Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Дифференцированный подход к проведению профилактики язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ишемической болезнью сердца, принимающих аспирин

Диссертация: Дифференцированный подход к проведению профилактики язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ишемической болезнью сердца, принимающих аспирин
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 61 таблицей, 11 рисунками, 1 схемой. Библиографический указатель… Читать ещё >

Содержание

  • Введение. , .".б
  • Глава. t Об чар литературы .".".,",.,". t. I Меднко-соцнальное значение сердечнососудистых заболевалий
    • 1. 2. Использование ацетилсалициловой кнелопа у больных ншсмнчсской болезнью сердца. .,"".,
    • I. J Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ншемнчсской болезнью сердца прн приёме ацетилсалициловой кислоты.&bdquo
      • 1. 4. Соотношение рнска и полюй при приёме ацетилсалициловой кислоты,
      • 1. 5. Факторы рнска язв желудка и двенадцатиперстной кншхн
        • 1. 5. 3. Нервно-исихяческне факторы
        • 1. 5. 2. Инфекция Helicobacter pylon
        • 1. 5. 3. Наследственные факторы.,
        • 1. 5. 4. Курение
        • 1. 5. 5. Пожилой возраст. J t .5,6 Взаимодействие факторов рнска язе желудка и двенадцатиперстной кишки
      • 1. 6. Современные принципы профилактики язв желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенных кровотечений у больных ншсмнчсской болезнью сердца, принимающих аспнрн н,
      • 1. 7. Лечение аспнрнн-ассоцнированкых язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ншсмнчсской болезнью сердца «„„,.“
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Клиническая характеристика больных
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Частота язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных после манифестации ншемнчсской болезни сердца
    • 3. 2. Факторы риска язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ншемической болезнью сердца
    • 3. 2. ] Язвенныйанамнез.,
      • 3. 2. 2. Диспепсические жалобы до манифестации ншемической болезни
      • 3. 2. 3. Наследственные факторы
      • 3. 2. 4. Нервно-психические факторы .“
      • 3. 2. 5. Возраст.»
      • 3. 2. 6. Курение сигарет.*т*,."
      • 3. 2. 7. Инфекция Helicobacter pylon.".""
      • 3. 2. 8. Аспирин .,.8]
      • 3. 2. 9. Нитраты продлённого действия
    • 3. 3. Диспепсические жалобы у больных нпкмнческоб болезнью сердца при приёме аспирина. г&bdquo-.,.,&bdquo
    • 3. 4. Час гота н клиническая характеристика язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ншемической болезнью сердца, принимавших аспирин.,.,.&bdquo
    • 3. 5. Особенности использования аспирина у больных ншемической болезнью сердца.,
    • 3. 6. Группы наиболее значимых факторов риска язвенных кровотечений ю желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ншемической болезнью сердца, принимавших аспирин .",
    • 3. 7. Определение показаний к проведению профилактики кзв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ншемической болезнью сердца, принимающихаспнрнн
  • Глава 4. Обсуждение результатов.&bdquo-.,.&bdquo-,.,
  • Выводы ,.,.,. Л

Дифференцированный подход к проведению профилактики язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ишемической болезнью сердца, принимающих аспирин (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Болезни системы кровообращения занимают первое место в структуре смертности населения Российской Федерации, составив за последние годы 54−55%, среди них ишемическая болезнь сердца (ИБС) имеет наибольшее клиническое значение [31]. Для профилактики сосудистых тромботических осложнений и снижения сердечно-сосудистой смертности [59, 191] у больных ИБС широкое применение во всём мире получила ацетилсалициловая кислота (АСК). Она рекомендована к использованию у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) [37], нестабильной [37] и стабильной стенокардией [36], в постинфарктном периоде [37] в дозе от 75 до 100 мг в сутки [75].

Однако, приём АСК наряду с другими факторами риска: наследственными [27, 47, 61]. нервно-психическими [112], инфекцией Helicobacter pylori (Н.Р.) [88.90,98], курением [106], пожилым возрастом [38] способствует развитию язв желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), язвенных кровотечений. Даже при использовании низких доз АСК от 75 до 100 мг в сутки частота развития клинически манифестных язв желудка и ДПК у больных ИБС увеличивалась в три раза [158]. Частота возникновения язвенных кровотечений, среди которых одно из десяти является смертельным [86, 150]. вариабельна и находилась в пределах от 0,3 до 3,0 случаев на 100 больных ИБС, принимавших АСК в течение одного года [38, 66, 71, 73, 74, 182]. Использование форм АСК с модифицированным высвобождением не снижало риск развития язвенных кровотечений [66] и неосложнённых клинически манифестных язв желудка и ДПК [158].

В связи с тем, что методика оценки риска развития язвенных кровотечений разработана недостаточно, затруднено выделение групп больных ИБС без язвенного анамнеза [65], которым показано проведение профилактики язв желудка и ДПК при приёме АСК [136, 117, 147, 174]. Оценке риска развития язвенных кровотечений и определению показаний к проведению профилактики язв желудка и ДПК у больных ИБС, принимающих АСК, посвящено наше исследование.

Цель исследования. Определить группы больных ишемической болезнью сердца, которым показано проведение профилактики язв желудка и двенадцатиперстной кишки при длительном приёме аспирина. Задачи исследования:

1. Выявить частоту факторов риска и оценить их роль в развитии язв желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенных кровотечений у больных ишемической болезнью сердца.

2. Изучить частоту и характер диспепсических жалоб, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенных кровотечений среди госпитализированных больных ишемической болезнью сердца, принимающих аспирин.

3. Установить группы наиболее значимых факторов риска и провести оценку их комплексного влияния на развитие язвенных кровотечений из желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ишемической болезнью сердца, принимающих аспирин.

4. Определить показания к проведению профилактики язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ишемической болезнью сердца, принимающих аспирин.

