Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние гастродуоденальных факторов и уровня лептина у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

Диссертация: Состояние гастродуоденальных факторов и уровня лептина у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Жировая ткань является источником энергии, кроме того, она секретирует прои противовоспалительные иммунологические факторы (лептин, адипонектин, резистин, фактор некроза опухолей — альфа (ФНО-а), прокоагулянтный агент (IAP), адипонектин, адипсин, агути белок, разобщающие белки, интерлейкин — 6), поэтому отдельные авторы повысили статус жировой ткани до эндокринного органа (Jequier Е., 2002… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Современное представление о патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (обзор литературы)
    • 1. 1. Роль Helicobacter pylor
    • 1. 2. Проблема избыточной массы тела
    • 1. 3. Влияние пищевого рациона на уровень пептида YY и лептина
    • 1. 4. Влияние оперативных вмешательств на состояние гормонов адипостаза
    • 1. 5. Влияние лептина на адипостаз
  • Глава 2. Методы исследования и клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 1. Методы исследования
    • 2. 2. Статистическая обработка материала
    • 2. 3. Клиническая характеристика больных
  • Глава 3. Анализ гастродуоденальных факторов и их соотношение с показателями, характеризующими статус питания
  • Глава 4. Морфометрическая характеристика печени, поджелудочной железы и желчного пузыря у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
  • Глава 5. Сравнительная характеристика состояния питания обследованных больных
  • Глава 6. Анализ содержания лептина и пептида YY

Состояние гастродуоденальных факторов и уровня лептина у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — одно из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения (Ильченко A.A., 2000). Отсутствие существенной тенденции к снижению заболеваемости, частота рецидивов, тяжесть осложнений, а также высокий процент нетрудоспособности больных вынуждают исследователей уточнять этиологические и патогенетические аспекты язвенной болезни, разрабатывать новые и совершенствовать известные методы лечения больных (Ивашкин В.Т., 1997; Васильев Ю. В., 2002).

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки является полиэтиологическим заболеванием и не все её патогенетические механизмы до сих пор раскрыты, например обсуждается роль стресса в её этиопатогенезе (Лазебник Л.Б. и соавт., 2002).

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев происходит похудание больных (Комаров Ф.И., Гребенев А. Л., 1996.), а повышенной массой страдают только 2,3% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (Kalis, 1992). Имеются единичные работы по разнице в секреции и морфологии желудка у полных и не страдающих ожирением больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (Baibekov I.M. et al., 1995).

Избыточная масса тела — актуальная проблема современной медицины. В экономически развитых странах, включая Россию, в среднем каждый третий житель имеет массу тела, превосходящую максимально допустимую (Lean М., 1998; Bray G., 1998; Roberts L., Наусох А., 1999). Это страдание имеют 35% женщин и 31% мужчин старше 20 лет, а также 25% детей и подростков (Stern J. et al., 1995). По оценкам A. Wolf и G. Colditz (1996), ожирение как социальная и медицинская проблема стоит американцам до 49 млрд. долларов ежегодно (Гинзбург М.М., Крюков H.H., 2002). Ожидается, что число больных с излишней массой тела в ближайшие два десятилетия может удвоиться. Выявление причин снижения веса в период обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки поможет раскрыть механизмы этого процесса и в дальнейшем разработать рекомендации для уменьшения веса у больных с ожирением. Хотя не все утверждения по поводу повышенной массы тела относятся к больным язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, известно, что аппетит при обострении этого заболевания обычно сохранен или даже повышен. Вопрос, что способствует снижению веса, предшествует ли это изменение обострению или является его следствием и как оно влияет на саногенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, остается до конца неизученным.

Есть еще некоторые параллели между двумя, несомненно социально значимыми страданиями: ЯБ ДНК и ожирением. Оба заболевания чаще регистрируются у жителей крупных городов, чем в сельской местности (Hernandez В. et al., 1996), имеет место наследственная отягощенность, важную роль играет фактор половой принадлежности и привычки питания, оба отнесены к так называемым «болезням цивилизации».

Жировая ткань является источником энергии, кроме того, она секретирует прои противовоспалительные иммунологические факторы (лептин, адипонектин, резистин, фактор некроза опухолей — альфа (ФНО-а), прокоагулянтный агент (IAP), адипонектин, адипсин, агути белок, разобщающие белки, интерлейкин — 6), поэтому отдельные авторы повысили статус жировой ткани до эндокринного органа (Jequier Е., 2002). Некоторые секреторные продукты жировых клеток касаются работы ЖКТ, в том числе могут влиять на ульцерогенез двенадцатиперстной кишки, например лептин, возможно, инициирует апоптические процессы гибели жировых клеток (Qian Н. et al., 1998) и центрально активирует симпатическое звено вегетативной нервной системы. В многочисленных работах доказано участие последней в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Регуляция накопления энергетических запасов в организме включает регуляцию не только со стороны жировой ткани, но и со стороны гормонов пищеварительной трубки, через которую собственно и происходит ассимиляция всех нутриентов. Среди интестинальных гормонов, участвующих в такой регуляции, выделяется пептид УУ. Этот гормон принимает участие в обеспечении сигнала о насыщении, имеются данные о важности его трофической функции в репарации верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Однако его значение в патогенезе ЯБ ДПК остается неизученным.

Изучение возможных протективных свойств лептина и пептида УУ поможет более детально осветить патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении этиологии, патогенеза, особенностей клинического течения и лечения язвенной болезни (Ерзинкян К.Л., Лукашева М. В., Гобеджашвили С. Д., 1992; Броновец И. Н. и соавт., 1997), актуальной задачей остается выявление механизмов понижения веса в период обострения, прогнозирование тяжести течения у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а также изыскание новых эффективных средств патогенетического, в том числе превентивного лечения язвенной болезни. Исходя из этого, планируется исследование по изучению возможных протективных свойств лептина. Цель:

Выявить состояние гастродуоденальных факторов, адипостаза и уровней лептина и пептида УУ при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и гастродуодените. Задачи:

1. Изучить клинические особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у больных в зависимости от массы тела.

