Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Интенсивная терапия легочных осложнений на основе активной детоксикации у больных системной красной волчанкой

Диссертация: Интенсивная терапия легочных осложнений на основе активной детоксикации у больных системной красной волчанкой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Хорошо известно, что базовая терапия СКВ глюкокортикостероидами, цитостатиками, а также интенсивная терапия лёгочных осложнений в виде применения пульс — доз данных препаратов, имеет положительный эффект, сдерживает агрессивное течение заболевания (Алекберова З.Л., 2001; Ребров А. П. и соавт, 2001; Иванова М М, 1995; 1998; Соловьев С К. и соавт, 2001; Соловьев С К, 2001; Boumpas D Т, 1996… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Лёгочные осложнения при системной красной волчанке, их частота, формы и клиническая характеристика
    • 1. 2. Состояние газообменной функции лёгких у больных системной красной волчанкой
    • 1. 3. Метаболические функции лёгких и некоторые аспекты взаимосвязи их нарушений с эндогенной интоксикацией у больных системной красной волчанкой
    • 1. 4. Интенсивная терапия лёгочных осложнений у больных системной красной волчанкой
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. СТРУКТУРА ЛЁГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ
  • СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
  • ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ СЕРОТОНИНИНАКТИВИРУЮЩЕЙ И
  • ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИЙ ЛЁГКИХ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
  • ГЛАВА V. АКТИВНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ КАК МЕТОД ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ЛЁГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

Интенсивная терапия легочных осложнений на основе активной детоксикации у больных системной красной волчанкой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Одним из классических представителей СЗСТ является СКВаутоиммунное заболевание с неясной этиологией, в основе патогенеза которого лежат дефекты иммунорегуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции аутоантител к собственным тканям и развитию хронического воспаления, затрагивающего многие органы и системы (Насонова В.А., 1997; 1980; Иванова М М., 1994; Avrameas S, 1995; Hermann М et al, 2000; Liossis S N.С. et al., 2000, Robertson С, А, Vyse T J, 2000).

Проблеме лёгочных осложнений у больных СКВ уделяется недостаточно внимания, хотя, ещё Е М. Тареевым (1980) было отмечено, что присоединение лёгочных проявлений СКВ в той или иной клинической форме приводит к ухудшению состояния больных и отрицательно сказывается на прогнозе СКВ.

Лёгочные осложнения иногда имеют большее значение, чем волчаночный эндокардит или нефрит.

Поражение лёгких у больных СКВ, по данным разных авторов, встречается в 40−90% случаев (Иванова ММ, Сигидин Я А, 1994; Насонова В А., 1997; 2000; Корнев Б и др., 2000; Богданов, А Н., 2000; Kim J.S. et al., 2000; Keane M.P., Lynch J.P., 2000). Причём, смертность от люпус-пневмоний составляет 6,8%, что находится на третьем месте после почечной патологии, сепсиса и туберкулёза лёгких (Лучихина Е Л. и др., 1998; Abu-Schakra М. et al., 1995; Nived О, Sturfeit G., 1996). Основными формами лёгочных осложнений СКВ являются острый пневмонит, лёгочные геморрагии, лимфоцитарная интерстициальная пневмония, плеврит, васкулит, ателектазы, дисфункция дыхательных мышц, поражение верхних дыхательных путей (Корнев Б. и др., 2000; Cordier J.F., 2000; Lee C K et al., 2000) Эти авторы указывают, что тяжесть лёгочной патологии не зависит ст длительности системной болезни, выраженности других синдромов (кожный, почечный), иммунологических сдвигов. По их мнению, лёгочная гипертензия не характерна. Другие авторы указывают на развитие высокой или умеренной степени лёгочной гипертензии у больных СКВ (Бутырина И В, Образцова МК, Меньшикова Л. В, 2001; Robbins J. V et al., 2000) Одной из причин противоречивости данных литературы являются и понятийные разночтения Предлагаются термины «волчаночный пневмонит», «лёгочно-плевральные синдромы», «лёгочные синдромы», «поражение лёгких при СКВ», «лёгочные осложнения», «манифестация», «респираторные нарушения» и др (Иванова М.М., Сигидин Я. А., 1994; Корнев Б, Попова Е, Коган Е, 2000; МКБ-10, 1996; Kim J.S., Lee K S., Koh E M., 2000; Keane M P., Lynch J P, 2000).

Таким образом, разноплановость в подходах к этому вопросу обуславливает отсутствие единой терминологии и систематизации лёгочных осложнений.

Лёгочные осложнения у больных СКВ рассматриваются с позиций клинико-рентгенологических характеристик, которые часто замаскированы, что приводит к ошибочной диагностике и неправильному выбору лечения.

Немногочисленные работы посвящены изучению газообмена при СКВ, в основном вентиляционной функции Отмечается, что при СКВ нарушается альвеолярная вентиляция, развивается гипоксия, нарушается кислотно-основное равновесие, диффузионная способность лёгких и увеличивается процент шунтируемой крови, что наиболее выражено при умеренной и высокой активности волчаночного процесса Однако, вентиляционно-перфузионным отношениям и их связи с активностью волчаночного процесса посвящены единичные работы (Халфиева Г М, 1976; Радькова РВ, 1980; 1983; Когут М. Д., 1982; Сичинава ИВ, 1991; РоПе Б еГ а1, 1999).

Метаболические функции лёгких у больных СКВ остаются мало изученными. В повседневной практике их оценке не придаётся должного значения. В частности, не учитывается влияние доз глюкокортикоидов и цитостатических иммунодепрессантов на состояние метаболических лёгочных функций Хотя, для клинициста имеет значение оценка влияния их нарушений на правое сердце и гемодинамику, степень эндотоксикоза, показатели нормального физиологического равновесия в функциональной системе дыхания Без этого вряд ли возможно достижение успеха в лечении рассматриваемой категории больных.

В связи с этим, представляется целесообразным рассмотреть проблему лёгочных осложнений у больных СКВ с учётом не только клинико-инструментальных данных, но и с позиций оценки газообменной и метаболической функций лёгких. Необходимость оценки метаболических функций лёгких обусловлена ещё и тем, что лёгкие участвуют в качестве важнейшего метаболического и экскретирующего органа во всех прочих функциональных системах организма. Патология этих систем вовлекает в процесс недыхательные функции лёгких, и дыхательная недостаточность очень часто развивается именно на этой «недыхательной» основе (Шик Л.Л., 1973;

ЗнльбсрА П, 1996; 1999). Одним из биологически активных веществ, наиболее интенсивно инактивирующихся в лёгочной ткани, является серотонин (Дубилей П В и др., 1987; Малахова М. Я., 1999). Встречаются единичные работы по изучению обмена серотонина у больных ревматизмом (Клячкина ИЛ, 1979), роли серотонина в патогенезе синдрома Рейно при СКВ (Аршинов В Н., 1980), определению антител к серотонину у больных СКВ (Мягкова М.А. и соавт., 1998). Именно диффузное поражение лёгких вызывает нарушение инактивации серотонина, а неадекватный кровоток и газообмен способствуют этому процессу (Дубилей П.Ф., Уразаева З. В., Хамитов Х. С., 1987; Оои^ АУ, Ь^оНЬ Б. Т, Ма 2000) Серотонин, являясь биогенным амином с многофакторным действием, участвует в биохимических реакциях и физиологических процессах, гуморальной регуляции организма, аутоиммунном процессе (Йегер Л, 1990) Более 97% связанного и свободного пулов серотонина инактивируется лёгкими (Зильбер А.П., 1996). Поэтому, выбор серотонина как маркёра адекватности барьерной функции лёгких не случаен. Состояние серотонининактивирующей функции лёгких, в совокупности с оценкой состояния внутрилёгочного сосудистого шунта, вентиляционно-перфузионных отношений, являются критерием, отражающим степень страдания лёгких.

