamura, R. Gomeni, E. Sacchetti, E. Smeraldi // Eur. J. Clin. Pharmacol.- 1977.-Vol. 12, N l.-P. 59−63.
  211. Prosser, R. Cyclic changes in cAMP concentration and phosphodiesterase activity in a mammalian circadian clock studied in vitro / R. A. Prosser, M. U. Gillette // Brain Res. 1991. — Vol. 568, N 1−2. — P. 185−192.
  212. Reinberg, A. E. Synchronization and dyschronism of human circadian rhythms / A. E. Reinberg, Y. Touitou // Pathol. Biol. 1996. — Vol. 44, N 7. — P. 487−495.
  213. Reinberg, A. E. Circadian rhythm in the sensitivity of target systems to drugs: an underestimated phenomenon / A. E. Reinberg // Bull. Acad. Natl. Med. — 1996.-Vol. 180, N3.-P. 533−543.
  214. Reghunandanan, V. Lithium chloride SCN injection alteres the circadian rhythms of food intake / V. Reghunandanan, R. D. Badgaiyan, R. K. Marya // Chro-nobiol. Int. 1989.-Vol. 6, N2.-P. 123−129.
  215. Renal adaptations to continuous administration of furosemide and ben-droflumethiazide in rats / H. E. Lunau, M. Bak, J. S. Petersen et al. // Pharmacol. Toxicol. 1994. — Vol. 74, N 4−5. — P. 216−222.
  216. Rietveld, W. J. General introduction to chronobiology / W. J. Rietveld // Braz. J. Med. Biol. Res. 1996. — Vol. 29, N 1. — P. 63−70.
  217. Role of the Ml receptor in regulating circadian rhythms / M. U. Gillette, G. F. Buchanan, L. Artinian et al. // Life Sci. 2001. — Vol. 68, N 22−23. — P. 24 672 472.
  218. Rusak, B. Neurotransmitter in the mammalian circadian system / B. Rusak, K. G. Bina // Ann. Rev. Neurosci. — Vol. 13. — Palo Alto (Calif.). — 1990. -P. 387−401.
  219. Sage, D. Corticosterone-dependent driving influence of the suprachias-matic nucleus on adrenal sensitivity to ACTH / D. Sage, D. Maurel, O. Bosler // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 282, N 2. — P. 458−465.
  220. Sauter, L. J. Output signals of the SCN / L. J. Sauter, R. Silver // Chro-nobiol. Int. 1998. — Vol. 15, N 5. — P. 535−550.
  221. Schnell, K. F. Lithium uptake in human lymphocytes and erythrocytes / K. F. Schnell, M. Rasig // Biol. Chem. Hoppl. Seyler. — 1989. — Vol. 370, N 9. -P. 955−959.
  222. Schreibe, K. M. Behavioral rhythus in animals / K. M. Schreibe // J. In-terdiscip. Cycle Res. 1991. — Vol. 22, N 2. — P. 184−185.
  223. Schreiber, G. Lithium sensitive G protein hyperfunction: a dynamic model for the pathogenesis of bipolar affective disorder / G. Schreiber, S. Avissar. // Med. Hypotheses. 1991. — Vol. 35, N 3. — P. 237−243.
  224. Serotonin, excitatory amino acids and the photic control of melatonin rhythms and SCN c-FOS in the rat / D. J. Kennaway, R. W. Moyer, A. Voultsios, T. J. Varcoe // Brain Res. 2001. — Vol. 897, N 1−2. — P. 36−43.'
  225. Seasonal variation in the human circadian rhythm: dissociation between slupand temperature rhythm / Honma Kenichi, Honma Sato, Kohsaka Masako, Fu-kuda Noriko // Amer. J. Physiol. 1992. — Vol. 262, N 5. — Pt. 2. — P. 885−891.
  226. Seggie, J. Lithium and circadian patterns of melatonin in the retina, hypothalamus, pineal and serum / J. Seggie, E. C. Werstiuk, L. Grota // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1987. — Vol. 11, N 2−3. — P. 325−334.
  227. Seggie, J. Lithium and the retina / J. Seggie // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1988. — Vol. 12, N 2−3. — P. 241−253.
