Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патогенетические механизмы развития, диагностика и профилактика алиментарной железодефицитной анемии поросят

Диссертация: Патогенетические механизмы развития, диагностика и профилактика алиментарной железодефицитной анемии поросят
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У поросят первой опытной группы в возрасте 14 дней наблюдались классические признаки анемии (рисунок 2). Поросята заметно отставали в росте и развитии от здоровых поросят. Телосложение их было хрупкое, упитанность неудовлетворительная, слабо выражены рефлексы на зов матери, свет и движущийся предмет, слизистые оболочки носа, рта и коньюктивы бледные. Кожа также бледная, сухая, складчатая… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Физиологическая роль железа и особенности его метаболизма
    • 1. 2. Факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии
    • 1. 3. Клинико-гематологические и патоморфологические признаки алиментарной железодефицитной анемии
    • 1. 4. Реакции свободно-радикального окисления при железодефицитной анемии
    • 1. 5. Принципы терапии железодефицитной анемии
    • 1. 6. Побочные реакции после применения препаратов железа
    • 1. 7. Влияние железа на состояние свободнорадикальных процессов в организме

Патогенетические механизмы развития, диагностика и профилактика алиментарной железодефицитной анемии поросят (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Алиментарная железодефицитная анемия является одной из самых распространённых болезней обмена веществ поросят, возникающей вследствие малого запаса железа в организме новорождённого поросёнка, высокой потребностью в этом микроэлементе у интенсивно растущих животных в сочетании с низким содержанием железа в молоке и молозиве свиноматок (Карелин А.И., 1983; Кальницкий Б. Д., 1985; Заволокина A.A., Бережной А. Ф., 1988; Кондрахин И. П., 1989; Карпуть И. М., 2003; Шахов А. Г., Мисайлов В. И., Шундулаев P.A., 2004).

Дефицит железа приводит к угнетению кроветворения и расстройству ферментных систем организма, в результате чего развивается смешанная гипоксия, метаболические и функциональные нарушения в органах, тканях и клетках организма (Карелин А.И., 1983; Карпуть И. М., 2003; Метлякова М. Ю., 1998; Николадзе М. Г., 2002; Casassus Р., 2001; Killip S., Bennett M.D., 2007).

В настоящее время для лечения и профилактики железодефицитной анемии применяют препараты железа для энтерального и парентерального введения (Пантелеев C.B., 1994; Васильева Н. С., 1996; Хазипов Н.З.с соавт., 1992, 1997; 2000; Карпуть И. М., 2003; Гуревичев П. А., Дельцов A.A., Уразаев Д. Н., 2007).

Вместе с тем известно, что неблагоприятным моментом является не только недостаток железа, но и его избыток, поскольку, являясь металлом с переменной валентностью, железо в ряде биохимических реакций приводит к образованию активных форм кислорода, которые оказывают разрушающее действие на биологические структуры (Коган А.Х., Ершов В. И., Алекперова Г. Р., 1991; Ништ И. П., 1999; Владимиров Ю. А., 2000; Зенков Н. К., 2001; Wills E.D., 1972; Minotti, G. and Aust, S. D., 1987; Droge W., 2001. Kurtoglu E., Ugur A., Baltaci A.K., Undar L., 2003; Lim C.S., 2004).

Однако вопросы, касающиеся морфологических изменений в органах и тканях поросят больных алиментарной железодефицитной анемией, 7 особенно на ранних стадиях развития болезни, и влияние препаратов железа на морфологию органов поросят остаются недостаточно изученными. Также остаётся открытым вопрос о роли свободно-радикальных процессов в патогенезе болезни и участие их в формировании основных структурных изменений в организме.

Цель и задачи исследований. Целю наших исследований являлось выявление морфологических и морфометрических изменений печени, почек, селезёнки и лимфатических узлов, а также определение интенсивности течения процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у поросят при алиментарной железодефицитной анемии и после парентерального введения железодекстранового препарата.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Установить качественные и количественные морфологические изменения печени, почек, селезёнки и лимфатических узлов поросят при алиментарной железодефицитной анемии;

2. Определить показатели свободнорадикального перекисного окисления липидов и состояние антиокислительной активности сыворотки крови поросят при алиментарной железодефицитной анемии;

3. Оценить влияние препарата трёхвалентного железа «Ферранимал-75» в профилактической дозе на качественные и количественные морфологические изменения печени, почек, селезёнки и лимфатических узлов поросят;

4. Провести оценку влияния препарата «Ферранимал-75» в профилактической дозе на показатели перекисного окисления липидов и антиокислительной активности сыворотки крови поросят.

Научная новизна. Впервые с применением клинико-гематологических, патологоанатомических, гистологических и морфометрических методов проведена комплексная оценка функциональной морфологии печени, почек, селезёнки и лимфатических узлов подсосных поросят при алиментарной железодефицитной анемии на ранних этапах её развития, и после применения в профилактической дозе железодекстранового препарата «Ферранимал-75».

Выявлены морфологические изменения печени, почек, селезёнки и лимфатических узлов, подтверждающие нарушение формирования иммунной системы, а также начале развития почечной и печёночной недостаточности при алиментарной железодефицитной анемии. Установлены основные структурные элементы в исследуемых органах, которые первыми подвергаются патогенному воздействию гипоксии и сидеропении, развивающихся при железодефицитной анемии.

Раскрыты положительные и отрицательные эффекты железодекстрановых препаратов на морфофункциональное состояние изучаемых органов. Изучено распределение железа в исследуемых органах после внутримышечного введения поросятам железодекстранового препарата «Ферранимал-75» в профилактической дозе.

С помощью физико-биохимических методов (спектрофотометрии) установлено влияние избытка и недостатка железа на интенсивность свободнорадикального перекисного окисления липидов и антиокислительную активность сыворотки крови подсосных поросят при алиментарной железодефицитной анемии и после применения в профилактической дозе железодекстранового препарата «Ферранимал-75».

Теоретическая и практическая ценность. Полученные результаты расширяют и углубляют имеющиеся в настоящее время данные о патогенезе алиментарной железодефицитной анемии. Выявленные структурные изменения в органах, тканях и клетках поросят, больных алиментарной * 9 1 железодефицитной анемией на ранних стадиях развития болезни, рекомендуется использовать в качестве морфологических критериев оценки исследуемых систем органов, при постановке патологоанатомического диагноза, а также при разработке, применении и внедрении препаратов для лечения и профилактики этой болезни. Раскрыты морфологические изменения в органах иммунокомпетентной системы, подтверждающие нарушение формирования иммунной системы при анемии с развитием комбинированного Ти В-клеточного иммунодефицита. Даны морфологические подтверждения альтеративных процессов в печени и почках поросят при алиментарной железодефицитной анемии, что свидетельствует о снижении адаптационных возможностях изучаемых органов и следует учитывать при лечении этой болезни.

В тоже время, результаты исследований раскрывают некоторые побочные эффекты железодекстрановых препаратов, связанные с резким усилением интенсивности перекисного окисления липидов при их применении, в результате чего происходит повреждение клеток крови, эндотелия сосудов и паренхиматозных элементов изучаемых органов. Эти сведения имеют значение при разработке новых, наиболее эффективных и безвредных лекарственных средств для лечения и профилактики железодефицитной анемии, которые будут с одной стороны восполнять дефицит железа и положительно воздействовать на кроветворение, а с другой стороны будут иметь минимальные побочные эффекты на системы органов и их функции.

Полученные результаты исследований рекомендуется использовать ветеринарным специалистам для лечения и профилактики алиментарной железодефицитной анемии, а также при коррекции побочных эффектов, возникающих после применения железосодержащих препаратов.

