Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Структурно-функциональные изменения адренергических нервных сплетений миокарда и мозгового вещества надпочечников при острых артериальных гипертензиях

Диссертация: Структурно-функциональные изменения адренергических нервных сплетений миокарда и мозгового вещества надпочечников при острых артериальных гипертензиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В ряде работ продемонстрировано снижение содержания катехоламинов в адренергических нейронах и их терминалях, расположенных в миокарде, при внезапной сердечной смерти, а также повышение роли надпочечников по мере увеличения тяжести сердечно-сосудистой патологии. Аналогичные данные были получены при увеличении нагрузки давлением правого желудочка путем воспроизведении острой массивной легочной… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Изменения симпатико-адреналовой системы при сердечнососудистой патологии
    • 1. 2. Роль катехоламинов в повреждении кардиомиоцитов и возникновении нарушений ритма и проводимости
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Иллюстрации к главе II
  • ГЛАВА III. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ НЕРВНЫХ СПЛЕТЕНИЙ МИОКАРДА ПРИ ОСТРЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЯХ
    • 3. 1. Адренергическая иннервация желудочков и межжелудочковой перегородки при стенозе аорты и стенозе легочного ствола, неосложненных развитием острой сердечной недостаточности
    • 3. 2. Адренергическая иннервация желудочков и межжелудочковой перегородки при стенозе аорты и стенозе легочного ствола, осложненных развитием острой сердечной недостаточности
  • Иллюстрации к главе III
  • ГЛАВА IV. МОРФОФУНКЦИОНАПЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ОСТРЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЯХ
    • 4. 1. Морфологическая характеристика надпочечников и гистофлюоресцентное изучение их мозгового вещества в контрольной группе

    4.2 Морфологическая характеристика надпочечников и гистофлюоресцентное изучение их мозгового вещества при стенозе аорты и стенозе легочного ствола, неосложненных развитием острой сердечной недостаточности.

    4.3 Морфологическая характеристика надпочечников и гистофлюоресцентное изучение мозгового вещества при стенозе аорты и стенозе легочного ствола, осложненных развитием острой сердечной недостаточности.

    Иллюстрации к главе IV.

    ГЛАВА V. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОГО МИОКАРДА ПРИ ОСТРЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЯХ.

    V. 1 Структурные изменения сократительного миокарда при стенозе аорты и стенозе легочного ствола без развития острой сердечной недостаточности.

    V.2 Структурные изменения сократительного миокарда при стенозе аорты и стенозе легочного ствола с развитием острой сердечной недостаточности.

    Иллюстрации к главе V.

    ГЛАВА VI.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

    Иллюстрации к главе VI.

    ВЫВОДЫ.

Структурно-функциональные изменения адренергических нервных сплетений миокарда и мозгового вещества надпочечников при острых артериальных гипертензиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы. Острые артериальные гипертензии большого и малого кругов кровообращения приводят к перегрузке сердца давлением. Известно, что заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся увеличением нагрузки давлением (постнагрузки), имеют менее благоприятное течение по сравнению с заболеваниями, сопровождающимися увеличением нагрузки объемом (преднагрузки), и чаще осложняются аритмиями и острой сердечной недостаточностью [Джонсон П., 1982; Honig C.R., 1988].

Современные исследования уделяют большое внимание роли межклеточных взаимодействий в механизмах формирования и нарушения ритма сердца. Повреждение кардиомиоцитов и увеличение структурно-функциональной неоднородности миокарда способствуют нарушению сократительных и электрофизиологических процессов в сердце. В свою очередь, состояние кардиомиоцитов и их функциональная активность в значительной мере определяются нейро-гормональными влияниями, среди которых существенное место занимают симпатико-адреналовые. Многочисленные исследования указывают на важную роль катехоламинов как в компенсаторных реакциях сердечно-сосудистой системы, так и в повреждении миокарда и нарушении его основных физиологических свойств [Меерсон Ф.З., 1984; Левина Л. И., 1989; Федоров Б. М., 1990; Непомнящих Л. М., 1991; Хитров Н. К. и др., 1991; Швалев В. Н. и др., 1992; Tepperman J. et al., 1989]. Исследования отдельных авторов свидетельствуют о защитной роли медиатора симпатической нервной системы в отношении миокарда при его очаговых повреждениях [Серов P.A., 1989; Литвицкий П. Ф., 2002, Kloner R. et al., 1998]. Однако, сравнительному изучению влияния катехоламинов симпатического и надпочечникового происхождения на эти процессы уделяется мало внимания.

В ряде работ продемонстрировано снижение содержания катехоламинов в адренергических нейронах и их терминалях, расположенных в миокарде, при внезапной сердечной смерти, а также повышение роли надпочечников по мере увеличения тяжести сердечно-сосудистой патологии [Стропус P.A., 1982; Швалев В. Н. и др., 1987; Серов P.A., 1989]. Аналогичные данные были получены при увеличении нагрузки давлением правого желудочка путем воспроизведении острой массивной легочной эмболии у собак [Тверская М.С. и др., 1993; Мишнев О. Д. и др., 1994; Чумакова М. А., 1994]. Однако работ, посвященных сравнительному изучению состояния адренергической иннервации миокарда и мозгового вещества надпочечников при острых артериальных гипертензиях большого и малого кругов кровообращения, в доступной литературе мы не встретили. Имеются сведения об участии обоих желудочков в формировании ответной реакции на перегрузку [Аншелевич Ю.В. и др., 1983; Могилевский В. А., 1988; Riede et al., 1983]. В связи с этим особый интерес представляет сравнительное изучение морфофункциональных изменений в обоих желудочках при увеличении постнагрузки одного из них.

Трудности проведения подобных исследований в клинических условиях диктуют необходимость экспериментального изучения данной проблемы. Прежде всего, это связано со сложностью получения морфологического материала. Кроме того, у больных патологические изменения в исследуемых тканях могут быть обусловлены не только основным, но и сопутствующими заболеваниями, в связи с чем крайне затруднительно выделить изменения, связанные именно с увеличением постнагрузки при острых артериальных гипертензиях. Наконец, чрезвычайно актуальным является изучение закономерностей течения аварийной стадии перегрузки сердца давлением, поскольку они в значительной степени определяют исход острых артериальных гипертензий. Понятно, что исследование морфофункциональных изменений в данную стадию возможно только на экспериментальных моделях изучаемой сердечно-сосудистой патологии.