Научная новизна. У больных ИБС, принимающих аспирин, при проведении многофакторного логистического регрессионного анализа впервые выделены группы наиболее значимых факторов риска язвенных кровотечений из желудка и ДПК: у инфицированных Н.Р. больных это возраст старше 65 лет, выраженность изжоги и курениеу инфицированных cagA+ штаммами Н.Р. больных это уровень психологического стресса и продолжительность ИБС. Проведена оценка комплексного влияния наиболее значимых факторов риска установленных групп на развитие язвенных кровотечений из желудка и ДПК. Разработаны показания к проведению профилактики язв желудка и ДПК на основе соотнесения риска развития смертельного язвенного кровотечения из желудка и ДПК с пользой по снижению сердечно-сосудистой смертности при приёме аспирина.

Практическая значимость. Определение групп больных ишемической болезнью сердца с повышенным риском развития язвенных кровотечений позволит проводить у них профилактику язв желудка и ДПК при необходимости длительного приёма аспирина с использованием общепринятых методов, а также избежать необоснованного проведения профилактики у лиц с низким риском развития язвенных кровотечений. Положения, выносимые на защиту:

1. У больных ишемической болезнью сердца, принимающих аспирин, отмечается высокая частота развития диспепсических симптомов, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенных кровотечений.

2. У больных ишемической болезнью сердца, принимающих аспирин, группами наиболее значимых факторов риска язвенных кровотечений из желудка и двенадцатиперстной кишки, установленных при проведении многофакторного логистического регрессионного анализа, являются инфекция Helicobacter pylori, возраст старше 65 лет, выраженность изжоги и курениеа также инфицирование cagA+ штаммами Helicobacter pylori, уровень психологического стресса и продолжительность ишемической болезни сердца.

3. Сочетания наиболее значимых факторов риска, при которых вероятность развития язвенного кровотечения из желудка и двенадцатиперстной кишки за три года приёма аспирина превышает 0,0279, определяют показания к проведению профилактики язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ишемической болезнью сердца.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 работ. Апробация результатов работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на выездном пленуме НОГР «Новые горизонты гастроэнтерологии».

Новосибирск, 2004), на пятом съезде гастроэнтерологов России (Москва, 2005). Полученные в ходе исследования данные и рекомендации используются в работе Городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 города Омска, в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии Омской государственной медицинской академии.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 61 таблицей, 11 рисунками, 1 схемой. Библиографический указатель включает 33 отечественных и 160 иностранных источников.

1. У больных ИБС отмечается высокая частота факторов риска язв желудка и ДПК. Язвенный анамнез встречается в 15% случаев, I группа крови по системе АВО — в 30%, курение сигарет — в 49%, возраст старше 65 лет — в.

43%, высокий уровень тревоги — в 61%, алекситимии — в 63%, психологического стресса — в 28% случаев. Наиболее распространённым фактором риска является инфекция Н.Р., выявленная у 98% больных, при этом cagA+ штаммы Н.Р. составили 61%. Аспирин принимали 67% больных.2. Приём аспирина у больных ИБС в дозе 125 мг в сутки статистически значимо увеличивает частоту развития изжоги, которая возникает у 24% больных, язвенных кровотечений из желудка и ДПК до 3,33% в годнеосложнённые язвы возникают с частотой до 2% в год.3. У больных ИБС, принимающих аспирин, выделено две группы наиболее значимых факторов риска развития язвенных кровотечений из желудка и • первую группу наиболее значимых факторов риска составляют возраст больных старше 65 лет на момент начала приёма аспирина, выраженность изжоги и курение до манифестации ИБС у больных, инфицированных Helicobacter pylori. Уровень значимости факторов для статистики Вальда составляет 0,0384, 0,0095 и 0,0305 соответственно, показатель конкордантности Somers' D — 86,5%, установлена статистическая достоверность прогнозирования риска язвенного кровотечения по тесту согласия Hosmer и Lemeshow.• вторую группу наиболее значимых факторов риска составляют продолжительность ИБС и уровень психологического стресса у больных, инфицированных cagA+ штаммами Helicobacter pylori. Уровень значимости факторов для статистики Вальда составляет 0,0931 и 0,043 соответственно, показатель конкордантности Somers' D — 81,4%, установлена статистическая достоверность прогнозирования риска язвенного кровотечения по тесту согласия Hosmer и Lemeshow.4. Сочетания наиболее значимых факторов риска язвенных кровотечений из желудка и ДПК, их градаций, при которых вероятность развития язвенного кровотечения за три года приёма аспирина превышает 0,0279, могут быть отнесены к показаниям для профилактики развития язв желудка и ДПК у больных ИБС.

5. Показаниями для проведения профилактики развития язв желудка и ДПК у больных ИБС, принимающих аспирин, являются:

1. у инфицированных Н.Р. • возраст старше 65 лет • наличие умеренной и выраженной изжоги до манифестации ИБС в возрасте до 65 лет • курение более 10 сигарет в сутки до манифестации ИБС в возрасте до 65 лет.

2. у инфицированных cagA+ штаммами Н.Р. • высокий уровень психологического стресса • средний уровень психологического стресса при продолжительности ИБС более одного года • низкий уровень психологического стресса при продолжительности ИБС более десяти лет Практические рекомендации.

1) При планировании долговременного приёма аспирина в дозе 75−100 мг в сутки у больных ИБС без язвенного анамнеза с целью профилактики сосудистых тромботических осложнений и сердечно-сосудистой смертности рекомендуется определить показания к проведению профилактики язв желудка и ДПК.

2) Необходимо провести диагностику инфекции Helicobacter pylori, а у больных до 65 лет — дополнительную диагностику cagA+ штаммов Helicobacter pyloriопределить наличие и выраженность изжоги до манифестации ИБС, установить характер курения до манифестации ИБС.

