Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клиника и консервативное лечение гемофтальма

Диссертация: Клиника и консервативное лечение гемофтальма
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Окклюзия вен сетчатки занимает третью или четвёртую позицию среди причин гемофтальма во всех исследованиях. В этой группе пациентов средний возраст составил 64 года. У этих пациентов в 88% случаев выявлена артериальная гипертензия. В одном из исследований, посвящённых гемофтальму на фоне окклюзии вен сетчатки наиболее часто отмечалась окклюзия одной ветви центральной вены (59%), затем окклюзия… Читать ещё >

Содержание

  • Страницы
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Причины и клиника гемофтальма
    • 1. 2. Современные подходы к лечению гемофтальма
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 2. Диагностические методы
    • 2. 3. Методы лечения
  • ГЛАВА 3. НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ 55 ГЕМОФТАЛЬМА
    • 3. 1. Причины гемофтальма
    • 3. 2. Состояние рефракции у пациентов с гемофтальмом 65 различной этиологии
    • 3. 3. Локализация гемофтальма различной этиологии
  • ГЛАВА 4. НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ЕСТЕСТВЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕМОФТАЛЬМА
    • 4. 1. Факторы, способствующие самопроизвольному 71 рассасыванию гемофтальма
    • 4. 2. Факторы, влияющие на прогноз при диабетическом 79 гемофтальме
  • ГЛАВА 5. ФЕРМЕНТОТЕРАПИЯ ГЕМОФТАЛЬМА
    • 5. 1. Результаты применения гемазы при гемофтальме
    • 5. 2. Результаты применения фибринолизина при гемофтальме
    • 5. 3. Результаты применения лидазы при гемофтальме 91 (контрольная группа)
    • 5. 4. Влияние различных факторов на прогноз при консерва- 94 тивном лечении гемофтальма

Клиника и консервативное лечение гемофтальма (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Проблема гемофтальма является одной из наиболее сложных и актуальных в офтальмологии. Развитие гемофтальма часто связано с общими заболеваниями и (или) патологией глазного дна. В результате гемофтальмы довольно часто могут носить двусторонний и рецидивирующий характер, являясь причиной возникновения тракционной отслойки сетчатки и токсических изменений макулярной зоны. Исследования, посвящённые причинам возникновения гемофтальма, носят единичный характер (51,129,138,195) и в российской офтальмологии не проводились.

В настоящее время наибольшее распространение получили хирургические методы лечения гемофтальма, прежде всего трансцилиарная витрэктомия (4,31,107,133,154). Однако витрэктомия связана с большим количеством интраи послеоперационных осложнений (4), требует применения дорогостоящей аппаратуры и, вследствие этого, не является решением проблемы.

Хорошо известны факты самопроизвольного рассасывания гемофтальма (169,176). Однако, в изученной литературе мы не встретили работ, в которых бы анализировались факторы, способствующие самопроизвольному рассасыванию гемофтальма.

В последние годы появились новые высокоспецифические препараты, интенсифицирующие фибринолиз в тканях глаза при локальном введении, такие как фибринолизин и гемаза. Однако работы, посвящённые их применению при гемофтальме, носят единичный характер (14,28), и касаются, в основном, больных с сахарным диабетом. Отсутствуют данные об эффективности данных препаратов при гемофтальме различной этиологии.

Значительный интерес представляет также разработка дифференцированного подхода к назначению того или иного ферментного препарата в зависимости от клинических характеристик гемофтальма.

Перечисленные проблемы и получили отражение в данной работе, цель которой — разработать схему ферментотерапии гемофтальма на основе изучения клинических и эхографических характеристик, а также естественного течения данного заболевания.

В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи:

1. Изучить причины возникновения гемофтальма.

2. Изучить факторы, способствующие самопроизвольному рассасыванию гемофтальма.

3. Изучить эффективность применения парабульбарных инъекций гемазы для лечения гемофтальма.

4. Изучить эффективность применения парабульбарных инъекций фибринолизина для лечения гемофтальма.

5. Изучить эффективность применения препаратов, активирующих фибринолиз, для лечения гемофтальма различной локализации и давности возникновения.

Научная новизна исследования.

1. Показано, что наиболее частыми причинами возникновения гемофтальма являются диабетическая ретинопатия, контузия глазного яблока, возникновение разрыва сетчатки, разрыва сетчатки и её отслойки, а также заднегиалоидная отслойка.

2. Установлено, что гиперметропическая рефракция значительно чаще, чем миопическая, выявляется при диабетическом гемофтальме.

3. Установлено, что у пациентов с разрывом сетчатки и гемофтальмом отслойка сетчатки значительно чаще развивается при миопической рефракции.

4. Изучено влияние возраста пациента, объёма и локализации кровоизлияния, причин его возникновения и ряда показателей фибринолитической системы на естественную эволюцию гемофтальма.

5. Установлено, что парабульбарное введение фибринолизина при субгиалоидных кровоизлияниях приводит к выходу элементов крови в витреальную полость с последующей их быстрой резорбцией.

6. Изучено влияние препаратов, интенсифицирующие фибринолиз — гемазы и фибринолизина, на зрительные функции и состояние стекловидного тела при гемофтальме.

Практическая значимость исследования.

1. Установлено, что самопроизвольное рассасывание гемофтальма значительно чаще отмечается у пациентов в возрасте до 40 лет, при незначительном объёме кровоизлияния и его интравитреальной локализации, при высоких фибринолитической активности плазмы крови и продуктов деградации фибрина.

2. Установлено, что неблагоприятными прогностическими факторами при диабетическом гемофтальме являются выявление тракционной отслойки сетчатки, фиброваскулярных мембран в стекловидном теле, а также высокое (свыше 8%) содержание гликированного гемоглобина. Наоборот, ранее проведённая панретинальная лазеркоагуляция улучшает прогноз у пациентов с диабетическим гемофтальмом.

3. Показано, что парабульбарные инъекции гемазы более эффективны при интравитреальной локализации кровоизлияния, а парабульбарные инъекции фибринолизина — при субгиалоидной.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Парабульбарное введение препаратов, интенсифицирующих фибринолиз, является эффективным и безопасным методом лечения гемофтальма.

2. Разработанная схема консервативного лечения гемофтальма обладает высокой эффективностью.

Внедрение в практику.

Разработанная схема консервативного лечения гемофтальма, а также методика оценки состояния стекловидного тела по данным непрямой бинокулярной офтальмоскопии внедрены в практику работы офтальмологических отделений 1 Городской клинической больницы г. Москвы и Московской офтальмологической больницы. Материалы диссертации используются при проведении занятий со слушателями цикла ФУВ Российского государственного медицинского университета.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на IX Российском Национальном Конгрессе «Человек и лекарство» (апрель 2002 г.), 2 Международной конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (ноябрь 2002 г.), на конференции «Новые лазерные технологии в офтальмологии» (Калуга, февраль 2002 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в которых изложены основные положения диссертации.

Объем и структура диссертации .

Диссертация изложена на 139 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, отражающих собственные исследования, заключения, выводов, списка литературы и материалов, подтверждающих внедрение в практику. Библиографический указатель включает 199 источников, из них 40 — отечественных и 159 — зарубежных. Работа содержит 15 таблиц и иллюстрирована 13 рисунками.

выводы.