До настоящего времени, в исследованиях газообмена и серотонина у больных СКВ все показатели анализировались в капиллярной крови. В то же время, известно, что при анализе капиллярной крови мы получаем лишь ориентировочную информацию По результатам анализов капиллярной крови можно судить о направленности отклонений, но невозможно установить их причину (Золотокрылина Е С, 1998, Моран Р, 1998) Поэтому, биохимические исследования необходимые для решения поставленной цели проводились в артериальной и смешанной венозной крови.

Тактика лечения больных СКВ претерпела значительные изменения: от монотерапии преднизолоном до комплексных программ, включающих внутривенное введение метилпреднизолона и циклофосфамида в сочетании с экстракорпоральными методами детоксикации (Иванова М.М., 2001; Trainor А.Е. et al., 2000; Ruizizastorza G et al., 2000).

Несмотря на успехи в терапии данной категории больных СКВ, 20−25% из них погибают в первые годы развития болезни (Соловьев С.К. и соавт., 2001).

Хорошо известно, что базовая терапия СКВ глюкокортикостероидами, цитостатиками, а также интенсивная терапия лёгочных осложнений в виде применения пульс — доз данных препаратов, имеет положительный эффект, сдерживает агрессивное течение заболевания (Алекберова З.Л., 2001; Ребров А. П. и соавт, 2001; Иванова М М, 1995; 1998; Соловьев С К. и соавт, 2001; Соловьев С К, 2001; Boumpas D Т, 1996; Buttgereit F et al., 1998) Но, также хорошо известны и побочные эффекты этой терапии, от остеопороза и артериальной гипертензии до тяжёлого поражения нервной системы, что снижает качество жизни больных СКВ (Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Муравьев Ю. В, 2001) Полифармация повреждает лёгкие как экскреторный орган (Зильбер А.П., 1996) Есть сообщения о лёгочных кровотечениях при использовании пульс — терапии по поводу активного волчаночного нефрита (Liu V. F et al., 1998) Используемая в настоящее время интенсивная терапия лёгочных осложнений у больных СКВ, заключается в применении высоких и пул ье-лоз глюкокортикостероидов и цитостатических иммунодепрессантов, является «агрессивной терапией», серьёзно вмешивается во все звенья метаболических процессов в организме (Зильбер А.П., 1996; Насонов Е Л, 2001).

Всё большее значение придаётся возможностям метода иммуномодуляции, а также терапии на уровне моноклональных антител, генетической коррекции, клеточной трансплантации (Насонов Е Л., 1999; 2001; Jantunen Е., Mylly Kandasluosujarvi R, 2000; Marmont A.M., 2000; Ordisros J et al., 2000; Moore A D et al, 2000; Ruizizastorza G., Khamashtha MA, Hughes G R V, 2000). Ha данном этапе представляется целесообразным разработка метода профилактики и интенсивной терапии лёгочных осложнений у больных СКВ на основе комплексного подхода к лёгочным функциям и оценке их участия в эндотоксикозе.

Таким образом, немногочисленные и разноречивые данные по вопросу клинической оценки и коррекции лёгочных осложнений СКВ определили цель нашего исследования Представляется необходимым рассмотреть эту проблему у больных СКВ с позиций комплексного изучения газообменной и метаболической лёгочных функций, в частности серотонининактивирующей функции, внутрилёгочного сосудистого шунта и вентиляционно-перфузионных отношений, как интегральных показателей газообменной функции лёгких. Это послужит дальнейшему совершенствованию методов интенсивной терапии лёгочных осложнений у больных СКВ.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработать методику интенсивной терапии лёгочных осложнений системной красной волчанки на основе активной детоксикации, путём комплексной оценки нарушений газообменной и серотонининактивирующей функций лёгких.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1 Изучить частоту и формы лёгочных осложнений у больных СКВ в зависимости от степени активности и характера течения основного заболевания.

2 Оценить вентиляционно-перфузионные отношения и рассчи" ать внутрилёгочный сосудистый шунт у больных с различной активностью и характером течения СКВ.

3. Определить состояние серотонининактивирующей функции лёгких, степень эндотоксикоза в зависимости от характера течения и степени активности СКВ.

4. Изучить влияние плазмафереза в комплексе с энтеросорбцией на указанные звенья газообмена и серотонининактвирующую функцию лёгких, а также на степень эндотоксикоза в целом.

5. Разработать и обосновать методику интенсивной терапии лёгочных осложнений на основе активной детоксикации. организма больных СКВ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В данной работе впервые осуществлён комплексный подход к оценке лёгочных осложнений у больных с различным характером течения и степенью активности СКВ. Проведён анализ частоты и форм лёгочных осложнений у больных с различным характером течения и степенью активности СКВ.

Изучены не только клинико-инструментальные данные, но и показатели газообменной функции лёгких, в частности вентиляционно-перфузионных отношений, внутрилёгочного сосудистого шунта. Дана оценка состояния серотонининактивирующей функции лёгких в зависимости от характера течения и степени активности заболевания, в совокупности с оценкой тяжести эндотоксикоза. Рассмотрена возможность комплексного подхода к диагностике лёгочных осложнений СКВ, что позволяет своевременно начать терапию.

Исследованы возможности плазмафереза и энтеросорбции в коррекции нарушения серотонининактивирующей функции лёгких, эндогенной интоксикации у больных СКВ с лёгочными осложнениями. Разработана методика интенсивной терапии лёгочных осложнений СКВ путём комплексной, активной коррекции эндогенной интоксикации.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Полученные данные необходимы для уточнения патогенеза лёгочных осложнений у больных с различным характером течения и степенью активности СКВ Разносторонняя оценка лёгочных осложнений СКВ на основе изучения серотонининактивирующей функции лёгких, внтурилёгочного сосудистого шунта и вентиляционно-перфузионных отношений, будет способствовать их своевременной диагностике и адекватной терапии Разработка патогенетически обоснованной интенсивной терапии лёгочных осложнений у больных системной красной волчанкой на основе оценки метаболических и газообменных лёгочных функций путём коррекции эндотоксикоза позволит снизить частоту осложнений и улучшить исходы терапии.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

По результатам диссертации в периодической научной печати и материалах съездов опубликовано 8 работ, из них 2 в центральных периодических изданиях. Выдано 1 удостоверение на рационализаторское предложение. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре скорой и неотложной медицинской помощи с курсом анестезиологии-реаниматологии ФПК ППС Разработанные методы оценки состояния лёгких и лечения лёгочных осложнений у больных СКВ внедрены в практику лечебной работы Областной Клинической Больницы г Саратова.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Частота и формы лёгочных осложнений СКВ зависят от характера течения и степени активности заболевания.

2. При присоединении лёгочных осложнений СКВ растёт внутрилёгочный сосудистый шунт и степень разобщения вентиляционно-перфузионных отношений, что наиболее выражено при остром течении заболевания и увеличении степени активности процесса.

3. Лёгочные осложнения сопровождаются нарушением способности лёгких к инактивации серотонина, что усиливается с увеличением степени активности СКВ.