3) При наличии инфекции Helicobacter pylori у больных ИБС старше 65 летналичии cagA+ штаммов Helicobacter pylonумеренной и выраженной изжоги до манифестации ИБС или курении более 10 сигарет до манифестации ИБС у инфицированных Helicobacter pylori больных ИБС до 65 лет показано проведение профилактики развития язв желудка и ДПК с использованием общепринятых методов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. Распространённость Helicobacter pylon / Р. А" Абдулхаков // Казанский медицинский журнал. — 2002. — № 5. — С. 365−367.
  2. Алекс и гнмия и методы её определения при пограничных психосоматических расстройствах: метод, пособие / Д. В, Ересько н др. СПб, 1994. 150 с,
  3. Д.М. Лечение н профилактика атеросклероза / Д. М, Аронов М, Издательство Трнада-Х, 2000. — 412 с.
  4. М. Психосоматическая медицина: крвтк, учебн, пер с нем. / М. Бройтигам, П Кристиан, М- Рал. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, — 1999. 376с.
  5. В.М. Патопсихологическая диагностика / В. М. Блейхер. И. В- Крук. Киев, 1986. 280 с,
  6. ПЛ. Клиническая гастроэнтерология : учебник для студентов медицинских вузов, врачей и курсантов учреждений последипломного образования / П. Я. Григорьев, А. В. Яковснко. М,: Медицинское информационное агентство. 2001. — 704 с.
  7. Группы крови // БМЭ / под ред. Б. В, Покровского, Т, 6. — 3-е над, М., 1977.-С. 490−503,
  8. Губачёв Ю. М, Эффективность психотерапии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Ю. М. Губачйв, В .И. Снманенков, В. А- Ананьев // Журнал невропатологии н психиатрии. 1990. — № 5, — С- 101−106,
  9. Еникеев Д А. Хелнкобакгерные гастриты у детей / Д А, Ениксев, А, А. Нижсвич, Р. Ш. Хасанов. Уфа, 2001. — 280 с.
  10. А.Б. Диагностика, профилактика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylon-инфекцией — пособие для врачей / А. Б. Жебрун, СПб., 2002. — 305 с.
  11. ВТ. О состоянии организации медицинской помощи больным с заболеваниями органов пищеварения в Российской Федерации / В, Т, Ивашкин И Российский журнал гастроэнтерологии, пепатологн и и колопроктологин. 2004. — № 3. — С. 4−9.
  12. Ивашкин ВТ, Состояние и перспективы развития гастроэнтерологии У В. Т. Ивашкин, Ф. И, Комаров Н Терапевтический архив. 2002. -Jli2.-C.S-8.
  13. Ивашкин В Т Эрадикаиня инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? / ВТ. Ивашкин Н Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологин. -1999. -№ 3. С. 71−74,
  14. Инфекция Helicobacter pylon: Современные аспекты диагностики и терапии: пособие для врачей / Л. В. Кудрявцева, П. Л Щербаков. О-И. Иаакннков, В. М, Говорун. М., 2004. 250 с.
  15. В.А. Комментарии к Маастрихтскому соглашению 2 (2000 год) ! В. А, Исаков, П Л. Щербаков // Педиатрия. 2002. — № 2, — С. 5−8.
  16. Исаков В, А, Хелнкобактериоз / В, А. Исаков, И В. Доморадекнй. М.: Мслпрактика, 2003 .-412с,
  17. Кожанова М Г Helicobacter pylon: роль в развитии гастродуоденальных заболеваний и методы диагностики ! М. Г, Кожанова // Клин. лаб. днаги. -1996.С. 52−55,
  18. Кононов А. В, Прогностические критерии эволюции хронического Helicobacter pylon-эесонннрованного гастрита у детей / А. В. Кононов, Т. В. Васькнна // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии и кололроктололш- 2000. — >fe 2. — С. 36−37.
  19. Краткое руководство по гастроэнтерологии / под ред. В. Т- Ивашкина, Ф. И. Комарова, С-И. Рапопорта. М.: ООО «Издат, дом «М-Вести 2001, -458 с.
  20. Кривцова Л, А. Использование макмнрора в схеме эраднкаиионной терапии геднкобактер-ассоцинрованиых гастритов у детей ! ЛА. Кривцова {и др. it Педиатрия- 2001. — Xs5. — С. 60−62.
  21. Личностная шкала проявления тревоги ti Энциклопедия психологических теегов. М.+1999. — С. 90−94.
  22. К.Д. Гастродуоденальная патология, ассоциированная с Helicobacter pylori / К. Д. Мараховскнй, Ю. Х. Мараховскнй // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологнн и колопроктологнн. 1997. -№ 3.-С, 62−63.
  23. Д.К. Частота выявления у подростков хелнкобактерноза при гастродуоденальных заболеваниях и болезнях, не связанных с органами пищеварения t Л .К. Пархоменко и др. И Клиническая медицина- 1996, -№ 4.-С 50−51,
  24. Поташов Л, В. Ассоциация антигенов системы HLA с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишкн / Л. В. Поташов (и др. U Вестник хирургии 1994.-Т. 152, К? 1−2.-С- 14−21.
  25. Проблемы генетики язвенной болезни. Анализ взаимосвязи заболевания с простыми наследственными признаками / И. Д, Шаретс и др. // Генетика- -1979. № 12. — С, 2225−2232.
  26. Продукция мелвтонина при различных клинических формах течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Ф. И Комаров и др. U Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологнн и колопроктологнн. im-№ 3.-c. зо-зб.
  27. О.В. Распространённость хелнкобактерноза в некоторых регионах Сибири по данным серологических исследований f О-В. Решетников, С А. Курнлович ft Журнал микробиология, эпидемиология н имму нология. 2000, — № 3. — С 32−34,