Ряд положений диссертации могут быть использованы при написании учебных пособий и руководств, в учебном процессе на ветеринарных, зооинженерных и биологических факультетах.

Материалы исследования используются в научных и учебных целях на кафедре общей патологии и кафедре фармакологии и токсикологии им. И. Е. Мозгова Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

Результаты патологоанатомических, гистологических и морфометрических исследований печени, почек, селезёнки и лимфатических узлов подсосных поросят, больных алиментарной железодефицитной анемией;

Показатели интенсивности свободнорадикального перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у подсосных поросят при алиментарной железодефицитной анемии;

Данные патологоанатомических, гистологических и морфометрических исследований, отражающие влияние железодекстранового препарата «Ферранимал-75» на морфологию печени, почек, селезёнки и лимфатических узлов подсосных поросят;

Показатели интенсивности свободнорадикального перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у подсосных поросят после внутримышечного введения им железодекстранового препарата «Ферранимал-75».

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на XVIII Международной научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (Санкт-Петербург, 2006), 17-ой Всероссийская научно-методическая конференция по патологической анатомии «Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных» (Москва, 2011) и.

11 на Международной Российско-Чешской научно-практической конференции молодых учёных и специалистов «Актуальные вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии» (Москва, 2012).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 5 в журналах рекомендованных ВАК РФ, в которых изложены основные положения и выводы по изучаемой проблеме.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, раздела собственных исследований, выводов, практических предложений и рекомендаций, а также библиографического списка. Библиографический список включает 239 источников, в том числе 93 иностранных. Диссертация содержит 6 таблиц и 55 рисунков.

выводы.

1. У поросят с клиническими признаками алиментарной железодефицитной анемии морфологические изменения органов проявляются альтеративными и компенсаторными процессами, которые ярко выражены в печени, почках, селезёнке и лимфатических узлах.

2. Морфологические изменения печени больных поросят в виде белковой, жировой и углеводной дистрофии локализованы в гепатоцитах центральных участков долек, в большей степени подверженных влиянию гипоксии. Альтеративные процессы приводят к уменьшению относительного количества паренхимы и увеличению количества фиброзной ткани, что свидетельствует о репаративной регенерации в органе.

3. В почках у больных поросят морфологические изменения выражаются заметным уменьшением функционирующих почечных клубочков, с развитием их атрофии и фиброза. Дистрофические процессы в нефроцитах, протекающие с образованием белковых цилиндров в просветах канальцев, приводят к нарушению мочеотделения и образованию микрокист.

4. В селезёнке и лимфатических узлах поросят морфологические изменения при алиментарной железодефицитной анемии характеризуются уменьшением Ти В-зависимых зон иммунной ткани, что свидетельствует о снижении её функциональной возможности с развитием комбинированного иммунодефицита.

5. При железодефицитной анемии у поросят повышается генерация активных форм кислорода и интенсивность свободнорадикального перекисного окисления липидов с достоверным увеличением в плазме крови уровня вторичных продуктов липопероксидации при незначительном снижении антиокислительной возможности сыворотки крови.

6.

Введение

«Ферранимала-75» поросятам в первые дни жизни способствует повышению уровня гемоглобина на 32,5% и увеличению количества эритроцитов на 10% по сравнению с показателями контрольной группы животных, что свидетельствует об усилении гемопоэза.

7. После внутримышечного введения поросятам препарата «Ферранимал-75» в органах животных развиваются компенсаторные процессы, характеризующиеся артериальной гиперемией, гемосидерозом и пролиферацией клеток мононуклеарно-макрофагальной системы с усилением их функции. Альтеративные процессы характеризуются повреждением эндотелия сосудов, и в меньшей степени паренхиматозных элементов исследуемых органов с развитием в них белковой дистрофии.

8. Применение железодекстранового препарата «Ферранимал-75» приводит к увеличению количества депонированного железа в печени, почках, селезёнке и лимфатических узлах поросят, которое обнаруживается в виде гемосидерина в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы. Распределение железа в исследуемых органах характеризуется наибольшим скоплением в регионарных лимфатических узлах, умеренным увеличением его количества в печени и селезёнке, и наименьшим изменением уровня железа в почках.

9. Железодекстрановый препарат «Ферранимал-75» при внутримышечном введении поросятам увеличивает интенсивность свободнорадикального перекисного окисления липидов, что выражается достоверным увеличением в плазме крови уровня первичных продуктов липопероксидации и значительным снижением антиокислительной активности сыворотки крови.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ИССПОЛЬЗОВАНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ.

РЕЗУЛЬТАТОВ.

1. Полученные данные об особенностях морфологии печени, почек, селезёнки и лимфатических узлов подсосных поросят рекомендуются использовать как базовые в диагностике заболеваний этих органов, так как они расширяют, дополняют и углубляют сведения об их строении, которые необходимы при проведении сравнительных морфологических исследований, и этим самым вносят определенный вклад в морфологию.

2. С целью профилактики алиментарной железодефицитной анемии рекомендован железодекстрановый препарат Ферранимал-75.

3. Основные положения диссертационной работы используются в учебном процессе и научной работе ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина».

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИССПОЛЬЗОВАНИЮ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ.

1. Для коррекции побочных эффектов, возникающих после применения железосодержащих препаратов, рекомендуется назначать антиоксиданты, с учетом их наибольшей эффективности.

2. Результаты исследований рекомендуется использовать при разработке новых, наиболее эффективных и безвредных лекарственных средств для лечения и профилактики железодефицитной анемии.

1.8.

Заключение

.

Алиментарная железодефицитная анемия — одна из массовых и опасных болезней поросят, что наносит значительные экономические убытки свиноводству.

Данное заболевание характеризуется нарушением обмена веществ в организме поросят, которое обусловлено дефицитом железа, в результате чего у животных снижается содержимое гемоглобина и уменьшается количество эритроцитов. Такие поросята становятся наиболее восприимчивыми к другим заболеваниям, что приводит к массовой их гибели. Ранняя диагностика заболевания, основанная на проведении клинических и гематологических исследований животных, позволяет провести своевременное лечение, которое основано на применении железосодержащих препаратов. Однако их применение, особенно без предварительной профилактики осложнений путём введения животным витамина Е, селена или других антиоксидантов, неблагоприятным образом сказывается на состоянии здоровья животных и, соответственно, приводит к новым экономическим убыткам.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Работа выполнена с 2006 по 2013 год на кафедре патологической анатомии в содружестве с кафедрой фармакологии и токсикологии им. И. Е. Мозгова и кафедрой радиобиологии, рентгенологии и гражданской обороны имени А. Д. Белова ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина» и на базе свиноводческого комплекса АПК «Шатурский» филиале ОАО «Мосэнерго» Шатурского района Московской области. Проводимые исследования являются фрагментом комплексной работы, связанной с изучением патологии обмена веществ у продуктивных животных, проводимых сотрудниками и аспирантами кафедры патологической анатомии с участием и под руководством доктора ветеринарных наук, профессора A.B. Жарова.

Исследования проведены на 45 поросятах крупной белой породы, обоего пола в период от рождения до достижения ими 14-дневного возраста. Животные для проведения экспериментов подбирались в группы по принципу аналогов с учетом пола, возраста, породы и массы тела. На всём протяжении опыта животные находились в одинаковых условиях кормления и содержания. В опытах был использован новый комплексный препарат «Ферранимал-75», синтезированный научно-производственной фирмой «А-Био».

В соответствии с задачами проводимого исследования, а также по клинико-гематологическим показателям животные были разделены на 3 группы:

Контрольная группа — клинически здоровые поросята с гематологическими показателями в пределах нормы (15 поросят);

Первая опытная группа — поросята с клиническими и гематологическими признаками гипохромной микроцитарной анемии (15 поросят);

Вторая опытная группа — поросята после внутримышечного введения им профилактической дозы железодекстранового препарата «Ферранимал-75» (15 поросят).

