Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клиническое значение апоптоза и иммунных нарушений при оценке необходимости хирургической коррекции патологических деформаций сонных артерий

Диссертация: Клиническое значение апоптоза и иммунных нарушений при оценке необходимости хирургической коррекции патологических деформаций сонных артерий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные проблемы лечебно-диагностического процесса при работе с данным контингентом больных легли в основу приоритетных задач современной ангионеврологии последних лет. Изучение этиопатогенетической принадлежности патологических деформаций ветвей дуги аорты, поиск путей их ранней и своевременной диагностики, определение объективных критериев активности местного патологического процесса… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патологическая деформация ветвей дуги аорты. Исторические аспекты и современное состояние проблемы
    • 1. 2. Современные представления об этиопатогенезе аномалий хода сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов
    • 1. 3. Роль апоптоза в генезе сердечно-сосудистых заболеваний
  • ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. Характер клинического течения и особенности динамики регионарной ангиоархитектоники патологических деформаций сонных артерий
    • 3. 1. Клиническая картина
    • 3. 2. Ассоциации патологических деформаций ветвей дуги аорты с явлениями системной дисплазии соединительной ткани
    • 3. 3. Характеристика регионарной ангиоархитектоники
    • 3. 4. Анализ взаимосвязей исходного клинического статуса
  • ГЛАВА 4. Маркеры апоптоза и иммунологические сдвиги у больных с патологическими деформациями сонных артерий
    • 4. 1. Общая характеристика иммунологического статуса и системы контроля клеточной пролиферации
    • 4. 2. Результаты корреляционного и факторного анализа клинико-иммунологических взаимосвязей у больных с патологическими деформациями сонных артерий
  • ГЛАВА 5. Клиннико-иммунологические аспекты формирования и хирургического лечения патологических деформаций сонных артерий
    • 5. 1. Патофизиологические механизмы повреждения сосудистой стенки при формировании патологических деформаций сонных артерий
    • 5. 2. Клиническое значение апоптоза и иммунных нарушений при выборе тактики хирургического лечения патологических деформаций сонных артерий

Клиническое значение апоптоза и иммунных нарушений при оценке необходимости хирургической коррекции патологических деформаций сонных артерий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Влияние стенозирующих и окклюзионных поражений брахицефальных сосудов на мозговую гемодинамику и целесообразность ангиохирургических вмешательств в этой области для лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения и профилактики ишемических инсультов не подлежит сомнению. Однако, несмотря на высоко технологичный лечебно-диагностический потенциал современной ангионеврологии, постоянный поиск путей ранней диагностики и своевременной профилактики сосудистой патологии нарушения мозгового кровообращения остаётся одной из основных причин инвалидизации населения развитых стран. Цереброваскулярные заболевания в России занимают второе место среди всех причин смерти населения, уступая в этом отношении лишь ишемической болезни сердца (Верещагин Н.В., Варакин Ю. Я., 1996). Ежегодно инсульт переносят 450 ООО человек. Среди европейских стран в России показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний самый высокий. Частота инсульта колеблется от 460 до 560 на 100 000 населения (Покровский А.В., 2003).

В структуре причин сосудисто-мозговой недостаточности патологические деформации ветвей дуги аорты занимают второе место. В настоящее время не вызывает сомнения возможность развития острого нарушения мозгового кровообращения ишемического генеза на фоне гемодинамических расстройств, вызванных патологическими деформациями сонных артерий (Верещагин Н.В. 1977, Паулюкас П. А. 1986, Лелюк В. Г., Лешок С. Э. 1995, Казанчян П. О. 2001). Роль патологических извитостей в патогенезе ишемической болезни мозга доказана в работах многих авторов (Шмидт Е.В. 1962, 1975, Гарасеферян P.O. 1965, Верещагин Н. В. 1972, 1980, Педаченко О. В., Воронин О. В. 1971, 1974, Паулюкас П. А. 1983, 1989, Кунцевич Г. И. 1990, Казанчян П. О. 2005, Riser М.М. 1951).

В последние годы особенно вырос интерес к сосудистым аномалиям магистральных артерий каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Такая 6 тенденция напрямую связана с ростом выявляемости данной патологии, её высокой распространенностью среди детей и лиц молодого возраста (Казанчян П.О. 2005), отсутствием единого мнения о гемодинамической значимости деформации сонных артерий и целесообразности ее хирургической коррекции (Верещагин Н.В. 1980, Фокин А. А., Алехин Д.И.

1997, Еремеев В. П. 1998, Barkauskas, Arunas 1992, Rogonovic et al. 1995, Van Damme et al. 1996, Schenk et al. 1996, Carcoforo et al. 1997, Fearn, McCollum.

1998, Huemer 1998). Анализируя научные работы последних лет, стоит] отметить, что мнения о необходимости хирургической коррекции кровотока в зоне патологически извитого участка артерии и показаниях к оперативному лечению у данного контингента больных достаточно разноречивы. Ряд специалистов прибегают к оперативному лечению только при наличии сосудисто-мозговой недостаточности (Паулюкас П.А., Баркаускасом Э. М., 1989). Другие авторы делают акцент на гемодинамическую значимость поражения вне зависимости от клинической картины (Van Damme Н. 1996, Carcoforo P., Rocca Т., Navarra G. 1997).

Также остаётся дискутабелен вопрос в отношении асимптомных больных, которые, по разным источникам, составляют от 40 до 50%. Ряд авторов (Руденко И.В., Никифоров Б. М. 1981, Metz К. 1961, Weibel J. и Fields W. 1963) считают, что различные типы извитостей чаще всего являются асимптомными и приводят к ишемии мозга только при определенных условиях, обусловленных сопутствующей патологией, как, например, острая сердечная недостаточность и другие нарушения центральной и периферической гемодинамики.

Остаётся не решенным вопрос и об этиологической принадлежности аномалий сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов, а именно не определены факторы, приводящие к дегенеративным изменениям сосудистой стенки и усугубляющие уже имеющие нарушения, даже принимая во внимание возможно врожденный или генетически детерминированный характер происхождения деформации. Частая 7 ассоциация деформаций с явлениями системной дисплазии соединительной ткани ставит перед специалистами необходимость использовать комплексный подход в диагностике данного контингента больных с учетом системных нарушений гомеостаза. В последние годы особенно активно обсуждается роль апоптоза и иммунных нарушений в генезе сердечнососудистых заболеваний. Несомненно, данные инструментальных методов исследования (УЗАС) и объективного статуса (жалобы) в какой-то мере отражают степень сосудистой недостаточности головного мозга, но в ряде случаев не позволяют объективно оценить патологические нарушения, поскольку попадают в зависимость от индивидуальных особенностей исследователя и пациента, особенно при работе с детьми.