1. Основными причинами возникновения гемофтальма являются диабетическая ретинопатия (54.0% случаев), тупая травма глаза (12.5% случаев), регматогенная отслойка сетчатки (10.0% случаев), разрывы сетчатки, не сопровождающиеся её отслойкой (8.5% случаев) и заднегиалоидная отслойка (7.5% случаев).

2. Самопроизвольное рассасывание гемофтальма отмечено в 18.5% случаев (по нашим данным, 37 из 200 глаз) и значительно чаще отмечается у пациентов в возрасте до 40 лет (по нашим данным — в 38.6% случаев), при незначительном объёме кровоизлияния (в 32.6% всех глаз с индексом гемофтальма не более 2) и его интравитреальной локализации (в 33.3% случаев), при низких значениях фибринолитической активности плазмы крови (3.2+0.4 час.) и высоком содержании продуктов деградации фибрина (22.1+3.7 мкг/мл).

3. При парабульбарном введении гемазы отмечено полное рассасывание гемофтальма в 31 из 51 случая (60.8%), улучшение зафиксировано у 13 пациентов (25.5%). К концу 6-месячного срока наблюдения острота зрения с коррекцией более 0.1 получена в 31 случае (60.8%), в том числе более 0.5 в 14 случаях (27.5%). Улучшение отмечено в сроки до 3-х месяцев после окончания курса лечения.

4. Применение парабульбарных инъекций фибрино лизина позволило у 28 из 48 пациентов (58.3% случаев) добиться полного рассасывания гемофтальма, а ещё в 12.5% случаевулучшения состояния стекловидного тела. Острота зрения с коррекцией более 0.1 к концу срока наблюдения (6 месяцев) достигнута у 30 из 48 пациентов (62.5%), у 15 из них она была выше 0.5. Улучшение отмечено в сроки до 1-го месяца после окончания курса лечения.

5. Локальное введение препаратов, интенсифицирующих фибринолиз, при гемофтальме оказалось значительно более эффективным по сравнению с электрофорезом с лидазой. В контрольной группе полное рассасывание крови в стекловидном теле отмечено в 10% случаев, острота зрения с коррекцией более 0.1 достигнута у 8 из 30 пациентов (26.7%), более 0.5 — только в 3-х случаях (10%).

6. Парабульбарные инъекции гемазы более эффективны при интравитреальной локализации гемофтальма (полное рассасывание кровоизлияния достигнуто в 76.2% случаев), чем при субгиалоидной (43.8% случаев). Парабульбарные инъекции фибринолизина, наоборот, значительно чаще приводили к полному рассасыванию гемофтальма при его субгиалоидной локализации (72.7% случаев) по сравнению с интравитреальной (56.0% случаев). Эффективность применения обоих препаратов оказалась значительно ниже при лечении гемофтальма смешанной локализации. Применение гемазы позволило добиться в этих случаях полной резорбции крови в стекловидном теле в 35.7%, фибринолизина — в 33.3% случаев.

Эффективность консервативного лечения гемофтальма в значительной степени зависит от давности заболевания. При использовании фибринолизина она составляет около 80% при сроке от момента развития гемофтальма до начала лечения не более 9 мес., при использовании гемазы — не менее 80% при сроке от момента развития гемофтальма до начала лечения не более 12 мес.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Гемофтальм — это остро возникающее заболевание, сопровождающееся резким снижением остроты зрения вследствие попадания крови в витреальную полость. В литературе имеется большое количество исследований, посвящённых проблеме гемофтальма, однако лишь несколько из них посвящены эпидемиологии данного заболевания. В РФ подобные работы не проводились. Общеизвестно, что развитие гемофтальма часто связано с общими заболеваниями и (или) патологией глазного дна. Односторонний гемофтальм чаще возникает в результате травм глаза, появления разрывов сетчатки с её отслойкой или окклюзии вен сетчатки (63). Пролиферативная диабетическая ретинопатия является причиной 63% двусторонних гемофтальмов (63). Отслойка стекловидного тела с разрывом сетчатки или без такового оказалась наиболее частой причиной витреального кровоизлияния в 4 (51,129,138,195) из 6 опубликованных ретроспективных эпидемиологических исследований пациентов с гемофтальмом. Обследование больных с симптоматикой острой задней отслойки стекловидного тела (т.е., внезапно появившимися энтопти тескими феноменами и фотопсиями) показало, что в 11% случаев имеются разрывы сетчатки, причём во всех случаях они сочетались с интравитреальным или субгиалоидным кровоизлиянием, ещё в 5% случаев были выявлены гемофтальмы без разрыва сетчатки. Большая часть этих пациентов жаловалась на «струйки дыма» перед глазами (108).

В двух других эпидемиологических исследованиях (63,147) наиболее частой причиной гемофтальма была пролиферативная диабетическая ретинопатия. В одном из исследований (63) средний возраст пациентов этих пациентов составил 54 года. У пациентов с СД гемофтальм развивался в большинстве случаев после появления пролиферации на глазном дне (в 64% при СД I типа и 89% при СД II типа) (39). Кровоизлияние локализовалось в субгиалоидном пространстве в 34.1% случаев, в витреальном геле — в 5.6% и в обоих пространствах — в 32.3% у пациентов с диабетической ретинопатией и гемофтальмом (187).

Травмы глаза были включены в два исследования и представляли вторую наиболее частую причину гемофтальма (63,129). Травма представляет собой ведущую причину гемофтальма среди лиц моложе 40 лет и чаще встречается у мужчин, чем у женщин (63).

Окклюзия вен сетчатки занимает третью или четвёртую позицию среди причин гемофтальма во всех исследованиях. В этой группе пациентов средний возраст составил 64 года. У этих пациентов в 88% случаев выявлена артериальная гипертензия. В одном из исследований, посвящённых гемофтальму на фоне окклюзии вен сетчатки наиболее часто отмечалась окклюзия одной ветви центральной вены (59%), затем окклюзия двух ветвей центральной вены (35%) и центральной вены сетчатки (6%). Такое распределение соответствует риску развития неоваскуляризации ДЗН у пациентов с данной патологией (99). Гемофтальм у больных с окклюзиями вен сетчатки, вероятно, связан с развитием неоваскуляризации.

Нами были изучены причины развития гемофтальма у 200 последовательных больных с гемофтальмом, проходивших стационарное лечение в Московской офтальмологической клинической больнице и 1 городской клинической больнице им. Н. И. Пирогова в 1999;2002 г. г.

Полученные результаты оказались сходными с данными, полученными зарубежными исследователями. Так, наиболее частой причиной гемофтальма была диабетическая ретинопатия (108 случаев, 54%). Второй по частоте причиной появления гемофтальма была тупая травма глаза 25 случаев (12.5%). Несколько реже были выявлены разрывы сетчатки, не сопровождавшиеся её отслойкой (17 случаев, 8.5%). Формирование разрыва и регматогенной отслойки сетчатки послужило причиной развития гемофтальма в 20 случаях (10%), задняя отслойка стекловидного тела — в 15 случаях (7.5%), неоваскуляризация сетчатки вследствие посттромботической ретинопатии — в 7 случаях (3.5%). Артериальная гипертензия привела к кровоизлиянию в стекловидное тело у 4 пациентов (2%), сенильный ретиношизис — в 2 случаях (1%). Причиной гемофтальма ещё у 2 пациентов (по 0.5%) были ишемическая окулопатия и макроаневризмы сетчатки.