Полное исследование животных включало в себя:

1. Клиническое обследование животных с применением общих методов исследования;

2. Гематологические исследования;

3. Патоморфологические исследования с ведением протоколов вскрытия;

4. Патогистологические исследования с приготовлением гистологических срезов печени, почек, селезёнки и лимфатических узлов.

Кровь для исследования от поросят получали один раз за время проведения опыта по достижении поросятами 14-ти дневного возраста. Кровь брали из крупных венозных сосудов шеи при умерщвлении животных методом зареза. Проводили гематологические исследования с помощью ветеринарного гематологического анализатора ABC VET. Учитывали наиболее важные показатели крови, характеризующие эритропоэз: количество эритроцитов, гемоглобина и среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. Также было проведено исследование морфологии клеток крови. Для этого использовали метод приготовления мазков крови на предметном стекле с последующей окраской по Романовскому-Гимзе. Отмечали изменение морфологии эритроцитов в виде появления эритроцитов разного размера (анизоцитоз), разной формы (пойкилоцитоз), разной окраски (анизохромия).

Убой подопытных животных производили на убойном пункте АПК «Шатурский» Московской области. Животные были убиты в научных целях по окончанию опыта методом зареза и обескровливания по достижении поросятами 14-ти дневного возраста. Вскрытие производили на убойном пункте вышеуказанного хозяйства и в секционном зале кафедры патологической анатомии ФГБОУ ВПО МГАВМиБ.

Результаты макроскопического исследования туш и органов оформляли протоколами.

Материалом для гистологических исследований служили селезёнка, лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные латеральные, дорсальные поверхностные шейные), печень и почка поросят, которые фиксировали в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина.

Кусочки органов заливали в парафин и готовили гистологические срезы толщиной 5−7 мкм на микротоме МПС-2 по общепринятым методикам (Лилли Р., 1969, Меркулов Г. А., 1969) с последующим их окрашиванием для обзорных целей гематоксилином Майера и эозином, на соединительную ткань по Массону и для выявления соединений железа (III) по Перлсу.

Весь материал исследовали с использованием биологического микроскопа ScienOp ВР-20 при увеличении окуляров 7х, 10х и объективов 4х, 10х и 40х. Фотографировали цифровой камерой-окуляром для микроскопа DCM1300 (1300 pixels, USB2.0).

В качестве критериев оценки функциональной морфологии изучаемых органов были взяты следующие морфометрические параметры:

Печень — объёмная плотность стромы и паренхимы, средний диаметр гепатоцитов, средний диаметр ядер гепатоцитов, средняя площадь гепатоцита, средняя площадь ядра гепатоцита, ядерно-цитоплазматическое отношения гепатоцитов, количество двуядерных гепатоцитов, количество гепатоцитов в состоянии апоптоза.

Почки — объёмная плотность почечных телец, канальцев и стромы органа, средний диаметр клубочка, средняя площадь клубочка с капсулой Шумлянского-Боумена, средняя площадь капиллярных петель клубочка, средняя площадь мочевого пространства в почечном тельце, высота эпителиоцитов проксимального и дистального канальцев, собирательных трубочек и петли Генле.

Селезёнка — объёмная плотность стромы, белой и красной пульпы, средний диаметр центральной артерии, средняя площадь фолликула, средняя площадь реактивного центра фолликула.

Лимфатические узлы — объёмная плотность коркового и мозгового вещества, паракортикальной зоны, синусов и стромы, средняя площадь лимфатического узелка, средняя площадь реактивного центра лимфатических узелков.

Морфометрию проводили с использованием программы ImageJ Национального института здоровья (США) с набором модулей для медицинской морфометрии от Wayne Rasband и при помощи окуляр-микрометра. Объёмную плотность измеряли методом «точечного счета» с помощью окулярной стереометрической сетки, вмонтированной в окуляр с количеством точек равным 361 при общем увеличении 100х. Измерения проводились в 30 последовательных полях, равных площади окулярной сетки.

Интенсивность перекисного окисления липидов оценивали путём определения концентрации диеновых и триеновых конъюгатов, ТБКактивных продуктов в сыворотке крови. Состояние антиоксидантной системы организма поросят оценивали с помощью показателя интегральной антиокислительной активности сыворотки крови по степени подавления липопероксидации in vitro. Эти исследования были проведены на спектрофотометре «СФ-26».

Все полученные цифровые данные обрабатывали методами математической статистики принятой в биологии и медицине (Лакин Г. Ф., 1990), с использованием программы Microsoft Excel на PC. Вероятность различия между двумя средними при малых выборках определяли по таблице Стьюдента.

Глава 3. Клинико-гематологические и патологоанатомические изменения у поросят в норме, при алиментарной железодефицитной анемии и под влиянием препарата «Ферранимал-75».

Под наблюдением находились все 45 подопытных животных. Диагноз железодефицитная анемия устанавливали на основании характерных клинических проявлений этой болезни у поросят, включающих общеанемический и сидеропенический синдромы, и подтверждали изменениями показателей периферической крови.

На протяжении всего эксперимента у поросят контрольной группы животных не наблюдалось каких-либо расстройств общего клинического состояния (рисунок 1).

Рис. 1. Клинически здоровые поросята (контрольная группа животных).

У поросят первой опытной группы в возрасте 14 дней наблюдались классические признаки анемии (рисунок 2). Поросята заметно отставали в росте и развитии от здоровых поросят. Телосложение их было хрупкое, упитанность неудовлетворительная, слабо выражены рефлексы на зов матери, свет и движущийся предмет, слизистые оболочки носа, рта и коньюктивы бледные. Кожа также бледная, сухая, складчатая, эластичность её снижена, щетина матовая. Была выражена общая слабость, истощение, жажда, сухость слизистых оболочек и кожи. Тургор мышц понижен. Бока и живот были подтянуты, спина сгорблена. Наблюдалась одышка, дыхание учащено, пульс высокий и частый.

Рис 2. Поросята с клиническими признаками алиментарной железодефицитной анемией (первая опытная группа).

Рис. 3. Клинически здоровый поросёнок после профилактического применения препарата «Ферранимал-75» (вторая опытная группа).

У поросят второй опытной группы значительных нарушений общего клинического состояния обнаружено не было (рисунок 3), отмечалась лишь болезненность при пальпации в области введения препарата и умеренное увеличение регионарных лимфатических узлов.