В настоящее время можно выделить ряд факторов, участие которых в генезе патологических деформаций ветвей дуги аорты не вызывает сомнения и является доказанным. К ним стоит отнести локальную слабость сосудистой стенки, обусловленную системной дисплазией соединительной ткани и определенные особенности регионарной ангиоархитектоники. Однако механизмы, через которые реализуется связь этих факторов с аномалиями хода сонных артерий, не изучены.

Основные проблемы лечебно-диагностического процесса при работе с данным контингентом больных легли в основу приоритетных задач современной ангионеврологии последних лет. Изучение этиопатогенетической принадлежности патологических деформаций ветвей дуги аорты, поиск путей их ранней и своевременной диагностики, определение объективных критериев активности местного патологического процесса и системных нарушений гомеостаза позволят с определенной долей вероятности прогнозировать основные варианты естественного течения заболевания, сориентируют специалиста при выборе той или иной тактики лечения и позволят избежать неоправданной хирургической агрессии в отношении данного контингента больных. Все вышеизложенное предопределило цель и задачи настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Определить клиническое значение изменений активности апоптоза и иммунологических нарушений при оценке необходимости активной хирургической тактики у больных с патологическими деформациями сонных артерий.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить характер клинического течения и выявить особенности динамики регионарной ангиоархитектоники у больных с патологическими деформациями сонных артерий.

2. Оценить активность апоптоза при различных вариантах патологических деформаций сонных артерий у детей и лиц молодого возрастаопределить его значимость как объективного критерия активности местного патологического процесса и системных нарушений гомеостаза.

3. Выявить клинико-иммунологические взаимосвязи у больных с патологическими деформациями брахицефальных сосудов.

4. Определить наиболее типичные патофизиологические процессы в стенке артерии, приводящие к формированию патологических деформаций.

5. Обосновать необходимость комплексного клинико-иммунологического обследования больных с патологическими деформациями сонных артерий.

6. Изучить клиническое значение изменений активности апоптоза и иммунологических нарушений при определении тактики ведения больных с патологическими деформациями сонных артерий.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Изучены характер клинического течения и выявлены особенности динамики регионарной ангиоархитектоники у больных с патологическими деформациями сонных артерий.

2. Впервые выполнена комплексная оценка иммунологического статуса и системы регуляции клеточной пролиферации при патологических деформациях ветвей дуги аорты.

3. Оценена активность апоптоза и его ассоциацию с деформациями ветвей дуги аорты у детей и лиц молодого возраста.

4. Выявлены клинико-иммунологические взаимосвязи у лиц с патологическими извитостями каротидных сосудов.

5. Определены наиболее типичные патофизиологические процессы в стенке артерии, приводящие к формированию патологических деформаций сонных артерий.

6. Определена последовательность патологических изменений, ведущих к образованию и прогрессированию девиаций сонных артерий. Разработана и представлена схема повреждения артериальной стенки при патологических деформациях каротидных сосудов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Разработаны и внедрены в практику принципы диагностики активности апоптоза и иммунологических нарушений у детей с патологическими деформациями сонных артерий. Отобран комплекс наиболее информативных показателей иммунологического статуса и системы регуляции клеточной пролиферации для оценки необходимости активной хирургической тактики у симптомных больных с патологическими деформациями ветвей дуги аорты, вне зависимости от возраста пациентов. Определен алгоритм действий при оценке необходимости хирургической коррекции кровотока в зоне девиации сосуда для каждого вида деформации в отдельности. Доказана необходимость комплексного клинико-иммунологического обследования пациентов с деформациями сосудов каротидного бассейна для прогнозирования возможных вариантов течения заболевания. Обоснована необходимость и целесообразность хирургической коррекции кровотока в зоне патологически извитого участка артерии.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У пациентов с патологическими деформациями сонных артерий одним из ведущих патогенетических факторов является дисбаланс активности апоптоза, обусловленный постоянной травматизацией сосудистой стенки и её ответной реакции на повреждение в условиях нарушенной гемодинамики.

2. Наиболее типичным патофизиологическим процессом в стенке артерии, приводящим к формированию патологической деформации является хроническое иммунологическое воспаление, приводящее к уменьшению гладкомышечных клеток, что, в свою очередь, провоцируется высокой апоптотической активностью.

3. Локальная слабость сосудистой стенки в зоне деформации, как проявление синдрома системной наследственно детерминированной коллагенопатии, является одним из ключевых моментов, способствующих формированию извитости. Ассоциация патологических деформаций с явлениями мезенхимальной дисплазии является неблагоприятным прогностическим признаком в течение заболевания.

4. Выраженность нарушений иммунной системы и системы контроля клеточной пролиферации объективно отражают характер гемодинамических нарушений в зоне патологической деформации артерии. Данные показатели являются ценными критериями, позволяющими прогнозировать естественное течение заболевания и оценивать необходимость активной хирургической тактики у симптомных больных, вне зависимости от возраста пациентов.

5. Наиболее неблагоприятное течение заболевания характерно для Z/Sобразных деформаций и петле сонных артерий. Данной группе пациентов оперативное лечение показано на самых ранних этапах выявления патологии до появления клинической симптоматики с целью своевременной профилактики тяжелых неврологических нарушений.

выводы.

1. Для патологических деформаций сонных артерий характерно прогрессирующее течение заболевания с постепенным нарастанием явлений хронической ишемии головного мозга. При этом прослеживается отрицательная динамика регионарной ангиоархитектоники с формированием более сложных форм деформаций, дополнительных изгибов и ухудшением локальной и внутримозговой гемодинамики.

2. У детей с патологическими деформациями ветвей дуги аорты одним из ведущих патогенетических факторов является дисбаланс активности апоптоза. Степень и характер его нарушений должны рассматриваться как объективные критерии выраженности патологического процесса в стенке артерии, учитывая достоверную связь изменений апоптотнческой активности со степенью декомпенсации внутримозговой гемодинамики и особенностями динамики регионарной ангиоархитектоники.