Цель: на экспериментальных моделях острой перегрузки сердца давлением изучить морфофункциональные изменения в медиаторном и гормональном звеньях симпатико-адреналовой системы и выяснить их роль в компенсаторных реакциях сердца и патогенезе сердечной недостаточности при острых артериальных гипертензиях большого и малого кругов кровообращения. Задачи исследования:

1. Изучить морфофункциональные изменения адренергических нервных сплетений и их плотность в миокарде обоих желудочков и межжелудочковой перегородки при остром стенозе аорты и остром стенозе легочного ствола.

2. Изучить морфофункциональные изменения надпочечников и содержание в них катехоламинов при остром стенозе аорты и остром стенозе легочного ствола.

3. Провести сравнительный анализ изменений, возникающих в медиаторном и гормональном звеньях симпатико-адреналовой системы при двух воспроизводимых состояниях: острой перегрузке давлением левого или правого желудочка сердца.

4. Выяснить роль медиаторного и гормонального звеньев в защите и повреждении миокарда при острых артериальных гипертензиях путем сопоставления изменений в симпатико-адреналовой системе и количественной морфологической характеристики повреждений сократительного миокарда.

5. Провести сравнительный анализ изменений, возникающих в медиаторном и гормональном звеньях симпатико-адреналовой системы в случаях, когда острая перегрузка давлением осложняется или же не осложняется развитием сердечной недостаточности, с целью выяснения их роли в компенсаторных реакциях сердца и патогенезе сердечной недостаточности при острых артериальных гипертензиях большого и малого кругов кровообращения.

Научная новизна. В работе впервые на экспериментальных моделях острого стеноза аорты и острого стеноза легочного ствола проведен сравнительный анализ изменений, возникающих в медиаторном и гормональном звеньях симпатико-адреналовой системы при двух воспроизводимых состояниях: острой перегрузке давлением левого желудочка или правого желудочка сердца. Проведено сравнительное изучение адренергических нервных сплетений миокарда и мозгового вещества надпочечников в аварийную стадию перегрузки сердца давлением. Осуществлено сравнительное исследование структуры и симпатической иннервации миокарда обоих желудочков при увеличении постнагрузки одного из них. Проведен сравнительный анализ изменений, возникающих в изучаемых отделах симпатико-адреналовой системы в случаях, когда острая перегрузка давлением осложняется или же не осложняется развитием необратимой сердечной недостаточности. В результате проведенных исследований получены новые данные о морфофункциональных изменениях в медиаторном и гормональном звеньях симпатико-адреналовой системы и их роли в компенсаторных реакциях сердца и патогенезе сердечной недостаточности при острых артериальных гипертензиях большого и малого кругов кровообращения. Установлена общая закономерность, в соответствии с которой при остром увеличении нагрузки давлением плотность адренергических нервных сплетений в миокарде нагруженного желудочка не изменяется, а в миокарде интактного желудочка — увеличивается. Выявлены изменения, которые являются прогностически неблагоприятными в отношении развития сердечной недостаточности при острых гипертензиях. К ним относятся: резкое уменьшение плотности адренергических нервных сплетений в миокарде и повышение активности хромаффинных клеток надпочечников. Полученные данные свидетельствуют о защитной роли медиаторного звена в отношении миокарда и о важном значении симпатической нервной системы для поддержания сердечной деятельности в условиях острой перегрузки сердца давлением. Установлено, что десимпатизация сердечной мышцы и повышение удельного значения надпочечников в структуре симпатико-адреналовых влияний на сердце способствуют повреждению миокарда и нарушению его физиологических свойств, и являются важными звеньями патогенеза сердечной недостаточности при острых артериальных гипертензиях большого и малого кругов кровообращения.

Практическая ценность работы определяется комплексным подходом к изучению морфофункциональных изменений, возникающих в сократительном миокарде и расположенных в нем адренергических нервных сплетениях, а также в мозговом веществе надпочечников, при моделировании заболеваний, сопровождающихся острой перегрузкой сердца давлением. Полученные результаты позволяют:

1. Уточнить патогенез сердечной недостаточности при заболеваниях, сопровождающихся острой перегрузкой сердца давлением.

2. Наметить пути коррекции структурных изменений миокарда и нейрогормональных расстройств при острых артериальных гипертензиях большого и малого кругов кровообращения.

3. Обосновать принципы фармакологический защиты миокарда в аварийную стадию острых артериальных гипертензий большого и малого кругов кровообращения.

4. Расширить возможности патологоанатомической диагностики сердечной недостаточности у больных, погибших вследствие острой перегрузки сердца давлением.

Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертации отражены в $ работах, опубликованных в центральных медицинских журналах, трудах научных и научно-практических конференций, доложены и обсуждены на совместных научных конференциях кафедры патологической анатомии лечебного факультета и отдела хирургических исследований ГОУ ВПО РГМУ Минздрава России. Материалы диссертации представлены на 19-ой научно-практической конференции «Морфометрия в диагностике болезней» (Москва, 2003), 4-ой международной конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2003), симпозиуме «Патогенез и патологическая анатомия критических и терминальных постреанимационных состояний» (Москва, 2003).

Внедрение. Данные полученные в результате комплексного исследования адренергической нервных сплетений миокарда и мозгового вещества надпочечников при острых артериальных гипертензиях используются в учебном процессе и научной работе кафедры патологической анатомии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Минздрава России, а также в практической работе патологоанатомического отделения Городской клинической больницы № 1 им. Н. И. Пирогова.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на /ЗД:траницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трех глав результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов, научно-практических рекомендаций, списка цитируемой литературы. Диссертация иллюстрирована таблицами ирисунками, включая схемы, диаграммы и микрофотографии. Библиографический указатель содержит4?7источников.

выводы.