4 У больных СКВ наряду с нарушением газообменной и серотонининактивирующей функций лёгких растёт степень эндогенной интоксикации.

5 Сочетанное применение плазмафереза и энтеросорбции в комплексной терапии лёгочных осложнений при СКВ способствует уменьшению клинико-лабораторных проявлений заболевания, снижению покзателей эндогенной интоксикации, улучшению способности лёгких к инактивации биологически активных веществ, в частности серотонина, что оказывает положительный эффект на газообмен, проявляющийся в снижении внутрилёгочного сосудистого шунтирования, нормализации вентиляционно-перфузионных отношений.

АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Основные положения диссертации доложены на Ш Всероссийском съезде ревматологов, Рязань, 2001 год Обсуждались на межкафедральной конференции кафедр скорой и неотложной медицинской помощи с курсом анестезиологии-реаниматологии ФПК ГТП С, госпитальной терапии педиатрического факультета, госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ, терапии усовершенствования врачей Саратовского Военно-Медицинского Института от 18.01 2002 года.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Материал изложен на 135 страницах машинописного текста Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, клинической характеристики больных, результатов собственного исследования и его обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 124 отечественных и 103 зарубежных источника. Кроме этого, имеется приложение, включающее карту индивидуального обследования больного коллагенозом Работа содержит 17 таблиц и 7 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. У больных СКВ лёгочные осложнения развиваются в 78% случаев, неизменно усугубляя течение основного заболевания. Наиболее частой формой лёгочных осложнений является пневмофиброз, характерный для хронического течения, минимальной и умеренной активности СКВ. Лёгочный васкулит и острый экссудативный плеврит наблюдаются чаще при остром течении и максимальной активности СКВ. Пневмонит более характерен для подострого течения и максимальной активности СКВ.

2. Лёгочные осложнения у больных СКВ сопровождаются нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, ростом внутрилёгочного сосудистого шунта, артериальной гипоксемией Наибольшее увеличение среднего давления в лёгочной артерии, внутрилёгочного сосудистого шунта, вентиляционно-перфузионного разобщения характерно для острого течения, максимальной активности СКВ.

3 Значительно нарушается серотонининактивирующая функция лёгких, что выражается в повышении артериального содержания серотонина. Наибольшие показатели артериального содержания серотонина отмечены при остром течении и максимальной активности СКВ При этом, абсолютное содержание серотонина в циркулирующей крови у больных СКВ ниже, чем у здоровых лиц.

4. Выраженность эндогенной интоксикации зависит от степени активности и характера течения СКВ Отмечена положительная корреляционная связь степени эндогенной интоксикации с уровнем артериального содержания серотонина и нарушением газообмена.

5. Применение плазмафереза и энтеросорбции в составе комплексной интенсивной терапии не меняет форму лёгочных осложнений, но позволяет достигнуть клинико-лабораторной ремиссии СКВ, что подтверждается снижением степени эндогенной интоксикации, уменьшением артерио-венозной разницы по серотонину, среднего давления в лёгочной артерии на 50%, шунтирования внутрилёгочного кровотока в 1,5 — 2 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных СКВ в большом проценте случаев (78% из 100 обследованных) развиваются те или иные лёгочные осложнения. Отсутствие клинических проявлений повреждения лёгочных структур не является основанием для полного исключения начинающейся лёгочной патологии. У больных с острым течением и максимальной активностью, а также с длительным сроком заболевания, как правило, это хроническое течение и минимальная активность СКВ, формируется лёгочная гипертензия. Среднее давление в лёгочной артерии, внтурилёгочный сосудистый шунт, вентиляционно-перфузионные отношения являются интегральными показателями отражающими нарушение газообменной функции лёгких. Присоединение лёгочных осложнений в любой их форме ухудшает клиническое течение заболевания.

2. Патогенез лёгочных осложнений при СКВ целесообразно рассматривать с позиций эндотоксикоза, развивающегося в результате чрезмерного накопления в циркулирующей крови иммунных комплексов, молекул средней массы, биологически активных веществ, в частности серотонина Одним из механизмов этих нарушений является снижение инактивирующей активности лёгких.

3. Наиболее ранним критерием нарушения функции лёгких следует считать увеличение в артериальной крови серотонина, что свидетельствует о нарушении метаболических функций лёгких, предшествующих общепринятым критериям газового состава артериальной крови.