3. Для патологических деформаций сонных артерий характерна умеренная иммунно-воспалительная реакция, как проявление хронического воспаления в зоне извитости, вследствие нарушенной гемодинамики. Иммунные нарушения сопровождаются повышением в крови концентраций факторов гуморального иммунитета (lg G, М и А), значения которых позволяют судить об активности патологического процесса при оценке необходимости хирургического пособия.

4. Наиболее типичным патофизиологическим процессом в стенке артерии, приводящим к формированию деформаций является хроническое иммунное воспаление, как следствие постоянной травматизации сосудистой стенки в условиях нарушенной гемодинамики, приводящее к уменьшению гладкомышечных клеток и потере коллагена и эластина, что, в свою очередь, провоцируется высокой апоптотической активностью.

5. Диагностический процесс у больных с патологическими деформациями сонных артерий должен включать комплексную оценку факторов гуморального иммунитета и системы контроля клеточной пролиферации для адекватной оценки выраженности патологического процесса и прогнозирования естественного течения заболевания.

6. Выраженность нарушений иммунной системы и апоптотической активности объективно отражают характер гемодинамических нарушений в зоне патологической деформации артерии. Данные показатели являются ценными критериями, позволяющими прогнозировать возможные варианты течение заболевания и оценивать необходимость активной хирургической тактики у симптомных больных, вне зависимости от возраста пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение показаний к оперативному лечению при патологических деформациях ветвей дуги аорты должно быть основано на комплексной оценке клинических проявлений заболевания, данных инструментальных методов обследования и характера системных нарушений гомеостаза.

2. Больным без клинических проявлений, а также в случае, если патология была выявлена случайно при обследовании по поводу иной патологии, в комплекс лечебно-диагностических мероприятий обязательно должны быть включены оценка факторов гуморального иммунитета и системы контроля клеточной гибели, поскольку определиться с тактикой ведения пациента в таких случаях бывает достаточно затруднительно.

3. Пациентам детского возраста с деформацией сонной артерии в виде острого угла оперативное лечение показано только в том случае, если извитость гемодинамически значимая, сопровождается выраженными явлениями СМН (2−4 ст.), при этом выявляется высокая апоптотическая активность. Такая деформация склонна к усугублению, особенно в случае ассоциации её с явлениями слабости соединительной ткани. В остальных случаях, учитывая возможный регресс извитости и выпрямление сосуда при отсутствии значимых нарушений внутримозговой гемодинамики, следует воздержаться от хирургической коррекции кровотока. Таким пациентам показано динамическое наблюдение специалиста с повторным УЗИ через год.

4. Пациентам с «Z» и «8"-образными деформациями и петле сонных артерий, учитывая прогрессирующий характер течения патологии, при условии высокой апоптотической активности, оперативное лечение показано на самых ранних этапах выявления заболевания до появления клинической симптоматики с целью своевременной профилактики.