  28. Сапроненков П.М. Ainu гены HLA при язве желудка / ГШ- Салроненков, CJL Савикин ft Клиническая медицина. 1993- - Т. 71, № 3. — С, 36−37.
  29. Смертность населения Российской Федерации в 2001 году (статистические материалы) ! Министерство Здравоохранения Российской Федерации. Москва, 2002. — 181с.
  30. ABO blood groups, rhesus factor and Helicobacter pylori / M.C. Argila fet at.) И Rev. Esp, Enfcrm. Drg. № 8, — Vol. 90. № 4. — P. 263−268.
  31. ABO blood group, secretor status and detection of Helicobacter pylon among patients with gastnc or duodenal uleers / A. Mentis let al.) // Epidemiol, Infect. -1991 Vol. 106, № 2. — P. 221−229.
  32. Adverse cffects of tow-dose aspirin in healthy elderly population / C.A. Silagy et eL. If Clin Pharmacol. Ther. 1993. — Vol. 54. — P. 84−89,
  33. An evaluation of whole blood testing for Helicobacter pylori infection in the Chinese population / B.C.Y. Wong fet al.) // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. Vol. 14. — P. 331−335,
  34. A prospcc ti ve study of risk for peptic ulcer disease in Seventh-Day Adventists I J. H Kurata, A N. Nogawa, D, E. Abbey, F Petersen // Gasrtoentcrology -1992. -Vol. 102,-P 902−9.
  35. A randomized, blinded, tnal of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischacmic events / CAPRJE steenng commrttcc // Lancet. 1996. — Vol, 348, — P 1329−1339.
  36. A randomized controlled trial of acefylsaltcylic acid in the secondary prevention of mortality from myocardial infarction t P.C. El wood, A.L. Cochrane, M L Burr // BMJ, 1974. — Vol. 1- P 436−440.
  37. A review of the evidence supporting melatonin’s role as an antioxidant f RJ Reitcr et at. It У Pineal, Res, t995. — Vol, 18. — P. 2−11
  38. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: a summary of the evidence for the U. S, preventive services task force / M. Hayden, M, Pignone, C. Phillips, C. Mulrow i! Ann. Intern. Med. 2002. — Vol, 136, — P. 161−172.
  39. Asptnn-relaied gastrointestinal bleeders have an exaggerated bleeding time response due to aspirin use / A. Lanas et al. J H Gut. 1996. — Vol. 39. — P. 654 660,
  40. Association between genetic polymorphism of the pepsinogen С gene and gastnc body ulcer: the genctic predisposition is not associated with Helicobacter pylori / Y. Ohlaki. T Azuma. J. Konishi HCut. 1997 — Vol 41. — P. 469−474.
  41. Blaser M J, Hypothesis: the changing relationship of Helicobacter pylon and humans- implications for health and disease / M.J. Blaser H J. Infect. Dis, 1999. -Vol. 179, Хг 6. — P. 1523−1530.
  42. Blaser M.J. Infection with Helicobacter pylon strains possessing eagA is associated with an increased risk of developing adenocarcinoma of the stomach / M. J Blaser, JX Peres-Peres, H. Klenthous // Cancer Res, 1995. — Vol. 55. — P. 2111−2115.
  43. Blaser M.J. Role of cagA and Vac A locus of Helicobacter pylori in human disease / M.J. Blaser/7 Aliment. Pharmacol, Titer. 1996. — № 10.- P. 73−78.
  44. Can scores on alexuhymia d istinguish patients with peptic ulccr and erosive gastritis? i S. Fukunishi, M, Kikuchi, N. Kaji, K. Yamasaki if Psychol. Rep, -1997. Vol. 80, № 3. — P. 995−1004.
  45. Censini S, Cag, a pathogenicity island of hchcobacter pylon, cncodcs type I-spccific and discasc-associatcd virulence factors / S. Censini, C. Lange, Z. Xiang il Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol. 93. — P. I464S-14 653.
  46. Clinical and pathological importance of heterogeneity in vac A, the vacuolating cytotoxin gene of Helicobacter pylon / j.C. Alherton et al. // Gastroenterology. -1997. Vol, 112, Jft I, — P. 92−99.
  47. Clinical relevancc of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen-binding adhesion / M. Gerhard let al. J // Proc. Natl. Acad, Sci. USA. -1999 -Vol. 96, 22. P, 12 778−12 783.
  48. Clopidogrel versus aspirin and esomeprasol to prevent recurrent ulcer bleeding I K.L. Francis et al. N. Engl. J. Med 2005. — Vol. 352. — P. 238−244.
  49. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high nsfc patients H BMG. 2002. — Vol. 324. — P 71−86.
  50. Conservation о f t he cag p athogcnicity t sland i s a ssoctatcd w ith v acA a tleles and gastroduodenal disease in South African Helicobacter pylon isolates / M. Kjdd, AX. Lasuivica, J.C. Athcrton, J.A. Louw // Gut. 2001. — Vol. 49, № 1 -P, 11−17.
  51. Contnbuiion of major histocompatibility complex genes to susceptibility and resistance in Helicobacter pylort related diseases t S. Yoshitake, M. Okada, A. Kimura. T. Sasazuki // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999, — Vol. 11, St 8. — P. 875−880.
  52. Cover T. L Serological detection of tnfcction with cagA+ Helicobacter pylon strains i T.L. Cover, V, Glupczynskt, A.P. Lage i! J. Clin. Microbiol 1995. -Vol. 33.-P. 1496−1500.
  53. Crabtrce J.E. Induction of IL-8 secretion from gastric epithelial cells by a cagA negative isogenic mutant of Helicobacter pylori / J.E. Crabtree, Z. Xiang. I J. Lindlcy // i. Clin. Pathol. 1995 — Vol. 48. P. 967−969.