При сравнении среднесуточного и общего прироста массы тела поросят опытных и контрольной групп, установлено достоверное увеличение среднесуточного прироста поросят получавших железосодержащие препараты и снижение массы поросят с клиническими признаками железодефицитной анемии (таблица 1).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абрамов С. С, Арестов И. Г., Карпуть И. М. Профилактика незаразных болезней молодняка.- М.: Агропромиздат, 1990. -156 с.
  2. Г. Г. Морфометрия в патологии. М.: Медицина, 1973. — 248 с.
  3. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М.: Медицина, 1980. — 216 с.
  4. А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А., Строчкова Л. С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология.- М.: Медицина, 1991. 234 с.
  5. Активация свободнорадикального окисления — эфферентное звено типовых патологических процессов / Под ред. Н. П. Чесноковой, М. Ю. Ледванова.: Саратов, 2006. 177 с.
  6. К.О. Перспективы развития свиноводства в XXI // Свиноводство. 2002. — № 1. — С. 3−5.
  7. H.A. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
  8. В.А., Рябов С. И. Методы функционального исследования системы крови. Л.: Медгиз. — 1963. — 132 с.
  9. П.М. К вопросу о классификации железодефицитных анемий / Альперин П. М., Митерев Ю. Г. // Гематология и трансфузиология. 1983.- № 9. С. 11−14.
  10. Ю.Андреева А. Как предотвратить алиментарную анемию поросят /
  11. А., Серпков А. // Животновод. 2002. — № 2. — С. 15−19. П. Барабой В. А. Перекисное окисление и стресс / Барабой В. А., Брехман
  12. M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина. 1989. — 368 с.
  13. В.П. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста / Бисярина В. П., Казакова A.M. // М.: Медицина, 1979. 173 с.
  14. В.Н. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология. Полтава: Наука, 1987. С. 51−58.
  15. В.И. Анемии поросят и их лечение // Болезни с/х животных и меры борьбы с ними: Сб. науч. тр., Белгородский СХИ. Белгород. — 1992. — С. 152−158.
  16. А.П. Сохранность новорожденных поросят / А. П. Брылин, A.B. Бойко, М. Н. Волкова // Ветеринария.- 2006. № 3. — С. 12−15.
  17. Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра: Сборник трудов V Международной конференции «Биоантиоксидант». М., 1998. — С. 2629.
  18. , A.B. Эффективность хелатокомплексных препаратов меди и калия йодида при железодефицитной анемии поросят / Бушов A.B., Липатова O.A., Денисова О. Ф. // Ветеринария.- 2004. № 11. — С. 46−50.
  19. , A.B. Использование хелатокомплексных соединений при выращивании анемичных поросят-сосунов // Свиноводство. 2004. — № 5. -С. 29−30.
  20. Н.С. Профилактика алиментарной анемии поросят в условиях Якутии // Ветеринария. 1997. — № 2. — С. 47−48.
  21. Н.С. Профилактика алиментарной анемии поросят в экстремальных условиях Севера: сб. ст. Проблемы экологической безопасности агропромышленного комплекса. Вып. 2. — 1996. — С. 150 151.
  22. А. Болезни крови // Педиатрия. М.: Практика, 1997. — С. 621−623.
  23. А.Л. Сравнительная эффективность и переносимость различныхжелезосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией /142
  24. А.Л., Городецкий О. В., Годулян О. В. // Русский медицинский журнал. 2004. — Т.12. — № 5. — С. 309−315.
  25. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. Соросовский, 2000. Т.6. — № 12. — С. 13−19.
  26. А.Ш., Галян СЛ., Радченко И. В. Влияние комбинации витаминов-антиоксидантов на гемостаз при экспериментальной гипероксидации // Экспериментальная и клиническая фармакология, 2005.-Т. 68. -№ 3. С. 34−37.
  27. Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Владимиров Ю. А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. — Т. 29. — 249 с.
  28. Внутренние болезни животных. Под ред. Г. Г. Щербакова, A.B. Коробова. СПб.: Лань, 2002. 736 с.
  29. , В.И. Патология обмена веществ при интенсивном производстве. Свиноводство.- М., 1999. вып. 6. — С. 22−24.
  30. В.И. Пути повышения эффективности воспроизводства свиней в условиях крупного промышленного комплекса // Свиноводство. 2005. -№ 4.-С. 17−18.
  31. B.C., Кириленко Н. П. Железодефицитные состояния // Кардиология, 1991. С. 64−67.
  32. А.И. Руководство по гематологии. М.: Медицина, 1985. 367 с. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. — М.: Ньюдиамед, 2001. — 168 с.
  33. В.И., Анненков Б. Н., Самохин В. Т. Минеральное питание животных. -М.: Колос. 1979.-471 с.
  34. , А.М., Депенян Н. В., Шаов М. Т. Формирование системы противоокислительной защиты организма. М., 1998. -187 с.
  35. Л. Железо как ингредиент корма // Ефективш корми та гсдавля. -№ 3. К.: TOB ф1рма «ПошграфТнко». — 2011. — С. 46−48.
  36. В.В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитные анемии: диагностика и лечение. М.: ИД МЕДПРАКТИКА. — М, 2004. — 28 с.
  37. Горохова- С. Г. Лечение железодефицитных состояний. Все ли решено? / С. Г. Горохова // Клиническая фармакология.- 2004. Т. 12. — № 17. — С. 1006−1010.
  38. Л.П., Акневский Ю. П. Интенсивность роста, откормочные и мясные качества свиней разных генотипов / Л. Гришина, Ю. Акневский // Свиноводство. 2008. — № 2. — С. 3−6.
  39. О.А., Торшин И. Ю., Хаджидис А. К. Анализ молекулярных механизмов воздействия железа (II), меди, марганца в патогенезе железодефицитной анемии // Клиническая фармакология и фармаэкономика, 2010. № 1. — С. 1−9.
  40. П.А., Дельцов А. А., Уразаев Д. Н. Железодекстрановые препараты в ветеринарии.//Материалы первого съезда ветеринарных фармакологов России. Материалы съезда. — Воронеж, 2007. — 699 с.
  41. , С. А., Гончаров Я. П. Анемии. К.: Логос, 2004. — 408 с.
  42. А.И. Свободнорадикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа / Дворецкий А. И., Заспа Е. А., Литвицкий П. Ф. и др. // Терапевтический архив. 2006. — № 8. — С. 52−57.
  43. Л.И. Алгоритм диагностики и лечения железодефицитных анемий / Дворецкий Л. И., Заспа Е. А. // Фарматека.- 2006. № 5. — С. 117 120.
  44. Л.И. Анемии: стратегия и тактика диагностического поиска // Consilium medicum. 1999. — № 1. — С. 5−8.
  45. Л.И. Гипохромные анемии / Л. И. Дворецкий // Consilium medicum. 2001. № 9. — 443−445 с.
  46. Л.И. Железодефицитные анемии. М.: «Ньюдиамед», 1998. -37 с.
  47. Л.И. Лечение железодефицитной анемии / Л. И. Дворецкий // Русский медицинский журнал. 1998. — Т. 6, № 20. — С. 1312−1316.
  48. Л.И., Заспа Е. А. Сравнительная эффективность железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией // Клиницист. 2007. — № 1. — 1−8 с.
  49. В.А. Коррекция физиологического дефицита железа // Врач (специальный выпуск). 2007. — С. 16−18.
  50. В.Н., Носкова К. К., Петраков А.В.Эффективность всасывания железа при раздельном и одновременном приеме с кальцием // Терапевт. -2007.-№ 9.-С. 13−17.