— 1−38 тяжелых неврологических осложнений. При этом обязательным является оценка динамики регионарной ангиоархитектоники с помощью УЗ методов исследования под контролем клинико-иммунологического анализа 2−3 раза в год.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов: Атлас // М., С. 9−58.
  2. И.П. Клинико-генетическое изучение патологической извитости и перегибов брахицефальных артерий // Тез. докл. П Всесоюз. съезда медицинских генетиков. Алма-Ата, 4—6 дек. М., 1990. С. 6.
  3. И.П., Баркаускас Э. М., Бичкувене И. И., Паулюкас П. А. Начальные клинические проявления патологической извитости и аномалий брахицефальных артерий // Актуальные проблемы физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. Каунас, 1986.
  4. Н.И. Комплексная лучевая диагностика нарушений мозгового кровообращения // Автореф. дисс.. д-р. мед. наук. / СПб., 2001. 243 с.
  5. Н.Н., Виленский Б. С. Инфаркт мозга // Л., 1978.
  6. Э.М., Паулюкас П. А., Гришкявичус А. П. Хирургическое лечение петель и перегибов артерий, кровоснабжающих мозг // Здравоохранение. 1983. № 9. С. 33−37.
  7. Э.М., Паулюкас П. А., Гришкявичус А. П. Хирургическое лечение перегибов и петель брахицефальных артерий // Хирургия. 1986. № 12. С. 33−38.
  8. Э.М., Паулюкас П. А. Хирургическое лечение аномалий позвоночных артерий // Хирургия. 1982. № 9. С. 20−22.
  9. Э.М., Паулюкас П. А., Мешкакаусене А. Патологические перегибы брахицефальных артерий и артериальная гипертензия // Эпидемиология, диагностика, клиника, лечение и реабилитация сердечно-сосудистых заболеваний. Каунас, 1984. С. 48−49.
  10. П.Барышников А. Ю., Шишкин Ю. В. Иммунологические проблемы апоптоза // М., 2002.
  11. С.Д. Длина, патологическая извитость сонных и позвоночных артерий и нарушение мозгового кровообращения // Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. 1970. Вып. 3. С. 13−17.
  12. О.И., Дадвани С. А., Абрамова Н. Н., Терновой С. К. Магнитно-резонансная томография в диагностике цереброваскулярных заболеваний // М.: Видар, 1998. 111 с.
  13. И.А., Абугов A.M. Роль аномалий дуги аорты и ее ветвей в возникновении мозговой сосудистой недостаточности // Тез. докл. науч. сессии института сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР. М., 1967. С. 65.
  14. А.Н. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у детей // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Барнаул, 2003. 22 с.
  15. Ю.В. Руководство по хирургии с атласом оперативной техники // М., 2000.
  16. Н.К. Клинические лекции по невропатологии. М.: Медицина, 1971.392 с.
  17. JI.A., Самуилова Д. Ш., Аверина Т. Б., Самсонова Н. Н. и др.
  18. Синдром системного воспалительного ответа у кардиохирургических больных. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2004. Том 5. № 12. С. 2−24.
  19. JI.A., Филатов О. М. Результаты, проблемы и перспективы хирургического лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий // Здравоохран. Брянской области. С. 9.
  20. JI.A., Гудкова Р. Г. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения // Сердечно-сосудистая хирургия 2002. JI.A. Бокерия. М.: издательство в НЦССХ им. А. Н. Бакулева. РАМН. 2003. 108 с.
  21. JI.K. Компенсаторные возможности виллизиева круга при патологии магистральных сосудов головы // Сосудистая патологияголовного мозга. М., 1966.1
  22. Л.К., Докучаева И. В., Никитин Ю. М. Дигитальная субтракционная ангиография и дуплексное сканирование в комплексной диагностике патологии сонных артерий // Вопросы нейрохирургии. 1996. № 1.С. 16−19.
  23. В.И., Ласкаржевская М. А., Мартемьянов СВ. Цветная доплерография в диагностике внутренних сонных артерий // Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов. М., 1996. С. 31−32.
  24. В.И., Мартемьянов СВ., Ласкаржевская М. А. Диагностика и хирургическое лечение различных вариантов патологической извитости внутренних сонных артерий // II Всерос. съезд сердечнососудистых хирургов. СПб., 1993. Ч. 1. С. 34−35.
  25. Е.А., Суханов С. Г., Цемехин Б. Д. Хирургическое лечение патологической извитости брахицефальных артерий // Тез. докл. IV съезда невропатологов. Пермь, июнь 1991. С. 18−20.
  26. Ю.Я., Верещагин Н. В., Арабидзе Г. Г., Суслина З. А. Артериальная гипертония и профилактика инсульта: Краткое руководство для врачей // М., 1996. 32 с.
  27. Ю.Я., Никитин Ю. М., Жагалко В. К. Поражение магистральных артерий головы // Журн. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова., 1994. № 2. С. 21−24.
  28. Н.Н., Булычева Н. В., Рогинко О. А. и др. Фрагменты транскрибируемой области рибосомного повтора в составе внеклеточной днк маркёр гибели клеток организма // Биомедицинская химия. 2008. Том 54. Вып. 1. С. 78−93.
  29. Н.Н., Калашникова Е. А., Кокаровцева С. Н. и др.
  30. Н.В. Деформация магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте // Вест. АМН СССР. 1980. № 12. С. 7−10.
  31. Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения // JL, 1980. 307 с.
  32. Н.В. Патология магистральных артерий головы и нарушения мозгового кровообращения (аспекты морфологии, патогенеза, клиники и диагностики) // Дисс.. докт. мед. наук. М., 1974.
  33. Н.В. Патология позвоночных артерий // Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975.
  34. Н.В. Роль поражений экстракраниальных отделов магистральных артерий головы в патогенезе нарушений мозгового кровообращения // Сосудистые заболевания нервной системы. Смоленск, 1980. С. 23−26.
  35. Н.В., Борисенко В. В., Власенко А. Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии //М.: Интер-Весы, 1993. 208 с.
  36. О.В. Головокружение // М.: Триада-Фарм, 2001.
  37. Д.О., Фейгин B.JT., Браун Р. Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям: Пер. с англ. // М: БИНОМ, 1999. 672 с.
  38. .С., Аносов Н. Н. Инсульт // JL, 1980.
  39. Е.Б. Механизмы апоптотической смерти клеток // Гематол. и трансфузиол. 2002. т. 47. С. 35−40.
  40. Воронин О. В" Зозуля Ю. А., Педаченко Г. А. Клиника, диагностика и лечение извитости сонных артерий на шее // Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга. М., 1974.
  41. И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге // М: Медицина, 1973. 253 с.
  42. P.O. Извитость сонных артерий и ее значение в нарушениях мозгового кровообращения // Журн. невропатологии и психиатрии. 1965. № 4. С. 489.