2. Исследовать морфометрические характеристики поджелудочной железы (ПЖ) и печени у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и гастродуоденитом с учетом массы тела.

3. Исследовать состояние гастродуоденальных факторов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и гастродуоденитом с учетом массы тела.

4. Исследовать содержание лептина и пептида УУ в крови у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и гастродуоденитом.

5. Провести сравнительный анализ изменений гастродуоденальных факторов и уровня адипокинов в крови у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и гастродуоденитом в зависимости от массы тела.

6. Оценить взаимосвязь лептина и пептида УУ с показателями метаболической компенсации у больных с заболеваниями гастропанкреатодуоденального комплекса.

Новизна результатов исследования:

В обсуждаемой работе впервые:

1. Определена прямая взаимосвязь относительного содержания жира в организме больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и хроническим гастродуоденитом с количеством лимфоцитов в крови, а также значением СОЭ, что является подтверждением точки зрения ряда авторов, характеризующих состояние параметров, относящихся к иммунитету при ожирении, как некое подобие хронического воспаления.

2. Получена корреляционная связь числа лимфоцитов в крови с размером головки поджелудочной железы. То есть, чем больше размер жировых депо в организме, тем выше лимфоцитоз и сдвиг СОЭ, а также величина поджелудочной железы.

3. Выявлено, что для лиц с избыточным весом, в большей степени в первой группе больных, по данным УЗИ, характерно повышение эхогенности ткани поджелудочной железы.

4. Установлена прямая количественная зависимость содержания лептина в крови с уровнем липазы и ГГТ в крови, показывающая формирование жирового панкреатита с холестатическим компонентом, а также то, что при повреждении поджелудочной железы формируется компенсаторный анорексигенный ответ.

5. Выявлена связь гормонов, контролирующих адипостаз, с размером язвенного дефекта в ДПК, так, содержание лептина и пептида УУ в крови отрицательно взаимосвязано с размером язвы.

6. Выявлена положительная корреляционная связь содержания пептида УУ с уровнем общего белка в крови.

7. Показано влияние статуса питания на формирование патологии желудка, в частности, недостаточности кардии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Патология антрального отдела желудка наиболее часто выявляется у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с ИМТ ниже 20 кг/м2.

8. Выявлено, что уровень холестерина, АЛТ, а также сонографические размеры ПЖ статистически значимо выше у лиц, контаминированных Нр.

9. Выявлено влияние композиции организма на морфометрические параметры ПЖ. Показано, что размер тела поджелудочной железы, по данным сонографии, прямо соотносится с показателем индекса массы тела (ИМТ), а величина всех отделов поджелудочной железы — с количеством жира в организме. Это можно объяснить увеличением функциональной нагрузки на поджелудочную железу.

10. Выявлено, что у всех больных, страдающих хроническим гастродуоденитом, с массой тела выше нормы наблюдается неровность и нечеткость контуров, повышенная эхогенность и диффузная неоднородная эхоструктура поджелудочной железы.

Основные положения, выносимые на защиту.

Уровень гормона лептина имеет прямую корреляционную связь с уровнем интестинального пептида УУ, который является гормоном аппетита и отвечает за насыщение.

Имеется положительная корреляционная связь содержания пептида УУ с уровнем общего белка в крови.

Существует прямая взаимосвязь относительного содержания жира в организме больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и хроническим гастродуоденитом с количеством лимфоцитов в крови и скоростью оседания эритроцитов.

Содержание лептина имеет прямую корреляционную связь с уровнем гамма-глутаминтрансферазы (ГГТ), что можно трактовать как запретительный сигнал к прекращению принятия нутриента, вызывающего повышение уровня печеночного фермента.

Формирование патологии кардии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки зависит от состояния статуса питания.

Практическая значимость.

Выявленная в работе прямая взаимосвязь уровня пептида УУ с содержанием белка в крови может быть использована как физиологический маркер контроля недостаточности белка в диете. Эти сведения также можно применить при разработке обогащенных белком рационов для снижения массы тела, поскольку повышение уровня белка, а значит, и гормона УУ способствует развитию чувства насыщения.

Полученные данные о связи пептида УУ и лептина с язвообразованием дают возможность выявления групп риска по рецидивированию язвы.

Связь содержания пептида УУ с уровнем белка в крови и размером язвы следует учитывать при разработке рациона питания больных с ЯБ ДПК, в частности, рекомендовать таким больным высокобелковую диету, использование белковых сухих композитных смесей и белковых модулей. и.

Внедрение результатов работы.

Полученные результаты включены в программу циклов усовершенствования врачей на кафедре хирургии № 1 ФПК и ППС с курсами абдоминальной хирургии, гастроэнтерологии, эндоскопии, травматологии и ортопедии Кубанского государственного медицинского университета, используются в практике ГУЗ «Клинический госпиталь для ветеранов войн», ГУЗ «Краевая клиническая больница № 1 им. профессора C.B. Очаповского». Результаты работы отражены в методическом пособии для врачей. По результатам исследования опубликовано 10 печатных работ, получен патент на изобретение «Способ прогнозирования нарушения углеводного обмена в послеоперационном периоде у больных, подвергшихся панкреатодуоденальной резекции», патент № 2 368 300 от 27.09.2009 г.

Материалы диссертации доложены на Тринадцатой и Четырнадцатой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2007 г.- 2008 г.).