1. Воспроизведение острого стеноза аорты и острого стеноза легочного ствола в эксперименте сопровождается активацией медиаторного звена симпатико-адреналовой системы. При повышении нагрузки давлением, неосложненном развитием острой сердечной недостаточности, установлена общая закономерность: плотность адренергических нервных сплетений в миокарде нагруженного желудочка не изменяется, а в миокарде интактного (по отношению к перегрузке давлением) желудочка — увеличивается. При повышении нагрузки давлением, осложненном развитием острой сердечной недостаточности, выявляется резкое уменьшение плотности адренергических нервных сплетений и очаговая десимпатизация миокарда ЛЖ, ПЖ и МЖП.

2. Воспроизведение стеноза аорты и стеноза легочного ствола в эксперименте характеризуется активацией гормонального звена симпатико-адреналовой системы. При повышении нагрузки давлением, неосложненном развитием острой сердечной недостаточности, интенсивность люминесценции хромаффинных клеток надпочечников увеличивается незначительно: на 8% при стенозе аорты и на 13% при стенозе легочного ствола. При повышении нагрузки давлением, осложненном развитием острой сердечной недостаточности, интенсивность люминесценции мозгового вещества надпочечников увеличивается значительно: на 64% при стенозе аорты и на 29% при стенозе легочного ствола.

3. При стенозе аорты и стенозе легочного ствола, осложненных развитием острой сердечной недостаточности, выявляется нейрогормональная диссоциация: содержание катехоламинов в адренергических нервных сплетениях миокарда уменьшается, а в клетках мозгового вещества надпочечников — увеличивается.

4. При стенозе аорты и стенозе легочного ствола, не осложненных развитием острой сердечной недостаточности, морфологические изменения в миокарде ЛЖ, ПЖ и МЖП характеризуются небольшим объемом поврежденных кардиомиоцитов и умеренной выраженностью структурных нарушений (обратимые контрактурные изменения I и II степени). При повышении нагрузки давлением, осложненном развитием острой сердечной недостаточности, морфологические изменения в миокарде ЛЖ, ПЖ и МЖП характеризуются значительным объемом поврежденных сократительных кардиомиоцитов и необратимыми структурными нарушениями (контрактурные повреждения III степени и глыбчатый распад миофибрилл). Большая часть необратимо поврежденных сократительных кардиомиоцитов с их плазматическим пропитыванием выявляется в миокарде нагруженного желудочка и МЖП (при стенозе аорты — в миокарде ЛЖ и МЖПпри стенозе легочного ствола — в миокарде ПЖ и МЖП).

5. Полученные результаты свидетельствуют о защитной роли медиаторного звена в отношении миокарда и о важном значении симпатической нервной системы для поддержания сердечной деятельности в условиях острой перегрузки сердца давлением. Десимпатизация сердечной мышцы и повышение удельного значения надпочечников в структуре симпатико-адреналовых влияний на сердце способствуют повреждению миокарда и нарушению его физиологических свойств, и являются важными звеньями патогенеза острой сердечной недостаточности при артериальных гипертензиях большого и малого кругов кровообращения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Полученные в результате экспериментального исследования данные о структурно-функциональных изменениях медиаторного и гормонального звеньев симпатико-адреналовой системы необходимо учитывать при изучении патогенеза острой сердечной недостаточности у больных с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися увеличением нагрузки давлением желудочков сердца.

Полученные результаты необходимо принимать во внимание при разработке фармакологический защиты миокарда в аварийную стадию для предупреждения структурных изменений сердечной мышцы и нейрогормональных расстройств у больных с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися острыми артериальными гипертензиями большого и малого кругов кровообращения.