  51. Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические, клинико-биохимические аспекты. СПБ.: Медицинская пресса, 2006. — 400 с.
  52. A.B. Острая гипоксия: механизмы развития и. коррекция антигипоксантами/ Евсеев A.B., Шабанов П. Д., Парфенов Э. А., Правдавцев В. А. СПб.: Эл-би-СПб, 2008. — 224 с.
  53. М.А., Евсеев A.B., Правдивцев В. А., Шабанов П. Д. Механизмы развития острой гипоксии и пути ее фармакологической коррекции. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2008. -24 с.
  54. , A.B. Клинико-морфологические изменения у поросят при гипотрофии / Жаров A.B., Чикунос B.C., Шпак В. Н., Глушаков Е. В., Бавуге Х. А. // Мат. Всероссийск. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины. Омск, 2000. — С. 193−195.
  55. Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. — 190 с.
  56. Е.В. Особенности терапии препаратами железа / Е. В. Кабаева // Фармацевтический вестник. 2005. — № 9. — С. 24−25.
  57. В.Д. Свиноводство. М.: Колос, 2001. — 431 с.
  58. В.Д. Интенсивное производство свинины. М., 2003. — 400 с.
  59. , А.Ф., Плахов A.B.Организация полноценного кормления свиней // Перспективы развития свиноводства: сб. ст. Областной научно-практической конференции на Дону. 2001. — С. 25−28.
  60. Т.В. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии / Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Калашникова Г. В. // Клиническая фармакология и терапия. 2000. — № 2. — С. 88−91.146I
  61. .Д. Минеральные вещества в кормлении животных. Л.: Агропромиздат, Ленинградское отделение, 1985. — 47 с.
  62. .Д., Кузнецов Г., Батаева А. П. Профилактика анемии поросят // Ветеринария. 1988. — № 7. — С. 51−52.
  63. В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца // Русский медицинский журнал. -2003.-Т. 11.-С. 1185−1189.
  64. А.И. Анемия поросят. М.: Россельхозиздат. — 1983. — 166 с.
  65. Ф. Метаболический ответ на острый стресс // Актуальные проблемы анестезиологии-реаниматологии. Архангельск. — 1997. — С. 3134.
  66. О.И. Безопасность препаратов железа в зеркале клинической фармакологии // Фарматека. 2006. — № 10. — С. 32−36.
  67. , И.М. Диагностика и профилактика алиментарной анемии поросят // Ветеринария. 2003. — № 4. — С. 34−37.
  68. В.А. Достижения и проблемы в технологии воспроизводства свиней // Свиноводство. 1999. — № 1. — С. 18−21.
  69. Ю.П. Биоантиокислители. М., 1975. — С. 5−14.
  70. И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. М.: Агропромиздат, 1989. — 256 с.
  71. H.A. Железодефицитные анемии у детей / Коровина H.A., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. М., 1999. — 64 с.
  72. Т.Е. Физиологические особенности функциональных систем у свиней. Учебное пособие. Казань: изд-во КВИ, 1982. 81 с.
  73. , В.А., Потапович А. И. Биорадикалы и биоантиоксиданты: Руководство для специалистов. Минск: БГУ, 2004. — 182 с.
  74. И.М. Патогенетическое обоснованные принципы коррекции экспериментальных железодефицитных анемий: Автореф. дис. канд. биол. Наук. Иркутск. — 2003. — 21 с.
  75. А.П. Влияние карбоната кальция на усвоение железа поросятами // Ветеринария. 1980. — № 12. — 57 с.
  76. В.И. Активные формы кислорода и оксидантная модификация макромолекул: польза, вред и защита // Соросовский образовательный журнал. 1999. — Вып. 1. — С. 2−7.
  77. М.П. Влияние препаратов железа и йода на неспецифическую резистентность организма поросят // Ветеринарная наука производству. -Минск: Ураджай.- 1987. С. 125−129.
  78. К.Л. Физиология и патология воспроизводства свиней: учеб. для вузов. М.: Росагропрмиздат, 2000. — 253 с.
  79. П.Ф. Свободнорадикальные процессы у больных железодефицитной анемией / Литвицкий П. Ф., Дворецкий А. И., Заспа Е. А., Болевич С. Б. // Клиническая патофизиология. 2006. — № 1. — С. 1014.
  80. А.С., Б.Н. Матюшин. Цитотоксическое действие активных форм кислорода и механизм развития хронического процесса в печени при ее патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1996.-№ 4.-С. 3−6.
  81. Г. П. Применение железосодержащих препаратов для стимуляции роста и профилактики анемии поросят. В сб.: Материалы научной конференции, посвященной 125-летию академии. Казань, 1998. -236 с.
  82. Г. П. Профилактика железодефицитной анемии у поросят. В сб.: Материалы научной конференции, посвященной 125-летию академии. -Казань, 1998.-С. 59−60.
  83. A.M. Железодефицитные состояния / Лосева A.M., Злобина Л. К., Шнагина Л. И. // Фармацевтический вестник. 2000. — № 42. — С. 40−44.
  84. Л.Д. Дизрегуляция аэробного энергетического обмена -типовой патологический процесс / Л. Д. Лукьянова // В кн.: Дизрегуляционная патология. -М.: Медицина, 2002. С. 188−215.
  85. Л.Д. Современные проблемы гипоксии // Вестник РАМН. -2000. № 9. — С. 3−12.
  86. В.В., Вавилин В. А., Зенков Н. К., Меныцикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в монооксидазных реакциях // Бюллетень СО РАМН. № 4. — 2005. — 7−12 с.
  87. В.И. Клинико-морфологические изменения печени при железодефицитной постгеморрагической анемии / Маколкин В. И., Зогибин Б. И., Дрозд Т. Н. и др. // Клиническая медицина. -1985. № 5. — С. 102−108.
  88. H.A. Биодоступность железа и влияние ионов кальция на ее эффективность // Лечащий врач. 2007. — С. 89−91.
  89. Г. А. Курс патологической техники. Л.: Медицина, Ленингр. отд. — 1969. — 424 с.
  90. М.Ю. Диагностика анемии поросят // Материалы международной научной конференции, посвященной 125-летию академии. Казань.- 1998. — С. 66−68.
  91. Н.В. Свободные радикалы и старение человека / Н. В. Миронов Н.В., Горяйнова H.H. Миронов// Конгресс «Человек и лекарство»: Тез. докл. М.: 2002. — 275 с.
  92. , Е.Ф. Регуляция гомеостаза железа / Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. // Гематология и трансфузология. 2003. — № 1. — С. 36−39.
  93. М.С. Оценка потребительских свойств мясной продуктивности молодняка свиней разных генотипов // Вестник РГАЗУ. -№ 2.-2012.-С. 23−25.
  94. H.A. Анатомо-физиологические особенности организма свиней // Патологоанатомическая диагностика болезней свиней. М.: Колос.- 1984.-С. 3−10.
  95. М.Г. Диагностика и профилактика анемии и иммунной недостаточности у поросят: автореф. дис. канд. вет. наук. Витебск, 2002. — 19 с.
  96. В.И., Идельсон Л. И., Митерев Ю. Г. и др. Железодефицитные анемии. БГМИ. Уфа, 1993. — 200 с.
  97. И.П. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при железодефицитной анемии: Дис.. канд. мед. наук. Уфа, 1999. — 175 с.
  98. О.П., Долгих В. Т. Метаболизм железа в биологических системах (биохимические, патофизические и клинические аспекты) // Биомедицинская химия. 2007. — Т.53. — С. 29−34.
  99. В.И. Обмен и усвояемость железа из различных соединений у растущих поросят: Автореф. дис. канд. биол. наук. Боровск, 1981. — 20 с.