Нами также был изучен характер рефракции у пациентов с гемофтальмом различного генеза. Установлено, что у пациентов с диабетическим гемофтальмом значительно чаще встречается гиперметропическая рефракция, а у пациентов с гемофтальмом, сочетающимся с отслойкой сетчатки — миопическая. С нашей точки зрения, подобное распределение пациентов между подгруппами с бессимптомными разрывами и разрывами, приведшими к формированию отслойки сетчатки говорит о том, что миопическая рефракция при гемофтальме является своеобразным маркёром развития отслойки сетчатки. А пациенты с гемофтальмом и миопической рефракции должны особенно тщательно обследоваться и наблюдаться в динамике для своевременного выявления отслойки сетчатки.

Мы также проанализировали взаимосвязь между этиологией гемофтальма и локализацией крови в стекловидном теле. Было показано, что для гемофтальма, возникшего на фоне диабетической ретинопатии, отслойки сетчатки и заднегиалоидной отслойки, характерна, преимущественно, субгиалоидная локализация, а для кровоизлияний в стекловидное тело, связанных с травмой глаза и разрывами сетчатки — интравитреальная.

Одной из наиболее интересных особенностей гемофтальма является полное или практически полное рассасывание крови в витреальной полости даже при отсутствии лечения. Просветление стекловидного теламедленный процесс, протекающий со скоростью приблизительно 1% в день (169,175). Считается, что кровоизлияния в пространства, расположенные за пределами оформленного стекловидного тела, рассасываются быстрее, чем свернувшаяся кровь в оформленном стекловидном теле, которая сохраняется в виде взвеси до тех пор, пока стекловидное тело не подвергается ликвификации, и кровь не оседает на дно витреальной полости, где и адсорбируется (187). Скопления эритроцитов и их обломков, взвешенные в стекловидном теле и перемешанные с витреальным коллагеном клинически представляют собой псевдошварты. После рассасывания геморрагий, расположенных между сетчаткой и задней гиалоидной мембраной, могут оставаться только единичные белые отложения фибрина на задней поверхности отслоенного витреума. Это было описано как симптом «шёлковой вуали» (187).

Хотя феномен самопроизвольной реабсорбции крови из витреальной полости зарегистрирован в целом ряде работ (25), факторы, влияющие на этот процесс до конца не изучены. В связи с этим, второй раздел нашего исследования был посвящён естественной эволюции гемофтальма, а также факторам, которые способствуют или препятствуют его самопроизвольному рассасыванию.

При обследовании больного мы считали, что имеет место самопроизвольное рассасывание гемофтальма в том случае, если в течение первых 7 дней отмечалось умеренное повышение остроты зрения (уменьшение в 2 раза углового размера минимально различимого объекта, например с 0.05 н/к до 0.1 н/к и т. д.). В нашей серии было 37 таких случаев (18.5%). Эти пациенты были объединены нами в группу, которую мы сравнили по ряду клинических и лабораторных характеристик с группой больных, у которых тенденция к самопроизвольному рассасыванию гемофтальма отсутствовала, и которым впоследствии проводили ферментотерапию.

В части случаев кровоизлияние полностью рассасывалось в течение нескольких дней, и острота зрения восстанавливалась полностью, в других резорбция крови в стекловидном теле происходила постепенно в течение длительного периода времени — нескольких недель иди даже месяцев — и острота зрения к концу срока наблюдения полностью так и не восстанавливалась. У 3 пациентов положительная динамика была отмечена только через 1 мес. от момента возникновения кровоизлияния.

Самопроизвольное рассасывание гемофтальма отмечено нами в 18.5% случаев (37 из 200 глаз) и значительно чаще отмечается у пациентов в возрасте до 40 лет (по нашим данным — в 38.6% случаев), при незначительном объёме кровоизлияния (в 32.6% всех глаз с индексом гемофтальма не более 2) и его интравитреальной локализации (в 33.3% случаев), при низких значениях фибринолитической активности плазмы крови (3.2+0.4 час.) и высоком содержании продуктов деградации фибрина (22.1+3.7 мкг/мл).

Пациенты с диабетическим гемофтальмом в нашем исследовании составляли примерно половину всех случаев. В то же время для пациентов с диабетическим гемофтальмом характерны специфические изменения глазного дна, стекловидного тела и заднего гиалоида. Нами была изучена взаимосвязь этих специфических факторов с прогнозом диабетического гемофтальма.

Оказалось, что неблагоприятными прогностическими факторами при диабетическом гемофтальме являются тракционная отслойка сетчатки, фиброваскулярные мембраны в стекловидном теле, а также высокое (свыше 8%) содержание гликированного гемоглобина. Наоборот, ранее проведенная панретинальная лазеркоагуляция улучшает прогноз у пациентов с диабетическим гемофтальмом.

Ферментотерапия остаётся, на сегодняшний день, наиболее противоречивой частью проблемы лечения гемофтальма. Бесспорно, что фармакологическая стимуляция процесса резорбции крови из витреальной полости является более перспективным и безопасным методом, по сравнению с витрэктомией, транссклеральной криопексией или лазерной задней гиалоидотомией. Нельзя также отрицать и хорошо известные случаи быстрого и полного рассасывания крови в стекловидном теле под влиянием ферментов. С другой стороны, эти факты носят единичный характер и при проведении рандомизированных исследований, как правило, статистически не подтверждаются. Объективная оценка эффективности ферментотерапии гемофтальма ещё более затрудняется необходимостью учитывать самопроизвольное рассасывание крови в стекловидном теле. А экспериментальные исследования, как правило, приводят к выводу о токсичности 100%-но эффективных доз ферментов для сетчатки или других структур глазного яблока.

С нашей точки зрения, наиболее перспективными из имеющихся на российском рынке фармакологических препаратов для лечения гемофтальма являются фибринолизин и гемаза. В связи с этим одной из задач нашего исследования было изучить эффективность применения гемазы и фибринолизина для лечения гемофтальма.

Данный раздел исследования выполняли по следующей методике: Всем пациентам назначали постельный режим с приподнятым головным концом и бинокулярной повязкой на срок от 3 до 7 дней, в зависимости от давности возникновения гемофтальма и эффективности такого консервативного ведения. Далее пациента включали в одну из трёх групп и проводили ферментотерапию.

Фибринолизин растворяли в 0.5 мл 0.4% раствора дексазона и вводили в дозе 300 ЕД парабульбарно 1 раз в день № 10. Гемазу также растворяли в 0.5 мл 0.4%) раствора дексазона и вводили в дозе 5000 ЕД парабульбарно 1 раз в день № 10. В контрольной группе применяли электрофорез с лидазой 64 ЕД ежедневно № 10 в сочетании с аутогемотерапией внутримышечно по стандартной схеме, а таюке дицинон в/м 1 раз в день по 250 мг № 10.

При парабульбарном введении гемазы отмечено полное рассасывание гемофтальма в 31 из 51 случая (60.8%), улучшение зафиксировано у 13 пациентов (25.5%). Улучшение отмечено в сроки до 3-х мес. после окончания курса лечения. Применение парабульбарных инъекций фибринолизина позволило у 28 из 48 пациентов (58.3% случаев) добиться полного рассасывания гемофтальма, а ещё у 6 (12.5% случаев) — улучшения состояния стекловидного тела.

Полученные данные убедительно доказывают, что парабульбарные инъекции гемазы более эффективны при интравитреальной локализации кровоизлияния, а фибринолизина — при субгиалоидной.