4. Интенсивную терапию лёгочных осложнений рекомендуется проводить на основе активной детоксикации, включающей плазмаферез до 3 сеансов на курс лечения и энтеросорбцию в течении 10−14 дней в дозах до 1,5 гкг (энтеросгеля) в три приёма на сутки в зависимости от тяжести эндотоксикоза. Данные рекомендации необходимо сочетать с комплексной базовой терапией СКВ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.Л. Системная красная волчанка: Избранные лекции по клинической ревматологии. / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М Медицина, 2001 -215 с.
  2. В.А. Роль серотонина в формировании синдрома Рейно, особенности нарушения его обмена и коррекция // Ревматология. 1980. — № 2. -с. 12−15.
  3. Багирова В В. Лёгочно-плевральные синдромы при коллагенозах. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Уфа, 1977 — 21 с
  4. ГГ. Лечение больных системными ревматическими заболеваниями с лёгочными гемодинамическими нарушениями: В кн.: Клинические аспекты ревматических заболеваний. Саратов, 1990. — 23 с.
  5. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К Клиническая фармакология и фармакотерапия. Руководство для врачей М: Универсум, 1993 — 172−208 с.
  6. H.A. Энтеросорбция. Л: Центр сорбционных технологий, 1991. -336 с
  7. Беневоленская Л И Эпидемиология ревматических заболеваний вчера и сегодня: Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред В, А Насоновой, H B Бунчука. — М: Медицина, 2001 — 14 — 20 с
  8. Беневоленская ЛИ Ревматические болезни В кн Наследственная патология человека / Под ред Ю В Вельтищева, Н П Бочкова -М, 1992 60−66 с
  9. Бененсон Е В Диагностика диффузных болезней соединительной ткани // Клиническая ревматология. 1994 — № 1 — с 13−16
  10. Бестужева С. В Нересператорные функции лёгких Л: 1998, — 37- 41 с
  11. Богданов, А Н. Особенности поражения лёгких у больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системной склеродермией: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. СПб., 2000 — 26 с.
  12. Бутырина И В, Образцова М. К., Меньшикова Л В Диагностическая значимость эхокардйографии у больных СКВ // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 3. — с. 20−21
  13. Дж. Маршалл Клиническая биохимия: Пер. с англ. / под ред. Н И. Новикова. СПб Невский диалект- М: Binom publishers, 2000 — 48−68, 314 с.
  14. Власенко, А Н Эфферентная терапия больных диффузными болезнями соединительной ткани: Сб. научных трудов клинич. центра экстракорпоральной детокс. / отв. ред К Я Гуревич, АЛ. Костюченко СПб, 1993 — 120 с
  15. Вотчал Б Е Патофизиология дыхания М: ЦОЛИУВ, 1969 — 268 с
  16. Горизонтов П Д. Гомеостаз. М: Медицина, 1997 — 3−307 с
  17. Гомозков О В Физиологически активные вещества и гомеостаз: В кн: Гомеостаз // Под ред П Д Горизонтова М Медицина, 1981 — разд 5 -161−185с
  18. Гомова Т, А Варианты течения СКВ // Тер архив 1994 — № 4 — с 54
  19. Гончарова В, А Обмен биогенных аминов в лёгких в норме и при различной видах лёгочной патологии Инактивация серотонина Сб Пробл пульмонологии Вып. 8./под ред. Н. В Путова Л, 1980 — 123,126,128 с
  20. Гуревич К Я, Костюченко, А Л Гемаферез в терапевтической клинике // Эффер терапия 1995 -№ 1 — с 31−37
  21. Гуревич К Я, Костюченко Ф Л, Белоцерковский M B Патогенетические механизмы экстракорпоральной детоксикации // Гематол и трансфузиол -1993. -№ 9-с 42−45
  22. Л. В и соавт Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций (серотонин, дофамин) Новосиб: Наука, 1983 — 234 с
  23. П.В., Тенюков ВВ. О некоторых механизмах инактивации серотонина лёгкими: Сб. Макро и микроструктура тканей в норме и патологии, эксперименте. Чебоксары, 1978, 32−35 с.
  24. П.В., Уразаева З. В., Хамитов X С Барьерная функция лёгких и обеспечение гомеостаза Казань: Изд. Казанского университета, 1987, 3−171 с.
  25. Л.С., Альперина Е Л. К вопросу об иммуномодулирующей роли систем физиологической регуляции функций. Сб. стуктура тканей в норме и патологии, эксперименте / Вып 5 Чебоксары: Бюл. сиб. отд-ния АМН СССР, 1985 — № 6 — 86−90 с
  26. Егорова О Н, Балабанова РМ, Чувиров Г. Н Вирусы семейства Ьегревушаде при ревматических заболеваниях // Тер архив. 1999 — № 6. — с. 1013
  27. Иванова М М Системная красная волчанка: В кн. Диффузные болезни соединительной ткани / Под. ред. Я А. Сигидина М: Медицина, 1994 — 231 с
  28. Иванова ММ, Насонова В, А Современные подходы к лечению СКВ // Клин, фармакология и терапия 1995 -№ 4 — с 2−5
  29. Иванова М М Системная красная волчанка диагностика и лечение // Клин ревматология 1995 -№ 1 — с 2−19
  30. Иванова М М Ревматические болезни / Под ред В, А Насоновой, Н В Бунчука. М: Медицина, 1997 — 160−171 с
  31. Иванова М М Системная красная волчанка (клиника, диагностика, лечение) // Росс мед журнал 1998 — № 4 — с 54−60
  32. Иванова ОН, Черных Т М, Соболев Ю, А и соавт Динамика структуры ревматических заболеваний за последние 11 лет // Научно-практическая ревматология. 2001 — № 3 — с 45
  33. Иванова М М Современные подходы к терапии СКВ // Клиническая медицина 2001 — № 5 — с 11−14
  34. Г. В. Закономерности продукции антител к иммуноглобулинам М и G при изменении уровня серотонина: Автореф. дисс. канд. биол. наук-Новосибирск, 1973 -21 с.
  35. JI. Клиническая иммунология и аллергология. М., 1990 — т. 1−2. -215 с.
  36. H.H., Мовшев БЕ, Петров В.И. и др. Заместительная терапия при проведении плазмафереза // Актуальная нефрология. 1996. — № 1. — с. 34−35.
  37. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении // Врачебное дело. 1941. — № 1. — с.31−35.
  38. М.Н., Жукова Ю. В. Изучение токсичности крови как показатель для её экстренной детоксикации // Вестник хирургии. 1993. — том 150. — № 1−2. -с. 78−80.
  39. Каррея Х. Ф Клиническая ревматология: Пер. с англ М: Медицина, 1990. -251 с
  40. Карякина Е В, Белова С В Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология 2001 — № 1 — с 21−27
  41. Кирковский В В, Кремневский ИВ Оценка тяжести состояния больных с синдромом эндогенной интоксикации // Вестник хирургии 1993 — № 342 — с. 128
  42. Клячкина И Л Обмен серотонина у больных ревматизмом до и после однократного введения гидрокортизона Автореф диссс канд мед. наук. -Ярославль, 1979 21 с
  43. Кодолова И М., Преображенская Т. М Морфология лёгких при системной красной волчанке. Л: Наука, 1980. — 23 с
  44. М.Д. Функция внешнего дыхания и префузия лёгких у больных коллагенозами // Тер. Архив. 1982 — № 3. — с. 12−15
  45. Г. И., Бирюкова Л. С., Горбунова Н А. Практическая трансфузиология. М.: Изд. Триада-Х, 1997 — 331−366 с.
  46. И.А., Выжигина М. А., Бархи М П Метаболические функции лёгких // Анест. и реанимат. 1983. — № 2. — с. 67−75.
  47. В. А. Прогностические критерии клинического течения системной красной волчанки // Тер. архив. 1995. — № 4. — с. 57−59.
  48. Корнев Б, Попова Е., Коган Е. Поражение лёгких при системных заболеваниях соединительной ткани//Врач. № 9 — 2000 — с. 12−16.
  49. А.Л., Белоцерковский М. В., Соколов А. А. Острый эндтоксикоз: Мед. лаб. диагностика, Спб.: Интермедика, 1997. 246−264 с.