  43. И.Н. Функциональное состояние мозговой гемодинамики при патологической извитости внутренних сонных артерий. // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Новосибирск, 1998. С.3−14.
  44. Гноев ILM., Дементьев Е. В., Тетельбаум Б. И. Состояние мозгового кровообращения у больных с патологическим удлинением и извитостью внутренних сонных артерий по данным ангиосцинтиграфии // Материалы XI конф. молодых нейрохирургов. Суздаль, 1978. С. 153.
  45. Гноев ILM., Кесаев С. А. Патологическое удлинение и извитость внутренних сонных артерий и их хирургическое лечение // Современные проблемы нейрохирургии. JL, 1977.
  46. Е.И., Боголепов Н. Н. и Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга//М., 1979. 143 с.
  47. Д.Н., Покровский А. В., Глазунова Т. Н., Лелюк С. Э. Катамнез симптомных больных с патологией экстракраниального отдела позвоночных артерий и вопросы показаний к хирургическому лечению //
  48. Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. Т. 4. № 1. С. 54−64.---144
  49. Д.Н. Неврологические синдромы при патологии магистральных артерий головы // Дис,. докт. мед, наук, М., 1984. 356 с.
  50. Е.А., Дюжиков А. А. Хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий // Кардиология. 1989. № 3. С. 4547.
  51. Н.JI. Реакция мозговой гемодинамики на физическую нагрузку при патологии внутренних сонных артерий // Автореф. Дисс. .канд. мед. наук. Новосибирск, 2000.
  52. С.О., Костылев A.JI. Влияние патологической извитости сонных артерий на мозговую гемодинамику // Тез. докл. конф. «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». Украина, Ялта Гурзуф, окт. 1997. С. 13.
  53. В.П. Хирургическое лечение патологических извитостей, перегибов и петель сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. № 2. С. 82−94.
  54. Н.М., Яковлев Н. А., Кандыба Д. В., Сокуренко Г. Ю. Инсульт экстракраниального генеза // С.-П.: СПбМАПО, 2004. 587с.
  55. Л.С., Литинский М. А. Ангиографическое исследование больных с окклюзионно-стенотическими поражениями брахиоцефальных артерий: современная концепция // Мед. радиология. 1993. Т. 38. № 12. С. 9−12.
  56. Э.И., Гиткина Л. С. Синдром преходящей вертебробазилярной недостаточности при латеральном смещении устья позвоночнойартерии//Вопр. нейрохирургии. 1963. № 1. С.44−46.145
  57. Ю.А., Педаченко Г. А. Патологическая извитость сонных артерий и ее клиническое отражение // Клиника, диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга. Л., 1968.
  58. Ю.А., Педаченко Г. А., Воронин О. В. Клиника, диагностика и лечение извитости сонных артерий на шее // Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга. 1974.
  59. П.О., Попов В. А., Гапонова Е. Н., Рудакова Т. В. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. № 2.
  60. П.О., Валиков Е. А. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий // М.: изд. МЕИ. 2005. 36 с.
  61. А.В. Моделирование каротидной бифуркации методом конечного элемента // Известия Саратовского университета. 2007. Vol. 7. No. Серия математика. Механика. Информатика. Выпуск 1.
  62. А.В., Сальковский Ю. Е. Моделирование кровотока в сонной артерии с податливыми стенками методом конечного элемента // Математическое моделирование и краевые задачи. 2004. Vol. 1. No. Труды Всероссийской Научной Конференции. Р. 103−106.
  63. А.В. Математическое моделирование динамики кровотока в бифуркации сонной артерии человека на различных стадиях атеросклеротического поражения и после операционного вмешательства // Дисс. .канд. физ.-мат. наук. Саратов, 2007. 179 с.
  64. Э.И., Метелкина Л. П., Переседов В. В. Хирургическое лечение деформаций экстракраниального отдела позвоночной артерии // Вопр. нейрохирургии. 1985. № 6. С. 3−8.
  65. А.В. Клиническая иммунология и аллергология // М., 2002.
  66. В.А., Кнетс И. В. Функция энергии деформации крупных кровеносных сосудов человека // Механика полимеров. 1974. Vol. 1. Р. 122−128.
  67. А.И. Хирургическое лечение патологической извитости сонных артерий // Дис.. канд. мед. наук. Пермь, 1999. 110 с.
  68. С. А. Клиника, диагностика и лечение патологического удлинения сонных артерий // Тр. Объед. конф. нейрохирургов. Ереван, 1965. С. 386−388.
  69. С.А., Гиоев П. М. Патологическое удлинение и извитость сонных артерий и их хирургическое лечение // Современные проблемы нейрохирургии. 1977.
  70. С.А., Зубков Ю. Н., Гиоев П. М. О показаниях к хирургическому лечению патологического удлинения и извитости сонной артерии на шее // Материалы конф., посвященной 100-летию Л. М. Пуусеппа. Тарту, 1975. С. 200−206.
  71. А.Н., Людковская И. Г., Верещагин Н. В. К патогенезу и морфологии нарушений мозгового кровообращения при поражении сонных и позвоночных артерий // Арх. патологии. 1962. № 8. С. 18−26.
  72. А.Н., Людковская И. Г., Верещагин Н. В. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1975. 253 с.
  73. А.Н., Корниенко В. Н., Пронин И. Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии // М.: Видар, 1997. 472 с.
  74. A.M., Никифоров Б. М., Руденко И. Я. Значение извитости внутренней сонной артерии на шее при церебральной патологии // Сосудистые заболевания нервной системы. Смоленск, 1980.
  75. Коршунов А. М, Преображенская И. С. Программированная смерть клеток (апоптоз). Обзор //Неврол. журнал. 1998. № 1. С. 40−46.
  76. Е.Л. Объем, условия и последствия коллатерального кровообращения в мозге при экстра- и интракраниальном закрытии основных артерий мозга // Дис. докт. мед. наук. 1947.
  77. А.Н., Верещагин Н. В., Людковская И. Г., Моргунов В. А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения // М., 1975. 256 с.
  78. B.C., Беличенко И. А., Богатырев Ю. В. Хирургическое лечение патологической извитости магистральных артерий головы // Сосудистая патология головного мозга. М., 1966.
  79. А.Н., Вознюк И. А. Справочник по церебральной доплерографии // СПб., 1999. С. 19−26.
  80. В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний // Новосибирск: СО РАМН, 1997. 204 с.
  81. Г. И., Покровский А. В., Лаврентьева М. А. Транскраниальное ультразвуковое исследование артерий мозга // Кардиология, 1988. № 9. С. 114−120.
  82. Г. И., Тер-Хачатурова И.Е. Ультразвуковые методы исследования магистральных артерий шеи и артерий Виллизиева круга // Методы исследования в неврологии и нейрохирургии // Под ред. Гусева Е. И. М., 2000. С. 146−201.