Наименее оправданным, с нашей точки зрения, является проведение консервативного лечения у больных с гемофтальмом и смешанной локализацией крови в стекловидном теле.

Полученные данные позволили установить, что эффективность консервативного лечения гемофтальма в значительной степени зависит от давности заболевания. При использовании фибринолизина она составляет около 80% при сроке от момента развития гемофтальма до начала лечения не более 9 мес., при использовании гемазы — не менее 80% при сроке от момента развития гемофтальма до начала лечения не более 12 мес.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .Ю. Фармакотерапия геморрагических осложнений диабетической ретинопатии// Дисс. канд. мед. наук. M., 1996, — 122с.
  2. Э.Х., Дубилей О. В. Опыт применения стрептодеказы для лечения внутриглазных кровоизлияний// Вестн.офтальмол.-1991.-Т107, N 6. -С.35−36.
  3. Ю.С., Тульцева С. Н. Использование тканевого активатора плазминогена в офтальмологии// Труды С.-Пб. государственного медицинского университета им. И. П. Павлова. 1999. — 6. № 1, с.19−23.
  4. Ю.Е., Евграфов В. Ю. Результаты субтотальной закрытой витрэктомии у монокулярных пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией// В кн.: Современные технологии лечения витреоретинальной патологии.- М., 2002. С.21−27.
  5. A.A., Бибилашвили Р. Ш., Горюкова JI.E. и др. Рекомбинантная плазмидная ДНК ривс, кодирующая активатор плазменогена урокиназного типа, способ её конструирования и штамп бактерии Е coli// Патент№ 1б2151, А61К, 1993.
  6. Э.В. Оптимизация витриальных вмешательств при гемофтальме//Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук. С-Пб. — 1994- 22с.
  7. Я. И. Деев Л.Л. Клинические результаты операции закрытой витрэктомии у больных с ослажненными формами пролиферативной диабетической ретинопатии|| Офтальмохирургия. 1991. -№ 2. -с. 42−49.
  8. P.A., Малаев A.A., Южаков A.M. Травмы глаза. — М., Медицина, 1986. — С.275.
  9. В.Ф. Обоснование и эффективность применения протеолитических ферментов при патологии глаз// Дисс. Д-ра мед. Наук. -1983.-c.385.
  10. В.Ф. Патология глаз. Ферменты и ингибиторы// С-Пб., 1996. С. 234.
  11. В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение// Дисс. доктора мед. наук. М., 1996. — С.347.
  12. В.Ю. Применение активаторов плазминогена для реабилитации больных с гемофтальмами и преретинальными кровоизлияниями диабетического генеза// Проблемы реабилитации. 2001. -№ 1. — С.72−74.
  13. В.Ю., Крутенков O.A., Батманов Ю. Е. Некоторые подходы к лечению диабетического гемофтальма// В кн.: Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. М., 2002. — С.85−91.
  14. В.Ю., Новодерёжкин В. В. Лазеркоагуляция как метод лечения частичного гемофтальма у больных сахарным диабетом // Мат-лы II Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург, 2001. -с.133.
  15. В. А., Запускалов И. В. Екимов A.C. Итраоперационное введение фибринолизина в лечении осложнений диабетической пролиферавтивной витреоретинопатии. // В кн.: Ш-й
  16. Российский Национальный Конгресс «Человек и лекарство», Тезисы докладов. М., 1996. — с. 139.
  17. М.М., Сдобникова C.B., Федоров A.A., Столяренко Г. Е. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии// Вестник офтальмологии. 1998. № 3. — С. 16−20.
  18. O.A. Местное применение тромболитиков у больных с диабетической рр люпатией// Дис. канд. мед. наук. М., 2000.-С. 140.4−9.
  19. O.A., Евграфов В. Ю. Методы коррекции гемостаза в лечении диабетической ретинопатии и её осложнений М., 2001. 20С. — Рук. деп. в ГЦНМБ, Д-26 866. (03.09.01.)
  20. O.A., Евграфов В. Ю. Возможности применения рекомбинантной проурокиназы в офтальмологической, практике В кн.: V Российский национальный когресс «Человек и лекарство» (тезисы докладов). -M., 1998.-С.108.
  21. Л.Ф., Косточкина М. В., Бурдина Т. В. Биохимические исследования стекловидного тела при гемофтальмах различной этиологии // Сб. научн. Ст. «Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела». -M., 1982.-С.119−131.
  22. Л.Н., Пленина Л. В., Хлюстов C.B. Применение диаплазмина при рецидивирующих гифемах неоваскулярного генеза// В кн.: Акт. Вопросы офт-гии., М., 1996. С.170−171.
  23. З.А. Анатомические особенности стекловидного тела и витрео-ретинального интерфейса в патологии заднего отрезка глаза// В кн.: Мат-лы 2-й Междунар. Конф. «Пролиферативный синдром в офтальмологии». М., 2002. — С.8−9.
  24. Овайда Джавад Мухаммед Оптимальные медикаментозно-хирургические методы лечения гемофтальмов нетравматического генеза// Дис. канд. мед. наук. М., 1992. — С.94.
  25. Г. С. «Способ лечения гемофтальма» А 61 Р 9/00 N997678/83 от 83.01.23.
  26. А.Д. Диагностика и патогенетическое ориентированное лечение травматического гемофтальма// Дисс. Д-ра мед. Наук. М., 1989. -355 с.
  27. C.B., Столяренко Г. Е., Мазурина Н. К. и др. Наш опыт 3000 операций витрэктомии по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии// Мат-лы VII съезда офт-гов России. 2000. — С.479−480.
  28. С. Д. Влияние витреальной фиброплазии на исход хирургического лечения пациентов с пролиферативной диабетической вигреоретинопатией// В кн. :
  29. Мат-лы 2-й Междунар. Конф. «Пролиферативный синдром в офтальмологии». М., 2002. — С. 110−111.
  30. США, А 61К 37/48, патент N4532129 «Состав, содержащий фибринолитический препарат и способ его применения.
  31. Х.П., Костин O.A. Хирургическое лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с использованием «среды ПФОС «в интра- и послеоперационном периоде // Офтальмохирургия. 1997. -№.3. — С. 17−24.
  32. Терапевтическая офтальмология// Под ред. проф. М. Л. Краснова, проф. Н. Б. Шульпиной. М., Медицина. — 1985. — С.492, 533.
  33. А.Г., Ромащенко А. Д. Травматический гемофтальм и клеточная пролиферация в формировании соединительнотканных шварт// В кн.: Мат-лы 2-й Междунар. Конф. «Пролиферативный синдром в офтальмологии». М., 2002. — С. 16−17.
  34. О.В., Мошетова JI.K., Кочергин С. А. Комплексное обследование больных с тупой травмой глаза разной степени тяжести// В кн.: Акт. Вопросы офт-гии., М., 1996. С.125−127.
  35. Д.О., Шарафетдинов И. Х., Югай А. Г. и др. Новый способ индукции задней отслойки стекловидного тела. Первые результаты// В кн.: Новые направления в лечении витреоретинальной патологии. М., 2000. — С.113−118.