  228. Segall, L. Mechnistic basis for kinetic differences between the rat alpha 1, alpha 2 and alpha 3 isoforms of the Na, K-ATPase / L. Segall, S. E. Daly, R. Blostein // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276, N 34. — P. 31 535−31 541.
  229. Shirakawa, T. Multiple oscillators in the suprachiasmatic nucleus / T. Shirakawa, S. Honma, K. Honma // Chronobiol. Int. 2001. — Vol. 18, N 3. — P. 371−387.
  230. Shalmi, M. Improred analysis of picomole quantities of lithium, sodium and potassium in biological fluida / M. Shalmi, J. D. Kiblle, J. P. Day // Amer. J. Pysiol. 1994. — Vol. 267, N 4. — Pt. 2. — P. 695−701.
  231. Shirley, D. G. Renal tubular lithium reabsorptoin in potassium-depleted rats / D. G. Shirley, S. J. Walter // J. Physiol. 1997. — Vol. 501 (Pt. 3). — P. 663 670.
  232. Shibata, S. Biological rhytms and drugs / S. Shibata // Jap. J. Psycho-pharmacol. 1999. — Vol. 19, N 1. — P. 11 -20.
  233. Singer Irwin, M. D. Mechanisms of lithium action / M. D. Singer Irwin, M. D. Rotenbery Donald // Physiology in medicine. 1973. — Vol. 285, N 5- P. 251−260.
  234. Simulating the action of zeitgebers on a coupled two-oscillator model of the human circadian system / P. H. Gander, R. E. Kronauer, C. A. Czeisler, M. C. Moore-Ede // Am. J. Physiol. 1984. — Vol. 247 (3Pt 2). — R. 418−426.
  235. Skou, J. C. The Na,-K-ATPase / J. C. Skou, M. Esmann // J. Bioenerg. Biomembr. 1992. — Vol. 24, N 3. — P. 249−261.
  236. Souza, F. G. Lithium treatment and prophylaxis in unipolar depression: a meta-analysis / F. G. Souza, G. M. Goodwin // Br. J. Psychiatry. — 1992. Vol. 158.-P. 666−675.
  237. Substance P plays a critical role in photic resetting of the circadian pacemaker in the rat hypothalamus / D. Y. Kim, H. C. Kang, K. J. Lee et al. // J. Neurosci. 2001. — Vol. 21, N 11. — P. 4026−4031.
  238. Sugdem, D. P-Adrenergic regulation of cyclic GMP in rat pinealocytes / D. Sugdem // Biochem. Biophys. Red. Commyn. 1990. — Vol. 167, N 2. — P. 835 841.
  239. Sumova, A. Memory on long but not on short days is stored in the rat suprachiasmatic nucleus / A. Sumova, Z. Travnickova, H. Illnerova // Neurosci Lett. 1995. — Vol. 200, N 3. — P. 191−194.
  240. Sweadner, K. J. Reconstitution of active ion transport by the sodium and potassium ion-stimulated adenosine triphosphatase from canine brain / K. J. Sweadner, S. M. Goldin // J. Biol. Chem. 1975. — Vol. 250, N 10. — P. 4022−402.
  241. The possible role of endogenous digitalis-like substance in the regulation of cicradian changes in urinary electrolyte excretion in man / T. Morise, S. Okamoto, M. Ikeda, R. Takeda // Endocrinol. Jpn. 1989. — Vol. 36, N 6. — P. 845 850.
  242. The effect of lithium on pupillary response to pulses of light in sheep / J. Seggie, M. Steiner, N. Wright, G. Orpen // Psychiatry. Res. 1989. — Vol. 30, N 3. -P. 305−311.
  243. The effect of lithium on pupillary response to pulses of light in sheep / J. Seggie, M. Steiner, N. Wright, G. Orpen // Psychiatry. Res. 1989. — Vol. 30, N 3. -P. 305−311.
  244. The inhibitory effect of serotonin on the spontaneous discharge of su-prachiasmatic neurons in hypothalamic slice is mediated by 5-HT (7) receptor / G. D. Yu, Y. L. Liu, X. H. Jiang et al. // Brain Res. Bull. 2001. — Vol. 54, N 4. — P. 395−398.