  83. Г. И., Тер-Хачатурова И.Е., Бурцева Е. А. Ультразвуковая и функциональная диагностика//Выпуск 36. № 4, 2001. С. 77−82.
  84. А.Н., Хевсуриани Ш. О. К клиническому проявлению извитости, петлистости и перегибов экстракраниального отдела сонных артерий // Материалы науч. конф. ин-та эксперим. неврологии АМН СССР. Тбилиси, 1966. С. 48.
  85. В.П., Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Новоженов В. Г. Клиническая иммунология для врачей // М., 2005. 144 с.
  86. Е.Ф., Абросимов А. Ю. Гибель клетки (апоптоз) // Москва., 2001.
  87. З.К., Паулюкас П. А., Тамулейтене М. Г. Гистологическая характеристика резецированных перегибов и извитости брахицефальныхартерий // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической патологии. Каунас, 1987. С. 279−281.
  88. Л.П. Хирургия аномалий и деформаций позвоночной артерии // Дис.. докт. мед. наук. М., 2000. 180 с.
  89. Е.Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии//Я., 1999.
  90. В.Ф., Чернявский В. В., Серкина А. В. Хирургическое лечение патологической извитости брахицефальных артерий // Тез. конф. сердечно-сосудистых хирургов. М. Ярославль, 1986. С. 96−97.
  91. В.Я., Казанчян П. О., Лобов М. А., Якушин М. А., Горина Л. С., Гапонова Е. Н., Рудакова Т. В. Скрининговая диагностика патологической извитости магистральных артерий головы // М., 2000.
  92. Ю.М. Ультразвуковая доплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга // М: Спектромед, 1995. 46 с.
  93. А.С., Клименко В. Н., Губка А. В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью экстракраниальных артерий головного мозга // Клин, хирургия. 1993. № 6. С. 20−23.
  94. К.Я. и др. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике поражений сонных и позвоночных артерий // Невр. журнал. 1999. № 5. С. 51−53.
  95. А.И. Хирургическое лечение расстройств мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе. Л., 1977. 115 с.
  96. А.И., Луцик А, А. Хирургические вмешательства на экстракраниальном отделе позвоночной артерии // Клиника, диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга. Л., 1968.
  97. П.А., Баркаускас Э. М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий // Хирургия. 1989. № 12. С. 12−18.
  98. П.А., Баркаускас Э. М., Мацкевичус З. К. Изменения внутренней сонном артерии при ее петлеобразных изгибах и их клиническое значение // Хирургия. 1989. № 9. С. 47−51.
  99. П.А., Мацкевичус З. К. Морфологические изменения стенки сонных и позвоночных артерий при их патологических перегибах и петлях // Арх. патологии. 1990. Т. 52. № Ю. С. 50−58.
  100. П.А., Срейкус JI.K., Ряпячка А. А. Диагностика и хирургическое лечение аномалий позвоночных артерий // Хирургия. 1990. № 11. С. 10−15.
  101. Г. А., Воронин О. В. Показания и принципы хирургического лечения извитости и петлеобразования экстракраниального отдела сонных артерий // Нейрохирургия. 1971. Вып. 4. С. 78−80.
  102. JI.E. Патологические изменения экстракраниальных отделов сонных артерий и их хирургическое лечение // Проблемы нейрохирургии. Киев, 1964.
  103. .В., Беличенко И. А., Крылов B.C. Хирургия ветвей дуги аорты // М.: Медицина, 1970. 350 с.
  104. .В., Крылов B.C., Беличенко И. А. Хирургия ишемического инсульта // Нарушение мозгового кровообращения, М, 1968.
  105. ПЗ.Пирцхалаишвили З. К. Хирургическое лечение проксимальных поражений позвоночных артерий // Дис.. докт. мед. наук. М., 2003. 276 с.
  106. А. В. 50 лекций по хирургии // Что могут сегодня сосудистые хирурги. 2003.
  107. А.В. Вопросы классификации и названий операций в сосудистой хирургии // Вестн. АМН СССР., 1978. № 11. С. 89−94.
  108. А.В. Заболевания аорты и ее ветвей // М., 1979. 328 с.
  109. А.В. Клиника и диагностика окклюзирующих поражений ветвей дуги аорты // Вестник АМН СССР, 1977. № 6. С. 40−47.
  110. А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина, 1979.
  111. А.В. Патологическое удлинение и извитость брахиоцефальных артерий // Е. И. Чазов Болезни сердца и сосудов: руководство для врачей. М.: Медицина, 1992.
  112. А.В. Современные возможности диагностики и хирургического лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения//Вестн. аритмологии. 1995. № 4. С. 189−190.
  113. А.В., Волынский Ю. Д., Кунцевич Г. И. Ультразвуковая ангиография в диагностике поражений брахиоцефальных ветвей аорты // Кардиология. 1985. 10. С. 82−86.
  114. А.В., Гаштов А. Х. Профилактические операции на брахиоцефальных сосудах при сосудистой недостаточности головного мозга// ж. невропатология и психиатрия., 1976. Т.66. № 1. С. 16−23.
  115. А.В., Гаштов А. Х. Хирургическое лечение ишемических расстройств мозгового кровообращения // Нальчик «Эльбрус». 1976. 102 с.
  116. А.В., Казанчян П. О., Буяновский B.JI. и др.
  117. Хирургическое лечение вертебробазилярной недостаточности // Хирургия. 1989. № 9. С. 23−29.
  118. А.В., Казанчян П. О., Буяновский B.JI. Патологическая извитость внутренней сонной артерии в генезе ишемических расстройств мозгового кровообращения // Всесоюз. конф. М.—- Ярославль, 1986. С. 44−45.
  119. А.В., Кованева Р. А., Грозовский Ю. Л. Реконструктивная хирургия экстракраниальных артерий головного мозга // Вестник АМН СССР, 1983. № 1. С. 52−61.
  120. .Я., Касьянов В. А. Биомеханика крупных кровеносных сосудов человека // Рига., Зинатне. 1980. С. 130.
  121. А.П., Пелех Л. Е. Принципы хирургического лечения патологических изменений сонных артерий экстракраниальной локализации // Предупреждение и лечение нарушений мозгового кровообращения: Материалы симпоз. 1965. С. 210−216.
  122. А.В. Спиральная компьютерно-томографическая ангиография в комплексной лучевой диагностике заболеваний сосудов головы и шеи // Дис. канд. мед. наук. СПб., 2000. 181с.
  123. В.С. и др. Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и её ветвей//М., 1975. С. 55−58.
  124. П.М. Современное состояние вопроса о кровоснабжении мозга и его регуляции в норме и патологии // Тр. IV съезда невропатологии и психиатрии. 1965. Т. 1. Вып. 1. С. 15−21.
  125. А. А., Скоромец Т, А. Пароксизмальные нарушения кровообращения в позвоночных артериях // Неврологический вестн. 1993. Т. 25. Вып. 1−2. С. 31−34.
  126. С.И. Диагностика и хирургическое лечение вертебробазилярной недостаточности: Дис.. канд. мед. наук. М., 1990. 190 с.
  127. В.Э., Белоглазов В. В. Оценка резервных возможностеймозгового кровообращения с помощью транскраниальной--—-----—----153доплерографии // Тез. коиф. «Возможности современных методов диагностики». Омск, 1993. С. 136−138.