  100. Л.Ф., Маев И. В., Гуревич К. Г. Клиническая биохимия микроэлементов. М.: ГОУ ВУПМЦ МЗ РФ, 2004. — 363 с.
  101. К.Х., Иванов A.B., Зухрабов М. Г. Патология обмена веществ и пути его коррекции // Ветеринарный врач. 2000. — № 1. — С. 32−34.
  102. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. — № 5. -С. 85−92.
  103. В.А., Панасенко В. М. Биохимический состав молока свиноматок разных пород // Вестник ветеринарии. № 20. — 2001. — 45 с.
  104. А.Г. Проблемы сохранности свиней и пути их решения / Шахов А., Мисайлов В., Шундулаев P.A. // Свиноводство. 2004. — № 3. — С. 3134.
  105. И.О., Сергеев О. С. Патофизиология системы крови.
  106. Учебно-методическое пособие. Самара. — Инсома-пресс. — 2008. — 236 с.150
  107. Р.Г. Биологические особенности и естественная резистентность организма свиней разных генотипов: Автореф. дис. канд. с.-х. наук. Персиановка (Рост, обл.), 1997. — 19 с.
  108. Риш М. А. Метаболические функции микроэлементов в организме животных // Физиологическая роль и практическое применение микроэлементов. Рига.- 1976.-С. 121−126.
  109. Е.А. Гистохимическая картина в костном мозге при железодефицитной анемии / Романова Е. А., Левина A.A., Цибульская М. М. и др. // Проблемы гематологии. 1999. — № 2.- С. 14−17.
  110. В.А., Гавриш В. Г., Егунова A.B., Убираев С. П. Болезни свиней. М.: ООО «Аквариум-Принт», 2007. — 544 с.
  111. , И.В. Активные формы кислорода в окислительных процессах у животных и защитная регуляторная роль биоантиоксидантов / Сидоров И. В., Костромитинов Н. И. // Сельскохозяйственная биология. Биология животных. 2003. — № 6. — С. 3−13.
  112. Г. А., Хисамутдинов Ф. Ф. Ветеринарная гематология животных. М.: Колос, 1995. — 206 с.
  113. В.П. Эволюция, митохондрии и кислород //Соросовский Образов. Ж., 1999. — № 9. — С. 1−7.
  114. В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода. // Соросовский Образовательный Журнал. Т. 7. — № 6. — 2001. — С. 4−10.
  115. М.Б. Адаптационные процессы в организме свиней и пути их коррекции на комплексах Рязанской области: Автореф. дис. канд. вет. наук. Иваново, 2006. — 19 с.
  116. И.С., Чернов В. М. Новые направления в диагностике, лечении и профилактике железодефицитных состояний // Consilium medicum. -2004.-8(1).-С. 21−24.
  117. И.Ю., Громова O.A., Хаджидис А. К. Систематический анализ молекулярных механизмов воздействия железа, меди, марганца в151патогенезе железодефнцитной анемии // Клин. Фармакология. 2010. — № З.-С. 15−17.
  118. А.Н., Нечаева A.B. Фармакопрофилактика алиментарной анемии поросят // Материалы I Международной научно-практической конференции «Новости научной мысли». Днепропетровск. — Наука и образование. — 2006. — Т. 6. — С. 95−97.
  119. А.Н., Нечаева A.B. Некоторые параметры оценки эффективности применения ферропрепаратов // Материалы XV международного Московского ветеринарного конгресса. М.: 2007. — С. 180−181.
  120. А.Н., Когденко Н. В., Нечаева A.B. Препараты железа в медицине и ветеринарии вчера, сегодня и завтра // Научный журнал КубГАУ. 2007. — № 28(4). — С. 14−16.
  121. Д.Н., Дельцов A.A., Парасюк Л. П., Уразаева Р. Д. Биологическая роль железа. Применение железосодержащих препаратов в ветеринарной медицине: монография. М.: Колос, 2010. — 104 с.
  122. М.А. Фармакотерапия железодефицитной анемии / Лосева М. А., Зюбина Л. И., Шпагина Л. В., Поспелова Т. И. // Фармацевтический вестник. 2001. — № 42. — С. 18−22.
  123. A.C. Защитное воздействие а-токоферола на функцию почек и перекисное окисление липидов при острой гемической гипоксии / Федорчук A.C., Гоженко А. И., Роговый Ю. Е. // Вестник РАМН. 1998. -№ 7. — С. 35−37.
  124. В.В. Естественная резистентность организма свиней: Монография. Каменоломни. 2000. — 100 с.
  125. Н.З., Логинов Г. П. Артемьев Г. М. Применение протофера для профилактики анемии поросят // Биологические основы высокой продуктивности сельскохозяйственных животных. Боровск. — 1990. — С. 109−110.
  126. И.Ю., Исмаилова А. Н., Е.Г.Леонтьева. Применение ферроглюкина-75 для профилактики анемии поросят. В сб.: Труды Бурятского сельскохозяйственного института. Улан-Удэ. — 1992. — С. 127−129.
  127. С. Свободнорадикальные реакции и рак / Чевари С., Андял Т., Бенке К., Штренгер Я. II Вопросы медицинской химии. 1992. — № 5. — С. 4−5.
  128. В.М., Тарасова И. С., Румянцев А. Г. Применение внутримышечных препаратов железа в клинической практике // Гематология и трансфузиология. 2004. — т. 49. — № 3. — С. 21−29.
  129. Н.П. Типовые патологические процессы. Издательство Саратовского медицинского университета. — 2004. — 400 с.
  130. А.Е. Обеспеченность свиней биологически активными веществами и протеином / Чиков А. Е., Кононенко С. И. //Свиноводство. -2002.-№ 3.-С. 15−17.
  131. И.И. Железодефицитные анемии. Дефицит железа в организме: лечение в три этапа // Врач. 1997. — № 6. — С. 10−11.
  132. Н.В. Влияние препаратов железа на развитие гестационного пиелонефрита // Казанский медицинский журнал. 2002. — Т. 83. — № 2. -С. 102−104.
  133. Ших Е. В. Взаимодействие железа и кальция. Русский медицинский журнал. Т. 14. — № 4. — 2006. — С. 274−276.
  134. H.H. Сохранность новорожденных поросят // Свиноводство. -2005.-№ 3.-С. 28−29.
  135. А.Н. Механизмы антиоксидантного действия церулоплазмина// ДАН СССР. 1986. Т. 291. — № 1. — С. 237−241.
  136. Acute toxicity of carbonyl iron and sodium iron EDTA compared with ferrous sulfate in young rats / P. Whittaker, S.F. Ali, S.Z. Imam et al. // Regul. Toxicol. Pharmacol. 2002. Vol. 36 (3). — P. 280−286.
  137. Aiscn P. Current Concepts in Iron Metabolism / P. Aisen // Clinics in Hematology. 1982. Vol. 11. — P. 241−257.
  138. Alvi N.K., Rizvi R.Y., Hadi S.M. Interaction of quercetin with DNA // Bioscience Re-ports. -1986. Vol.6. P. 861−868.
  139. Anderson, H.T. and Barkve H. Iron deficiency and muscular work performance. Scand. J. Clin. Lab. Invest. (Suppl. 25). 1970. — 114: 9−62.
  140. A longitudinal study of serum ferritin concentration during the female adolescent: growth spurt / Si Kagamimori, T. Fujita, Y. Naruse et al. // Annals of Human Biology. 1998. Vol. 15. — P. 413−419.
  141. , N., 2000, «Iron homeostasis: insights from genetics and animal models.» Nat Rev Genet, 1(3). P. 208−217.
  142. Atten nuated inflammatory responses in hemochromatosis reveal, a role for iron in the regulation of macrophage cytokine translation/ H-L. Wang, E.E. Johnson, H: N Shi et al. // J.Immunol. 2008. Vol. 15, № 181 (4). — P. 27 232 731.
  143. Bacon B. R, Tavill A. S, Brittenham G. M, Park C. H, and Recknagel R.D. Hepatic lipid peroxidation in vivo in rats with chronic iron overload. J. Clin. Invest.- 1983.-71:429.