Структура и объём диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики материалов и методов исследования, собственных исследований — всего 6 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 136 страницах машинописного текста, содержит 40 таблиц, 3 рисунка.

Список литературы

содержит 182 наименования, в том числе 40 отечественных и 142 зарубежных источника.

ВЫВОДЫ:

1. Размер язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке имеет обратную взаимосвязь с уровнем лептина и пептида УУ в крови у больных с индексом массы тела до 30 кгм2.

2. Морфометрические характеристики поджелудочной железы и печени у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и гастродуоденитом взаимосвязаны с относительным количеством жира в организме, размер тела поджелудочной железы прямо соотносился со значением массы тела.

3. Состояние гастродуоденальных факторов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки взаимосвязано со статусом питания, при индексе массы тела ниже 20'кг/м2 чаще, чем при ожирении, выявляется патология антрального отдела желудка.

4. Уровень лептина имеет положительнаую связь с содержанием липазы и гамма-глутаминтрансферазы в крови, что указывает на участие этого гормона в формировании компенсаторного (нутриционно обусловленного) анорексигенного эффекта при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и гастродуодените.

5. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и гастродуоденитом отмечается положительная корреляционная связь между содержанием пептида УУ и уровнем общего белка в крови.

6. Выявлена взаимосвязь статуса питания с показателями системы крови, так, показана прямая зависимость между относительным содержанием жира в организме с количеством лимфоцитов в крови, а также значением СОЭ.

Практические рекомендации.