  128. В.Е., Олейников В. Г. Выявление патологии магистральных артерий головы при преходящих нарушениях мозгового кровообращения методом ультразвуковой доплерографии // Рос. мед. журн. 1992. №З.С. 17−19.
  129. Ю.В. Комплексный подход в диагностике патологической извитости внутренних сонных артерий у детей // Алтайский диагностический центр. Барнаул. Современные методы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. 2002. № 4.
  130. Ю.В. Функциональное состояние мозга у детей при патологической извитости внутренних сонных артерий // Дис. .канд. мед. наук. Барнаул, 2000. 148 с.
  131. Г. Ю., Горбунов Г. Н., Шнейдер Ю. А. Патологическая извитость сонных и позвоночных артерий: симптоматика, диагностика и хирургическое лечение // Уч. пос, — СПб.: СПбМАПО, 2001. 22 с.
  132. А.А., Тутов Е. Г., Лаврентьев А. В. и др. Хроническая вертебробазилярная недостаточность (новый подход к диагностике и показаниям к реконструктивной операции) // Анналы хирургии. 1999. № 1.С. 28—35.
  133. Т.В. Клинико-иммунологические особенности и апоптоз в течение некоторых форм аневризм аорты (клиника, диагностика, хирургическое лечение и ближайшие результаты) // Дисс. .канд. мед. наук. 2005. 117 с.
  134. В.М., Кесаев С.А, Ранняя диагностика и показания к хирургическому лечению патологии магистральных сосудов // Предупреждение и лечение нарушений мозгового кровообращения: Материалы симпоз. М., 1965. Т. 1.С. 156.
  135. А.А. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения окклюзионно-стенотических поражений ветвей дуги аорты // Дис.. докт. мед. наук. Челябинск, 1995. 320 с.
  136. Н.Г. Патологическая извитость внутренней сонной артерии и ее хирургическое лечение // Дис.. докт. мед. наук. Барнаул, 2000. 203 с.
  137. Н.Г., Боровиков Э. В. Варианты хирургического лечения вертебробазилярной недостаточности // VIII Всерос. съезд сердечнососудистых хирургов: Бюл. НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2002. Т. 3.№ 11. С. 131.
  138. В.А. Функциональная ЭЭГ при поражениях магистральных сосудов головы. М.: Медицина, 1973. 176 с.
  139. А.Р., Шахнович В. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения // Транскраниальная доплерография. М., 1996.448 с.
  140. Е.В., Моисеева О. М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии // Артериал. гипертенз. 2001. Т. 8. С. 45−50.
  141. Е.В. (ред.) Вопросы эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга // М., 1972.
  142. Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы // М., 1975.
  143. Е.В., Беличенко И. А., Богатырев Ю. В., Князев М. Д., Покровский А. В. Окклюзирующие поражения магистральных артерий головы и их хирургическое лечение // Хирургия., 1973. № 8. С. 3−7.
  144. Е.В., Верещагин Н. В., Колтовер А. Н., Брагина JI.K. Роль патологической извитости сонных и позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения // Журн. ин-та невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1962. № 1. С. 15—23.
  145. Е.В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга // М., 1976,283 с.
  146. Е.В., Макинский Т. А. Мозговой инсульт, заболеваемость и смертность // ж. невропатология и психиатрия, 1979. № 4. С. 427−432.
  147. Е.В., Максудов Г. А. Классификация сосудистых поражений головного мозга // Журн. ин-та невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1971. № 3. С. 3.
  148. Е.В., Смирнов В. Е. Эпидемиология сосудистых заболеваний мозга// 1 сессия Общего собрания АМН СССР. М., 1984. С.8−12.
  149. М.К., Туманов В. П., Смагулов А. С. Моделирование ишемии мозга у собак при патологической извитости и окклюзии сонных артерий // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. № Ю. С. 411—414.
  150. А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции / Под ред. Б. Б. Мороза. М., 2001.
  151. Baggiani G., Conte В., Moruzzo D. at all Tortuose variants of acrotid: with hemodynamic effects? // Angio-95. Paris. P. 12.
  152. Borioni R., Garafalo M., Pierri M. et all Kinking of ISA: is it risk factor for cerebrovascular damage in patients undergoing cardiac surgery? // J. Cardiovasc. Surgery. 1994. Vol. 35. N. 4. P. 325−326.
  153. A.G. // Stadies on the arteries of the brain circle of willis // Acta neurol. Scand., 1966. Vol. 42. P. 161−175.
  154. Burger K., Hubener R., Romaniuk P. Extreme Schlingerbildung das sogenannte «Kinking» derlCA// Zbl. Chir. 1970. Bd. 95. P. 1437−1443.
  155. Carcoforo P., Rossa Т., Navarra G. et all Morphologic anomalies of the extracranial internal carotid artery. Our experience // Minerva Cardioaniol. 1997. Vol. 45. N. 1−2. P. 37−41.
  156. Davies M.J. et all Stability and instability: two faces of coronary atherosclerosis // Circulation. 1996. N. 94. P. 2013−2020.
  157. Del Corso L., Moruzzo D., Conte B. et all Tortuosity, kinking, and coiling of the CA: expression of atherosclerosis or aging? // Angiology. 1998. Vol. 49. N. 5. P. 361−371.
  158. Derrick J., Estess M., Williams D. Circulatory dynamics in kinking of the carotid artery// Surgery. 1965. Vol. 58. N. 2. P. 381−383.
  159. Desai В., Toole J. Kinks, coils, and carotids: a review // Stroke. 1975. Vol. 6. P. 649−653.
  160. Donnan G., Tress B" Bladin P. A prospective study of lacunar infarction using computerized tomography//Neurology. 1982. Vol. 32. P. 49−56.
  161. Eikelboom В., Lawson J., Moll F. et all The hemodynamic significance of carotid artery coiling // J. Cardiovasc. Surgery. (Torino). 1988. Vol. 29. N. 40. P. 437−440.
  162. Fearn S., Me Collum C. Shorteninig and reimplantation for tortuous internal carotid arteries // J. Vase. Surgery. 1998. Vol. 27. N. 5. P. 936−939.
  163. Freeman Т., Zippitt W. Carotid artery syndrome due to kinking: Surgical treatment in 44 cases // Amer. Surgery. 1962. Vol. 28. N. 11. P. 745−748.
  164. Gass H. Kinks and coils of the cervical carotid artery // Surg. Forum. 1959. Vol. 9. P. 721−724.
  165. Geng Y., Wu Q., Muszynski M. et all Apoptosis of vascular smooth muscle cells induced by in vitro stimulation with interferon-y, tumor necrosis factor-a, and interleukin-l-p //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. N. 16. P. 1927.
  166. Ghilardi G., Longhi F., De Monti M. Carotid kinking and arterial hypertension. Preliminary results of the OPI program // Minerva Cardioangiol. 1993. Vol. 41. N. 7−8. P. 287−291.