Полученные в работе гистологические критерии оценки состояния сократительных кардиомиоцитов могут быть использованы при исследовании секционного материала и проведения кпинико-морфологических сопоставлений с целью выявления признаков острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.М. Симпато-адреналовая система: методы исследования высвобождения, рецепции и захвата катехоламинов. Л.: Наука, 1977. — 183с.
  2. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М.: Медицина, 1980.-212 с.
  3. H.A. Адаптация и резервы организма. М.: Физкультура и спорт, 1983. — 175 с.
  4. A.A., Руководство по эндокринологии. М.: Медицина, 1973, с 224−231
  5. А.П., Рогов Ю. И. // Арх. пат. 1987. — Т. 49, N2. — С. 4852.
  6. C.B., Кобкова И. Д. Роль катехоламинов в здоровом и больном организме. М.: Медицина. -1970. 296 с.
  7. А.Ю. Состояние адренергической иннервации сердца при внезапной смерти в зависимости от патологии миокарда и при экспериментальном инфаркте миокарда. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М. 1988
  8. C.B. Избирательное действие медиаторных средств. В кн.: Чтения имени академика А. Д. Сперанского. М.: Медицина, 1976. — С. 6−16.
  9. И.П. // Мотивация и эмоциональный стресс. М., 1987. -С. 3−8.
  10. В.А., Маликова Л. А. Ультраструктурный морфометрический анализ адрено- и норадреноцитов надпочечников крыс при стрессе, вызванном физическим и психоэмоциональным напряжением //Бюлл. экспер. биол. и мед. -1983-№ 1. -С. 101−103.
  11. A.A., Надпочечные железы (строение, функция, развитие), Минск «Беларусь», 1977, с.
  12. Л.А., Серов P.A., Артюхина Т. В., Егорова И. Ф. //Хирург, серд. и сосуд. 2001. № 4. — С. 7 -14
  13. Дж., Коста М. Адренергические нейроны, их организация, функция и развитие в периферической нервной системе. Мн.: Наука и техника, 1979. — 221 с.
  14. В.Х., Фельдман C.B., Хитров Н. К. Миокардиодистрофия. М.: Медицина, 1989. — 272 с.
  15. Н.С. Обмен медиаторов и реакция эффекторов на холинэргические и адренергические влияния в старости: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Киев, 1971.
  16. А.М., Швалев В. И. Нейрогуморальные механизмы возрастных изменений сердца человека//нейрогуморальные механизмы старения. -Киев. 1986. с 26.
  17. Ю.А. //Биофизика. 1987. — Т. 32, № 5. — С. 830−844
  18. Ю.А. Биология мембраны и патология клетки. -М., 1979. С. 1−48.
  19. Ю.А. Дизрегуляция проницаемости мембран митохондрий, некроз и апоптоз//Дизрегуляционная патология. Под редакцией акад. РАМН Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002. С. 127−151
  20. Владимиров Ю.А.//Пат.физиол. -1989. № 4. — С. 7−19
  21. Р.Н., Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов. -М.: Медицина, 1978. 326 с.
  22. И.П. Морфология и гистохимия нервного аппарата сердца у экспериментальных животных. В кн: Вопросы реактивности организма. Саранск, 1980, с. 13−16.
  23. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови.- М.: Медицина, 1983. 239 с.
  24. K.M. нарушение метаболизма миокарда при инфаркте миокарда//Арх. патол. 1969. — № 4. — С. 27−34.
  25. Е.А., Игнатова В. А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемических повреждений миокарда: Научный обзор. М.: ВИНИТИ. — 1985.-159 с.
  26. В.Т. //Вопр. Мед. химии. -1991. № 3 — С. 9 -13
  27. В.Т. Механизмы повреждения и дизрегуляция работы сердца после смертельной кровопотере //Дизрегуляционная патология. Под редакцией акад. РАМН Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002. С. 441−461
  28. В.Т., Мордык A.B., Баранец H.A. //Анестезиология и реаниматология 1992. — № 5 — 6 — С. 36 — 40
  29. Ю.М. Нормальная и патологическая морфология вегетативных ганглиев. Издательство АМН СССР Москва, 1953.
  30. B.C., Богданович Н. К., Брагин М. А. Кардиогенный шок и внезапная сердечная смерть//Арх.патол. 1983.-№ 12. — С.37−43.
  31. A.B. Компьютерная телевизионная морфоденситометрия нормальных и патологических структур клеток и тканей: Дисс. .докт. мед. наук. М., 1992. -496 с.
  32. A.B., Киликовский В. В., Немировский Л. К. Метод автоматической телевизионной гистофотометрии//Труды 2МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова. М., 1978. — Т.86. — с. 123−126.
  33. Н.И. Строение холинерегических нервных сплетений сердца и их состояние при внезапной сердечно смерти//Биол. Всесоюз. невролог, научного центра АМН СССР. 1988. — Т. 12,№ 2, с.54−58.
  34. И.С., Морева Е. Б., Новикова H.A. Фармакологический анализ механизмов стресса и его последствий. Л.: Медицина, 1981. -214 с.
  35. И.С., Морева Е. В., Новикова H.A. Влияние нейротропных средств на нейрогенные повреждения сердца// М. Медицина. 1977. — 192 с.
  36. И.С., Морева Е. В., Сапронов Н. С. Роль нервного фактора в развитии патологии внутренних органов, вызываемой чрезвычайным воздействием на организм//Физиол. журн. СССР. -1986. Т. 72, № 1. — С. 83−92.
  37. В.Т., Васильев В. Ю., Северин Е. С. Уровни регуляции функциональной активности органов и тканей. Л.: Наука, 1987.-272 с.
  38. В.Я., Иткин Г. П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981
  39. Л.В. Патоморфология миокарда при ишемической болезни сердца и морфологическая оценка экспериментальной фармакотерапии инфаркта миокарда антиоксидантами и препаратами ЭНКАД- Автореф. дисс. .д-ра мед. наук. М., 1986.
  40. В.И. //Бюл. ВКНЦ АМН СССР. 1992. — Т. 5, № 1. — С. 99−107
  41. З.М. Симпатоадреналовая система и сердце при внезапной сердечной смерти//Внезапная смерть. М. Медицина. -1984. — С. 294−303.