  50. А.Я. Регуляция иммунного ответа. М.: Москва, 1986. — 223 с.
  51. Курский М Д. Бакшеев Н С Биохимические основы механизма действия серотонина. Киев: Наукова Думка, 1989 — 56 с
  52. К.А. Иммунограмма в клинической практике. М: Наука, 1990 -264 с
  53. В.П., Исаева Л В, Артемьева И.С. Природные лигниновые сорбенты // Эфферентная терапия 1995 — т 1 — № 1 — с 54−59
  54. Т.Н., Руднов В А., Клейн А. В и соавт Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний // Вестник интенсивной терапии — 1997 — № 3 — с 17−23
  55. Ломакин М С, Бочко Г М Медиаторы системы иммунологического надзора // Иммунология. 1987 — № 4. — с 36−54.
  56. Лопаткин И, А, Лопухин Ю М Эфферентные методы в медицине М.: Медицина, 1989 — 223 с
  57. Е.Л., Каратеев Д. Е., Соловьев С. К., Иванова М М. Структура летальных исходов при системной красной волчанке по данным института ревматлогии РАМН // Российская ревматология. 1998. — № 3. — с. 3−8
  58. В.И., Зоткин Е Г и соавт. Применение плазмафереза у больных ревматическими заболеваниями: Сб. научных трудов клинич. Центра экстракорпоральной детокс. / отв. Ред. К. Я. Гуревич, АЛ. Костюченко. СПб., 1993.- 110 с.
  59. М.Я., Оболенский C.B., Беляков Н А. и др. Роль лёгких в эндотоксемии // Межд. мед. обзоры. 1993 — № 3. — с. 180−183.
  60. М.Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации»: Тез. междунар. симп. эндогенные интоксикации. -СПб., 1994 -38 с
  61. М.Я., Беляков Н А., Симбирцев С. А. и др. Количественная оценка тяжести критического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации: Тез. междунар. симп. эндогенные интоксикации СПб., 1994. — 77 с.
  62. М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе) // Эфферентная терапия. 1995. — т. 1. — № 2. -с 61−64
  63. М.Я. Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации. -Медицинские лабораторные технологии Справочник в 2 томах (том 2) / Под ред. А И Карпищенко. СПб: Интермедика, 1999 — 618−646 с
  64. Марусанов В. Е, Михайлович В. А и др. Характеристика стадий эндогеной интоксикации // Эфферентная терапия 1995 — т. 1 — № 2 — с. 26−30
  65. Марусанов В. Е Классификация эндогенной интоксикации и программа детоксикации при полиорганной недостаточности: Тез. докл. междунар. симпоз. «эндогенные интоксикации» С -Петербург, 1994 — 78 с
  66. А. Эффективность и показания к применению иммунокоррегирующей терапии системных ревматических заболеваний // Тер. архив. 1992. — № 6 — с 10−26
  67. Медицинская лабораторная диагностика. Программы и алгоритмы под ред. А.И. Карпищенко- СПб.: Интермедика, 1997. 296 с.
  68. Международная Классификация Болезней 10-го пересмотра. Часть 1, Москва, 1996 — 215 с
  69. Н.П., Пименова Т. Н. Ультразвуковая оценка состояния сердца и давления в лёгочной артерии у больных ревматическими заболеваниями // Тер. Архив. 1992. -т 64. -№ 12 — с. 37−41
  70. .Е. Лечебный плазмаферез при иммунокомплексных заболеваниях // Тер Архив 1994 — № 7 — с 70−72
  71. Р. Лабораторная оценка снабжения тканей кислородом: газы крови и СО-оксиметрия (лекция). Заочная академия последипломного образования // Клиническая лабораторная диагностика. № 2. — 1998 — с 25- 32
  72. Морозова Н Б Динамика проявления супрессорной активности тимоцитов при введении серотонина // Иммунология 1996 — № 2. — с 77−78.
  73. Муравьев Ю В Безопасна ли терапия антиревматическими лекарственными средствами?: Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред В А. Насоновой, Н. В Бунчука. М: Медицина, 2001 — 225−233 с
  74. Мусил Я, А Основы биохимии патологических процессов: пер. с чешского. М: Медицина, 1985 — 432 с
  75. М.А., Савицкий А. А., Станислав М Л Определение естественных антител к эндогенным биорегуляторам у больных системной красной волчанкой // Клинич. ревматология. 1998. — № 5 — с 13−18
  76. Насонова В, А Системная красная волчанка: В кн: Клиническая ревматология: Руководство для врачей М.: Медицина, 1997 — 143−175 с.
  77. В.А. Диагностические критерии СКВ // Сов. Медицина 1980 -№ 5 — с. 104−108.
  78. В.А. Системные заболевания соединительной ткани: этиология и патогенез. Врач. — № 9. — 2000 — с. 3−5
  79. В.А., Фоломеева O.A., Амираджанова ВН. Динамика заболеваемости ревматическими болезнями за последние 10 лет // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 2. — с. 3−5.
  80. Е.Л., Иванова М. М., Панин Д. Н. Глюкокортикоиды в ревматологии: опыт использования солю-медрола // Клин. Фармакотерапия 1994. — № 1. — с. 46−49
  81. ЕЛ. Противовоспалительная терапия ревматических заболеваний. -М:М-Сити, 1996 345 с
  82. Насонов Е Л. Фармакотерапия ревматических заболеваний // Российская ревматология 1999 — № 3 — с 46−54
  83. Насонов ЕЛ, Клюквина Н. Г, Шекшина С В Новые аспекты применения циклоспорина, А (сандиммуна) в ревматологии: лечение системной красной волчанки // Тер архив 2000. — № 5 — с 67−71
  84. Насонов ЕЛ Современные проблемы глюкокортикоидной терапии: Избранные лекции по клинической ревматологии / под ред В, А Насоновой, H B Бунчука. -М.: Медицина, 2001 203 с
  85. В.Г., Стрелко В. В., Баранов В. П. и др Теоретические основы и практические принципы метода энтеросорбции: Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в медицине: Тез. докл Харьков, 1992. — 112 114 с.
  86. Н.М. Оптимизация диагностики эндогенной интоксикации: Автореф. Дис. канд. биол. наук. -Тула, 1999 22 с
  87. Золотокрылина Е С. Диагностика гипоксических состояний в отделении реанимации и интенсивной терапии // Биохимия. 1998. — № 1.- с. 3−6.
  88. А.П. Клиническая физиология для анестезиолога. М Медицина, 1977. -74−118 с
  89. А.П. Респираторная медицина. Петрозаводск. Издательство Петрозаводского университета, 1996. — 46S с.
  90. А.П. Этюды критических состояний. М.: Медицина, 1999. — 265 с.
  91. СВ., Малахова М. Я., Ершов АЛ. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестник хирургии. 1991. — т. 146, № 3 — с. 95−100.
  92. Оболенский С В., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии: Учебное пособие для врачей. С.-Петербург, 1993 — 15 с
  93. Петров Р В Иммунология М: Медицина, 1982 — 225 с.
  94. А., Гали П. Бронхолёгочный аппарат Структуры и механизмы в норме и патологии: Пер с франц. Новосибирск, 1972 — 236 с.
  95. Плесковская Г Н Взаимосвязь вирусной инфекции, иммунодефицита и аутоиммунной патологии у новозеландских мышей Избранные лекции по клинической ревматологии / под ред. В, А Насоновой, H B Бунчука М.: Медицина, 2001 — 253 с
  96. Радькова Р В Изменение газового состава крови при больших коллагенозах //Здравоохранение Белоруссии 1980 — № 9 — с 12−15
  97. Радькова Р В Реопульмонография, функция внешнего дыхания и газы крови при диффузных болезнях соединительной ткани и ревматоидном артрите: Автореф. дисс канд. мед. наук Минск, 1983 — 21 с
  98. Рейс Б А, Соколова ТФ, Чернышёв, А К Эндотоксикоз и система иммунитета при критических состояниях: Тез. докл. междунар. симпоз. «Эндогенные интоксикации». С.-Петербург, 1994 — 47 с