  54. В. Е(Тссis of very low dose daily, long-term aspirin therapy on gastric, duodenal, and rectal prostaglandin levels and on mucosal injury in healthy humans / B, Cryer, M. Feldman // Gastroenterology. 1999, — Vol, 117, № 1. — P. 17−25.
  55. Current concepts in the management of Helicobacter pylon infection the Maastricht 2−2000- consensus report / P. Malfcrthcincr el a!.- European Helicobacter Pylon Study Group (EHPSG) // Aliment, Pharmacol- Thcr. — 2002. -Vol, 16, № 2, — P. 167−180,
  56. Deny S. Risk of gastrointestinal haemorrhage with long term use of aspinn- meta-analysis / S, Dcrry, Y. K, Loke// BMJ. 2000 — Vol. 321. — P. 1183−1187.
  57. Diagnosis of Helicobacter pylori infection with a new n On-invasive antigen-based assay / D. Vaira et at. // Lancet 1999 — Vol, 354, — P. 30−33.
  58. Differential effect of acute mental stress on mterdigcstivc secretion of gastnc acid, pancreatic enzymes, and gastroduodenal motility / G. Holtmann ct at. ft Dig. Dis. Sci. 1989. — Vol. 34. — P. 1701 -1707.
  59. Duggan A. Testing for Helicobacter pylon infection: validation and diagnostic yield of a near patient test in primary care / A. Duggan, C. Elliot, R. Logan// Br. Med. J. 1999. Vol. 19 P. 1236−9123.
  60. Duodenal ulcer is a multifactorial disorder: the role of pepsinogen I / F.Y. Chang (et al. //S- Afr Med. J. 1993. — Vol. 83, № 4. — P. 264−266.
  61. Effects of clopidogrel in addition to aspinn in patients with acutc coronary syndromes without ST-segment elevation / The clopidogrel in anstable angina to prevent recurrent events tnal investigators // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345. — P. 494−502.
  62. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal TreatmentHOT) randomized tnal! L. Hansson et aL. // Lancet 1998. — Vol 351. — P 1755−1762.
  63. Fcldman R.A. Epidemiology of Helicobacter pylon- acquisition, transmission, population prevalence and disease-to-mfection ratio. / R.A. Fcldman, J. P Ecccrsley, J.M. Hardie tl Bnt. Med Bull. 1998. — Vol. 54. — P 39−53.
  64. Final report on the aspirin component of the ongoing physicianfs Health Study / Steering Committee of the Physician’s Health Study Research Group // N. Engl. J Med 1989 Vol. 321. P 129−135.
  65. Gastric acid secretion rate and buffer content of the stomach after eating: results in normal subjects and in patients with duodenal ulcer / J, S. Ford Iran, J.H. Walsh H J, Clin Invest, 1973. — Vol. 52. — P. 645−657.
  66. Gastroduodcnal tolerance of 75 mg clopidogrel versus 325 mg aspirin in healthy volunteers: a gastroscopic study / F.T. Fork, P. Lofolie, E. Totli, F Lingarde // Scand, J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 35. — P. 464−469.
  67. Gcnctic heterogeneity of combined gastric and duodenal ulcers detected by pepsinogen С gene polymorphism / J. Komslu, T. Azuma, Y. Kohli. N. Fujiki W J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. — Vol. 9, № 4 P. 334−339.
  68. Goulston К J. Gastrointestinal morbidity among World War 2 prisoners of war. 40 years on / K, J, Goulston, O F. Dent, P. H, Chapuis // Med. J, Ausl 1995. -Vol. 143, № L- P. 6−10.
  69. Graham D. Y Disease-specific Helicobacter pylori virulence factors: the unfulfilled promise / D. Y, Graham, Y. Yamaoka // Helicobacter. 2000. — Vol. 5.- P. 3−9.
  70. Haubclt H. Can platelet function tests predict the clinical efficacy of aspirin? / H, Haubclt, C, Anders. P. Hellstern // Scmim, Thromb, Hemost. 2005, — Vol. 33.-P. 404−410.
  71. Hcin H. O, Gcrretic markers for peptic ulcer. A study of 3387 men aged 54 to 74 years: the Copenhagen Male Study / H.O. He in, P. Suadicani, F. Gyntclberg U Scand. J Gastroenterol. 1997, — Vol. 32, № 1. P, 16−21,
  72. Helicobacter pylori eradication is superior to ulcer healing with or without maintenance therapy to prevent further ulcer haemorrhage / V.K. Sharma. A.V. Sabai, F. A, Cordcr, C.W. Howdcn 1/ Aliment. Pharmacol. Ther. 2001 № 15. P. 1939−1947.
  73. Helicobacter pyton infection and risk for duodenal and gastric ulceration / A. Nomura |et al. I I Ann. Intern. Med 1994. — Vol. 120. — P. 977−981.
  74. Helicobacter pylori infection and subsequent peptic duodenal disease among young adults / M. Gdalevich, D. Cohen. L Ashkcnazi, D. Mimouni // International Journal of Epidemiology 2000. — Vol. 29. — P. 592−595.
  75. Heschl R. The distribution of HLA antigens in patients with duodenal ulcer / R. Hcschl, G.P. Tilz // Acta. Med, Austnaca. 1976. — Vol. 3, № 3. — P. 80−82.
  76. Heterogeneous distribution of gastric mucosal blood flow wiih restraint stress in the rat / E H. Livingston let al. H Dig. Dis, Set. 1993, — Vol, 38. — P, 12 331 242.
  77. High incidence о f с topidogrcl-associatcd gastrointestinal bleeding in patients with previous peptic ulcer disease / F. N, Ng et al. H Aliment. Pharmacol. Thcr. -2003, Vol, 18. — P. 443−449.
  78. HLA and duodenal ulccr in the Netherlands / J.G. Goedhard et al. // Tissue Antigens, 1983, — Vol. 22, № 3. — P, 213−218.
  79. HLA antigens and peptic ulccr disease / J.Y. Kang et al. // Digestion, 1983 -Vol 26. № 2-P, 99−104,