  42. P.E. Морфологические исследования нервного аппарата сердца и его проводящей системы при взаимодействии нейротропных и антиаритмических средств: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Новосибирск. 1980.
  43. М.И., Нужный В. Н. Некоторые вопросы патогенеза катехоламиновых повреждений миокарда//Вестник АМН СССР. -1978.-№ 1.-С.-87−93.
  44. В.И. //Успехи физиол наук. 1993. — Т. 24, № 4. — С. 4759.
  45. Г. И. Нервное напряжение, эмоции, неврозы и сердечно-сосудистая система//Превентивная кардиология. М., 1987. — С. 147−148.
  46. Г. И., Михайлова С. Д., Горожанин С. Л. Центральные механизмы развития ишемических нарушений сердечного ритма/Кардиология. 1987. — № 5. — С. 89−91.
  47. П.Г. Кальций и клеточная возбудимость. М.: Наука, 1986.-255 с.
  48. Л.А., Хандюков С. Б. //Грудная и серд.-сос. хирург. -2004.-№ 1.-с. 50−55.
  49. Е.М. Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца//М. Медицина. 1973. С. 228.
  50. П.Ф., Сандриков В. А., Демуров Е. А. Адаптивные патологические эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. М.: Медицина, 1994. — 320 с.
  51. Е.Л., Непомнящих Л. М. // Бюлл. эксперим. биол. мед.-1998.-№ 1.-С112−115.
  52. H.A. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. М., 1985.
  53. Мак Дональд Т. Ф. Электромеханическое сопряжение. Связь медленного входящего тока с сокращением//Физиология и патология сердца: Пер. с англ. М, 1988. — Т.1. — С. 278−295.
  54. Л.Д., Сергеева Н. М., Кириенко А. И. Состояние систем адаптации и гемодинамики у больных с хронической легочной гипертензией//Грудная хирургия. 1989. — № 2. — С. 24−28.
  55. Л.А., Арефолов В. А. Влияние азаперона на диагностику стресс-реакции и содержание катехоламинов в надпочечниках крыс при иммобилизационном стрессе //Бюл. экспер. биол. и мед. 1982. — № 10 — С. 63−66
  56. B.C., Изаков В .Я, Шумаков В. И. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда. СПб., 1994.
  57. К.Л. Нарушение адрен- и холинэргической иннервации и состояние симпатических ганглиев при внезапной сердечной смерти и экспериментальном стрессе: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М. 1984.
  58. Ф.З. // Руководство по кардиологии. Т. 1. М., 1982. -С. 112−143.
  59. Ф.З. Адаптация организма к стрессорным ситуациям и предупреждение нарушений ритма сердца/Успехи физиол. наук. -1987. -№ 4. С. 56−79.
  60. Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. 1981. — 278 с.
  61. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 268 с.
  62. Х.А., Манухин В. Н., Султанов Ф. Ф. Влияние кратковременной гипертермии на содержание катехоламинов в органах белых крыс//Физиол. Ж. СССР им. Сеченова. 1984. -№ 6. — С. 795−801.
  63. О.Д., Тверская М. С., Чумакова М. А. и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. -1994. Т. 118, N10. — С. 368−373.
  64. Моисеев В.С.ЯСердечная недостаточность 2000. — Т.1, № 4.
  65. Л.М., Лушникова Е. Л., Семенова Д. Е. Регенераторно-пластическая недостаточность сердца морфологические основы и молекулярные механизмы. М. Издательство РАМН, 2003. — 255с.
  66. Непомнящих JIM., Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. Новосибирск: Наука, 1991.- 352с.
  67. Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М.: Медицина. — 1986. — 270 с.
  68. Опи Л. Х. Обмен веществ и энергии в миокарде//Физиология и патология сердца: Пер. с англ. М., 1988. — Т.2. — С. 7−63.
  69. Л.Л., Шилов A.M., Ройтберг Г. Е. Сократительная функция и ишемия миокарда. М.: Наука, 1987. — 247 с.
  70. Л.Е., Маянская H.H. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. Новосибирск: Наука. 1987. — 198 с.
  71. B.C., Фролов В. А. Элементы теории патологии сердца. М.: Медицина. — 1982. — 270 с.
  72. А.П. Патологическая анатомия печени и особенности формирования печеночной недостаточности при перитоните (по материалам ранних вскрытий и биопсий печени): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1999.
  73. Л.В. //Руководство по кардиологии. Т. 1/ Под ред. Е. И. Чазова. М., 1982. — С. 350−362
  74. Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. М: Медицина, 1987. — 446 с.
  75. Д.С. Внутриклеточная регенерация и структурно-функциональный анализ биологических процессов//Арх. патол. -1978. -№ 6.-С. 15−20.
  76. Г. Очерки об адаптационном синдроме: Пер. с англ. М: Медгиз, 1960.-С. 51−51.
  77. Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ. М.: Прогресс, 1979.- 124 с.
  78. Л.А., Целлариус Ю. Г. Ультраструктурные основы альтеративной и пластической недостаточности миокарда. -Новосибирск: Наука, 1978. 144с.
  79. СмитА.Д. Биохимическое учение механизма секреции/Юсвобождение катехоламинов из адренергических нейронов: Пер. с англ. М, 1982. — С. 9−22.
  80. Е.П., Ярлыкова Е. И., Кузнецова Б. А. Энергетика оперированного сердца. М.: Медицина, 1978.
  81. P.A. Холинэргическая и адренергическая иннервация сердца и ее изменение при сердечно-сосудистой патологии: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М. 1982.
  82. К. В. Экспериментальные подходы к профилактике внезапной смерти в условиях эмоционального стресса/Внезапная смерть. -Вильнюс: Мокелас, 1984. С. 279 291.
  83. К.В. Общая физиология функциональных систем организма/Юсновы физиологии функциональных систем//Под ред. К. В. Судакова. М, 1983. — С.6−30.
  84. К.В. Основные принципы общей теории функциональных систем//Функциональные системы организма. -М., 1987. -С.26−48.
  85. К.В. Основы физиологии функциональных систем. -М.: Мир, 1981.-284с.