  36. Ф.С. К вопросу о лечении внутриглазных кровоизлияний и помутнения оптических сред глаза//Актуальные вопросы офтальмологии. -Ташкент, 1991. С.77−80.
  37. Aiello L. P, Pierce Е.А., Foley E.D., et al: Suppression of retinal neovascularization in vivo by inhibition of vascular endothelial growth factor (VEGF) using soluble VEGF-receptor chi-meric proteins//' Proc. Natl. Acad. Sci. USA V.92. P.10 457−10 461
  38. Akiba J., Aivabe C.W., Trempe C.L., et al: Posterior vitreous detachment and neovascularization in diabetic retinopathy// Ophthalmology. -1990. V.97. — P.889−891.
  39. Azzolini C., Menchini U., Pece A., et al Age-related degeneration and vitreous haemorrhage// Eur. J. Ophthalmol. 1991. — V.l. — P. 142−147.
  40. Baum G.B. The effect of ultrasonic radiation upon the rate of absorption of blood from the vitreous// Am. J. Ophthalmol. 1957. — V.44. — P. 150−158.
  41. Belkin M., Lund D.J., Beatrice E.S. Urokinase-treatmcnt of fresh laser irradiation-induced vitreous hemorrhage// Ophthalmologica. 1983. — V. l87. -P.152−156.
  42. Benedett R., Oik J., Arribas N.P., et al: Transconjunctival anterior retinalcryotherapy for proliferative diabetic retinopathy// Ophthalmology. 1987.- V.94. -P.612−619.
  43. Benson W.E., Brown G.C., Tasman W. et al Complications of vitrectomy for nonclearing vitreous hemorrhage in diabetic patients// Ophthalmic Surg. 1988. — V.19. — P.862−864.
  44. Benson W.E., Spalter H.F. Vitreous hemorrhage: A review of experimental and clinical investigations// Surv. l Ophthalmol. 1971- V.15. -P.297−311.
  45. Boyer H.K., Suran A., Hogan M.J., et al: Studies on simulated vitreous hemorrhages: I. Rate of disappearance of radio-chromium tagged red cells// Arch. Ophthalmol. 1958. V.59. — P.232−234.
  46. Branch Vein Occlusion Study Group: Argon laser scatter photocoagulation for prevention of neovascularization and vitreous hemorrhage in branch vein occlusion// Arch. Ophthalmol. 1986. V.104. — P.34−41.
  47. Butner R.W., McPherson A.R. Spontaneous vitreous haemorrhage// Ann. Ophthalmol. 1982. — V.14. — P.268−270.
  48. Central Vein Occlusion Study Group: A randomized clinical trial of early panretinal photocoagulation for ischemic central retinal vein occlusion. The Central Vein Occlusion Study Group IV Report// Ophthalmology. 1995. — V.102. — P.1434−1444.
  49. Central Vein Occlusion Study Group: Evaluation of grid pattern pholocoagulation for macular edema in central vein occlusion. The Central Vein
  50. Occlusion Study Group VI Report// Ophthalmology. 1995 — V.102. — P. 14 251 433.
  51. Chu T.G., Lopez P.F., Cano M.R. et al Posterior vitreoschisis. An echographic finding in proliferative diabetic retinopathy// Ophthalmology. 1996. — V.103. — P.315−322.
  52. Chung J., Kim M.H., Chung S.M., Chang K.Y. The effect of tissue plasminogen activator on premacular hemorrhage// Ophthalmic Surg. Lasers. -2001.-V.32.-P.7−12.
  53. Clarkson J.G. The ocular manifestation of sickle-cell desease: a prevalence and natural history study// Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1992. -V.90. -P.481−504.
  54. Cleary A.E., Davies E.W.G., Shilling J.S., et al Intravitreal urokinase in the treatment of vitreous haemorrhage// Trans. Ophihalmol. Soc. U.K. 1974. -V.94. — P.587−590.
  55. Cleary P.E., Ryan S.J. Method of production and natural history of experimental posterior penetrating eye injury in the rhesus monkey// Am. J. Ophthalmol. 1979. — V.88. — P.212.
  56. Cohen S.B., Fletcher M.E., Goldberg M.E.et al Diagnosis and management of ocular complications of sickle hemoglobinopathies: Part V.// Ophthalmic Surg. 1986. — V.17. — P.369−374.
  57. Coleman D.J. Ultrasound in vitreous surgery// Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1972. — V.76. -P.467−470.
  58. Constable I.J., Oguri M., Chesney C.M., et al Platelet induced vitreous membrane formation// Invest. Ophthalmol. 1973. — V.12. — P.680−685.
  59. Cordido M., Fernandez-V igo J., Fandino J., et al Natural evolution of massive vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy// Retina. 1988. — V.8. -P.96−101.
  60. Dana M.R., Werner M.S., Viana M.A. et al Spontaneous and traumatic vitreous haemorrhage// Ophthalmology. 1993. — V.100. — P.1377−1383.
  61. Daus W., Kasmann B., Alexandridis E. Terson-Syndrome. Komplizierte klinische Velaufe// Ophthalmologe. 1992. — V.89. — P.77−81.
  62. Davis M.D. Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy// Arch. Ophthalmol. 1965. — V.74. — P.741−751.
  63. Declercq S.S., Meredith C.A., Rosental A.R. Experimental siderosis in the rabbit// Arch. Ophthalmol. 1977. — V.95. — P.1051−1058.
  64. Diabetic retinopathy vitrectomy study group: Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetiv retinopathy: two-year results of randomized trial: Diabetic retinopathy virectomy study report// Arch. Ophthalmol. 1985. — V.103. -P.1644−1652.
  65. Diabetic Retinopathy vitrectomy Study Research Group: Early vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy in eyes with useful vision. Results of a randomized trial report number3// Ophthalmology. — 1988. — V.95. -P.1307−1320.
  66. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group: Earlyvitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. Four-year results of a randomized trial—report number 5// Arch. Ophthalmol. 1990. -V.108. -P.958−964.
  67. Diedler J.L., Soubrane G., Coscas G. Vitreous haemorrhage complicating age-related macular degeneration. Apropos of 18 cases// 1989. -V.12. P.343−352.
  68. Doly M., Braquel P., Bonhomnier B., Meyniel G. Effecls of lipid peroxidalion on isolated rat retina// Ophlhalmic Res. 1984. — V.16. — P.292−296.
  69. El Baba F.E., Jarrett W.H., Harbin T.S. et al Massive hemorrhage complicating age-related macular degeneration// Oph-ilialmology. 1986. — V.93. — P. 1581−15.
  70. El Baba F.K., Parrett W.H., Harbin T.S. et al: Massive hemorrhage complicating age-related macular degeneration// Ophthalmology. 1986. — V.93. -P.1581−1592.
  71. Ernest J.T., Stern W.H. Internal limiting membrane detachment in branch retinal vein obstruction// Am. J. Ophthalmol. 1974. — V.78. — P.324−326.
  72. Ezra E., Dowler J.G., Burgess F. et al Identifying maculopathy after neodymium: YAG membranotomy for dense diabetic premacular hemorrhage// Ophthalmology. 1996. — V.103. — P.1568−1574.