  80. Hook-Nikannc J, Effect of ABO blood group and secrctor status on the frequency of Hclicobactcr pylon antibodies / J. Hook-Nikanne, P. Sistonen, T. U, Kosuncn // Scand. J, Gastroenterol. 1990. — Vol, 25. № 8, — P 815−818.
  81. Huang J.Q. H, pylori infection increases die risk of non-steroidal antiinflammatory drug (NSArD)-induced gastro-duodcnal ulceration t J.Q. Huang, RJ. Lad, S. Sndhar H Gastroenterology. 1999. -Vol, 116. — P. 192−197,
  82. Huang J.Q. Role of Helicobacter infection and non-steroidal antiinflamatory drags in peptic-ulcer disease: a meta-analysis / J. Q, Huang, S. Sndhar, R. H, Hunt H Lancet, 2002. — Vol. 359, № 5, — P. 14−22,
  83. Infection of Helicobacter pylon in gastnc adaptation to continued administration ofaspinn in humans / J. W Konturek, A, Dembinski, S. J, Konturek ct al. if Gastroenterology. 1998. — Vol. 114, № 2. — P. 245−255.
  84. Influence of Helicobacter pylori on reactive oxygen-induced gastric epithelial cell injury / D.T. Smoot Jet al. // Carcinogenesis. 2000. — Vol. 21, № 11. P 2091−2099.
  85. Interactions between Helicobacter pylori and other risk factors for peptic ulccr bleeding / W. A, Stack ct al,. // Aliment. Pharmacol, Thcr 2002, — Vol. 16, № 3.- P. 497−506.
  86. Jcnks P.J. Clinics. outcome after infection with Helicobacter pylon docs not appear to be reliably predicted by the presents of any of the genes of the cag pathogenicity island / PJ. Jcnks, F. Megraud. A. Labigne // Gut 1998. — Vol. 43. — P. 752−758,
  87. Kauffman G.L. Stress, the brain, and the gasinc mucosa t G.L. Kauffman // Am. J, Surg, 1997. — Vol 174. — P. 271−275,
  88. Knocpp S M, Aspmn resistance: moving forward with multiple definitions, different assays, and clinical i mpcrative / S. M Knoepp, M Laposaia H Am. J, Pathol, 2005. — Vol, 123. — P. 125−132.
  89. Kuipcrs E. J, Helicobacter pylon and atrophic gastritis: importance of the cagA status IEJ. Kuipers //J. Natl. Canccr Inst. 1995. — Vol, 87, — P. 1777−1780.
  90. Kuraia J H. Meta-analysis of risk factors for peptic utcer. Nonsteroidal antiinflammatory drugs, Helicobacter pylon, and smoking t J.H. Kuraia. A.N. Nogawa U Am. J. Clin. Gaslroenterol. 1997, — Vol. 24, № 1. — P, 2−17.
  91. I-am S, K, Epidemiology and genetics of peptic ulcer / S.K. Lam // Gastroenterol, Jpn. 1993. — Vol. 28, № 5, — P, 145−157.
  92. Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complications from long-term low-dose aspinn use / K.C. Lai et a! // N, Engl. J. Med. 2002. -Vol, 346, № 26. — P 2033−2038.
  93. Levenstein S, Psychological predictors of peptic ulcer incidencc in the Alameda County Study / S Levenstein, G.A. Kaplan, M. W, Smith It J. Clin. Gastroenterology 1997. — Vol. 24. — P. 140−146.
  94. Levenstein S. Sociodemographic characteristics, life stressors and peptic utcer: a prosrcchvc study / S, Levenstein, G. A, Kaplan, M, Smith H J, Clin. Gastroenterology, 1995. — Vol. 21. — P. 185−192.
  95. Levenstein S. The very model of a modern etiology: a biopsychosocial view of peptic ulccr / S. Lev ens I cm tt Psychosomatic Medicine- 2000. — Vol. 62, — P. 176−185.
  96. Lewis H-D. Unstable angina: status of aspirin and other forms of therapy / H.D. Lewis- Veterans Administration Cooperative Study Group H Circulation. 1985 -Vol. 72.-P. 155−160.
  97. Long-term health outcomes and medical effects of torture among US Navy prisoners of war in Vietnam / D.S. Nice fet al. II JAMA. 1996. — Vol. 276. — P. 375−381.
  98. Lopes-Jimenez F. La interpretation dc los ensayos clinicos negatovos / F. Lopes-Jimenez, D Phiagua, G.A. Lamas // Re, Invest. Clin. 1998, — Vol, 50, -P. 435−440.
  99. Low-dose aspirin therapy for chronic stable angina, A randomised, placcbo-controlled clinical trial I P.M. Ridker et al. И Ann. Intern Med. 1991. — Vol. 114 — P. 835−839.
  100. Maeda S, Structure of cag pathogenicity island in Japanese Helicobacter pylori isolates / S, Maeda U Gut 1999. — Vol. 44. — P. 336−341.
  101. Macstroni GJ. Colony-sti mutating activity and hematopoietic rescue from cancer chemotherapy compounds are induced by melatonin via endogenous interlcukm-4 / G.J. Macstroni, A. Conti, P. Lissont /I Cancer Res. 1994. -Vol. 54. — P. 4740−4743.
  102. Marucha P.T. Mucosal wound healing is impaired by examination stress / P.T. Mamcha, J K Kiecolt-Glaser, M, Favagchi H Psychosom. Med. 1998, — Vol. 60.- P. 362−365.
  103. Mason PJ. Aspirin resistance and athcrotrombotic disease (P, J Mason, A, K. Jacobs, J. E, Freedman // J. Am. Coll. Cardiol.-2005. Vol. 46. — P 986−993.
  104. Maltsson A. Different metliods revealing Helicobacter pylori / A. Mattsson, A, Trnncrt, A. Hamlet H Clin. Diagn. Laborat. Immunol- 1998. Vol. 5, № 3. -P. 288−293.
  105. McCartney P. A randomized controlled trial of feedback to general practitioners of their prophylactic aspinn prescribing / P, McCartney, W, Macdowall. M Thorogood // BMJ. 1997 — Vol. 315. — P. 35−36.
  106. Mechanisms involved in Helicobacter pytori-induced inflammation / N. Yoshida ct at. // Gastroenterology 1993. — Vol. 105, Ш 5 — P 1431−1440