  86. М.С. Патофизиологические реакции и механизмы развития сердечной недостаточности в остром периодемассивной эмболии легочных артерией. Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М. 1998
  87. М.С., Карпова В. В., Макарова Л. Д. и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 1993. — Т. 115, N4. — С. 347−350.
  88. Дж., Теппермен Х.Физиология обмена веществ. -М.: «Мир». 1989.-656 с.
  89. В.В. Гиподинамия и сердечно-сосудистая система. -Саранск: Мордов. Кн. Изд-во, 1975. -215с.
  90. Л. С. Бескровнова H.H., Кузнецова В. А. Влияние двигательной активности на электрическую нестабильность сердца при экспериментальном эмоциональном стрессе //Внезапная смерть. Вильнюс: Мокслас, 1984. — С.318−332
  91. .М. Стресс и система кровообращения. М.: Медицина, 1991.-319с.
  92. Г. Ф., Кузнецова Г. А., Бобков В. Г. Содержание катехоламинов в органах крыс при охлаждении на фоне производных янтарной кислоты //Бюл. экспер. биол. и мед. 1986. — № 9 — С.315−316
  93. В.В. Нейрогуморальные механизмы развития патологии в старости //Старение и болезни. Кмев, Кп. — 1978. — С. 7−18
  94. В.В. Старение. Нейрогуморальные механизмы //Киев: Наук, думка, 1981. 320 с.
  95. А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы / Пер. с нем./ М., 1975.
  96. Н.К. Симпатические и парасимпатические механизмы регуляции сердца при адаптации к гипоксии и ее нарушениях: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М, 1980. — 38 с.
  97. Н.К., Пауков B.C. Адаптация сердца к гипоксии. М: Медицина, 1991. — С. 237−240.
  98. Ю.Г., Семенова Л. А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. Новосибирск: Наука, 1972.-212 с.
  99. Ю.Г., Семенова Л. А., Непомнящих Л. М. Очаговые повреждения и инфаркт миокарда: Световая, поляризационная и электронная микроскопия. Новосибирск, 1980.
  100. И.Д., Бескровнова H.H. //Арх.патолол. 1998. — № 6. -С.13−18
  101. Е.И., Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца. М.: Медицина, 1972.-248с.
  102. Н.М. Гистохимические данные об изменении некоторых показателей белкового обмена в миокарде вне зоны инфаркта//Арх. патол. -1978.-№ 10.-С. 23−31.
  103. Ю.С. Поврежденное сердце (Комплексное экспериментальное исследование на различных уровнях интеграции организма). М.: Медицина, 1975. — 288 с.
  104. В.Г. //Арх. пат. 1985. — N3. — С. 3−14.
  105. В.Г. Возможные подходы к изучению ультраструктуры сократительных кардиомиоцитов человека на аутопсийном материале. В кн.: Внезапная смерть, Матер. 3-го сов.-амер. симпоз., Каунас, 1982, Вильнюс, 1984. С. 68−85.
  106. Швалев В. Н, Жучкова Н. И. Простой способ выявления адренергических нервных структур в тканях человека и животных с применением раствора глиоксиловой кислоты. Архив анат. -1979.-76.-6.-с. 114−116.
  107. В.Н., Коргина-Теренетьева P.A., Марьян К. Л., Павлович Е. Р. Изменения мозгового вещества надпочечников крысы при иммобилизационном стрессе //Арх.анат., гист., и эмриол. 1985. — № 8. — С.97−102
  108. В.Н., Сосунов A.A., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. М.: Наука, 1992.
  109. В.А. Современные теоретические представления о гомеостазе/Итоги науки и техники. Сер. Физиология человека и животных. -М., 1982.-С. 3−18.
  110. И.И. Морфологические изменения миокарда при остром и хроническом легочном сердце васкулярного генеза (Экспериментальное исследование): Дисс. .канд. мед. наук. -Симферополь. 1986. 254 с.
  111. Н.Е., Ярыгин В. Н. Патологические и приспособительные изменения нейрона. М.: Медицина, 1973.
  112. Н.Е., Николаев Г. М. О классификации изменений и о морфологической лабильности структур нервной ткани. В кн.: Морфологическое выражение реактивности нервной системы в нормальных и патологических условиях. Баку, 1967. — С. 120.
  113. Adamson РВ, Vanoli Е. //J Am Coli Cardiol 2001- Vol.37 № 6,-P. 1741−1748.
  114. Alexouder N. Cardiovoscular resposes to control cateholamines of Sinoartic denervoted rots//Europ. J. Pharm. 1980. — Vol. 63 — N2−3. -P. 117−127.
  115. Alien D.G., Lee J.A., Smith G.L. Changes in intracellular (Ca2+) in heart muscle during ischaemia evidence for a role of (Ca2+) in the generation of arrhythmias//!. Molec. Cell. Cardiol. — 1988. — Vol. 20. -Suppl 4. — P. 59−59.
  116. Andrasyova, D., et al., Effect of adrenergic stimuli on electrocardiographic and vectorcardiographic characteristics of ventricular repolarization// Vnitr Lek. 2002, — Vol.48 № 1. — P. 164−9.
  117. Anversa P., Beghi C., Levicky V. et al. Morphometry of exercise on the quantitative morphology of left ventricular myocardium in the rat.//J. Mol. Cell. Cardiol. 1985. — vol. 17. — p. 587−595.
  118. Anversa P., Loud A.V.Giacomelli F., Wiener J. Absolute morphometric study of myocardial hypertrophy in experimental hypertension. Ultra structure of myocytes and interstitium. Lab. Invest., 1978. V. -38. P. 697−709.
  119. P., Olivetti G., Bracchi P. -G., Loud A.V. Morphometric study of miocardial hypertrophy induced by abdominal aortic stenosis.//Lab. Invest. -1979.-vol. 48.-p. 561−568.
  120. Axelrod J., Weinshilboum R. Catecholamines//Hew Engl. J. Wed. -1972. -Vol. 287, N5. P.237−243.
  121. Barnes R.F., Reakind M., Gumbreath G., Halter J.B. The effect of age on the plasma catecholamine response to mental stress in men. // J. Clin. Endocrinol. Metal. 1982. — Vol.54, N1. — P.64−69.
  122. B., Holtz J., Darmer D. //Basic. Res. Cardiol. 1998. — Vol. 93, — P. 71−84.
  123. Bashir Y., McKenna W.J., Camm A.J. b-Blockers and the failing heart: Is it time for U-turn? // Brit. Heart J. 1993. -Vol. 70. — P. 8−12.