Данные о связи пептида УУ и лептина с язвообразованием дают возможность использовать их для выявления групп риска по рецидивированию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Связь пептида УУ с уровнем белка в крови следует учитывать при разработке рациона питания больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, в частности, рекомендовать таким больным высокобелковую диету, использование белковых сухих композитных смесей и белковых модулей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г. Особенности нейрогуморальной регуляции кислотообразующей функции желудка у больных язвенной болезнью желудка молодого и среднего возраста // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. — № 4 — С. 101.
  2. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.
  3. Н.И., Астафьева О. В. Гормональная регуляция и язвообразование в слизистой желудка // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. — № 4. -С. 106.
  4. Ю.В. Диагностика и современная терапия язвенной болезни // Тезисы докладов 1-ой Московской Ассамблеи «Здоровье столицы" — 15—16 декабря 2002 г., г. Москва. М., 2002. — С. 21.
  5. Ю.В. Диспептические расстройства и лечение больных // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. № 2. — С. 25−29.
  6. Ю.В. Фармакоэкономические аспекты однонедельной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2002.-№ 4.-С. 61−64.
  7. Ю.В. Язвенная болезнь: патологические аспекты и медикаментозное лечение больных // Consilium medicum. — 2002. — №. 2. — С. 4−10.
  8. Гастроинтестинальные гормоны: научный обзор. / под. ред. проф. В. В. Меньшикова. Москва, 1978. — 123 с.
  9. М.М., Козупица Г. С., Крюков Н. Н. Ожирение и метаболический синдром влияния на состояние здоровья, профилактика и лечение. Самара, 1999. — 130 с.
  10. М.М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М. «Медпрактика-М» 2002.-182 с.
  11. П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. — М., 1986. —224 с.
  12. К. Л., Лукашева М. В., Гобеджашвили С. Д. и др Обмен цинка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Рос. мед. журн. 1992. -N5.-C. 14−15.
  13. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997 — Т.7, № 1- С. 21−23.
  14. В.Т., Трухманов А. С., Шептулин А. А. и др. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: Пособие для врачей. — М., 2003.-30 с.
  15. А.А. Хеликобактериоз. Проблемы диагностики // Российский гастроэнтерологический журнал. 1998. — № 4. — С. 65−66.
  16. А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Проблемы диагностики и лечения // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. -№ 3.- С. 22−32.
  17. В.А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. М.: ИД Медпрактика -М., 2003.-412 с.
  18. А.В. Кислотозависимые заболевания' верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Медикаментозная коррекция секреторныхрасстройств // Клинические перспективы в гастроэнтерологии и гепатологии. 2002. — № 2. — С. 16−22.
  19. О.В., Новоселя Н. В. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение: монография / О. В. Кокуева, Н. В. Новоселя. — Краснодар: Экоинвест, 2009. — 264 с.
  20. Л.Б., Арбузова В. Г., Соколова Г. Н. и др. Роль стресса в этиопатогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у больных молодого возраста // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002.-№ 5.-С. 30−34.
  21. Л.Б., Гусейнзаде М. Г., Ли И.А. и др. Эпидемиология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Тер. арх. 2007. — Т. 73, № 2.-С. 12−15.
  22. Т.Л., Склянская О. А., Напалкова Н. Н., Картавенко И. М. и др. Пищевод Баррета после гастрэктомии: патогенетическое значение желчного рефлюкса // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2009.-Т. 19.-№ 4.-С. 75−78.
  23. А.С., Васильев Ю. В., Касьяненко В. И. и др. Терапия пилоридом в сочетании с кларитромицином язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Российский гастроэнтерологический журнал. 1999. № 3. С. 37−47.
  24. А.С., Решетняк В. И., Мукомолова Г. В. и др. О возможности пребывания Helicobacter pylori в покоящемся состоянии в слизистой оболочке желудка у больных язвенной болезнью после лечения // Терапевтический архив: -1999. № 2. — С. 13−16.
  25. И.В., Зайратьянц О. В., Кучерявый Ю. А. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современныйвзгляд на проблему // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол — 2006.-№ 4.-е: 43.
  26. Н.К., Комаров Ф. И., Рапопорт С. И. и др. Мелатонин в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. — 2006. -Т. 84, № 1.-С. 5−11.
  27. И.Б., Геворкян М. А., Чагай Н. Б. Ановуляция и инсулинорезистентность. -ГЕОТАР -Медиа. 2006- С. 36.
  28. Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии, патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // Рус. мед. журн. (Школа гастроэнтерологов, гепатологов. Специальный выпуск). 1996.-Т.4, № 3.-С. 151−161.
  29. Г. А., Романцова Т. Н. Ожирение: эпидемиология, классификация, патогенез, клиническая симптоматика и диагностика. Ожирение / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — С. 1642.
  30. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных, применение пакета прикладных программ Statistica. — М.: МедиаСфера, 2002. 312 с.
  31. Т.М., Соколова Т. Н., Серова Т. И. и др. Цитокины при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Губернские медицинские вести. 2002 — № 2 — С. 14−15.
  32. Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии- Пермь: Издательство пермского медицинского институтата, 1992 — 336 с.
  33. А.А., Окороков А. Н., Гончарик И. И. Диагностический справочник терапевта. Минск: Беларусь, 1992. — с. 688.
  34. А.А. Новое в антацидной терапии кислотозависимых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 3. — С. 53−55.