  107. Melatonin affords protection against gastric lessions mducud by isehemia-reperfuston possibly due to its antioxidant and mucosal micricirculatory cffccts / PC. Konturcc ct al,. // Eur. J. Pharmacol. 1997, — Vol. 322, — P. 73−77.
  108. Melatonin protects gastric mucosa against piroxicam side-effect / LA, Buscariolo, L.S. Sudo-Hayasht, C.F.P. Teixcra, S. P- Marcus I/ Chronobiol. Intern.- 1997. Vol. 14. — P. 26−30.
  109. Moran A.P. The role of Itpopolysaccharide in Helicobacter pylori pathogenesis / A.P. Moran // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 1996, — Vol. 10. -P. 39−50.
  110. Muller P. Studies on the protective effecls of lansoprazole on human gastnc mucosa against low-dose acetylsahcylic acid. An endoscopic controlled double-blind study / P. Muller, B. Simon, W. Fuchs // Arzneim-Forsch 1997. — Vol. 47.- P. 758−760.
  111. Multiplicative effect of hyperpepsinogcnemia I and non-secretor status on the risk of duodenal ulcer in siblings / K. Sumii el ah}// Gastroenterol. Jpn. 1990. -Vol. 25, № 2- - P. 157−161,
  112. Netterstrom B. Peptic ulcer among urban bus drivers in Denmark / B. Netterstrom, К Kuel // Scand. J. Soc. Med. 1990, — Vol, 18. — P. 97−102.
  113. Nitrovasodilators, low-dose aspinn, other nonsteroidal antiinflammatory drugs, and the risk of upper gastrointestinal bleeding / A L anas (el a I. // N, Engl. J. Med. — 2000 — Vol. 343. № 12. — P. 834−839.
  114. Odcigah P.G. Influence of blood group and sccrctor genes on susceptibility to duodenal ulccr I P.G. Odcigah // East. Afr Med. J 1990. — Vol. 67t № 7. -P 487−500.
  115. Partoro C. Aspinn as an antiplatelet drug / C. Partoro К N, Engl. J. Med- -1994, Vol, 330. — P. 1287−1294.
  116. Patterns of aspinn use in middle-aged adults- the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIS) study / E. Shahar let al. it Am. Heart, J, 1996. — Vol. 131. P 915−922.
  117. Peptic ulcer after the Hanshm-Awaji earthquake: increased incidence of bleeding gastric ulcers t N, Aoyama ct al-. it Am. J- Gastroenterology. 1998. Vol.93.-P, 311−316,
  118. Peptic ulcer bleeding: acccssory nsk factors and interactions with non-steroidal anti-inflammatory drugs i J. Weil et al,. // Gut, 2000. — Vol. 46. — P. 27−31.
  119. Platclct-achvc drags- the relationships among dose, effectiveness and side effects t C. Patrono ct al,. // Chest. 2001. — Vol. 119, — P. 39−63.
  120. Pounder R.E. The prevalence of Helicobacter pylori mfcction in different countries / R.E. Pounder, D. Ng ft Aliment. Pharmacol. Thcr, 1995. — Vol. 41. -169−176.
  121. Preventing recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with Helicobacter pylon infection who arc taking low-dose aspinn or naproxen t F.K. Chan |et al. //N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 334, № 29. — P. 967−973.
  122. Prevention of gastroduodenal complications in patients taking low-dose aspirin / A- Chryssostahs et al. J 11 Gastroenterol. Clin. Biol. 2004. — Vol, 3 — P. 84−89.
  123. Prophylactic aspinn and risk of pcptic ulcer bleeding / J, Weil (et al. // BMJ. -1995,-Vol, 310,-P. 827−830.
  124. Quantitative estimation of rare adverse events which follow a biological progression: a new model applied to chronic NSA1D use / M, R. Tramer (et at. J // Pain. 2000. — Vol 85. — P. 169−182.
  125. Randomised trial of eradication of Helicobacter pylori before non-steroidal anii-inflammatory drug therapy to prevent peptic ulcers / F.K. Chan et al. U Lancet 1997. — Vol, 350. — P. 975−979.
  126. Ranitidine: differential effects on gastric bleeding and mucosal damage induced by aspirin / A.T. Cole et al. И Aliment. Pharmacol. Ther. 1992. — Vol. 6,№fi.-P. 707−715
  127. Rener RJ. Functional aspects of pineal hormone melatonin in combaitmg cell and tissue-damage induced by free-radicals / R.J. Reitcr // Eur. J. Endocrinol, -1996, -Vol. 134, — P. 412−420,
  128. Relationship between the human pepsinogen DNA and protein polymorphism / R.T. Taggari ct al.) // Am, J, Hum. Genet 1986. — Vol. 38. P. 848−854.
  129. Relationship of alexithymia and poor social support to ulcerative changes on gastrofiberscopy t L Fukunishi ct al. U Psychosom. 1997. — Vol. 38, № 1. — P. 20−26.
  130. Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspinn and intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease / The RISC Group U Lancet. 1990. — Vol. 336. — P 827−830,
  131. Rodnguez A. Risk of Uncomplicated peptic ulcer among users of aspinn and nonaspinn nonsteroidal anti-inflammatory drugs / A. Rodriguez, S. Hemandes-diaz // Am. I. Epidemiol, 2004. — Vol. 159. — P. 32−31
  132. Salvemrm D. Nitric oxide-mediated cydooxygenase activation: a key event in the antiplatelet effects of nitrovasodilatators / D. Salvenimi, M.G. Gume, V Mollace // J. Clin- Invest. 1996. — Vol. 97. — P. 2562−2568.
  133. Salmoff I.M. Pepsinogen С gene polymorphism associated with gastric body ulcer / I.M. SalmofT. N. Teramae, T Hayakumo // Gut. 1993. — Vol. 34. P 450−455.