  124. Bassett J.R., Cairnorosa K.D. Effect of streas of streas jn the uptake of 3H-horepinphrine into rat myocardium//Phara. Biochem. Behav. -1976. Vol. 4, Nl. — P. 39−45.
  125. Borchard F. The adrenerhig nerve of the normal and the hypertrophied heart // Stuttgart. 1978. — p.68
  126. Bossen E.H., Sommer J.R., Waugh R.A. Comparative stereology of mouse atria.//Tissue Cell. -1981. vol. 13. — p. 71−77.
  127. Brattgard S., Hyden H. The composition of the nerve coll studied with new methoda. Internet. Rev. Cytol., 1953. — N3. — S. 455.
  128. Braunwald E.//The myocardium failre and infarction. H.Y., 1975. -p. 59 — 69
  129. Brounwald, Ross, Sonnenblick. Myocardial hynoxia and ischemia. In.: Mechonisms of coutraction of the njrmal and failing heart. Boston: Little, brown and Company, 1976. P. 357−397.
  130. Camici, P.G., Imaging of cardiac adrenergic innervation // Heart/ -2002 .- Vol. 88 № 3. P. 209−10.
  131. Carmelist E. Cardiac transmembrane potentials and metabolism//Circulat. Res. 1978. — Vol. 42. — N5. — P. 577−587.
  132. G.P., Gold P.W. // J.A.M.A. -1992 Vol.267. — P.1244−1 252 137. «Cohn, J. N.- Francis, G. S.- Levine, T. B.- Goldsmith, S., Sympathetic nervous system in heart failure.138. //Circulation, 2002. 106(19): p. 2417−8.»
  133. Demsey P.J., Cooper T. Supersensitivity of the chronicaly denervated feline heart. // Am. J. Phisiol. 1968. — Vol.215, N5. -P. 1245−1249.
  134. Dolezel S., Gerova M. Hartmannova B. et. al. cardial adrenergic? nervation after instrumentation of the coronary artery in dog//Am.J.Physiol. -1984. Vol. 246. — H. 459−465.
  135. Donald D.E., Shepherd J.T. Cardiac receptors: Normal and disturbed function. amer. J. Cardiol., 1979, 44, 873 p.
  136. Donald D.E., Shepherd J.T. Reflexes from the heart and lungs: Physiological curiosities or important requlatory mechanisms. -Cardiovasc. Res., 1978, 12, p.449.
  137. Donald D.E., Sherherd J.T. Cardiopulmonary receptors with vagal afferents: location, fibre type and physiological role. In: Cardiac Receptors/Ed. R. Hainsworth, C. Kidd, RJ.Zinden. Cambridge. Univ. Press, 1979, 421 p.
  138. Duchen M.R.//J. Physiol. Proc. 1999. — Vol.516, N.1 — P.1−17
  139. Eckardt L, Haverkamp W, Johna R. et al. //J Cardiovasc Electrophysiol 2000- Vol.11 № 1.- P. 106−117.
  140. Eddman I.S., Fimognari G.M. Biochemistry of the action of aldosteron on sodium transport//Proc. 3-rd int. Congr. Nephrol. (Washington, 1966). Basel-N.Y., 1967.-Vol. 1.-P. 27−34.
  141. Einaraon L., Kogh E. Variatione in the basophilia of nerve celle associated with increased cell activity and functional streas. -J.Neurol., Neurosurg.a.Paych., 1955,18,1,1.
  142. Engelbrecht F., Edwards L, De Beer D. Metabolic changes in lungs after ischemia. S. afr. med. I, 1980. — Vol. 58. — N10. — P. 409−414.
  143. S.L. //Trends Pharm. Sci., 1985, Vol.6, P.205−208.
  144. Falk B., Hillarp N.A. etal. Fluorescence of catachelamines and related compounde condensed with formaldehyde//J. Hiatochem. Cytochem. -1962. Vol.10.-P.348−354.
  145. Fine G., Morales A., Scepella J. Experimental miocardial infarction.//Arch. Pathol. -1966. vol. 82. — Nl. — P. 4−8.
  146. Gey K.F., Burkard W.V., Pletscher A. Variation of the norepinephrine metabolizm of the rat heart with age. // Gerontologia. -1965.-Vol.11.N1.-P.1−11.
  147. Glitsch H.G., Rasch R. An affect of noradrenaline on resting potential and Na activity in sheep cardiac Purkinje fibers/TEurop. J. Physiol. -1986. Vol. 40. N2.-P. 144−150.
  148. Griffiths E.J., Halestrap A.P.//Biochem.J. 1995. — Vol.307 (Pt 1), N 11.- P.93−98.
  149. Guski H., Sudden cardia death // Eds. L. Ezekeres. J.Gy.Papp. Takalts J.Publ. Hause Hang Sci. Budapest, 1984. P. 199−306.
  150. Harbuz M.S., Lightman S.L.// J. Endocrinol. 1992 — Vol. 134. -P.327−339.
  151. A. (Xexx A.) BsefleHHe B aKcnepHMeirrajiBHBie OCHOBBI coBpeMenHofi naTOJiorHH cepAeHHoii MBimn>i. M.: Meflumma, 1975.-503 c.
  152. Heuach G., Thamer V. The importance of the aympathetie nervoue system for coronary blood flow//E.Kardiol. 1984. — Vol.73, N9. -P.543−551.
  153. R., Barash P.G. // Cardiac Anesthesia / Ed. J.A.Kaplan. -Philadelphia: W.B.Saunders Company, 1993. P. 1095−1122
  154. Hoffman J.I. The effect of intramiocardial force on the distribution of intramyocardial blood flow.//J.Biomed. 1979. — vol. 1. — p. 33−40.
  155. James T.N., Neural lisions in the heart and sudden death. In: Proc. USA-USSR, 2nd Joint Symposium on Sudden Death. Indianapolis. Indiana, USA. December 6−8, 1980. — P.235−253.
  156. Jennings R.B., Hawkins B.R., Love J.H. Corelation between high energy phosphate and lethal injury in miocardial ischemia in the dig.//Am. J. Pathol. -1978.-vol. 92.-p. 187−214.
  157. Jennings R.B., Reimer K.A., Lethal myocardial ischemic injury//American J.Pathol. -1981. Vol. 102. — P. 241−255.
  158. R.B., Riemer K.A. // Am. J. Pathol. 1981. — Vol. 102. — P. 241−255.
  159. A.F. «Metabolism, production and releace of hormones and mediatore in the lung». //Am.Rev.Resp.Die. 1975. — Vol. 112, Nl. — P. 93−108.
  160. Kaneko M, Beamish R.E., Dhalla N.S. Depression of heart sarcolemmal Ca2+ pump activity by oxygene free radicals//Amer. J. Physiol. — 1989. — Vol. 256, N2. — Pt. 2. — P. H368-H375.
  161. Kanoh M. et al.// Circulation. 1999. -Vol. 99. — P. 2757−2764.
  162. Katz A.M., Messineo F.C. Lipid membrane interactions and the pathogenesis of the ischemic demage in the myocardium//Circilat. Res.-1981.-Vol.48. -P.I-16.
  163. Kent K., Cooper T. The denervated heart. A model for studying autonomic control of the heart. N. Engl. J.Ved., 1974. — Vol. 291. -N19. — P. 1017−1021.