  73. Feman S.S., Bartlett R.E., Roth A.M., Foos R.Y. Intraocular hemorrhage and blindness associated with systemic anticoagulation// JAMA. 1972. — V.220. -P.1354−1355.
  74. Ferrone P.J., de Juan E.Jr. Vitreous haemorrhage in infants// Arch. Ophthalmol. 1994. — V.112. -P.1185−1189.
  75. Flynn H.W., Chew E.Y., Simone B.D., et al Pars plana vitrectomy in the early treatment diabetic retinopathy study. ETDRS report № 17. Early treatnebt diabetic retinopathy study research group// Ophthalmology. 1992. — V.99. -P.1351−1357.
  76. Foos R.J. Vitreoretinal juncture: topographical variation// Invest. Ophthalmol. 1972. -V.ll. -P.801−808.
  77. Forgacs W.L. La resorption spontanee et consecutive a la diathermocoagulation superficielle de l’hemorragie experimentale du corps vitre// Ann. Oculist. 1962. — V.195. — P.743−760.
  78. Forrester J.V., Balazs E.A. Inhibition of phagocytosis by high molecular weight hyaluronate// Immunology. 1980. — V.40. — P.435−446.
  79. Forrester J.V., Balazs E.Z. Effect of hyaluronic acid and vitreous on macrophage phagocytosis// Trans. Ophthalmol. Soc. U.K. 1977. — V.97. — P.554−557.
  80. Forrester J.V., Grierson I. The cellular response to blood in the vitreous: an ultrastructural study// J. Pathol. 1979. — V.129. — P.43−52.
  81. Forrester J.V., Grierson I., Lee W.R. Comparative studies of erythrophagocytosis in the rabbit and humane vitreous// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1978. — V.208. -P.143−158.
  82. Forrester J.V., Grierson I., Lee W.R. Vitreous membrane formation afterexperimental vitreous hemorrhage// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1980. — V.212. — P.227−242.
  83. Forrester J.V., Prentice C.R., Williamson J. et al Fibrinolytic activity of the vitreous body// Nature. 1974. — V 2542. — P.875−879.
  84. Frankel C.A., Pastore D.J. Idiopathic thrombocytopenic purpura with intracranial hemorrhage and vitreous hemorrhage// Clin. Pediatr. 1990. — V.29. -P.725−728.
  85. Gagliano D.A., Goldberg M.F. The evolution of salmon-patch hemorrhages in SC retinopathy// Arch. Ophthalmol. 1989. — V.107. — P.1814−1819.
  86. Gass J.D.M. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatnebt// St. Louis, C.V. Mosby, 1987. P.564.
  87. Goldbaum M.H., Peyman G.A., Nagpal K.C., Goldberg M.F. Vitrectomy in sickling retinopathy: report of five cases// Ophthalmic Surg. 1976. — V.7. -P.92−102.
  88. Googe J.M., Hirose T., Apple D.J., et al Vitreous hemorrhage secondary to age-related macular degeneration// Surv. Ophthalmol. 1987. — V.32. — P. 123 130.
  89. Grant M.B., Manics R. N el al: Insulin-like growth factor I acts as an angiogenic agent in rabbit cornea and retina: comparative studies with basic fibroblast growth factor// Diabctologica. -1993. V.36. — P.282−291.
  90. Greer D.F., Bensos W.E., Spalter H.F. A study of simulated vitreoushemorrhages in battered babies// Ophthalmology. 1986. — V.93. — P.618−625.
  91. Guerra A., Pastor J.O. Retinal crioapplication and fibrinolysis in experimental vitreous hemorrhage// Curr. Eye Res. 1991. — V.10. — P.697−701.
  92. Gutierrez Diaz A., Jimenez Carmena J., Ruano Martin F., et al Intraocular hemorrhage in sudden increased intracranial pressure (Terson Syndrome)// Ophthalmologica. 1979. — V.179. — P. 173−176.
  93. Hanton R.W., Goldberg M.F., Farber M.D. Retinal arterial macroaneurysma: risk factors and natural history// Br. J. Ophthalmol. 1990 -V.74. -P.595−600.
  94. Hasenfratz G. Akute Glaskorpereinbluttung Moglichkeiten der differentialdiagnostischen, echographischen abklarung// Fortschr. Ophthalmol. -1990. — V.87. — P.641−645.
  95. Hata Y., Nakagawa K., Ishibashi T., et al Hypoxia-induced expression of vascular endothelial growth factor by retinal glial cells promotes in vitro angiogenesis// Virchows Arch. 1995. — V.426. — P.479−486.
  96. Hayreh S.S., Rojas P., Podhajsky P. et al Ocular neovascularization with retinal vascular occlusion. III. Incidence of ocular neovascularization with retinal vein occlusion// Ophthalmology. 1983. — V.90. — P.488−509.
  97. Hayreh S.S., Rubinstein I., Podhajsky P. Argon laser scatter photocoagulation in treatment of branch retinal vein occlusion// Ophlhalmologica. -1993.-V.206.-P.1−14.
  98. Hikichi T., Konno S., Trempe O.L. Role of the vitreous in centralretinal vein occlusion// Retina. 1995. — V. 15. — P.29−33.
  99. Ho T., Smiddy W.E., Flynn H.W.Jr. Vitrectomy in the management of diabetic eye disease// Surv. Ophlhalmol. 1992. — V.37. — P. 190−202.
  100. Hoerauf H., Bopp S., Laqua H. Proliferative retinopathy in chronic myeloid leukemia// Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1994. — V.205. — P.347−351.
  101. Horven I. A radioautographic study of erythrocytes phagocyting cells in the rabbit eye// Acta Ophthalmol. 1964. — V.42. — P.800−811.
  102. Horven I. Erytrocyte resorption from a clotted hyphema in rabbit eyes// Acta Ophthalmol. 1963. — V.41. — P.728−739.
  103. Isernhagen R.D., Smiddy W.E., Michels R.G. et al Vitrectomy for non-diabetic vitreous hemorrhage. Not associated with vascular disease// Retina. -1988. V.8. -P.81−87.
  104. Jaccoma E.H., Conway B.P., Campochiaro P.A. Cryotherapy causes extensive breakdown of the blood-retinal harrier: A comparison with argon laser photocoagulation// Arch. Ophthalmol. 1985. — V.103. — P.1728−1730.
  105. Jaffe N.S., Complication of acute posterior vitreous detachment// Arch. Ophthalmol. 1968. — V.79. — P.568−571.
  106. Jalkh A., Takahashi M., Topilow H.W., el al Prognostic value of the vitreous findings in diabetic retinopathy// Arch. Ophlhalmol. 1982. — V.100. -P.432−434.
  107. Jalkh A.E., Avila M.P., El-Markabi H., et al Immersion A- and B-scan ultrasonography. Its use in preoperative evaluation of diabetic vitreoushemorrhage// Arch. Ophthalmol. 1984. — V.102. — P.686−690.
  108. James C.R., Jacobs P.M., Laever P.K., et al Closed microsurgery for the sequelae of neovascularization from venoocclusivc retinopathies// Eye. 1987. -V.l. — P.106−114.
  109. Jampool L.N., Ebroon D.A., Goldbaum M.H. Peripheral proliferative retinopathies: an update on angiogenesis, etiologies and management// Surv. Ophthalmol. 1991. — V.38. — P.519−540.
  110. Jongbloed W.L., Worst J.G.F. The cisternal anatomy of the vitreous body// Doc. Ophthalmol. 1987. — V.67. — P.183−196.