  35. Adiloglu А.К., Can R., Kinay О., Aridogan B.C. Infection with Chlamydia pneumoniae but not Helicobacter pylori is related to elevated apolipoprotein В levels // Acta Cardiol. 2005. — Vol. 60. — P. 599−604.
  36. Adrian Т.Е., Ferri G.L., Bacarese-Hamilton A.J., Fuessl H.S., Polak J.M., Bloom S.R. Human distribution and release of a putative new gut hormone peptide YY // Gastroenterology. 1985. — Vol. 89. — P. 1070−1077.
  37. Adrych K.,' Smoczynski M., Stelmanska E., Korczynska J., Goyke E., Swierczynski J. Serum adiponectin and leptin concentrations in patients with chronic pancreatitis of alcoholic and nonalcoholic origin // Pancreas. — 2008. — Vol. 36, N 2. P.120−124.
  38. Al-Nozha M.M., Khalil M.Z., Al-Mofleh I.A., Al-Ghamdi A.S. Lack of association of coronary artery disease with H. pylori infection // Saudi Med. J. -2003.-Vol.24.-P. 1370−1373.
  39. Alosi J.A., McFadden D.W. Peptide YY mediates inhibition of tumor growth and inflammation // Methods Mol. Biol. 2009. — Vol. 512. — P. 377−394.
  40. Ando T., Minami M., Ishiguro K., Maeda O. et al. Changes in biochemical parameters related to atherosclerosis after Helicobacter pylori eradication // Aliment. Pharmacol. Ther. -2006. Vol. 24, Suppl 4. — P. 58−64.
  41. Baibekov I.M., Kalish IuL, Azimovea T.V., Lian E.G. Morphologic features of mucosa and secretory activity of the stomach in patients with duodenal ulcers in obesity // Arkh. Patol. 1995. — Vol. 57, N 6. — P.49−52.
  42. Baumgartner R.N., Waters D.L., Morley J.E., Patrick P., Montoya G.D., Garry P.J. Age-related changes in sex hormones affect the sex difference in serum leptin independently of changes in body fat // Metabolism. 1999. — Vol. 48, N3.-P. 78−384.
  43. Bernotiene E., Palmer G., Gabay C. The role of leptin in innate and adaptive immune responses // Arthritis Res. Ther. 2006. — Vol.8, N5. — P. 217.
  44. Bernstein H., Bernstein C., Payne C.M., Dvorak K. Bile acids as endogenous etiologic agents in gastrointestinal cancer // World J. Gastroenterol. — 2009. -Vol.15, N27.-P. 3329−3340.
  45. Blaser M.J., Chen Y., Reibman J. Does Helicobacter pylori Protect Against Asthma and Allergy? // Gut. 2008. — Vol.57. — P. 561−566.
  46. Brain S.D., Cox H.M. Neuropeptides and their receptors: innovative science providing novel therapeutic targets // Br. J. Pharmacol. — 2006. — Vol. 147(S1). — P. S202-S211.
  47. Bray G.A. In defense of a body mass index of 25 as the cut—off point for defining overweight // Obes. Res. 1998. — Vol.6, N6- P. 461−462.
  48. Brzozowski T., Konturek P., Konturek S., Brzozowska I., Pawlik T. Role of, prostaglandins in gastroprotection and gastric adaptation // J. Physiol Pharmacol.- 2005. Vol.56. — P. 33−55.
  49. Cassady B.A., Hollis J.H., Fulford A.D., Considine R.V., Mattes R.D. Mastication of almonds: effects of lipid bioaccessibility, appetite and hormone response // Am. J. Clin. Nutr. 2009. — Vol.89, N 3. — P. 794−800.
  50. Castracane V.D., Kraemer R.R., Franken M.A., Kraemer G.R., Gimpel T. Serum leptin concentration in women: effect of age, obesity, and estrogen administration // Fertility and Sterility. 1998. — Vol. 70. — P. All-All.
  51. Chazot C. Why are chronic kidney disease patients anorexic and what can be done about it? // Semin. Nephrol. 2009. — Vol.29, N 1. — P. 15−23.
  52. Cheng M.H., Bushnell D., Cannon D.T., Kern M. Appetite regulation via exercise prior or subsequent to high-fat meal consumption // Appetite. — 2009. — Vol.52, N 1.-P. 193−198.
  53. Chimienti G., Russo F., Lamanuzzi B.L., Nardulli ML, Messa C., Di Leo A., Correale M., Giannuzzi V., Pepe G. Helicobacter pylori is associated with modified lipid profile: impact on Lipoprotein (a) // Clin. Biochem. — 2003. — Vol.36.-P. 359−365.
  54. Chow W.H., McLaughlin J.K., Mandel J.S., Wacholder S., Niwa S., Fraumeni J.F. Obesity and risk of renal cell cancer // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1996. — Vol.5, N 1.-P. 17−21.
  55. Cianflone K., Maslowska M., Sniderman A.D. Acylation stimulating protein (ASP), an adipocyte autocrine: new directions // Semin. Cell Dev. Biol. 1999. -Vol. 10.-P.31 -41.
  56. Cianflone K., Xia Z., Chen L.Y. Critical review of acylation-stimulating protein physiology in humans and rodents // Biochim. Biophys. Acta. — 2003. -Vol. 1609.-P. 127−143,
  57. Cioffi J., Van Blerkom J., Antczak M., Shafer A., Wittmer S., Snodgrass H. The expression of leptin and' its receptors in pre- ovulatory human follicles // Molecular and Human Reproduction. 1997. — Vol. 3. — P. 467−472.
  58. Cioffi J.A., Shafer A.W., Zupancic T.J., Smith-Gbur J. et al. Novel B219/OB receptor isoforms: possible role of leptin in hematopoiesis and reproduction // Nature Medicine. 1996. — Vol. 2. — P: 585−588.
  59. Cohen P., Miyazaki M., Socci N.D., Hagge-Greenberg A. et al. Role for stearoyl- CoA desaturase -1 in leptin-mediated weight loss // Science. — 2002. — Vol. 297.-P. 240−243.
  60. Compher C.W., Kinosian B.P., Metz D.C. Ghrelin does not predict adaptive hyperphagia in patients with short bowel syndrome // JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. 2009. — Vol.33, N 4. — P. 428132.
  61. Compher C.W., Kinosian B.P., Rubesin S.E., Ratcliffe S.J., Metz D.C. Energy absorption is reduced with oleic acid supplements in human short bowel syndrome // JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. 2009. — Vol.33, N 1. — P. 102 108.
  62. Considine R.V., Sinha M.K., Heiman M.L., Kriauciunas, Stephens T.W., Nyce M.R. et al. Serum immunoreactive—leptin concentrations in normal-weight and obese humans // New England Journal of Medicine. 1996. — Vol. 334. — P. 292−295.
  63. Covacci A., Telford J.L., Del Giudice G., Parsonnet J., Rappuoli R. Helicobacter pylori virulence and genetic geography // Science. 1999. — Vol., 284, N5418.-P. 1328−1333.
  64. Crew K.D., Neugut A.I. Epidemiology of gastric cancer // World J. Gastroenterol. 2006. Vol. 12. — P. 354−362.