  164. Kristian T., Seisjo B.K.//Stroke. 1998. — Vol.29, N 3. — P.705−718.
  165. Langer S.Z., Dubokovich M.L. Subsensitivity of presynaptic a-adrenoceptore after expisure to noradrenaline //Europ. J. Pharm. -1977.-Vol.41, N1.-P.87−89.
  166. Langly A.E. Enhanced exocytotic release of norepinephrine consequent to nerve stimulation by low concentrations of cyclicnucleotides in the presence of phenoxybenzamine // J.Pharm.Exp.Ther. 1978. — Vol.205. — P.426−437.
  167. D. //Circulation. 1980. — Vol.61. — P.352.
  168. Matlina S.Sh. Main phases of catecholamine metabolism under stress //Catecholamine and stress. Symp. on Catecholamines a stress. Held in Bratislava Czechoslovakia, 1975. — Pergamon Press. -1976.-P.353−366.
  169. Mclean M.R., Goldberg P.B., Roberts S. An ultrastructural study of the effects of age on sympathetic innervation and atrial tissue in the rat. // J.Mol. Cell. Cardiol. 1983. — Vol.15, N2. — P.75−92.
  170. Miculai L., Kvethansky H., Mergar K., Parigkova J., Vencel P. Catecholamines and corticosteriods in acute and repeaed stress // Proc. Int. Symp. on Catecholamines a stress. Held in Bratislava Czechoslovakia, 1975. Pergamon Press. — 1976. — P.445−455.
  171. G. (Morom F.) TpoM6o3bi H 3M6ojimi npH cep, n-eHHo-cocymicTbix 3a6ojieBaHiMx. Haynnoe H amjHKjioneAHHecKoe HsAaTejibCTBo: Eyxapecx, 1979. — 575 c.
  172. Mucudai T. The histochemical study of the conductive system of the heart//Okayamaigakkai rasshi. — 1980. — Vol. 92. — P. — 685−701.
  173. Neely J.R., Vary T.C., Liedtke A.J. Substrate delivery in ischemic myocardium.//ln.: Microcirculation of the heart. Theoretical and clinical problems, (eds. H. Tillmans, W. Kubner, H. Zebe) Berlin: Springer-Velarg.-1982,-p. 120−125.
  174. Ogawa K., Ban M., Kanayama H. et. al. Myocardial norepinephrine and cyclic AMP concentration following myocardial ischemia. Relation to ventricular fibrillation and sudden death//Jap. Circ. J. 1983. — Vol. 166, N4. — P.551−555.
  175. Palmer G.J., Ziegler H.C., Lake C.R. Response of norepinephrine and blood pressure to stream increases with age. // J. Gerontol. -1978. Col.33, N4. — P.482−487.
  176. Pastorino J.G., Snyder J.W., Serroni A., Hoek J.B.// J. biol. Chem. -1993.-Vol.268, N19. P.13 791−13 798.
  177. Pentilla O., Merikallio E., Siltanen P., Klinge E. Auricular catecholamine content in iachemie geart disease//Acta Ned. Scand. -1977.-Vol. 201.-P. 317−321.
  178. Riedel M. Et. al. Hemodynamik und gasanstausch bei akuter lungenembolie. -Herz, 1989. -N.2. P. 109−114.
  179. Said S.J. Metabolic function of the pulmonary circulation//Circ.Res.- 1982. -Vol.50, N3. P. 325−333.
  180. Schaper J., Meiser E., Stammler G. Ultrastructural morphometric analysis of myocardium from dogs, rats, hamsters, mice, and from human hearts.//Circ. Res. -1985.-vol. 56.-p. 377−391.
  181. Schaper W. Pattens of regional blood flow following reperfusion of ischemic myocardium//!n.: Microcirculation of the heart. Theoretical and clinical problems, (eds. H. Tillmans, W. Kubner, H. Zebe) Berlin: Springer-Verlag. -1982.-p. 75−86.
  182. W.C. «The nervous system»// B pyKOBOACTBe Hobbins S.L., Octran R.S. «Pathologic basis of disease». Philadelphia, London, Toronto, 1979. -P. 1530−1598.
  183. Shepherd J.N. The lungs as receptor sites for cardiovascular regulation. Circulation. 198L — 62. — P. 1−18.
  184. Shepherd J.T., Vanhoutte P.M. Local modulation of adrenergic neutrotransmission. Circulation, 1981. — P.64. — P. 655.
  185. Simmerman H.K.B., Jones L.R. // Phisiol. Rev. 1998. — Vol.78, N.4^- P.921−947.
  186. Singh S., White F.C., Bloor C.M. Miocardial morphometric characteristics in swine.// Ore. Res. -1981. vol. 49. — p. 434−441.
  187. Sloop G.D. et al. // Arch. Pathol. Lab. Med. 1999. — Vol.123. -P.529−532.
  188. Smith D/S/ Synaptic sites in sympathetic and vagal cardioacceleretor nerves in the dog//Amer. J. Physiol. 1970. — Vol. 268. N6 OP. 1618−1623.
  189. S.H. //Science, 1984, Vol.224, P.22−31.
  190. Sommer J., Johnson E. Ultrastructure of cardiac muscle In.: Handbook of physiology, sect 2: The cardiovascular system. The heart bethesda M.D. American Physiological Society, 1979. — Vol.1. -P. 113−186.
  191. Sperelakis N., Rubio R. An orderly lattice of axial tubules which interconnect adjacent transverse tubules in guineapig ventricular miocardium.//J.Mol. Cell Cardiol. -1971. vol. 2. — p. 211−220.
  192. Spielmeier W. Die Histopathologic des Nervenaystems. Berlin, 1922.
  193. Stein P.D., Marzilli N., Sabban H., Lee T., Systolic and diastolic pressure gradient within the left ventricular wall//Amer. J. Physiol. -1990. Vol. 238. — P. H625-H630.
  194. C.A., Chrousos G.P. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1995. -Vol.771.-P. 1−18.
  195. Tepperman J., Tepperman H. Metabolic and Endocrine Physiology. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1987.
  196. Todd G.L., Baroldi G., Pieper G.M. et al. // J. Molec. Cell. Cardiol. -1985. Vol. 17, N4. — P. 317−338.
  197. S.V., Parrott R.F. // Neuropeptides. 1997. — Vol.31, N.5. -P.431−438.
  198. Vlahakes G.J., Turley K., Hoffman J.I.E. // Circulation. 1979. -Vol.59/60 (Suppl. 2). — P.256.
  199. Zemplenyi T., Mrhova O., Lojda Z. Phosphomonoesterase and denylphosphatase activities of the aorta in early stages of experimental rabbit atherosclerosis//!. Atheroscler. Res. 1963. — N3. -P. 50−56.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?