  111. Junceda-Avello J., Suarez-Antuna S., Muro Sanchez I. Tratamiento acyual de las hemorragias en vitreo// Arch. Soc. Exp. Oftal. 1975. — V.35. -P.915−920.
  112. Kaplan J.A. Freilich D.B. Effect of cryosurgery on vitreous hemorrhage// Int. Surg. 1968. — V.50. — P.5−7.
  113. Кафе G. Early diagnosis of syderosis retinae by the use of electroretinography// Doc. Ophthal. 1969. V.2. — P.277−296.
  114. Katakaim G., Raymond I.A., Lipman M.J., et al Change in the synthesis of glycosaminoglycans by fibrotic vitreous induced by erythrocytes// Biochim. Biophis. Acta. 1986. — V.880. — P.40−45.
  115. Kav M.M.B. Mechanism ol removal of senescent cells by human macriophagcs in situ// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1975. — V.72. — P.3521−3525.
  116. Kawano S-I., Honda Y., Negi A. Effect of biological stimuli on theviscosity of the vitreous// Acta Ophthalmol. 1982. — V.10. — P.977−991.
  117. Kenyon K., Michels R. Ultrustructure of epiretinal membrane removed by pars plana vitreoretinal surgery// Am. J. Ophthalmol. 1977. — V.83. — P.815−827.
  118. Kerman B.M., Kreiger A.E., Straatsma B.R. Resorption of intravitreal blood following vitrectomy// Am. J. Ophthalmol. 1976. — V.82. — P.915−922.
  119. Kiemen U.M., Freyler H., Kulnig W: Electron microscopical studies on the resorption of vitreous hemorrhages// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1980. V.201. -P.214−251.
  120. Korner F., Meier-Gibbons F. Vitrektomie bei Terson-Syndrom. Bericht uber 18 Falle// Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1992. — V.200. — P.468−471.
  121. LambrouF.H., Snyder R.W., Williams G.A. et al// Treament of experimental intravitreal fibrin with tissue plasminogen activator // Amer. J. Ophthalmol. 1987. — Vol.104. — P.619−623.
  122. Lean J.S., Gregor Z. The acute vitreous hemorrhage. Br. J. Ophthalmol. — 1980. — V.64. — P.469−471.
  123. Lenkiewicz E., Stankiewicz A., Ejchartowa I. et al Cryotherapy of vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy// Klin Oczna. 1989. — V.91. — P. 195 196.
  124. Lewis H., Sloan S.H., Foos R.Y. Massive intraocular hemorrhage associated with anticoagulation and age-related macular degeneration// Grafes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1988. — V.226. — P.59−64.
  125. Li C., Gao R. Vitrectomy for nondiabetic vitreous hemorrhage// Yen Ko Hsueh Pao. 1991. — V.7. — P.95−97.
  126. Lim A.S., Ang B.C. Cryoapplication in diabetic relinopalhy// Int. Ophthalmol. 1986. — V.9. — P.139−141.
  127. Lincoff H, Kreissig I., Wolkestein M. Acute vitreous haemorrhage: a clinical report// Br. J. Ophthalmol. 1976. — V.60. — P.454−458.
  128. Lincoff H., Kreissig I. The conservative management of vitreous hemorrhage// Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1975 — V.79. — P.858−864.
  129. Lincoff H., Kreissig I., Wolkstein M: Acute vitreous haemorrhage: a clinical report// Br. J. Ophthalmol. 1976. — V.60. — P.454−458.
  130. Lincoff H., Kreissig I., Wolkstein M: Acute vitreous haemorrhage: aclinical report// Br. J. Ophthalmol. 1976. — V.60. — P.454−458.
  131. Lindgren G., Sjodell I., Lindblom B. A prospective study of dense spontaneous vitreous hemorrhage// Am. J. Ophthalmol. 1995. — V. 119. — P.458−465.
  132. LiuJ.C., PeymanG.A., OncelM. Treatment of experimental suprachoroidal hemorrage with intravenous tissue plasminogen activator// Intern. Ophthalmol. -1990. Vol.14. — P.267−270.
  133. Lorand I., Jacobson A: Acceleraied lysis of blood clots// Nature. -1962.-V.195.-P.911.
  134. Masciulli I., Anderson D.R., Charles S. Experimental ocular siderosis in the squirrel monkey// Am. J. Ophthalmol. 1972. V.74. — P.638— 661.
  135. Matioli G.T., Baker R.F. Denaturation of ferritin and its relationship with hemosiderin// J. Ultrastruc. Res. 1963. — V.8. — P.477−490.
  136. Matsui T., Hayashi H., Oshima K. A study of vitreous liquefaction using in vitro models 1. The effect of plasma on vitreous liquefaction// Nippon Ganka Gakkai Zasshi. — 1995. — V.99. — P.149—153.
  137. Matthes R., Anders M., Matthaus W. Cryotherapy in the treatment of vitreous hemorrhage of various origin// Cesk. Oftalmol. 1991. — V.47. — P.311−316.
  138. Morgan C.M., D’Amico D.J. Vitrectomy surgery in proliferative sickle retinopathy// Am. J. Ophthalmol. 1987. — V.104. — P.133−138.
  139. Morris D.A., Henkind P. Relationship of intracranial, optic-nervesheath and retinal hemorrhage// Am. J. Ophthalmol. -1967. V.64. — P.853−859.
  140. Morse P.H., Aminlari A., Scheie H.G. Spontaneous vitreous hemorrhage// Arch. Ophthalmol. 1974. — V.92. — P.297−298.
  141. Moyenin P., Grange J.D. Eales' syndrome. Clinical aspects, therapeutic indications and course of 29 cases// J. Fr. Ophthalmol. 1987. — V.10. — P. 123 128.
  142. Murata T., Ishibashi T., Inomata H. Experimental rat model of neovascularization arising from the optic disk// Ophthalmic Res. 1993. — V.25. -P.157−161.
  143. Niebroj T.K., Korasuzeska A., Matuszzeswka B., et al: Effects of cryoapplication and papain on experimental vitreous hemorrhage// Klin. Oczna. -1974. V.44. — P.1063−1066.
  144. Nork T.M., Giola V.M., Hobson R.R., et al: Subhyaloid hemorrhage illustrating a mechanism of macular hole formation// Arch. Ophthalmol. — 1991. — V.109. P.884−885.
  145. Nork T.M., Giola V.M., Hobson R.R., et al: Subhyaloid hemorrhage and macular hole formation// Doc. Ophthalmol. 1990. — V.53. — P.546−578.
  146. Nussenblatt R.B., Palestine A.G., Chan C.C. et al Standartization of vitreal inflammatory activity in intermediate and posterior uveitis// Ophthalmology. 1985. — V.92. — P.467−471.
  147. Oyakawa R.T., Michels R.G., Blase W.P. Vitrectomy for non-diabetic vitreous hemorrhage// Am. J. Ophthalmol. 1983. — V.96. — P.517−525.
  148. Pandolfi M, Coccheri S, Astrup T: Tliromboplaslic and fibrinolylitic activities in tissues of the eye// Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1962. — V.109. -P.159−161.
  149. Pandolfi M., Coccheri S., Astrup Y. Thromboplastic and fibrinolytic properties of the eye// Proc. Soc. Exp. Biol. 1969. — V.17. — P.31−37.
  150. Panton R.W., Goldberg M.F., Farber M.D. Retinal arterial macroaneurysma: risk factors and natural history// Br. J. Ophthalmol. 1990. -V.74. — P.595−600.
  151. Papadimitrou J.M., Robertson T.A., Walter M.N.I. An analysis of the phagocytic potential of multinucleated giant cells// Am. J. Pathol. 1973. — V.78. — P.343−354.