  65. Cross A.J., Leitzmann M.F., Gail M.H., Hollenbeck A.R., Schatzkin A., Sinha R. A prospective study of red and processed meat intake in relation to cancer risk // PLoS Med. 2007. — Vol. 4. — P. e325.
  66. Elizalde J.I., Pique J.M., Moreno V., Morillas J.D. et al. Influence of Helicobacter pylori infection and eradication on blood lipids and fibrinogen // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 577−586.
  67. EnA§ FY., Ones T., Akin H.L., Dede F., TuroAYlu H.T. et al. Orlistat accelerates gastric emptying and attenuates GIP release in healthy subjects // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2009. — Vol. 296, N 3. — P. G482−489.
  68. Eriksson H., Svardsudd K., Larsson B., Welin L., Ohlson L.O., Wilhelmsen L. Body temperature in general population-samples: the study of men born in 1913 and 1923 //Acta Med. Scand. 1985.-Vol.217.-P. 347−352.
  69. Farinha P., Gascoyne R.D. Helicobacter pylori and MALT lymphoma. Gastroenterology. 2005. — Vol.128, N 6. — P. 1579−1605.
  70. Feingold K.R., Grunfeld C. Role of cytokines in inducing hyperlipidemia // Diabetes. 1992. — Vol.41 Suppl 2. — P. 97−101.
  71. Fraser A.G., Scragg R.K., Cox B., Jackson R.T. Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae and myocardial infarction // Intern. Med. J. 2003. -Vol.33.-P. 267−272.
  72. Geraedts M.C., Troost F.J., Saris W.H. Peptide-YY is released by the intestinal cell line STC-1 // J. Food Sei. 2009. — Vol.74, N 2. — P. H79−82.
  73. Guan D., Rivard N., Morisset J., Greeley G. H Jr. Effects of peptide YY on the growth of the pancreas and intestine // Endocrinology. 1993. — Vol. 132, N 1. — P. 219−223.
  74. Haffner S.M., Mykkanen L., Stern M.P. Leptin concentrations in women in the San Antonio Heart Study: effect of menopausal status and postmenopausal Hormone Replacement Therapy // American Journal of Epidemiology. — 1997. — Vol. 146.-P. 581−585.
  75. Hardie L., Guilhot N., Trayhurn P. Regulation, of leptin production in cultured mature white adipocytes // Hormone and Metabolic Research. 1996. -Vol. 28.-P. 685−689.
  76. Hartman M.L., Farello G., Pezzoli S.S., Thorner M.O. Oral administration of growth hormone (GH)-releasing peptide stimulates GH secretion in normal men // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. — Vol.74, N 6. — P. 1378−1384.
  77. Havel P.J., Kasim-Karakas S., Dubuc G.R., Mueller W., Phinney S.D. Gender differences in plasma leptin concentrations. // Nature Medicine. — 1996. -Vol. 2. P. 949−950.
  78. Hernandez B.Y., Park S.Y., Wilkens L.R., Henderson B.E., Kolonel L.N. Relationship of body mass, heighT., and weight gain to prostate cancer risk in the multiethnic cohort // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2009. — Vol. 18, N9.-P. 2413−2421.
  79. Ioannou G.N., Weiss N.S., Kearney D.J. Is Helicobacter pylori seropositivity related to body mass index in the United States? // Aliment. Pharmacol. Ther. -2005.-Vol.21.-P. 765−772.
  80. Isomoto H., Ueno H., Nishi Y., Wen C.Y., Nakazato M., Kohno S. Impact of Helicobacter pylori infection on ghrelin and. various neuroendocrine hormones in plasma // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11. — P. 1644−1648.
  81. Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance // Ann. N Y Acad. Sei. 2002. — Jun. — Vol.967. — P. 379−88.
  82. Jequier E. Pathways to obesity // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2002. -Vol.26, Suppl 2. — P. SI2−7.
  83. Kamada T., Hata J., Kusunoki H., Ito M., Tanaka S., Kawamura Y., Chayama K., Haruma K. Eradication of Helicobacter pylori increases the incidence of hyperlipidaemia and obesity in peptic ulcer patients // Dig. Liver Dis. 2005. — Vol.37. — P. 39−43.
  84. Karlsson C., Lindell K., Svensson E., Bergh C., Lind P., Billig H. et al. Expression of functional leptin receptors in the human ovary // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997. — Vol. 82. — P. 4144−4148.
  85. Karra E., Chandarana K., Batterham R.L. The role of peptide YY. in appetite regulation and obesity // J. Physiol. 2009. — VoL 15, N587, Pt 1'. — P. 19−25.
  86. Keim N.L., Stern J.S., Havel P.J. Relation between circulating leptin concentrations and appetite during a prolonged, moderate energy deficit in women // Am. J. Clin Nutr. 1998. — Vol.68. — P. 794 -801.
  87. Knuth N.D., Shrivastava C.R., Horowitz J.F. Reducing dietary fat from a meal increases the bioavailability of exogenous carbohydrate without altering plasma glucose concentration // J. Appl Physiol. 2009. — Vol.106, N1. — P. 122−129.
  88. Kobayashi M., Lee H., Nakayama J., Fukuda M. Carbohydrate-dependent defense mechanisms against Helicobacter pylori infection // Curr. Drug. Metab.- 2009. Vol.10, N 1. — P. 29-^0.
  89. Kohrt W.M., Landt M., Birge S.J. Serum leptin levels are reduced, in response to exercise training, but not hormone replacement therapy, in olderwomen // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1996. — Vol. 81. -P. 3980−3985.
  90. Kojecky V., Roubalik J., Bartonikova N. Helicobacter pylori in patients with diabetes mellitus // Vnitr. Lek. 1993. — Vol.39. — P. 581−584.
  91. Konturek P.C., Jaworek J., Maniatoglou A., Bonior J., Meixner H., Konturek S.J., Hahn E.G. Leptin modulates the inflammatory response in acute pancreatitis//Digestion. 2002. — Vol.65, N 3. — P. 149−160.
  92. Konturek S.J., Konturek P.C., Konturek J.W., Plonka M., Czesnikiewicz-Guzik M., Brzozowski T., Bielanski W. Helicobacter pylori and its involvement in gastritis and peptic ulcer formation // J. Physiol. Pharmacol. — 2006. Vol.57, Suppl 3. — P. 29−50.
  93. Konturek S.J., Pepera J., Zabielski K., Konturek P.C., Pawlik T., Szlachcic A., Hahn E.G. Brain-gut axis in pancreatic secretion and appetite control // J. Physiol. Pharmacol. 2003. — Vol.54, N 3. — P. 293−317.