  167. Ghilardi G., Longhi F., De Monti M., Bortolani E. Surgery of the kinking carotid artery //Minerva Chir. 1994. Vol. 49. N. 7−8. P. 659−663.
  168. Haust M. D. Arterial Endothelium and Its Potentials // Plenum Press. 1977. P. 34.
  169. Howard B.V., Macarak E.I., Gunson D., Kefalides N. A. Characterization of the Collagen Synthesized by Endothelial Cells in Culture // Proc. Nat. Acad. Sci. 1976. Vol. 73. P. 2361−2364.
  170. Huemer M., Emminger W., Tratting S. et all Kinking and stenosis of the carotid artery associated with homolateral ischaemic brain infarction in a patient treated with cyclosporin A. // Eur. J. Pediatr. 1998. Vol. 157. N. 7. P. 599−601.
  171. Hurwitt E.S. Clinical evolution and surgical correction of obstruction in the branches of arteries //Ann. Surgery. 1960. Vol. 152. P. 472−474.
  172. Kelly B. Tortuosity of the internal carotid in relation to the pharynx // J. Laryngol. Otol. 1925. Vol. 33.
  173. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br.J. Cancer, 1972, 26, 239−257.
  174. Kockx M.M., De Meyer GRY, Bortirt H. et all Luminal foam cell accumulationis associated with smool muscle cell death in the intimal thickening of human saphenous vien grafts // Circulation. 1996. N. 94. P. 1255−1262.
  175. Koskas F., Bahnini A., Walden R., Kieffer E. Stenotic coiling and kinking of the internal carotid artery // Ann. Vase. Surgery. 1993. Vol. 7. N. 60. P. 530−540.
  176. Lyberiadis D. Kinking and coiling of internal carotid artery with and without associated stenosis. Surgical consideration and long-term follow-up // Panminerva Med. 1996. Vol. 38. P. 22−27.
  177. Macchi C., Gulisano M., Giannelli F. et all Kinking of the human internal carotid artery: a statistical studying 100 healthy subjects by echocolor Doppler // J. Cardiovasc. Surg. 1997. Vol. 38. N. 6. P. 629−637.
  178. Mascoli F., Mari C., Liboni A. et all The elongation of the internal carotid artery. Diagnosis and surgical treatment // J. Cardiovasc. Surg. 1987. Vol. 28. N. l.P. 9−11.
  179. Metz H., Baunister R., Murray-Leslie R. et all Kinking of the internal carotid artery, its relation to cerebrovascular disease // Lancet. 1961. Vol. 1. P. 424−426.
  180. Moniz E. Die cerebrale Arteriographie und Phlebographie // Berlin, 1940.
  181. Moore W.S. Surgery for cerebrovascular disease // Ed. W.S. Moore. N. Y.: Churchill Livingstone, 1987. P. 220.
  182. Pansera P., Ribul M., De Marchi S., Arosio E., Lechi A. Prevalence of morphological alteration in cervical vessels: a colour duplex ultrason. study in a series of 3300 subjects // Intern. Angiol. 1998. Vol. 17. N. 1. P. 22−27.
  183. Parkinson J., Bedford D., Almond S. The kinking carotid artery that simulates aneurysm // Brit. Heart J. 1939. Vol. 1. N 1. P. 345−360.
  184. Pellegrino L., Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteriopathies (kinking, coiling, tortuosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography // Minerva Cardoioangiol. 1998. Vol. 46. N. 3. P. 69−76.
  185. Perktold К., Rappitsch G. Computer-Simulation of Local Blood-Flow and Vessel Mechanics in a Compliant Carotid-Artery Bifurcation Model // Journal of Biomechanics. 1995. Vol. 28. P. 845−856.
  186. Poli G., Lucha J. Beitrage zur Kenntnis der Anomalien und der Erkrankungen der Arteria carotis interna // Zbl. Neurochir. 1940. P. 209−238.
  187. Poulias G.E., Skoutas В., Doundoulakis N. et aL Kinking and coilina of internal carotid artery with and without associated stenosis. Surgical considerations and long-term follow-up // Panminerva-Med. 1996- 38(1): 2227.
  188. Riser M.M., Geraus J., Ducoudray J. Dolicho-carotide interne avec syndrome vertigneux//Neurology (Paris). 1951. Vol. 85. P. 145.
  189. Roganovic Z. Cerebrovascular insufficiency caused by coiling of the internal carotid artery // Vojnosanit Pregl. 1995. Vol. 52. N. 3. P. 271−273.
  190. Salzar R.S., Thubrikar M.J., Eppink R.T. Pressure-Induced Mechanical Stress in the Carotid Artery Bifurcation: a Possible Correlation to Atherosclerosis//J. Biomechanics. 1995. Vol. 28. P. 1333−1340.
  191. Schenk P., Temmel A., Tratting S., Kainberger F. Current aspect in diagnosis and therapy of carotid artery kinking // HNO. 1996. Vol. 44. N. 4. P. 178−185.
  192. Schepens M.A., Vermeulen F. E, Morshuis W.J. et all Impact of left heart bypass on the results of thoracoabdominal aortic aneurysm repair // Department of Cardiothoracic Surgery, the Netherlands.
  193. Thubrikar M.J., Robicsek F. Pressure-Induced Arterial Wall Stress and Atherosclerosis//Ann. Thorac. Surg. 1995. Vol. 59. P. 1594−1603.
  194. Tropea B.I., Schwarzacher S.P., Chang A. Reduction of Aortic Wall Motion Inhibits Hypertension-Mediated Experimental Atherosclerosis // Artherioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. Vol. 20. P. 2127−2133.
  195. Vainas T, Lubbers T, Stassen F, Hengreen S. et all Serum C-reactive protein level is associated with abdominal aortic aneurysm size and may be produced by aneurismal tissue // Circulation. 2003. N. 107. P. 1103−1105.
  196. Van-Damme H., Gillian D., Desiron Q. et all Kinking of the internal carotid artery: clinical significance and surgical management // Acta Chir. Belg. 1996.1. Vol. 96. N. l.P. 15−22.
  197. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the carotid artery. Etiology and radiographyc anatomy//Neurology. 1965. Vol. 15. P. 7−11.
  198. Weinbaum S., Tzeghai G., Ganatos P. Effect of Cell Turnover and Leaky Junctions on Arterial Macromolecular Transport // Am. J. Physiol. 1985. Vol. 248. P. H945-H960.
  199. Xu C., Zarins C.K., Glagov S. et all Aneurysmal and occlusive atherosclerosis of the human abdominal aorta // J. Vase. Surg. 2001. N. 33. P. 91−96.
  200. Yasojima K., Schwab C., MCgeer Eg. et all Generation of C-reactive protein and omplement components in atherosclerotic plaques // Am J. Pathol. 2001. N. 158. P. 1039−1051.
  201. Zanetti P.P., Cremonesi V., Rollo S. et all Surgical therapy of the kinking of the internal carotid artery // Minerva Chir. 1989. Vol. 44. N. 6. P. 1561−1567.
  202. Zwiebel W.J. Introduction to vascular ultrasonography // Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1992. P. 423.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?