  99. А.П., Александрова О. Л., Скрябина E.H. Интенсивная терапия у больных СКВ // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 3. — с. 94.
  100. А.Л., Лисяный Н. И. Состояние иммунологической реактивности организма при различных видах эндогенной интоксикации. Тез. докл. междунар. симпоз. «Эндогенные интоксикации». Сочи, 1991. — 23 с.
  101. В.А., Кручинский Н. Г. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации: Тезисы докл. междунар. симпоз. эндогенные интоксикации. С. Петербург, 1994 — 48 с
  102. .Ф. Концепция аутоиммунитета в редакции конца 80-х начала 90-х годов // Микробиология. 1995. — № 3. — с. 42−47.
  103. Сентякова Т. Н Системная красная волчанка в современной терапевтической клинике (анализ) // Тер. архив. 1999 — № 2 — с 74−77
  104. Серов В. В, Пауков В Н Воспаление М Медицина, 1995 — 630 с.
  105. Я.А. Диффузные болезни соединительной ткани. М.: Медицина, 1994 — 125 с
  106. С.А., Беляков Н А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // международный симпозиум «Эндогенные интоксикации» СПб., 1994 — с 5−9
  107. Сичинава И В Клинико-ренгенологическая и функциональная характеристика легочных изменений при системной красной волчанке и системной склеродермии у детей // Педиатрия 1994 — № 5. — с 106−107
  108. Соловьёв С К, Богданова М. В, Васильев В, А Применение внутривенного иммуноглобулина при системной красной волчанке // Клиническая ревматология. 1994 — № 4 — с 29−33
  109. С.К., Насонова В, А Синхронная интенсивная терапия у больных СКВ с неблагоприятным исходом // Вестн. РАМН 1998 — № 12 — с.32−36.
  110. С.К., Иванова М. М., Насонов Е Л. Интенсивная терапия ревматических заболеваний: Пособие для врачей / Под ред В. А Насоновой М.: Изд-во «Мик», 2001. — 25 с
  111. С.К. Интенсивная терапия ревматических заболеваний. От казуистики к повседневности: Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 2001 -215 с.
  112. Е.М., Безродных А. А., Мерзликин Л. А. и др. Волчаночный пневмонит (лёгочные синдромы при системной красной волчанке) // Сов. Медицина 1980. — № 1 — с 3−9
  113. Терновой К С., Бутылин Ю. П., Скакун Ю. М. Энтеросорбция в лечении заболеваний внутренних органов // Врач. дело. 1987. — № 9. — с. 27−31.
  114. М. Тернер-Уорвик Иммунология лёгких: Пер. с англ. М.: Медицина, 1982. — 19−54, 139−165, 243−312 с
  115. Г. Р., Парфенова О. В., Егошина М. Д. и соавт. Применение синхронной программной интенсивной терапии в лечении больных системной красной волчанкой // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 3. — с. 122.
  116. Фоломеева О М, Эрдес Ш, Насонова В. А. Медико-социальное значение ревматических болезней // Научно-практическая ревматология 2001. — № 3 — с. 5−11.
  117. Халфиева Г М Диффузионная способность легких у больных с коллагенозами и хронической пневмонией: Автореф дисс канд мед наук. -Казань, 1976 -23 с
  118. Чаленко В В. Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1991 — № 4. — с 13−14
  119. Церах T M Лёгочные синдромы при системной красной волчанке и системной склеродермии // Тер. архив. 1980. — № 10. — с. 12−15.
  120. Н.Ю. Клиническая эффективность и влияние на аутоиммунные процессы энтеросгеля при эндотоксикозах различного генеза. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Волгоград, 2000 — 22 с.
  121. Шик Л. Л. Физиология дыхания Л Наука, 1973 — 314 с.
  122. Abe J., Tatsumi К., Sugito К. et al. Effects of inhaled prostacyclin analoque on chronic hypoxic pulmonary hypertension // Full source journal of cardiovascular pharmacology 2001 — vol 37 — № 3. — p 239−251
  123. Abu-Shakra M, Urowitz MB, Gl adman D.D. Mortality studies in systemic lupus erythematosus Results from a single center 1 Causes of death // J Rheumatol. -1995 -vol.22 -№ 7-p-1259−1264
  124. Avrameas S Lupus // J Rheumatol 1995 — vol 4 — № I — p 108 — 112.
  125. Baugham R P, Gunter KL, Rashkin M C et al Changes in the inflammatory response of the lung during acute respiratory distress syndrome: prognostic indicators // Amer J Resp. Cnt Care Med. 1994 — vol 154. -№ 1. — p. 75−81
  126. Barst R. J Experience and reason // Full source chest. 2000 — vol 117 — № 1. -p. 2−5.
  127. Barnes P J, Adcock I Anti-inflammatory actions of steroids: molecular mechanisms // TIPS -1998 -vol 14 p 436−441
  128. Behar SM, PiV^Jli S.A. Mechanisms of autoimmune disease induction. The role of the immune respOTise to microbal pathogens // Arthr Rheum. -1995 vol 38. -№ 4 -p. 458−476.
  129. Benedec T G Treatment of systemic lupus erythematosus from cold-liver oil to cyclosporin // Full source Lancet 1998 — vol 352 — № 9131 — p 901−902
  130. Bone R S., Flores С, Hilaire G 5-hydroxythryptamine receptors are differentlj affecte by the monoamine oxydase A-dificency in the Tg 8 transgenic mouse // Ful source neuroscience letters 2000 — vol 296 — № 2−3 — p 141−144
  131. Bone R S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammantory response syndrome, what we do and not know about cytokine regulation // Crit. Care Med. 1996 .- vol 24 — № 11 — p 63−72
  132. Boumpas D.T. A novel action of glucocorticoids // Brit.J. Rheumatol.-1996.-vol.35-p 709−710
  133. Buttgereit F, Wehling M, Burmester G R New hypothesis of modular glucocorticoid actions. Steroid treatment of rheumatic diseases revisited // Arthr. Rheum -1998-vol 41 -p 761−767
  134. Burmester G. R Glucocorticoid therapy in treatment of systemic lupus erythematosus with pleuropulmonary complications // Full source chest. 1998. — vol. 12 -№ 2.-p. 12−16.
  135. Chalfan L F Impact of rheumatic disease on society // Americ College of rheumat. (Ed) Clin. Care in rheum Dis. Atlanta 1996 — p. 209−213
  136. Clough A.V., Haworth ST, Ma W Effects of hypoxia on pulmonary microvascular volume // Full source American Journal of physiology Heart and Circulatory Physiology — 2000 — vol 279 — № 3 — p 1274 — 1282
  137. Cordier J F Organising pneumonia // Full source thorax 2000 — vol 55 -№ 4 -p. 318−328
  138. Cooper J.A.D., White D A, Matthay R A Drug-induced pulmonary disease // Amer. Rev Resp J 1996 — vol 133 -№ 2 — p 321−340
  139. Cruz D. D Autoimmune disease associated with drugs, chemicals and environmental factors // Full source toxicology letters 2000 — vol 112. — p. 421−432
  140. Dau P. S., Godbus J Haemopheresis in treatment of rheumatic diseases // Amer. J. Effer Tech.-1999 vol 12 .-4 -p 123−126
  141. Dean G S, Tyrsellprice J, Crawley E Cytokines and systemic lupus erythematosus // Full source annals of the rheumatic diseases 2000 — vol 59 -№ 4 -p. 243−251.
  142. Donnelly S C., Strieter RM, Kunkel S. L et al. Interleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at-risk patient groops // Lancet. 1993 — vol. 341. -№ 8846 — p. 643−647
  143. Egner W. The use of laboratory tests in the diagnosis of systemic lupus erythematosus // Full source of clinical pathology 2000 — vol. 53 — № 6 — p. 424 432.
  144. Enler H.H., Schreder F.O. Sinchronised threapy with high dose of glucocorticods in systemic lupus erythematosus patients // Crit Care med. 2000 — vol. 34 — № 6. — p. 657−681