  144. Baker H. M, Baker E. N: Lactoferrin and iron: structural and dynamic aspects of binding and release. Biometals. 2004. — 17:209−216.
  145. Ballas S. Iron overload is a determinant of morbidity and mortality in adult patients with sickle cell disease. Semin Hematol. 2001. — P. 30−36.
  146. Beach D.C. Inhibition of lipid peroxidation promoted by iron (III) and ascorbate / D.C. Beach, E. Giroux // Archives of Biochemistry and Biophysics. -1992. Vol. 297.-P. 258−264.
  147. Beaumont C. Molecular mechanisms of iron homeostasis // Med Sci. 2004. -Vol. 20, № 1.-P. 68−72.
  148. Becroft D.M., Dix M.R., Farmer K., Intramuscular iron-dextran and susceptibility of neonates to bacterial infections. Arch. Dis. Child. 1977. vol.52. № 10.-778−781.
  149. Becker C.E., Mac Gregor R.R., Walker K.S., Jandl J.H., Fatal anaphylaxis after intramuscular iron-dextran., Ann. Intern. Med. 1966. vol.65. № 4. — P. 745−752.
  150. Bowlus C.L.: The role of iron in T-cell development and autoimmunity. Autoimmunity Reviews. 2003. — P. 73−78.
  151. Braughler, J. M., Duncan, L. A. & Chase, R. L. (1986) The involvement of iron in lipid peroxidation. Importance of ferric to ferrous ratios in initiation. J. Biol.Chem. 261: 10 282−10 289.
  152. Breymann C. Modern therapy concepts of severe anemia in pregnancy and pospartum / C. Breymann // Prevention and management of anemia in pregnancy and postpartum hemorrhage. Switzerland, Zurich: Schellenberg Druck AG, 1998. P. 107−121.
  153. , J.H. (1994). Iron in infection, immunity, inflammation and neoplasia. In Brock J.H., Halliday J.W., Pippard M.J., Powell L.W., eds. Iron Metabolism in Health and Disease. Philadelphia: WB Saunders, 353−389.
  154. J.H., Mulero V. (2000): Cellular and molecular aspects of iron and immune function. Proceedings of the Nutrition Society, 59, 537−540.
  155. Burns D. L, Pomposelli J.J. Toxicity of parenteral iron dextran therapy. Kidney Int Suppl. 1999−69:S119-S123.
  156. Campos, M.S. Interactions among iron, calcium in nutritionally iron-deficient rat / M.S.Campos // J.Exp.physiology.-1998.-№ 6-P.771−781.
  157. Carrier J, Aghdassi E, Piatt I, Cullen J, Allard JP. Effect of oral iron supplementation on oxidative stress and colonic inflammation in rats with induced colitis. Aliment Pharmacol Ther 2001- 15: 1989−99.
  158. Casassus, P. Iron-deficiency anemia. Etiologia, physiopathology / P. Casassus //Rev. prat.-2001.-№ 2.-P.209−213.
  159. Cheney K, Gumbiner C, Benson B, Tenenbein M. Survival after a severe iron poisoning treated with intermittent infusions of deferoxamine. J Toxicol Clin Toxicol. 1995−33(l):61−6.
  160. Clark SF. Iron deficiency anemia. Nutr Clin Pract. 2008−23(2):128−141.
  161. Collins H.L. The role of iron in infections with intracellular bacteria. Immunol Lett 2003- 85: 193−195.
  162. Comparison of oral and intravenous iron supplementation in preterm infants receiving recombinant erythropoietin / M.P. Meyer, C. Haworth, J J. Mejer, A.A. Commerford // J. Pediatr. 1996. Vol. 129. — P. 258−263.
  163. Conrad M.E. A concise review: iron absorption-the mucin-mobilferrin-integrin pathway: a competitive pathway for metal absorption / M.E. Conrad, J.N. Umbreit // Am J Hematol. 1993. — Vol. 42. — P. 67 — 73.
  164. Cutler R.G. Generic stability and oxidative stress: Common mechanism in aging and cancer // Free Radicals and Ading- Basel: Birkhauser. Verlag, 1992.-P.31−46.
  165. Dabbagh AJ, Mannion T, Lynch SM, Frei B (1994). The effect of iron overload on rat plasma and liver oxidant status in vivo. Biochem J, 300: 799 803.
  166. Dallman, R.P., Schwartz H.C. Distribution of cytochrome C and myoglobin in rats with iron deficiency. Nutr. Abstr. and Rev. 1965, 35:1042. (Abstr.).
  167. Dillard CJ, Downey JE, and Tappel AL (1984). Effect, of antioxidants in lipid peroxidation in iron-loaded rats. Lipids 19: 127.
  168. Doly M, Bonhomme B, Vennat JC. Experimental study of the retinal toxicity of hemoglobinic iron. Ophthalmic Res. 1986- 18: 21−27.
  169. Dougherty, J. J., W. A. Croft, and W. G. Hoekstra. 1981. Effects of ferrous chloride and iron-dextran on lipid peroxidation in vivo in vitamin E and selenium adequate and deficient rats. J. Nutr. 111:1784−1796.
  170. Edgerton, V. R., S. L. Bryant, C. A. Gillespie, and G.W. Gardner. 1972. Iron deficiency anemia and physical performance and activity of rats. J. Nutr. 102: 381−400.
  171. , R. S. (2000) Iron regulatory proteins and the molecular control of mammalian iron metabolism. Annu. Rev. Nutr. 20: 627−662.
  172. Effect of oral aluminium hydroxide on iron absorption from iron (III)-hydroxide polymaltose complex in patients with iron deficiency anemia / M.A. Potgieter, J.H. Potgieter et al. // Arzneimittelforschung. 2007. Vol. 57 (6A). -P. 392 400.
  173. Effects of iron loading on free radical scavenging enzymes and lipid peroxidation in rat liver / L.M. Fletcher, F.D. Roberts, M.C. Irving et al. // Gastroenterology. 1989. Vol. 97. — P. 1011.
  174. Eisenhut M. Exacerbation of infectious diseases by iron supplementation. J Pediatr (Rio J). 2007−83(1):95- author reply 95.
  175. Eisenstein R.S., Blaming K.P. Iron regulatory proteins, iron responsive elements and iron homeostasis. J. Nutr. 1996- 128: 2295−2298.
  176. Ekiz C, Agaoglu L, Karakas Z, Gurel N, Yalcin I. The effect of iron deficiency anemia on the function of the immune system. Hematol J 2005- 5: 579−83.
  177. Ferreira A.L., et al. Lipid peroxidation, antioxidant enzymes and glutation levels in human erytrocytes exposed to colloidal iron hydroxide in vitro // Braz. J. Med. Biol. Res. 1999.
  178. Farnaud, S., Evans, R.W. Lactoferrin -a multifunctional protein with antimicrobial properties. (2003) Mol. Immunol. 40(7), 395−405.
  179. Fraga C. G, Oteiza P. I: Iron toxicity and antioxidant nutrients. Toxicol 2002, 180:23−32.
  180. Frazer D.M., Wilkins S.J., Becker E.M. et al. Hepcidin expression inversely correlates with the expression of duodenal iron transporters and iron absorption in rats. Gastroenterology. 2002- 123: 835−844.
  181. B., Stocker R., Ames B.N. (1988) Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1988.V. 85.- P. 9748−9752.
  182. Fuhrmann, B., Oiknine, J., and Aviram, M. (1994) Iron induces lipid peroxidation in cultured macrophages, increases their ability to oxidatively modify LDL, and affects their secretory properties. Atherosclerosis, Vol. Ill: 65−78.
  183. Ganz T. Regulation of hepcidin transcription by interleukin-1 and interleukin-6 / Ganz T. // Curr. Opin. Hematol. 2004. — Vol. 11. — P. 251 254.
  184. Gasche C, Lomer MC, Cavill I, Weiss G. Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases. Gut 2004- 53: 1190−7.