  134. Salmoff I.M. Pepsinogens, pepsin and peptic ulcer / I.M. Salmoff, R.T. Taggart // Clin. Invest. Med 1987. — Vol. 10. — P. 215−221.
  135. Samloff I.M. Slow moving protease and the seven pepsinogens: clectoforetic demonstration of the existance of eight proteolitic fractions in human gastric mucosa / I.M. Samloff// Gasrocnterology. 1969 — Vol 57, — P. 659−69,
  136. Secondary prevention tn coronary heart disease: baseline survey of provision in general practice / N. C, Campbell ct al. // BMJ. 1998. — Vol. 316. — P. 14 301 434.
  137. Secondary prevention of myocardial rcinfarction with low dose aspirin / C. Zaijia, X. Vishu, V. Quanjun // Chin. Med. Sci. J. 1991. — № 6. — P 141−144
  138. Scrum pepsinogen I, gastrin, ABO blood groups, secretor status of ABH substances and behavioral factors in patients with duodenal ulcer and their relatives / K. Sumit ct al. //Jpn. J, Med. 1988. Vol, 27, № 3. — P. 291−294.
  139. Simon B. Protective cffcct of orneprasole against low-dose acctylsahcylic acid. Endoscopic controlled double-blind study in healthy subjects / B, Simon, H, Eisner, P. Muller It Arznetm-Forsch. 1995. — Vol.45. — P. 701−703.
  140. Shared neuroendocrine patterns of post-traumatic stress disorder and alexithymia / J, P. Henry et al. // Psychosom, Med. 1992. — Vol. 54, № 4, — P 407−415,
  141. Stowing of wound healing by psychological stress I J.K. Kiecolt-Glaser et al. // Lnncet. 1995, — Vol, 346. — P, 1194−1196.
  142. Spychal R Г Surface hydrophobisity of gastric mucosa in pcptic ulccr disease / R.T. Spychal, P. Gaggin, J, Marrcro // Gastroenterology. Vol. 98, — P. 12 501 254.
  143. Stafford R.S. Aspirin use is low among United States outpatients with coronary artery disease/ R.S. Stafford //Circulation. 2000, — Vol. 101. — P. 1097−1101
  144. Stress, social support and health-related behavior: a study of smoking, alcohol consumption and physical exercise / A. Steptoc et al. // J. Psychosom, Res. -1996VoL4L-P. 171−180.
  145. Suerbaum S. Helicobacter pylon infection / S, Sucrbaum, P, Michetti // N. Engl. J. Med. 2002- - Vo (, 347. — P. 1175−1185.
  146. Sung J J. Should we eradicate Helicobacter pylori in non-steroidal antiinflammatory drug users / J J, Sung И Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. — Vol. 20,-P. 65−70.
  147. Swedish Aspirin Low-dose Trial (SALT) of 75 mg, aspirin as secondary' prophylaxis after cerebrovascular ischacmic events / The SALT Collaborative Group// Lancet- 1991. — Vol. 338. — P. 1345−1349.
  148. O) The relationship between the frequency of the appearance of IgG agamst Helicobacter pylon and the main blood groups among patients with ulcer sicknessand stomach canccr / Z. Kopanski ct al. II Eur J Med Res. 19%. — Vol. 1. № 6. — P. 280−282.
  149. The United Kingdom transient ischacmic attack (UK-TIA) aspinn trial: final results / B, Farrell. J. Godwin, S- Richards. C. Warlow // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1991. — Vol. 54. № 12.- P. 1044−1054.
  150. Tobacco and alcohol arc risk factors of complicated peptic ulcers, A prospective cohort study / I.B. Andersen et al,. // Ugeskr, Lacger 2001. — Vol. 163,№ 38.-P. 5194−5199.
  151. Tombola F, The Helicobacter pylon vac A toxin is urea permease that promotes urea diffusion across cpithclia / F. Tombola, L. Morbiato, G. Del Giudice H J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 108, № 6. — P 929−937.
  152. Treatment and outcomes of acute myocardial infarction among patients of cardiologists and general physicians / J.2. Ayanian, E. Guadognoli, В J. Mcneil, P. D Slagele // Arch. Int. Med 1997, — Vol. 157. — P, 2570−2576.
  153. Ulcer formation with low-dose enteric-coated aspinn and the effect of COX-2 selective inhibition: a double-blind trial / L, Lame et al. // Gastroenterology. -2004. Vol. 127,-P. 395−402.
  154. Upper Gl bleeding in healthy fiifl-term infants: a case-control study / M, Lazzaroni (et al. I/ Am. J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 97, № 1. — P. 89−94.
  155. Vacuolating cytoloxin of Helicobacter pylori induces apoptosis in the human gastnc epithelial cell line AGS / D, Kuck ct aL. // Infect. Immun. 2001. — Vol. 69, № 8. — P. 5080*5087,
  156. Wames ft Alcxithynua, clinical and thcrapcutic aspects / ft Wames // Psychother. Psychosom, 1986, — Vol. 46, Xe |-2. — P. 96−104,
  157. Weisman S, M. Evaluation of the benefit a nd risk of low-dose aspinn i n the secondary prevention of cardiovascular and cerebrovascular events / S.M. Weisman, D. Y, Graham // Arch, Intern, Med. 2002. — Vol. 162. — P. 2197−2202.
  158. Well J.F.L, Interrelationship between cyloloxin-associatcd gene A, vacuolating cytotoxin, and Helicobacter pylon-related disease / J.F.L. Well, R.W.M, van dcr Hulst, Y Gernts Hi Infcct Dis, 1996, — Vol. 173. — P. 1171−1175.
  159. Wewers M.E. A critical review of visual analogue scales in the measurement of clinical phenomena / M.E. Wewers, N. K, Lowe И Research in Nursing and Health. 1990, — 3. — P. 227−236.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?