  145. Filippatos G, Tilak M, Pinillos H et al Regulation of apoptosis by angiotensin 2 in the heart and lungs // Full source international journal of molecular medicine -2001 vol 7. -№ 3. — p. 273−280
  146. Fink A., Geva D, Zung A. et al Adult respiratory distress syndrome: roles of leukotriene C4 and platelet activating factor // Crit Care Med 1990 — vol 18 № 9 -p. 905−910
  147. Forte S, Carlone S, Vaccaro F et al Pulmonary gas exchange and exercise capacity in patients with systemic lupus erythematosus // J Of Rheumatology 1999 -vol. 26. -№ 12. — p. 2591−2594
  148. Fortin P R, Abrahamowicz M, Clarke A E Do lupus diseasse activity measures defect clinically important change 9 // Full source journal of rheumatology 2000 -vol. 27 -№ 6 — p 1421−1428
  149. Gaine S Pulmonary hypertension // Full source journal JAMA-Journal of the American Medical Association. 2000 — vol 284 — № 24 — p 3160−3168
  150. Gauldie J, Jordana M, Cox G Cytokines: 4-cytokines and pulmonary fibrosis // Thorax. 1993 — vol 93 — p 276−281
  151. Gilbol IM, Kvien T K, Husby G Disease course in systemic lupus erythematosus: changes in health status, disease activity and organ damage after 2-years // Full source of rheumatology 2001 — vol 28 -№ 2 — p 266−274
  152. Gimmelfarb G. H Pulmonary hypertension (pathogenesis, role of mediators of injury and inflamation) // Eur Respir J 1991 — vol 12 — № 8 — p 145−167
  153. Gladman D. D Indicators of disease activity, prognosis and treatment of systemic lupus erythematosus // Curr Opin. Rheumatol.-1993 -vol.5.-p 487−495.
  154. Guillemia F the burden of rheumatic disease: disability and consequences // Rheum in Eur 1998 vol 27 -№ 1 — p 11−13
  155. Hawkins P., Davidson A G., Dasgupta B, et al, Diaphragm strength in acute systemic lupus erythematosus in a patients with paradoxical abdominal motion and reduced lung volumes // Full source thorax 2001 — vol. 56. -№ 4. — p. 329−330.
  156. Herrmann M, Voll R E, Kalden J.P. Ethiopathogenesis of systemic lupus erythematosus // Full source immunology today 2000 — vol 21 — № 9 — p 424−426
  157. Horn EM, Barst R J, Poon M Epoprostenol for treatment of pulmonary hypertension in patients with systemic lupus erythematosus // Full source chest 2000. -vol 118 -№ 4 — p 1229−1230
  158. Huestis D W Risks and safety practicies in haemapheresis procedure // Arch Pathol Lat Med -1998 vol 113 — № 2 -p 273−278
  159. Jantunen E, Mylly Kangasluosujarvi B Stem cell transplantation for treatment of swere autoimmyne diseases current status and future perspective // Full source bone marrow transplantation 2000 — vol 25 — № 4. — p 351−356
  160. Julkunen H Hormone replacement therapy in women with rheumatic diseases \ Full source Scandinavian journal of rheumatology -2000 vol 29 — № 3 — p 146−153
  161. Keane M P, Lynch J H Pleuropulmonary manifestation of systemic lupus erythematosus // Thorax 2000 — vol 55 — № 2. — p 159−166
  162. Kema I. P., de Vries E G E, Muskiet F A J Clinical chemistry of serotonin and metabolites // Full source of chromatography B -2000 vol 747 — № 1−2 — p 33−48
  163. Kester L, Stoller J.K. Respiratory care education: current issue and future challenges // Resp Care -1996 vol 41 — № 2 — p 98−99
  164. Kim J.S., Lee KS., Koh E. M. et al. Thoracic involment of systemic lupus erythematosus // J Of computer Assisted thomography 2000 — vol 24 — № 1 — p. 918
  165. Kimberly R. P Research advances in systemic lupus erythematosus // Full source JAMA Journal of the American Medical Assotiation -2001 — vol 285 — № 5 — p 650 651
  166. Kuhn HM, Kzomminga A, Flammann H T et al P53 autoantibodies in patients with autoimmune disease: a quantitative approach // Full source autoimmunity. 1999. -vol 31 -№ 4 -p 229−235
  167. Lee C K, Koh J H, Cha HS, et al Pulmonary alveolar hemorrage in patients with rheumatic diseases in Korea clinical presentation, treatment, survival and outcome // Full source Scandinavian journal of rheumatology — 2000 — vol 29 — № 5 -p 288−294
  168. Lee M S, Cheng F C Determination of plasma serotonin and 5-hydroxyindollacetic acid in healthy subgects and cancer // Clin Chemistry 2000 vol 46 — № 3 -p 422−423
  169. Liossis S.N.C., Tsokos G C Systemic lupus erythematosus // Full source principles of molecular rheumatology (series: Current molecular medicine) 2000 — p 311−323
  170. Liu M F, Weng T H, Lee Y Y Clinical experience of 13 cases with severe pulmonary hemorrhage in systemic lupus erythematosus with active nephritis // Full source Scandinavian J Of rheumatology 1998 — vol 27 — № 4 — p 291−295
  171. Lockshin M What is SLE? // J Rheum 1989 — vol 16 — № 12 — p -419−420
  172. Lostein D.S., Ward M M., Bush T.M., et al. Socioeconomic status and health in women with systemic lupus erythematosus // Full source J. Of Rheumatology. 1998. -vol. 25.-№ 9 — p. 1720−1729
  173. Mackay J R., Vandewater J, Gershwin M.E. Autoimmity thoughds for the millenium // Full source clinial reviews in allergy and immunology -2000 — vol 18. -Jfel.-p. 87−117
  174. Mackay J R., Mathews J D., Yood K et al Autoimmune diseases. Pathogenesis and therapy Springfield, Charles and Thomas publishers: USA, 1998 202 p.
  175. Marmont A.M. New honzonts in the treatment of autoimmune diseases: immunoablation and stem cell transplantation // Full source annual review of medicine. -2000.-vol 51 -№ 1 -p. 115−134
  176. Miyata M, Ito M, Sasajina T et al Effect of a serotonin receptor antagonist of interleukin-6-induced pulmonary hypertension in rats // Full source Chest 2001 — vol. 119 — № 2 — p 554−561
  177. Moore AD, Petri MA, Manri S et al The use of alternative medical therapies in patients with systemic lupus erythematosus // Full source arthritis and rheumatism -2000 vol 43 -№ 6 -p 1410−1418
  178. Morrel N.W., Roberts C M, Biggs T et all Collateral ventilation and gas exchange during airwway occlusion in the normal human lung // Amer Rev Resp Dis., 2000 vol.147 — № 3 — p 535−539
  179. Mountz J D, Cheng J, Zhou T Autoimmune disease A proplem of defective apoptosis //Arthr Rheum 1994 — vol 37 -№ 10 — p 1415−1420
  180. Napirei M, Kazsunky H, Zevni K B et al Features of systemic lupus erythematosus in Dhase 1-deficient mice // Full source nature genetics 2000 — vol. 25. — № 2. — p. 177−181
  181. Nerlin R A quantitative approach to the determination of antigen in immune complexes // Full source journal of immunological methods 2000 — vol 237 — № 1−2. -p. 1−17
  182. Nived O., Sturfelt G. Mortality in systemic lupus erythematosus // Rheumatology in Europe.-1996. Vol. 25 -№ 1 -p 17−19
  183. Nielsen C.H.J., Fischer E.M., Leslie R.G.O. The role of complement in the acquired immune response // Full source immunology 2000. — vol. 100. — № 1. — p. 412.
  184. Nusbacher J. Therapeutic hemapheresis. Clinics in laboratory medicine. Philadelphia. Sauders Co / Mychre B A (ed.), 1999 p 87−106