  185. Geisser P. Safety and efficacy of iron (III)-hydroxide polymaltose complex / a review of over 25 years experience / P. Geisser // Arzneimittelforschung. 2007. -Vol. 57 (6A). P. 439−452.
  186. Greenberg G. Sarcoma after intramuscular iron injection // Br. Med. J. -1976.-N l.-P. 1508−1509.
  187. Griffiths, A.J. Iron in essential for piglets // Pigs.-1989.-№ 2.-P.32- 33.
  188. Halliwell B.- Gutteridge, J.M.C. Oxidative stress and antioxidant protection: some special cases. In Free Radicals in Biology and Medicine- Halliwell B., Gutteridge, J.M.C., Eds.- Oxford University Press: New York, 2000- 485−499.
  189. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage, and antioxidant therapy // Lancet.- 1984.- P.1396−98.
  190. Iron-catalyzed reactions cale lipid peroxidation in the intact heart / E. J. Lesnefsky, K.G.D. Allen, F.P. Carrea, L.D. Horwitz // Journal of Mol. Cell. Cardiol.- 1992. Vol. 24. P. 1031−1038.
  191. Jacobs P. Better tolerance of iron polymaltose complex compared with ferrous sulphate in the treatment of anaemia / P. Jacobs, L. Wood- A.R. Bird // Hematology. 2000. Vol. 5. — P. 77−83.
  192. Jacobs P. Oral iron therapy in human subjects, comparative absorption between ferrous salts and iron polymaltose / P. Jacobs, G. Johnson, L. Wood // Journal of Medicine. 1984. Vol. 15. — P. 367 — 377.
  193. Johnson G. Bioavailability and the mechanisms of intestinal absorption of iron from ferrous ascorbate and ferric polymaltose in experimental animals / G. Johnson, P. Jacobs //Exp. Hematol. 1990. Vol. 18. — P. 1064−1069.
  194. Kang J.O. Chronic iron overload and toxicity: clinical chemistry perspective / J. O: Kang // Clin Lab Sci. 2001. Volt 14 (3): — P. 209−219.
  195. Karn, S., Singh, S., Bhandari, S., Bhattarai, R.K. (2003): A study on the effect of iron supplementation in preweaning piglets. Nepalese Veterinary Journal 27, 6−11.
  196. Kegley E.B. et. all, Elsevier Sci., Nut. Res. № 22. 2002. — P. 1211
  197. Killip-S. Iron Deficiency Anemia / S. Killip, J.M. Bennett, M.D. Chambers // American Family Physician. 2007. Vol. 75, № 5. — P.67r-678.
  198. Knutson M. D., Walter P. B., Ames B., et al. Both Iron Deficiency and Daily Iron Supplements Increase Lipid Peroxidation in Rats // Journal of Nutrition. -2000. Vol. 130. — P.621 628.
  199. Kochan I. The role of iron in bacterial infections, with special consideration of host-tubercle bacillus interaction. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 60:1. 1973.
  200. Kordas K, Stoltzfus RJ. New evidence of iron and zinc interplay at the enterocyte and neural tissues. J Nutr. 2004 Jun- 134(6): 1295−8. Review.
  201. Krinsky N.L. Membrane antioxidants // Ann. NY. Acad. Sci.- 1988.V. 551.-P. 17−33.
  202. Kurtoglu E., Ugor A., Baltaci A.K., Undar L. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron deficiency anemia // Biol Trace Elem Res. 2003.- Vol. 96, № 13. — P. 117−124.
  203. Latour I. Cell death and Lipid peroxidation in isolated hepatocytes incubated in the presence of hydrogen peroxide and iron salts / Latour, L. Pregaldien, P. Buc-Calderon // Arch. Toxicology. 1992. Vol. 66. — P. 743−749:
  204. Lieu P.T. et al. The roles of iron in health and disease.Mol. Asp. Med., Oxford, v. 22, p. 1−87, 2001.
  205. Lonnerdal B, Iyer S: Lactoferrin: molecular structure and biological function. Annu Rev Nutr 1995−15:93−110.
  206. Matrone, G., Thomason, E.L. and Bunn C.R., Requirement and utilization of iron by the baby pig.- J. Nutrition, 1960, 72, 459.
  207. Mehta BC. Iron (III) hydroxide polymaltose is ineffective in treatment of iron deficiency anemia. Medical Image 2001−25:36−7.
  208. Minottic G, Aust SD (1997). The requirement for iron (III) in the initiation of lipid peroxidation by iron (II) and hydrogen peroxide. J Biol Chem, 262:1098−104.
  209. Olivares M, Pizarro F, Ruz M. Zinc inhibits nonheme iron bioavailability in humans. Biol Trace Elem Res. 2007 Summer- 117(l-3):7−14.
  210. Papanikolaou G., Tzilianos M., Christakis J.I. Hepcidin in iron overload disorders. Blood. 2005- 10: 4103−4105.
  211. Rao J., Jagadeesan V. (1996) Lipid peroxidation and activities of antioxidant enzymes in iron deficiency and effect of carcinogen feeding. Free Radic. Biol.Med. 21: 103−108.
  212. Rioux F.M. Iron supplementation during pregnancy: what are the risks and benefits of current practices? / F.M. Rioux, C.P. Le Blane // Appl. Physiol. Nutr.Metab. 2007. Vol. 32(2). — P. 282−288.
  213. Roy C.N. Iron homeostasis: new tales from the crypt / C.N. Roy, C.A. Enns //Blood. 2000. Vol. 96, № 13. — P. 4020 — 4027.
  214. Ruiz-Arguelles GJ, Diaz-Hernandez A, Manzano C, Ruiz-Delgado GJ. Ineffectiveness of oral iron hydroxide polymaltose in iron-deficiency anemia. Hematology. 2007−12(3):255−256.
  215. Salonen J.T. Body iron stores, lipid peroxidation and coronary heart disease / J.T. Salonen // Iron nutrition in health and disease. John Clibbey 8 Company Ltd., 1986.-P. 293−301.
  216. Sun Y. Free radicals, antioxidant enzymes, and carcinogenesis //Free radical Biol and Med.-1990.-V.8.- P583−599
  217. Stankiewicz J.M. Role iron in neurotoxicity: a cause for concern in the elderly? / J.M. Stankiewicz, S.D. Brass // Curr. Opin Clin.Nutr.Metab.Carl. 2009. -Vol. 12(1).-P. 22−29.
  218. Sun Y. Free radicals, antioxidant enzymes, and carcinogenesis //Free radical Biol and Med.-1990.-V.8.- P583−599
  219. Thibault H, Galan P, Selz F, Preziosi P, Olivier C, Badoul J, et al. The immune response in iron deficient young children: effect of iron supplementation on cell mediated immunity. Eur J Pediatr 1993- 152: 120−4.
  220. Tuomainen T. P, Nyyssonen K, Porkkala-Sarataho E, et al. Oral supplementation with ferrous sulfate but not with non-ionic iron polymaltose complex increases the susceptibility of plasma lipoproteins to oxidation. Nutrition Research 1999- 19: 1121−32.
  221. Tronssard X. Iron-deficiency anemia. Etiology, physiopathology, diagnosis treatment, with losage iron supplements /X.Trossard// Rev.Prat.-1998.- 29.-P. 1025−1028.
  222. Van Wyck D.B. Iron dextran in chronic renal failure / D.B. Van Wyck // Seminars in Dialysis. 1991. Vol. 4. — P. 112−114.
  223. Weisfeldt ML., Zwcici J.L., Flaherty J.T. Oxigen-derived free radicals and myocardial ischemic injury //Heart Dis.-1988.-№ 3.-P.60−72.
  224. Weiss G. Iron, infection and anemia a classical triad. Wien Klin Wochenschr 2002- 114: 357−367.
  225. Young Chau L. Iron and atherosclerosis. Proc Natl Counc ROC (B) 2000- 24(4): 151−3.
  226. Zekonis G. Effect of bacterial stimulants on release of reactive oxygen metabolites from peripheral blood neutrophils in periodontitis./ G. Zekonis, J. Zekonis // Medicina (Kaunas). 2004. Vol. 40 (3). — P. 260−264.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?