  94. Korner J., Inabnet W., Febres G., Conwell I.M. et al. Prospective study of gut hormone and metabolic changes after adjustable gastric banding and Roux-en-Y gastric bypass // Int J. Obes. (Lond). 2009. — Vol.33, N 7. -P.:786−795.
  95. Laurila A., Bloigu A., Nayha S., Hassi J., Leinonen M., Saikku P. Association of Helicobacter pylori infection with elevated serum lipids // Atherosclerosis. 1999. — Vol.142. — P. 207−210.
  96. Lean M. Cutting fat absorption to halt weight gain // Practitioner.-1998.- Vol. 242, N1593.- P. 860−865.
  97. Lindsay R.S., Krakoff J., Hanson R.L., Bennett P.H., Knowler W.C. Gamma globulin levels predict type 2 diabetes in the Pima Indian population // Diabetes. 2001. — Vol. 50. — P. 1598 -1603.
  98. Maas M.I., Hopman W.P., Katan M.B., Jansen J.B. Release of peptide YY and inhibition of gastric acid secretion by long—chain and medium-chain triglycerides but not by sucrose polyester in men // Eur J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 28, N2.-P. 123−130.
  99. Maffei M., Halaas J., Ravussin E., Pratley R.E., Lee G.H., Zhang Y. et al. Leptin levels in human and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects // Nature Medicine. 1995. — Vol. 1. -P. 1155−1161.
  100. Majka J., Rog T., Konturek P.C., Konturek S.J., Bielanski W., Kowalsky M., Szczudlik A. Influence of chronic Helicobacter pylori infection on ischemic cerebral stroke risk factors // Med. Sci. Monit. 2002. — Vol.8. — P. CR675-CR684.
  101. Maljaars J., Romeyn E.A., Haddeman E., Peters H.P., Masclee A.A. Effect of fat saturation on satiety, hormone releasE., and food intake // Am. J. Clin Nutr. 2009. — Vol.89, N 4. — P. 1019−1024.
  102. Martin S.S., Qasim A., Reilly M.P. Leptin resistance: a possible interface of inflammation and metabolism in obesity-related cardiovascular disease//J. Am. Coll. Cardiol. -2008. Vol.52, N 15. — P. 1201−1210.
  103. McCann S., Kimura M., Walczewska A., Karanth S., Rettori V., Yu W. Hypothalamic control of FSH and LH by FSH-RF., LHRH., cytokines, leptin and nitric oxide // Neuroimmunomodulation. 1998. — Vol. 5. — P. 193−202.
  104. Melloul D., Marshak S., Cerasi E: Regulation of insulin gene transcription // Diabetologia. 2002. — Vol. 45. — P. 309 -326.
  105. Midha S., Singh S., Sachdev V., Misra A., Garg P.K. Leptin and its correlation with exocrine and endocrine pancreatic function in idiopathic chronic pancreatitis: implications for pathophysiology // Pancreas. — 2007. — Vol.35, N 3. P. 262−266.
  106. Misra M., Tsai P.M., Mendes N., Miller K.K., Klibanski A. increased Carbohydrate Induced Ghrelin Secretion in Obese vs. Normal-weight Adolescent Girls // Obesity (Silver Spring). 2009. — Vol. 17, N 9. — P. 16 891 695.
  107. Moreno-Aliaga M.J., Stanhope K.L., Havel P.J. Transcriptional regulation of the leptin promoter by insulin-stimulated glucose metabolism in 3t3—11 adipocytes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. — Vol. 283. — P. 544 548.
  108. Morisset J. Negative control of human pancreatic secretion: physiological mechanisms and factors // Pancreas. 2008. — Vol.37, N 1. — P. 1— 12.
  109. Mueller A., O’Rourke J., Chu P., Kim C., Sutton P., Lee A., Falkow S. Protective immunity against Helicobacter is characterized by a unique transcriptional signature // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 2003. — Vol. 100. — P. 12 289−12 294.
  110. Mueller W.M., Gregoire F.M., Stanhope K.L., Mobbs C.V., Mizuno T.M., Warden C.H., Stem J.S., Havel P.J. Evidence that glucose metabolismregulates leptin secretion from cultured rat adipocytes // Endocrinology. 1998. -Vol. 139.-P. 551 -558.
  111. Mueller W.M., Stanhope K.L., Gregoire F., Evans J.L., Havel P.J. Effects of metformin and vanadium on leptin secretion from cultured rat adipocytes // Obes .Res. 2000. — Vol. 8. — P. 530 -539.
  112. Neary M.T., Batterham R.L. Peptide Y.Y. Food for thought // Physiol Behav. 2009. — Vol. 97, N 5. — P. 616−619.
  113. Niswender K.D., Morton G.J., Stearns W.H., Rhodes C.J., Myers M. G Jr, Schwartz M.W. Intracellular signaling: key enzyme in leptin-induced anorexia // Nature. 2001. — Vol. 413. — P. 794 -795.
  114. OlivAjn B., Teixeira J., Bose M., Bawa B., Chang T., Summe H., Lee H., LaferrA’re B. Effect of weight loss by diet or gastric bypass surgery on peptide YY3−36 levels // Ann. Surg. 2009. — Vol. 249, N 6. — P. 948−953.
  115. Onaga T., Zabielski R., Kato S. Multiple regulation of’peptide YY secretion in the digestive tract // Peptides. 2002. — Vol. 23. — P. 279−290.
  116. Parnell J.A., Reimer R.A. Weight loss during oligofructose supplementation is associated with decreased ghrelin and increased peptide YY in overweight and obese adults // Am. J. Clin. Nutr. 2009. — Vol.89, N 6. — P. 1751−1759.
  117. Perdichizzi G., Bottari M., Pallio S., Fera M.T., Carbone M., Barresi G. Gastric infection by Helicobacter pylori and antral gastritis in hyperglycemic obese and in diabetic subjects // New Microbiol. 1996. — Vol. 19. — P. 149 154.
  118. Pieniazek P., Karczewska E., Duda A., Tracz W., Pasowicz M., Konturek S.J. Association of Helicobacter pylori infection with coronary heart disease // J. Physiol. Pharmacol. 1999. — Vol.50. — P. 743−751.
  119. Pratley R.E., Wilson C., Bogardus C. Relation of the white blood cell count to obesity and insulin resistance: effect of race and gender // Obes. Res. -1995.-Vol. 3.-P. 563−571.
  120. Qian H., Azain M.J., Compton M.M., Hartzell D.L., Hausman G.J., Baile C.A. Brain administration of leptin causes deletion of adipocytes by apoptosis // Endocrinology. 1998. — Vol.139, N 2. — P. 791−794.
  121. Renshaw A.A., Rabaza J.R., Gonzalez A.M., Verdeja J.C. Helicobacter pylori infection in patients undergoing gastric bypass surgery for morbid obesity // Obes. Surg. 2001. — Vol. 11. — P. 281−283.