  185. Ordiros J., Cortes F., Cucurull E. et al Thalidomide in the treatment of cutaneous lupus refractory to conventional therapy // Full source of rheumatology. 2000. — vol. 27.-№ 6.-p. 1429−1433.
  186. Pappert D, Bush T, Gerlach H. et al Aerosolized prostacyclin versus inhaled nitric oxide in systemic lupus erythematosus patients // Chest. 1995 vol. 82. — № 5 p. 1511−1516.
  187. Petri M, Perez-Gutthann S., Londgenecker J et al Morbidity of SLE: role race and socioeconomic status // Am. J Med. 1991 — vol 91 -№ 24. — p. 345−353
  188. Pickering M. C, Botto M, Taylor P R Systemic lupus erythematosus, complement deficiency and apoptosis // Full source advances in immunology. 2001. -vol 7 -p 227−324.
  189. Ribeiro J.M., Lucas M, Victorino R M M Remisson of precapillary pulmonary hypertension in systemic lupus erythematosus // Full source journal of the Royal society of Medicine 2001, — vol. 94. — № 1 — p 32−33.
  190. Rivest C., Lew R A., Wesling P.W.J, et all Association between clinical factors socioeconomic status and organ damage in recent systemic lupus erythematosus // Full source journal of rheumatology. 2000. — vol 27 — № 3. — p. 680−684.
  191. Robbins I M., Game S P., Schilz R. et al. Epoprostenol for treatment of pulmonary hypertension in patients with sistemic lupus erythematosus // Full source chest. 2000. — vol. 117.-№ 1 -p 14−18
  192. Robertson C A., Vyse T.J. Genetics of systemic lupus erythematosus // Full source experimental nephrology. 2000. — vol. 8. — № 4−5 — p. 194−202.
  193. Rodeburg R.J.T., Roats J.M.H., Pruijn G. J M. Cell death: a trigger autoimmunity ?.// Full source bioessays -2000 vol. 22 — № 7 — p 627−636
  194. Rosen O., Hiepe F., Massenkeil G. et al. Replase of systemic lupus erythematosus // Full source lancet 2001 -vol 357 — № 92 — p 807−808.
  195. Rossaint R. Inhaled nitric oxide for the patients with adult respiratory distress syndrome // New Engl. J. Med. 1993 — vol. 328 — № 6. — p. 399−405
  196. Rossi U., Biaglotti S., Chianese R Therapeutic haemapheresis. Current problems of transfusion medicine in clinical practice. St. Petersburg, 1999. p. 67−84
  197. Rovere P., Fazzini F, Sabbadini M. G Apoptosis and systemic autoimmunity the dendtritic cell connection // Full source European journal of histochemistry 2000. -vol. 44 -№ 3.-p 229−236
  198. Ruizizastorza G, Khamastha MA, Hughes G R V Therapy of systemic lupus erythematosus: new agents and new evidence // Full source expert opinion on investigational drugs. 2000. — vol. 9. — № 7. — p. 1581−1593.
  199. Samsonov MY, Tilz G P, Egorova O et al Serum soluble markers of immune activation and disease activity in systemic lupus erythematosus \ Lupus 1994. vol 4 -p 29−32
  200. Sanden S, Tripmacher R, Weltrich R et al Glucocorticoid dose depedent downregulation of glucocrticoid receptors in patients withrheumatic diseases // Full source journal of rheumatology 2000 — vol 27 — № 5 — p 1265−1270
  201. Silva V A. Plasmapheresis in patients with connective tissue diseases // Full source effer. techn. 1999 vol 34 — № 16 — p 1234−1238
  202. Schlag G, Redl H Mediators of injury and inflammation // World J Surg. -1996.-20.-№ 4.-p. 406−410.
  203. Schwazz M. J, Brown K. K Small vessel vasculitis of the lung // Full source thorax. 2000. — vol. 55. — № 6 — p 502−510
  204. Scheppard BR, Schuller H.M. Mediators of autoimmune process // Immunology. 2000. — vol. 24. — № 6 — p. 246−325
  205. Sherer Y, Shoenfeld Y. Idiotypic network dysregulation a common etiopathogenesis of diverse autoimmune disease // Full source applied biochemistry and biotechnology. — 2000. — vol. 83. — № 1−3, — p 155−162
  206. Strand D.L., Scott L S. et al. Novel Theraputic Agents for treatment of autoimmune disease New York Marcel Dekker, Inc., 1997 309 p.
  207. Swank D.W., Moore S B. Roles of the neutrofil and other mediators in adult respiratory distress syndrome // Mayo Clin Proc 1991 — vol. 64. — № 9. — p. 11 181 132.
  208. Tan EM, Grisanti M W, Grisanti J M, Fries JF et al. The 1982 revised criteria for classification of systemic lupus erythematosus (SLE) // Arthritis Rheum 1982. -vol. 25.-№ 65, — p. 1271−1277.
  209. Tatsumi K. et al Treatment of pulmonary hypertension // Eur. Respir. J 2000. -vol. 16.-№ 11.-p. 34−46
  210. Tavoti A, Bombardieri S Shrinking lung syndrome in patients with systemic lupus erythematosus // Full source arthritis and rheumatism -2000 vol. 4. № 1. — p. 245.
  211. Thumbo J, Fong K.J., Chan SP, et al A prospective study of factors affecting quality of life in systemic lupus erythematosus // Full source journal of rheumatology -2000. vol 27. — № 6. — p. 1414−1420.
  212. Tokuda M, Kurata N, Nizoguchi A et al Effect of low-dose cyclosporine A on systemic lupus eerythematosus disease activity // Arthr Rheumatol -1994 vol. 37 — № 4.-p. 551−558
  213. Traynor A.E., Schroeder J., Rosa R.M., et al. Treatment of severe systemic lupus erythematosus with high dose chemotherapy and haemopoietic stem-cell transplantation: a phase I study // Full source Lancet 2000 — vol 356 — № 92 — p 701−707
  214. Tacuto A S Future directions for research on diseases of the lung // Amer. J. Crit. Care Med.-2000.-vol. 152.-p. 1713−1735.
  215. Vane J. The release and fate of vaso-active hormones in the circulation // Br. J. Pharmacol. 1969 — vol 35 — p 209−242
  216. Vyse T.J. Systemic lupus erythematosus: what do we know about it? // Amer. J. Rheum.-2000.-vol. 11.-X"23.-p. 1234−1238.
  217. Wang C.C., Mayo N.E., Fortin P R The relationship between health related quality of life and disease activity and damage in systemic lupus erythematosus // Full source journal of rheumatology. 2001 — vol. 28 — № 3. — p.525−532.
  218. Wang H.L., Dong X, Zhang XH, et al 5-HT1B receptor augmented 5-HT vasoconstrictor response of pulmonary artery in monocrotaline induced pulmonary hypertension // Full source acta pharmacologica Sinica. — 2001. — vol. 22. — № 3. — p. 269−273.
  219. Ward W W. Development and testing of a systemic lupus specific risk adjustment index for in — hospital mortality // Full source journal of rheumatology. -2000. — vol. 27. -№ 6. — p. 1408−1413.
  220. Wazzington K.J., Moder K G., Brutinel W M. The shrinking lungs syndrome in systemic lupus erythematosus // Full source mayo clinic proceedings. 2000. — vol. 75. -№ 5.-p. 467−472
  221. Weg J G Oxygen transport in acute circulatory problems: relationship of oxygen delivery and oxygen consumption // Crit. Care Med 1991. — vol 77. — № 1. — p. 650 657.
  222. West J B Pulmonary gas exchange: vol 1-Ventilation, Blood Flow and diffusion.-399 p., vol.2-Organism and Enviroment: NY, London, Toronto, 1998. 318 p.
  223. Widdicombe J. Why are the airways so vascular? // Thorax. 1993. — vol. 48 -p.290.
  224. Widner B, Seep N., Other U et al. Enhanced of triptophan in patients with systemic lupus erythematosus // Full source journal of rheumatology. 2000. — vol. 23. -Jfel.-p. 123−125
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?