  245. Thomsen, K. Comparison of three measures of proximal tubular reabsorption: lithium clearance, occlusion time and micropuncture / K. Thomsen, N. H. Holstein-Rathlou, P. P. Leyssas // Am. J. Physiol. 1981. — Vol. 241, N 4. — P. 348 355.
  246. Thomsen, K. Effect of adrenalectomy on distal nephron lithium reab-sorbtion induce by potassium depletion / K. Thomsen, M. Shalmi // Kidney Blood Press. Res. 1997. — Vol. 20, N 1P. 31 -3 7.
  247. Thomsen, K. Chronic lithium treatment inhibits amiloride-sensitive sodium transport / K. Thomsen, M. Bak, D. G. Shirly // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1999. Vol. 289, N 1. — P. 443−447.
  248. Theillier, M. Quantitative study of the distribution of lithium in the mouse brain for various doses of lithium given to the animal / M. Theillier, C. Heurteaux, J. C. Wissocq // Brain. Res. 1980. — Vol. 199, N 1. — P. 175−196.
  249. Touitou, Y. Melatonin and pineal gland: quid novi? / Pathol. Biol. -1994. Vol. 42, N 4. — P. 277−278.
  250. Ulmer, W. Physical chemistry and the biologic week in the perspective of chrono-oncology / W. Ulmer, G. Cornelissen, F. Halberg // In Vivo. — 1995. -Vol. 9, N 6. P. 606.
  251. Vasopressin-containing neurons of the suprachiasmatic nuclei inhibit corticosterone release / A. Kalsbeek, R. M. Buijs, J .J. Heerikhuize, T. P. Woude // Brain Res. 1992. — Vol. 58, N 1−2. — P. 62−67.
  252. Waldmeier, P.C. Mechanisms of action of lithium in affective disorders: a status report / P. C. Waldmeier // Pharmacol. Toxicol. 1990. — V. 66, N 3. — P. 121−132.
  253. Walter, S. J. The effect of anaestesia and standard clearance procedures on renal function in the. rat / S. J. Walter, T. Zewde, D. G. Shirley // Q. J. Exp. Physiol. 1989. — Vol. 74, N 6. — P. 805−812.
  254. Walter, S. J. A micropuncture study of renal tubular lithium reabsorption in sodium-depleted rats / S. J. Walter, B. Sampson, D. G. Shirley // J. Physiol. -1995. Vol. 483, N 2. — P. 473−479.
  255. Wetterberg, L. Light and biological rhythms / L. Wetterberg // J. Intern. Med. 1994.-Vol. 235, N l.-P. 5−19.
  256. Wetzel, R. K. Immunocytochemical localization of Na-K-Atpase alpha-and gamma-subunits in rat kidney / R. K. Wetzel, K. J. Sweadner // Am. J. Physiol. Renal. Physiol.-2001.-Vol. 281, N3.-P. 531−545.
  257. Williams, S. Gamma-hydroxybutyrate promotes oscillatory activity of rat and cat thalamocortical neurons by a tonic GABA (B) receptor-mediated hyperpolarization / S. Williams, J. Turner, V. Grunelli // Neurosci. — 1995. Vol. 66, N 1.-P. 133−141.
  258. Witting, W. Sight suppress frequency and endogenous amplitude of the circadian system in nocturnal animals / W. Witting, D. Boerma, G. C. Koster-Van Hoffen // Biol. Rhythm Res. 1995. — Vol. 26, N 5. — P. 477−485.
  259. Yang, I. K. Intracellular electrophysiological study of suprachiasmatic nucleus neurons in study of suprachiasmatic nucleus neurons in rodents: ex citatory synaptic mechanism / I. K. Yang, F. E. Dudek / J. Physiol. 1991. — Vol. 444. — P. 269−287.
  260. Zakshimi, G. Effect of lithium on regulation of two molecular forms of Na+, K+ ATPase in rat brain / G. Zakshimi // Indian. J. Exp. Biol. 1989. — Vol. 27, N 10.-P. 903−906.
  261. Zatz, M. Low salt mimics effect of dark pulses on circadian pacemaker in cultured chick pineal cells / M. Zatz, H. M. Wang // Am. J. Physiol. — 1991. — Vol. 261 (6 Pt 2). R 1424−1430.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?