  122. Roberts L., Haycox A. Obesity. About the size of it // Health. Serv. J. -1999. Vol.109, N 5662. — P. 28−29.
  123. Saad M.F., Damani S., Gingerich R.L., Riad-Gabriel M.G. et al. Sexual dimorphism in plasma leptin concentration // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997. — Vol. 82. — P. 579−584.
  124. Samuel B.S., Shaito A., Motoike T., Rey F.E. et ah Effects of the gut microbiota on host adiposity are modulated by the short-chain fatty-acid binding G protein-coupled receptor // Proc. Natl. Acad. Sci USA.- 2008. Vol.105, N 43.-P. 16 767−16 772.
  125. Scharnagl H., Kist M., Grawitz A.B., Koenig W., Wieland H., Marz W. Effect of Helicobacter pylori eradication on high-density lipoprotein cholesterol // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol.93. — P. 219−220.
  126. Schwartz M.W., Seeley R.J., Campfield L.A., Burn P., Baskin D.G. Identification of leptin action in rat hypothalamus // Journal of Clinical Investigation. 1996. — Vol. 98. — P. 1101−1106.
  127. Seufert J., Kieffer T.J., Habener J.F. Leptin inhibits insulin gene transcription and reverses hyperinsulinemia in leptin-deficient ob/ob mice // Proc. Natl. Acad. Sc. i USA. 1999. — Vol. 96. — P. 674 -679.
  128. Shah A., Mehta N., Reilly M.P. Adipose inflammation, insulin resistance and cardiovascular disease // JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. 2008. — Vol.32, N 6. — P. 638−644.
  129. Shephard R.J. Exercise and cancer: linkages with obesity? // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 1996. — Vol.36, N 4. — P. 321−339.
  130. Smeets A.J., Westerterp-Plantenga M.S. The acute effects of a lunch containing capsaicin on energy and substrate utilisation, hormones, and satiety // Eur J. Nutr. 2009. — Vol.48, N 4. — P. 229−234.
  131. Solcia E., Fiocca R., Luinetti O., Villani L. et al. Intestinal and diffuse gastric cancers arise in a different background of Helicobacter pylori gastritis through different gene involvement // Am. J. Surg. Pathol. 1996. — Vol. 20 Suppl l.-P. S8-S22.
  132. Spicer L.J., Francisco C.C. Adipose obese gene product, leptin, inhibits bovine ovarian thecal cell steroidogenesis // Biology of Reproduction. 1998. -Vol. 58.-P. 207−212.
  133. Stephens T. W., Basinsld M., Bristow P.K., Bue-Vallesky J.M. et al. The role of neuropeptide Y in the antiobesity action of the obese gene product // Nature. 1995. — Vol. 377. — P.530−532.
  134. Stern J. Epidemiology of obesity and its link to heart disease // Metabolism. 1995.- N44. — P. 1−3.
  135. Sumner A.E., Falkner B., Kushner H., Considine R.V. Relationship of leptin concentration to gender, menopause, age, diabetes, and fat mass in African Americans // Obesity Research. 1998. — Vol. 6. — P.128- 133.
  136. Tartaglia L.A., Dembski M., Weng X., Deng N., Culpepper J., Devos Ret al. Identification and expression cloning of a leptin receptor, OB-R // Cell. — 1995.-Vol. 83.-P. 1263−1271.
  137. Thor P.J., Blaut U. Helicobacter pylori infection in pathogenesis of gastroesophageal reflux disease // J. Physiol Pharmacol. — 2006. Vol.57, Suppl 3.-P. 81−90.
  138. Umeda T., Kanatani A., Iwaasa H. Cloning and characterization of rabbit neuropeptide Y receptor subtypes // Peptides. 2009. — Vol. 30, N 8. -P.1441−1447.
  139. Visser M., Bouter L.M., McQuillan G.M., Wener M.H., Harris T.B. Elevated C-reactive protein levels in overweight and obese adults // JAMA. -1999. Vol.282. — P. 2131 -2135.
  140. Wabitsch M., Blum W.F., Muche R., Braun M.5 Hube F., Rascher W. et al. Contribution of androgens to the gender difference in leptin production-in obese children and adolescents // Journal of Clinical Investigation. 1997. — Vol. 100.-P. 808−813.
  141. Wabitsch M., Jensen P.B., Blum W.F., Christoffersen C.T., Englaro P., Heinze E. et al. Insulin and Cortisol promote leptin production in cultured human fat cells // Diabetes. 1996. — Vol. .45. — P. 1435−1438.
  142. Wellhoener P., Fruehwald-Schultes B., Kern W., Dantz D., Kerner W., Born J., Fehm H.L., Peters A. Glucose metabolism rather than insulin is a main determinant of leptin secretion in humans // J. Clin Endocrinol. Metab. 2000. -Vol.85.-P. 1267−1271.
  143. Wilson P., Welch N.T., Hinder R.A., Anselmino M., Herrington M.K., DeMeester T.R., Adrian T.E. Abnormal plasma gut hormones in pathologic duodenogastric reflux and their response to surgery // Am. J. Surg. — 1993. -Vol.165, N 1,-P. 169−176.
  144. Wu M.S., Lee W.J., Wang H.H., Huang S. P, Lin J.T. A case-control study of association of Helicobacter pylori infection with morbid obesity in Taiwan//Arch. Intern. Med. 2005.-Vol.165.-P. 1552−1555.
  145. Xavier Pi-Sunyer F. The obesity epidemic: pathophysiology and consequences of obesity // Obes. Res. 2002. — Vol. 10. — P. 97−104.
  146. Ye W., Chow W.H., Lagergren J., Yin L., Nyren O. Risk of adenocarcinomas of the esophagus and gastric cardia in patients with gastroesophageal reflux diseases and after antireflux surgery // Gastroenterology. -2001.- Vol.121. -P.1286−1293.
  147. Yu W., Kimura M., Walczewska A., Karanth S., McCann S. Role of leptin in hypothalamic-pituitary function. // PNAS. 1997. — Vol. 94. -P.1023—1028.
  148. Zelenkova J., Souckova A., Kvapil M., Soucek A., Vejvalka J., Segethova J. Helicobacter pylori and diabetes mellitus // Cas. Lek. Cesk. — 2002. Vol. 141. — P.575−577.
  149. Zhang Y., Proenca R., Maffei M., Barone M., Leopold L., Friedman J.M. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue // Nature. 1994. — Vol. 372. -P.425−431.
  150. Ziegler R.G., Hoover R.N., Nomura A.M., West D.W. et al. Relative weighT., weight changE., heighT., and breast cancer risk in Asian-American women // J. Natl. Cancer Inst. 1996. — Vol.88, N 10. — P. 650−660.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?