  152. Pastor J.C., Fernandez C. Efficacy of intravitreous inlerleikin-1 in the reabsorption of experimental vitreous hemorrhage in rabbits// Ophthalmic Res. -1993. V.25. — P.302−306.
  153. Paul H.H. Diathermic- und Kryokoagulation bei Glaskorperblutungen// Klin Monatsbl. Augenheilkd. 1982. — V. 180.282−285.
  154. Pharmaceutical composition of stable urokinase-heparini complexes and methods for use the thereof. Pat. 4.285.932 Aug.25.19.81 HKH 424−94.
  155. Picard E., Serre L., Coulibaly D. Causes generates des hemorrhagies retiniennes et vitreennes au Mali// Bull. Soc. Pathol. Exot. 1991. — V.84. -P.1021−1027.
  156. Pictet R., Orci I., Forsman W.G., Girardier I. An electron microscopicstudy of the perfusion fixed spleen. II. Nurse cells and erytrophagocytosis// Z. Zellforsch. Mikrosk. Anat. 1969. — V.96. — P.400−417.
  157. Rabb M.F., Gagliano D.A., Teske M.P. Retinal arterial macroaneurysms// Surv. Ophthalmol.- 1988. V.33. — P.73−96.
  158. Racitke N.D., Tano Y., Chandler D., et al Simulation of massive periretinal proliferation by autotransplantation of retinal pigment epithelial cells in rabbits// Am. J. Ophthalmol. 1981. — V.91. — P.70−87.
  159. Raymond L.A. Neodymium: YAG laser treatment for hemorrhages under the internal limiting membrane and posterior hyaloid face in the macula// Ophthalmology. 1995. — V.102. -P.406−411.
  160. Regnault F.R. Die toxische wirkung des hamoglobins auf glaskorper und netzhaut// Klin. Monatsbl. Aygenheilkd. 1968. — V.153. — P.501−507.
  161. Regnault F.R. L’hemorragic intravitreene// These pour la doctoral en medicine. Paris, Polycopie Gilanne, 1966.
  162. Regnault F.R. Vitreous hemorrhage: an experimental study. I. A macroscopic and isotopic study of the evolution of whole blood and hemoglobin// Arch. Ophthalmol. 1970. — V.83. — P.458−465.
  163. Ribarov S.R., Benov I.C., Marcova VI. Possible contribution of oxyhemoglobin lo the iron-induced hemolysis simultaneous effect ol iron and hemoglobin on lipid peroxidaiion// Blut. 1983. — V.40. — P.217−225.
  164. Ross W.H., Gotter M.J. Peripheral retinal cryopexy for subtotal vitreous hemorrhage// Am. J. Ophlhalmol. 1988. — V.105. — P.377−382.
  165. Roux F.X., Panthier J.N., Tanghe Y.M. et al Terson’s syndrome and intraocular complications in meningeal hemorrhages (26 cases)// Neurochirurgie. -1991. V.37. — P.106−110.
  166. Russell S.R., Hageman G.S. Hemorrhagic detachment of the internal limiting membrane after penetrating ocular injury// Retina. 1992. — V.12. -P.346−350.
  167. Samuels B. Opacities of the vitreous// Arch. Opthalmol. 1930. — V.4. -P.838−857.
  168. Sanders D., Peyman Peyman G.A., Fishman G. et al The toxity of intravitreal whole blood and hemoglobin// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1975. V.197. — P.255−267.
  169. Sebag J. The vitreous// N.Y., Berlin, Heidelberg, 1989. P. 120−124.
  170. Shiono T., Abe S., et al Vitreous, retinal and subretinal hemorrhage associated with von Willebrand’s syndrome// Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1992. — V.230. — P.496−497.
  171. Simon G.T., Burke J.S. Electron microscopy of the spleen. III. Erythroleucophagocytosis// Am. J. Pathol. 1970. — V.58. -P.451−469.)
  172. Smiddey W.E., Isernhagen R.D., Michels R.G., et al: Vitrectomy for nondiabetic vitreous hemorrhage. Retinal and choroidal vascular disorders// Retina. 1988. — V.8. — P.88−95.
  173. Smiddy W.E., Michels R.G. et al Vitrectomy for non-diabetic vitreous hemorrhage. Not associated with vascular disease// Retina. 1988. — V.8. — P.81
  174. Smith R.A.G. «Enzyme Derivatives for use the treatment of venous thrombosis». Pat. 4.60.580. July 15,1986. HKH 424−94.
  175. Stefansson E., Novack R.L., Hatchell D.L. Vitrectomy prevents retinal hypoxia in branch retinal vein occlusion// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1990. -V.31. -P.284−289.
  176. Swann D.A., Chesney C., Constable I.J., et al The role of vitreous collagen in platelet aggregation in vitro and in vivo// J. Lab. Clin. Med. 1974. -V.84. — P.264−274.
  177. Thompson J.T., Stoessel K.M. An analysis of the effect of intravitreal blood on visual acuity// Am. J. Ophthalmol. 1987. — V.104. — P.353−357.
  178. Thompson JT, de Bustros S., Michels R.G., Rice T.A. Results and prognostic factors in vitrectomy for diabetic vitreous hemorrhage// Arch. Ophthalmol. 1987. — V.105. -P.191−195.
  179. Tolentino F.I., Schepens C.L., Freeman H.M. Massive preretinal retraction// Arch. Ophthalmol. 1967. — V.78. — P. 16−22.
  180. Tolentino F.L., Lee P.-F., Schepens C.L. Biomicroscopic study of vitreous cavity in diabetic retinopathy// Arch. Ophthalmol. 1967. — V.75. — P.23−30.
  181. Tompsett E., Abi-Hanna D., Wakefield D. Immunological priveledge in the eye: a review// Curr. Eye Res. -1990. V.9. — P. 1141−1145.
  182. Trempe C.L., Takahashi M., Topilow H.W. Vitreous changes in retinalbranch vein occlusion// Ophthalmology. 1981. — V.88. — P.681−687.
  183. Ueno A. Experimental vitreous hemorrhage. I. Gross and histopathological observation in the vitreous// Nippon Ganka Gakkai Zasshi. -1980. V.84. — P.257−269.
  184. Williams D.F., Burke J.W., Williams G.A. Clearance of experimental vitreous hemorrhage after panretinal cryotherapy is related to macrophage influx// Arch. Ophthalmol. 1990. — V.108. — P.595−597.
  185. Williams T.D. Preretinal/intraretinal hemorrhages: a photographic assay// J. Optom. Assoc. 1988. — V.59. — P.397−400.
  186. Winslow R.L., Taylor B.C. Spontaneous vitreous haemorrhage: etiology and treatment// South. Med. 1980. V.73. — P. 1450−1452.
  187. Wise J.B. Treatment of experimental siderosis bulbi, vitreous hemorrhage, and corneal blood staining with deferoxamine// Arch. Ophthzlmol. -1966. V.75. — P.698−707.
  188. Yeshaya A., Treister G. Pars plana vitrectomy for vitreous hemorrhage and retinal vein occlusion// Ann. Ophthalmol. 1983. — V.15. — P.615−617.
  189. Yoshida A., Cheng H.M., Lashkari H., et al Comparison between Bscan ultreasound and MRI in the detection of diabetic vitreous haemorrhage// Ophthalmic Surg. 1992. — V.23. — P.693−696.
  190. Ziemianski M.C., McMeel J.W., Franks E.P. Natural history of vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy// Ophthalmology. -1980. V.87. — P.306−312.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?